WordPress.com



LAPORAN KASUSCedera Kepala Berat dengan Second Brain Injury4267207747000 Diajukan Kepada:Dr.Nurtakdir Kurnia Setiawan Sp.SDisusun oleh:RAHMALIA DEWI FITRIANI1910221049KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTARUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWALEMBAR PENGESAHANLAPORAN KASUSCEDERA KEPALA BERAT DENGAN SECOND BRAIN INJURYDiajukan untuk memenuhi syarat mengikutiUjian Kepaniteraan Klinik dibagian Ilmu Penyakit DalamRSUD AMBARAWADisusun oleh:RAHMALIA DEWI FITRIANI1910221049Pembimbingdr. Nurtakdir Kurnia Setiawan SpSKATA PENGANTARPuji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan Laporan Kasus dengan judul “Cedera Kepala Berat dengan Second Brain Injury” dengan baik. Laporan Kasus ini merupakan salah satu Syarat dalam mengikuti ujian kepaniteraan klinik Pendidikan Profesi Dokter di SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUD Ambarawa. Dalam menyelesaikan tugas ini penulis mengucapkan rasa terima kasih Kepada dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan Sp.S Selaku pembimbing Laporan Kasus ini. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan Laporan Kasus ini banyak terdapat kekurangan dan juga masih jauh dari kesempurnaan, sehingga penulis mengharap kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca. Semoga Laporan Kasus ini dapat bermanfaat bagi teman-teman dan semua pihak yang berkepentingan bagi pengembangan ilmu kedokteran. Aamiin.Ambarawa, Januari 2020 PenulisBAB I ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama : An. BAJenis kelamin : Laki-laki Tanggal lahir : 02 Desember 2004 Umur : 15 tahun 1 bulan 14 hari Alamat : Ngrawan Kidul ? Bawen Bawen Kabupaten Semarang Agama : Islam Pekerjaan : Pelajar Status perkawinan : Belum menikah Tanggal masuk : 16 Januari 2020 Pukul: 07:02Tanggal keluar : 25 Januari 2020 dirujuk Keluhan UtamaPenurunan kesadaran post kecelakaan lalu lintas Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang setelah mengalami kecelakaan lalu lintas saat mengendarai motor 1 jam SMRS. Saksi mata mengatakan, pasien hendak menyebrang dari pom bensin dan ditabrak dari arah kiri oleh mobil box sehingga pasien terpental jatuh di jalan. Pasien ditolong oleh warga dalam keadaan tidak sadarkan diri dan tiba di IGD RSUD Ambarawa pada pukul 07:00. Pada saat di IGD, pasien tidak sadarkan diri dengan kondisi stupor sehingga pasien tidak dapat ditanya tentang kronologis kejadian. Pasien tidak dalam pengaruh alkohol. Pasien menutup mata dan mengerang. Keluarga pasien mengatakan, pasien mengalami muntah 2x saat di IGD dan muntah menyembur 1x pada saat ingin dilakukan CT Scan (pukul 09:00), muntahan cairan isi cukup banyak dan berwarna coklat. Pasien tidak mengalami sesak nafas dan kejang. Terdapat keterbatasan pergerakan pada bagian panggul dan kaki kiri serta ada beberapa luka lecet pada tubuh terutama bagian kiri. Terdapat luka robek dibagian pelipis kiri, dan luka memar dibagian kelopak mata kiri. Tidak terdapat cairan atau darah yang keluar dari telinga maupun hidung. BAK (+) keruh, BAB (-). Pukul 09:20, pasien dipindahkan ke ruangan ICU.Riwayat Penyakit DahuluRiwayat trauma serupa sebelumnya tidak pernah dialami. Riwayat epilepsy disangkal sehingga kejang bukanlah penyebab penurunan kesadaran, Riwayat alcohol abuse dan intoksikasi obat disangkal, GCS dapat dinilai karena pasien tidak dalam pengaruh alkohol. Riwayat jantung dan asma disangkal.Riwayat Pribadi dan Sosial EkonomiRiwayat merokok disangkal. Pasien merupakan anak ke 3 dari 3 bersaudara. Pasien tinggal 1 rumah bersama ayah, ibu dan kakak laki-laki sementara kakak perempuan sudah menikah dan tinggal terpisah. Pekerjaan orang tua pasien adalah pedagang. Pasien merupakan murid SMP kelas 2.Riwayat Penyakit keluargaDisangkalRiwayat PengobatanTidak dalam konsumsi obat-obatan tertentu. Pasien tidak mengantuk atau tidak sadar karena pengaruh obat tertentuANAMNESIS SISTEMSistem Serebrospinal Penurunan kesadaran (+), muntah menyemprot (+), nyeri kepala (+), kejang (-)Sistem KardiovaskulerRiwayat hipertensi (-), riwayat jantung (-)Sistem RespirasiSesak napas (-), batuk (-)Sistem GastrointestinalMuntah (+), BAB (-)Sistem MuskuloskeletalKeterbatasan gerak pada bagian panggul dan kaki kiri (+)Sistem IntegumenTerdapat luka robek pada pelipis kiri, memar pada kelopak mata kiri, luka lecet pada tangan kiri, kedua lutut, dan telapak kaki kiri.Sistem UrogenitaliaBAK kuning keruh (+)RESUME ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara alloanamnesis. Pasien mengalami kecelakaan motor dan mobil 1 jam SMRS. Pada saat di IGD, pasien anak laki-laki berusia 15 tahun dibawa ke IGD RSUD Ambarawa oleh penolong pada pukul 07:00 dengan penurunan kesaradan, muntah isi cairan cukup banyak berwarna coklat 3x ,satu diantaranya menyembur. Pasien tidak membuka mata dan mengerang. Luka memar pada mata kiri, luka robek pada pelipis kiri dan lecet pada tubuh. Terdapat keterbatasan gerak pada panggul dan kaki kiri. Sesak nafas (-) dan kejang (-). Tidak ada cairan maupun darah keluar dari hidung dan telinga. BAK (+) keruh, BAB (-). Diagnosis awal pasien yaitu cedera kepala sedang akibat kecelakaan lalu lintas. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit dahulu atau hal serupa sebelumnya. Riwayat penyakit keluarga disangkal. Pasien tidak dalam konsumsi obat-obatan tertentu.DISKUSI PERTAMA Berdasarkan anamnesa, pasien mengalami kecelakaan lalu lintas dan datang dengan penurunan kesadaran selama > 10 menit dan terus menurun pasca trauma, pasien mengalami muntah berwarna coklat sebanyak 3 x isi cairan cukup banyak, satu diantaranya muntah menyemprot tanpa disertai adanya cairan dan perdarahan melalui telinga dan hidung. Penurunan kesadaran disertai muntah coklat yang terjadi pada pasien memiliki 2 kemungkinan: Perdarahan Intrakranial yang kemungkinan besar terjadi perdarahan subdural dan dapat disertai peningkatan tekanan intrakranial yang dapat berasal dari perdarahan subdural atau dapat berasal dari perdarahan di dalam ventrikel otak yang pada umumnya berasosiasi dengan perdarahan subarachnoid. Hal tersebut menyebabkan kesadaran yang perlahan semakin menurun pasca-trauma. Pasien didapatkan saat datang ke IGD dan megalami penurunan kesadaran yang memburuk. Penurunan kesadaran bukan didapatkan dari lesi eksternal yang didapatkan pasien.Muntah berwarna coklat dapat berasal dari trauma abdomen, yang mungkin disebabkan pecahnya pembuluh darah dari organ tertentu. Muntah coklat menyembur dapat pula manifestasi klinis dari adanya perdarahan intrakranial karena peningkatan TIK.Pasien tidak membuka mata dan terus mengerang, hal tersebut menandakan bahwa pasien merasakan nyeri yang dapat berasal dari nyeri kepala maupun dari luka yang pasien dapatkan.Berdasarkan keluhan yang disebutkan oleh pasien, pasien dapat dikategorikan dalam Cedera Kepala Sedang dengan kemungkinan terdapatnya perdarahan intracranial dan intraventrikel (Jika CT Scan (+) terdapat perdarahan maka diagnosis akan berubah menjadi cedera kepala berat) sehingga pentingnya dilakukan pemeriksaan penunjang dan penelurusan neurologis sebagai berikut: Bukti eksternal trauma: ditemukannya laserasi berupa vulnus laceratum pada bagian temporal (pelipis) bagian sinistra.Tanda-tanda fraktur basis kranii:a. Hematom periorbital bilateral (racoon): negatif/negatifb. Hematom pada mastoid (Battlesign): negatif/negatif c. Hematom konjungtiva: negatif/negatif d. Perdarahan hidung atau telinga: negatif/negatif Perlu dilakukannya pemeriksaan tingkat kesadaran untuk menentukkan tingkat keparahan cedera kepala pasien. 16 Januari 2020 : E2V2M4 4.Mekanisme terjadinya cedera pasien terpental jatuh karena tabrakan dari mobil. 5.Gejala Penyerta post cedera a. Pingsan : positif (>10 menit post KLL) b. Mual-muntah : positifc. Kejang : negatifd. Gangguan pandangan: sulit dinilaiBerdasarkan penelusuran tersebut ditentukan bahwa pasien mengalami cedera kepala berat (terdapatnya penurunan kesadaran dengan GCS 8 disertai pingsan >10 menit), namun karena belum ada bukti adanya perdarahan pada hasil CT Scan maka pasien masuk kriteria cedera kepala sedang. TINJAUAN PUSTAKACEDERA KEPALAMenurut Brain Injury Assosiation of America, trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen. Lesi kontusio dibawah area benturan disebut lesi kontusia “coup”. Apabila lesi kontra (countercoup). Kontusio intermediet adalah lesi yang berada diantara lesi kontusio coup dan countercoup.EPIDEMIOLOGIDi Amerika Serikat, trauma adalah penyebab utama kematian orang yang lebih muda dari 40 tahun. Menurut American Trauma Society, di USA kejadian cedera otak traumatika setiap tahun diperkirakan mencapai 500.000 kasus, dan 10% diantaranya meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Insidensi di Negara berkembang seperti Indonesia meningkat. Peningkatan ini erat hubungannya dengan meningkatnya industrialisasi dan pesatnya pertumbuhan kendaraan bermotor.KLASIFIKASI CEDERA KEPALA1. Berdasarkan etiologi lesi atau cederaCedera Kepala Primer Lesi primer merupakan lesi yang timbul pada saat kejadian trauma dapat bersifat lokal maupun difus. Lesi lokal berupa robekan pada kulit kepala, otot-otot dan tendo pada kepala yang mengalami trauma dapat terjadi perdarahan subgaleal maupun fraktur tulang tengkorak, dapat pula terjadinya kontusio jaringan otak Cedera Kepala Sekunder Lesi sekunder timbul beberapa waktu setelah terjadi trauma, menyusul kerusakan primer. Umumnya disebabkan oleh keadaan iskemia-hipoksia, edema serebri, vasodilatasi, perdarahan subdural, perdarahan epidural, perdarahan subaraknoidal, perdarahan intraserebral, dan infeksi.2. Mekanisme Cedera Kepala a. Cedera Kepala Tumpul Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil-motor, jatuh atau pukulan benda tumpul b. Cedera Kepala Tembus Cedera kepala tembus disebabkan oleh peluru atau tusukan. Adanya penetrasi selaput durameter menentukan apakah suatu cedera termasuk cedera tembus atau cedera tumpul. 3. Beratnya Cedera Glascow Coma Scale (GCS) digunakan untuk menilai secara kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya penderita cedera kepala. Pasien dalam keadaan sadar (GCS 15). Pasien dengan penurunan kesadaran : a. Kategori minimal (GCS 15) b. Cedera Kepala Ringan (GCS: 13-15) c. Cedera Kepala Sedang (GCS: 9-12) d. Cedera Kepala Berat (GCS 3-8)19812018478500Catatan: Pada pasien cedera kranioserebral dengan GCS 13-15, pingsan >10 menit, tanpa deficit neurologik, tetapi pada hasil scanning otaknya terlihat perdarahan, diagnosisnya bukan cedera kranioserebral ringan (CKR) / komosio, tetapi menjadi cedera kranioserebral berat (CKB).PatofisiologiPada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselarasi deselarasi gerakan kepala. Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contercoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup. Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup). Lebih lanjut keadaan Trauma kepala menimbulkan edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang ditandai adanya penurunan kesadaran, muntah proyektil, papilla edema, dan nyeri kepala. Masalah utama yang sering terjadi pada cedera kepala adalah adanya perdarahan, edema serebri, dan peningkatan tekanan intrakranial.Morfologi Cedera Kepala Fraktur Kranium Fraktur tengkorak biasanya terjadi pada tempat benturan, garis fraktur biasanya menjalar hingga basis kranii. Pada trauma kepala mungkin hanya terjadi perenggangan sutura. Selain benturan kepala benda yang meruncing dapat menimbulkan fraktura impresi dengan pecahan tulang yang melesak. Fraktur calvariaFraktur dasar tengkorak (basis cranii)Komosio serebri (cedera kulit kepala)Komosio serebri atau gegar otak adalah gangguan fungsi neurologik ringan tanpa adanya kerusakan struktur otak akibat cedera kepala. Hilang kesadaran yang berlangsung tidak lebih dari 10 menit. Gejalanya yaitu nyeri kepala, vertigo, muntah, tampak pucat. Terdapat amnesia retrograd yaitu hilangnya ingatan sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Kontusio Serebri (memar otak)Kontusio serebri adalah gangguan fungsi neurologik akibat cedera kepala yang disertai kerusakan jaringan otak tetapi kontinuitas otak masih utuh, Otak mengalami memar dengan memungkinkan adanya daerah yang mengalami perdarahan. Gejala yang timbul lebih khas yaitu, penderita kehilangan gerakan, kehilangan kesadaran lebih dari 10 menitHematoma EpiduralEpidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang terbentuk di ruang potensial antara tabula interna dan duramater. Paling sering terletak di region temporal atau temporal parietal dan sering akibat robeknya pembuluh meningeal media. Munculnya Lucid Interval (sadar setelah kecelakaan), (Perdarahan biasanya dianggap berasal arterial, namun mungkin sekunder dari perdarahan vena pada sepertiga kasus. Pada hasil pemeriksaan CT-Scan menunjukkan adanya gambaran bikonveks yang opak. Hematoma SubduralHematoma subdural (SDH) adalah perdarahan yang terjadi diantara duramater dan arakhnoid. SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH, ditemukan sekitar 30% penderita dengan cedera kepala berat. Terjadi paling sering akibat robeknya vena bridging antara korteks serebral dan sinus draining. Namun juga dapat berkaitan dengan laserasi permukaan atau substansi otak. Fraktura tengkorak mungkin ada atau tidak. Selain itu, kerusakan otak yang mendasari hematoma subdural akut biasanya lebih berat dan prognosisnya lebih buruk dari hematoma epidural. Hasil CT-Scan kepala akan menunjukkan gambaran lentikuler, falx atau tentorium. Dibagi atas : Akut (gejala timbul < 72 jam setelah cidera), Subakut (hari ke 3-21), Kronik (timbul gejala > 3 minggu).Perdarahan IntraventrikelPerdarahan intraventrikular primer merupakan perdarahan yang terbatas pada sistem ventrikuler yang bersumber dari intraventrikel atau lesi yang bersebelahan dengan ventrikel, contohnya trauma intraventrikular, aneurisma, malformasi pembuluh darah dan tumor yang biasanya melibatkan pleksus koroideus. Sekitar 70% dari perdarahan intraventrikular sekunder terjadi akibat perluasan dari perdarahan intraparenkim atau perdarahan subarakhnoid ke dalam sistem ventrikel (Hanley dkk, 2009). Setelah perdarahan inisial terjadi, tiga risiko utama yang akan mempengaruhi kejadian selanjutnya yaitu rebleeding, vasokonstriksi dan hidrosefalus. Pada perdarahan intraventrikular yang berat dijumpai tanda penurunan kesadaran, kejang baik fokal maupun general dan tanda-tanda kompresi batang otak (Paciaroni dkk, 2012).Perdarahan Subarakhnoid Umumnya terjadi dalam banyak kasus TBI dan jika komponen darah menghambat vili arakhnoid maka perdarahan dapat mengakibatkan hidrosefalus komunikans atau hidrosefalus non komunikans. MANIFESTASI KLINIS CEDERA KEPALA 1. Penurunan KesadaranPenurunan kesadaran dapat diakibatkan oleh Diffuse axonal injury (DAI) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai oleh penurunan kesadaran setelah terjadinya trauma lebih dari 6 jam tanpa ditemukan penyebab yang jelas penurunan kesadaran. Lesi yang timbul pada cedera kepala dapat menyebabkan peregangan dari akson-akson di otak hingga mengalami gangguan konduksi dan fungsi. 2. Tanda Fraktur Kranium a. Battlesign (ekimosis pada mastoid) b. Racoon Eyes (ekimosis perorbital)c. Hemotipanum (perdarahan membrane timpani telinga)d. Rinorrhoe (cairan serebrospinal keluar dari hidung) e. Otorrhoe (cairan serebrospinal keluar dari telinga) 3. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial mual muntah, penglihatan ganda, perasaan gelisah, papil edema 4. Gejala lain Mual, muntah proyektil (muntah seperti makanan disembur keluar), penurunan kesadaran, perubahan ukuran pupil, posisi abnormal ekstremitas, trias cushing (denyut jantung menurun, hipertensi, depresi pernapasan).-1891665190500000CEDERA OTAK SEKUNDERSetelah terjadinya cedera otak primer, satu atau lebih kejadian terjadi berturut-turut dan memicu terjadinya perburukan fungsi serebral. Diffuse Ischemic Damage (berlangsung mulai dari terjadinya trauma) terdiri dari 3 fase : – Fase hipoperfusi, terjadi pada hari 0 , aliran darah dapat turun hingga hingga <18 ml/100g/min, – Hyperemia terjadi pada hari 1-3, – Vasospasme terjadi pada hari 4-15.Klasifikasi etiologi cedera otak sekunder dibedakan menjadi penyebab ekstrakranial dan intrakranial. Penyebab ekstrakranial meliputi hipoksia, hipotensi, hiponatremi, hipertermia, hipoglikemia atau hiperglikemia. Penyebab intrakranial meliputi perdarahan ekstradural, subdural, intraserebral, intraventrikular, dan subarachnoid. Selain itu cedera sekunder juga dapat disebabkan karena pembengkakan dan infeksi. Pembengkakan intrakranial meliputi kongesti vena/hiperemi, edema vasogenik, edema sitotoksik, dan edema interstisial. Infeksi yang mengakibatkan cedera otak sekunder antara lain meningitis dan abses otak. Cedera kepala berat memicu terjadinya respon simpatik dan hormonal. Manifestasinya antara lain peningkatan tekanan intrakranial, kerusakan otak iskemik, hipoksia serebral dan hiperkarbi, serta terganggunya autoregulasi serebral. DIAGNOSIS SEMENTARA Diagnosis klinik : Penurunan Kesadaran, muntah, nyeri kepalaDiagnosis topis : IntrakranialDiagnosis etiologi : Cedera Kepala SedangDiagnosis Insidensi: Fraktur coxae sinistraPEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik pada saat tiba di IGD RSUD Ambarawa (16/01/2020 pukul 07.00 WIB) Status generalis KU: tampak sakit berat Kesadaran: Somnolen GCS E2V2M4 Tanda vital TD: 130/75 mmHg N: 90 x/menit T: 36,6oC RR: 16 x/menitSpO2: 99% Pemeriksaan Fisik Kepala: Normocephal/konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, pupil isokor 2/2, periorbital ekimosis sinistra (+), subconjungtiva hemorrhage sinistra (+), reflex kornea +/+, reflex pupil +/+, raccoon eye sign (-), ekimosis retroaurikuler/battlesign (-), epistaksis (-), otorrhea (-) Leher: Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB dan tiroid JantungInspeksi: Ictus cordis (-)Palpasi: Ictus cordis tidak terabaPerkusi: Batas atas jantung: ICS II parasternal sinistra Batas kanan jantung: Linea parasternal dextraBatas kiri jantung: Mid clavicula sinistraAuskultasi: S1 dan S2 normal reguler, Murmur (-), Gallop (-) ParuInspeksi: Pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamisPalpasi: Vocal fremitus kanan dan kiri samaPerkusi: Sonor diseluruh lapang paruAuskultasi: Suara nafas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/- AbdomenInspeksi: DatarPalpasi: Supel, nyeri tekan (sdn), hepar dan lien tidak teraba membesar,Perkusi: TimpaniAuskultasi: Normal Ekstremitas Superior: Akral dingin +/+, CRT < 2 detik Inferior: ROM terbatas, Akral dingin +/+, CRT < 2 detikKulit: Turgor kulit normal Status Neurologis Sikap Tubuh: Simetris Gerakan abnornal : tidak adaCara berjalan: Sulit dinilai Pemeriksaan Saraf Kranial : LAMPIRANNervusPemeriksaanKananKiriN.I. OlfaktoriusDaya penghiduSdnN.II. OptikusDaya penglihatanSdnPenglihatan warnaLapang pandangN.III. OkulomotorPtosis--Gerakan mata ke medialSdnSdnGerakan mata ke atasSdnSdnGerakan mata ke bawahSdnSdnUkuran pupil2 mm2 mmBentuk pupilBulatBulatRefleks cahaya langsung++N.IV. TroklearisStrabismus divergenSdnGerakan mata ke lateral bawahStrabismus konvergenN.V. TrigeminusMenggigit+Membuka mulut+Sensibilitas mukaSdnSdnRefleks kornea++N.VI. AbdusenGerakan mata ke lateralSdnStrabismus konvergenN.VII. FasialisKedipan mata++Lipatan nasolabial--Sudut mulutSdnSdnMengerutkan dahi++Menutup mataSdnSdnMeringisSdnSdnMenggembungkan pipiSdnSdnDaya kecap lidah 2/3 anteriorSdnSdnN.VIII.VestibulokoklearisMendengar suara bisik++Tes RinneSdnTes SchwabachN.IX.GlosofaringeusArkus faringSdnSdnDaya kecap lidah 1/3 posteriorSdnSdnRefleks muntahSdnSdnTersedak++N.X. VagusDenyut nadi90 x/ minArkus faringSdnSdnBersuara+Menelan+N.XI. AksesoriusMemalingkan kepala++Sikap bahuSdnSdnMengangkat bahuSdnSdnN.XII. HipoglossusSikap lidahSdnSdnArtikulasi--Fasikulasi lidah--Menjulurkan lidahSdnTrofi otot lidah--Reflek patologis: negatifPemeriksaan sensibilitas: sulit dinilaiPemeriksaan Fungsi Vegetatif:Miksi: sdn, kuning keruh (+)Defekasi: BAB (-)Pemeriksaan Koordinasi dan Keseimbangan Cara berjalan: sdnTes Romberg: sdnTes Fukuda: sdnTes telunjuk hidung: sdnDisdiadokinesis: sdnDismetria: sdnRebound Phenomenon: sdnPemeriksaan Rangsang Meningeal (Negatif)Kaku kuduk: +Kernig Sign: -Brudzinski I: -Brudzinski II: -Brudzinski III : -Brudzinski IV : -Pemeriksaan Lokalis? Terdapat Vulnus Laceratum pada bagian temporal (pelipis) sinistra ? Terdapat Vulnus Excoriatum pada bagian kedua genu dan plantar pedis sinistra? Terdapat ekimosis pada periorbita sinistra? Suspek terdapat tanda fraktur blow out (+)? Tidak Terdapat tanda fraktur kranii : battle sign (-), raccoon eyes (-)F. PEMERIKSAAN PENUNJANGHead CT-Scan Aksial Non Kontras (17/01/2020)Hasil Expertise Head CT-Scan (17/01/2020)a. Subdural hematoma falx posteriorb. Perdarahan intraventrikel lateralis kiric. Hemosinus maksilaris kirid. Fraktur pada dinding medial sinus maksilaris kiri, os zygomaticum kirie. Tak tampak tanda peningkatan tekanan intrakranial saat ini.Rontgen Pelvis (17/01/2020)Hasil Expertise Rontgen Pelvis (17/01/2020)Kesan:Sakroiliaka joint kiri tampak melebarTak tampak dislokasi sendi coxaeShenton line kanan kiri intakHasil Pemeriksaan Laboratorium (16/01/2020) 13:40PEMERIKSAANHASILNILAI RUJUKANHb14.512.8-16.8Lekosit19.5 H4.5-13.5Eritrosit4.993.8-5.8Hematokrit39.5 L40-52Trombosit195150-400MCV79.2 L82-98MCH29.127-32MCHC36.732-37MPV6.047-11Limfosit0.432 L1.0-4.5Monosit0.2770.2-1.0Eosinofil0.012 L0.04-0.8Basofil0.0860-0.2Neutrofil18.7 H1.8-7.5PDW20.1 H10-18Hasil Pemeriksaan Laboratorium (16/ 01 / 2020) (07:40 dan 13:40)URIN07:4013:40Protein urine2 + 1.01+0.3Eritrosit2 +80-Sedimen eritrosit35721.7Sedimen Lekosit202.373.6Sedimen Bakteri234.735.2Sedimen Epitel9.625.7Sedimen Silinder17.791KONSULTASIKonsultasi anestesi : acc ICUKonsultasi Bedah Umum (dialihkan ke bedah ortopedi)Konsultasi Bedah Ortopedi DISKUSI KEDUAPenurunan kesadaran dengan GCS <13 saat datang ke igd dan GCS < 15 selama > 2 jam tidak membaik merupakan salah Satu dari indikasi perlu dilakukannya pemeriksaan CT-Scan pada pasien dengan cedera kepala untuk memastikan morfologi dari lesi pada cedera Kepala pasien (National Institute for Healthand Care Exellence, 2019).INDIKASI DILAKUKANNYA CT-SCAN (NICE, 2019):a. Jika GCS <13 saat datang ke IGDb. Jika GCS <15 dalam waktu 2 jam tidak membaikc. Terdapat tanda-tanda fraktur basis craniumd. Terdapat gangguan fungsi neurologis fokale. Post-traumatic seizuref. Amnesia anterograde ataupun retrograde selama >5 menitPada pemeriksaan fisik, ditemukannya penurunan kesadaran namun tanpa disertai kelainan neurologis fokal seperti kesulitan memahami, menulis, membaca, gangguan pandangan maupun gangguan berjalan dengan hasil CT-Scan menunjukkan adanya perdarahan intrakranial yaitu subdural hematoma falx cerebri dan intraventrikel hemorrhage. Sehingga menguatkan diagnosis berupa Cedera Kepala Berat. Pada pemeriksaan laboratorium, tidak ditemukan kausa bersaing yang menyebabkan penurunan kesadaran sehingga perdarahan intrakranial merupakan etiologi utama dari penurunan kesadaran pada kasus ini.Pada kunjungan pertama bagian saraf (16/01/2020) pasien didiagnosis menderita Cedera Kepala Sedang karena ditemukannya kesadaran menurun dengan GCS 8. Hasil CT-Scan pada tanggal 17/01/2020 menunjukkan terdapatnya hematoma subdural pada bagian falx cerebri dan intraventrikel hemorrhage sinistra tanpa disertai adanya peningkatan tekanan intrakranial. Terdapatnya Hematoma subdural dapat dilihat dari adanya hiperdensitas pada bagian falx cerebri (interhemisphere) dari kepala pasien sedangkan perdarahan intraventrikel sinistra dapat dilihat dari hiperdensitas di dalam venrikel lateralis sinistra. Lesi eksternal berada di bagian sinistra dengan hasil CT-Scan yang menunjukkan kerusakan pada bagian sinistra menunjukkan bahwa pasien kemungkinan mengalami lesi coup, dimana timbulnya lesi intrakranial pada bagian yang sama dari lokasi terjadinya benturan. Perdarahan subdural dapat disebabkan oleh rupturnya bridging vein yang berada dibawah durameter, kerusakan bersifat progresif dengan kesadaran yang menurun perlahan sehingga membutuhkan penanganan yang cepat agar prognosis tidak memburuk. Pada bagian periorbital sinistra terdapat ekimosis (+), subconjungtival hemorrhage sinistra (+) dan hasil dari CT Scan terdapat fraktur pada dinding medial sinus maksilaris sinistra dan os zygomatikus sinistra yang memungkinkan suspek terjadinya fraktur blow out pada pasien ini.Pada pemeriksaan fisik ekstremitas inferior sinistra (panggul kiri) ditemukan keterbatasan ROM sehingga dapat dicurigai kemungkinan adanya fraktur coxae sinistra. Dari hasil RO coxae sinistra ditemukan kelainan sacroiliaka joint.kiri tampak melebar. Hal tersebut menandakan bahwa pada pasien terjadi fraktur maupun tarikan ligament pada lokasi tersebut.Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan hasil leukosit tinggi yang menandakan adanya reaksi inflamasi/ infeksi yang terjadi. Hematokrit pasien sedikit rendah yang mungkin disebabkan terjadinya perdarahan sehingga kadar Ht turun sedikit namun tidak turun secara signifikan. Pada pemeriksaan urin dilakukan 2 x ,BAK kuning keruh terdapat sedimen eritrosit, leukosit, bakteri, epitel dll yang mungkin menandakan adanya trauma pada sistem traktus urinarius post trauma atau adanya infeksi saluran kemih pada pasien yang tidak terdeteksi sebelumnya. Namun, karena didapatkan dari RPD pasien tidak memiliki riwayat ISK sehingga trauma sistem traktus urinarius merupakan penyebab yang signifikan. Berdasarkan guidline oleh National institution for Health and Care tahun 2019, perlunya dilakukan pengawasan setiap setengah jam (2 jam pertama), setiap 1 jam (4 jam setelahnya), setiap 2 jam (seterusnya) terhadap Glasgow Coma Scale , Refleks pupil, tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, pergerakan tungkai, suhu tubuh dan saturasi oksigen.DIAGNOSIS CEDERA KEPALA1. Anamnesis2. Pemeriksaan Fisik? Pemeriksaan kesadaran (GCS)? Pemeriksaan neurologis fokal? Pemeriksaan Lokalis (lokasi lesi)Pemeriksaan Penunjang? Pemeriksaan Laboratorium? Pemeriksaan Radiologi: CT-Scan, MRIDIAGNOSIS AKHIRDiagnosis Klinis: Penurunan Kesadaran, muntah, nyeri kepalaDiagnosis Topis: IntrakranialDiagnosis Etiologi : Cedera Kepala Berat dengan Second Brain InjuryPENATALAKSANAAN272224538735? Inj. Mecobalamin 1x1? Inj. Ketorolac 2x30 ? stop ? PO Itamol – F (PCT)? Inj. Ceftriaxon 2x1? Inj. Kalnex 3x1? Inj.Flunarizin 2x5? Fuson salep00? Inj. Mecobalamin 1x1? Inj. Ketorolac 2x30 ? stop ? PO Itamol – F (PCT)? Inj. Ceftriaxon 2x1? Inj. Kalnex 3x1? Inj.Flunarizin 2x5? Fuson salepFarmakologis? Infus RL 20 tpm? Inj. Piracetam 4x3 ? Inj. Citicholin 2x500? Inj. Ranitidin 2x1? Inj. Metilprednisolon 4x125Non-Farmakologis? Resusitasi ABCDE (awal di IGD)? Head up 30o? O2 3 lpm? NGT ? DC1741170243840Discomfort: dubia Dissatisfaction: dubia Distitution: dubia 0Discomfort: dubia Dissatisfaction: dubia Distitution: dubia PROGNOSISDeath: dubia Disease: dubia Disability: dubia DISKUSI KETIGATATALAKSANA CEDERA KEPALATujuan minimum dari tatalaksana Cedera Kepala (McCarthy, 2018):1. PaO2 >602. SaO2 >90%3. PaCO 235-404. Tekanan Sistolik >90mmHgDasar penatalaksanaan Cedera Kepala (McCarthy, 2018):1. Resusitasi (ABCDE) dan observasi pada 4 jam pertama2. Posisikan pasien 30o3. Konsultasi Neurologis4. Tatalaksana Pembedahan berupa kraniotomi, jika:Pada trauma tertutupa. Fraktur impresib. Perdarahan epidural: volume perdarahan >30 cc tanpa memperhitungkan GCS atau midlineshift >5 mm, GCS <8.c. Perdarahan subdural: jika volume perdarahan >10 mm atau midlineshift >5 mm, jika GCS berkurang 2 poin sejak pasien masuk, reflex pupil abnormal atau ICP >20 mmHg.Perdarahan intraserebral: jika GCS 6-8 dengan lesi temporal atau frontal >20 cc, midlineshift >5 mm, volume perdarahan >50 cc.2495550195580d. Pneumoencephalie. Corpus alienumf. Luka tembak0d. Pneumoencephalie. Corpus alienumf. Luka tembakPada trauma terbukaa. Fraktur multipelb. Dura yang robek disertai laserasic. LiquorheaTatalaksana Medikamentosa, yaitu:a. Bolus Mannitol (20%,100mL) IV jika terjadi peningkatan tekanan intracranial (tetap diberikan pada pasien dengan penurunan kesadaran di IGD)b. Antibiotik profilaksis jika terdapat fraktur basis kranii ataupun lesi terbukac. Antikonvulsan untuk kejang pasca traumad. Pemberian anti-nyerie. Kontra indikasi terhadap pemberian obat-obatan narkotik maupun sedative karena dapat menurunkan kesadaranTATALAKSANA PADA KASUSPiracetam 4x3Piracetam berperan meningkatkan energy (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolism energy dimana mengubah ADP menjadi ATP dan AMP. Digunakan juga untuk perbaikan deficit neurologis.Citicholin 2x500Berperan untuk perbaikan membrane sel saraf melalui peningkatan sintesis phophatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik. Citicholine juga mampu meningkatkan kemampuan kognitif.Ranitidin 2x1,Ranitidin merupakan antagonis kompetitif reversibel reseptor histamin pada sel parietal mukosa lambung yang berfungsi untuk mensekresi asam lambung. Ranitidin mensupresi sekresi asam lambung dengan inhibisi Histamin yang diproduksi oleh sel ECL gaster.Methylprednisoloine 4x125 Methylprednisolone pada kasus ini digunakan sebagai tatalaksana untuk menurunkan TIK pada edema vasogenik. Edema vasogenik terjadi karena gangguan pada persimpangan endotel yang ketat yang membentuk sawar darah-otak. Hal ini memungkinkan protein dan cairan intravaskular menembus ke dalam ruang ekstraseluler parenkim. Mekanisme yang berkontribusi terhadap disfungsi sawar darah-otak termasuk gangguan fisik akibat hipertensi atau trauma arteri, dan pelepasan senyawa destruktif vasoaktif dan endotel. Edema serebri lainnya adalah edema sitotoksik, edema intersisial, edema osmotic dan edema hidrostatik. Pada edema sitotoksik sawar darah-otak tetap utuh tetapi gangguan metabolisme seluler merusak fungsi pompa natrium dan kalium dalam membran sel glial, yang menyebabkan retensi seluler natrium dan air. Astrosit yang bengkak terjadi pada materi abu-abu dan putih (grey matter dan white matter). Pada edema sitotoksik, dapat diberikan manitol untuk menurunkan TIK. Edema serebri osmotic terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Bentuk edema serebral hidrostatik terlihat pada hipertensi maligna akut. Diperkirakan merupakan hasil dari transmisi langsung tekanan ke kapiler otak dengan transudasi cairan dari kapiler ke kompartemen ekstravaskular. Edema interstisial terjadi pada hidrosefalus obstruktif akibat pecahnya sawar otak-CSF. Ini menghasilkan aliran trans-ependim CSF, menyebabkan CSF menembus otak dan menyebar ke ruang ekstraseluler dan materi putih. Edema serebral interstisial berbeda dari edema vasogenik karena CSF hampir tidak mengandung protein.Mecobalamin 1x1Memiliki kandungan yang merupakan metabolit dan vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosistein. Reaksi ini berguna dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi sarafKetorolac 2x30Ketorolac yang merupakan analgetik jangka pendek untuk nyeri akut sedang sampai berat. Ketorolak adalah golongan obat nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) yang bekerja dengan memblok produksi substansi alami tubuh yang menyebabkan inflamasi. Efek ini membantu mengurangi bengkak, nyeri, atau demamCeftriaxone 3x1 Sebagai antibiotic spectrum luas untuk pengobatan profilaksis jika terjadi infeksi. Mekanisme nya adalah menghambat pertumbuhan bakteri.Kalnex 3x1Obat yang mengandung bahan aktif?asam traneksamat?yang merupakan obat golongan anti-fibrinolitik. Mencegah perubahan plasminogen menjadi plasmin.Flunarizin 2x5Merupakan antagonis kalsium terbaru dengan efek antimigrain. Flunarizine adalah penghambat selektif masuknya kalsium dengan cara ikatan calmodulin dan aktivitas hambatan histamin H1. Dapat menghambat kontraksi otot polos pembuluh darah, melindungi kekakuan sel-sel darah merah serta mampu melindungi sel-sel otak dari efek hipoksia. Flunarizin pada kasus ini digunakan sebagai pengganti Nimodipin.Nimodipin (Imotop)Nimodipin merupakan obat pilihan untuk kasus ini namun tidak tersedia dan digantikan oleh flunarizin. Nimodipin merupakan turunan dihidropiridin dan penghambat saluran Ca2 + kuat dengan aktivitas antivasospastik pada kontraksi endotelium serebrovaskular dan zat vasokonstriktor in vitro. Nimodipine berikatan khusus dengan saluran kalsium tegangan-g-tipe-L. Obat calcium channel blocker yang mengurangi resiko komplikasi iskemik dan sebagai profilaksis vasospasme dalam meningkatkan kualitas hidup pasien SAH. Pemberian nimodipin dimulai pada awal SAH supaya tidak terjadi vasospasme cerebral dan dapat mencegah terjadinya komplikasi iskemik. Dosis nimodipine yang biasa adalah 60 mg melalui mulut/PO setiap 4 jam. infus intravena dengan kecepatan 1-2 mg / jam. Nimodipine dikaitkan dengan tekanan darah rendah, flushing dan berkeringat, edema, mual, dan masalah pencernaan lainnya, yang sebagian besar diketahui sebagai karakteristik penghambat saluran kalsium. Ini dikontraindikasikan pada angina tidak stabil atau episode infark miokard lebih baru dari satu bulan.Fuson salepSediaan topikal?antibiotik?yang digunakan untuk mengobati?infeksi kulit?dan jaringan lunak yang ringan sampai sedang. Efektif untuk mengobati infeksi yang disebabkan terutama oleh?bakteri?gram positif seperti Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium, dan sebagian besar ClostridiumPasien dapat dipulangkan jika GCS sudah mencapai 15 (Compos Mentis), pemeriksaan fisik kembali stabil dan tidak adanya penyakit penyerta. Sudah tidak ada tanda dan gejala dari cedera kepala maupun peningkatan tekanan intracranial, tidak ada kelainan pada CT-Scan ulang ataupun tidak adanya indikasi untuk dilakukannya pemeriksaan CT-Scan dan mendapat pengawasan yang baik jika dipulangkan (keluarga) selama 24 jam pertama setelah dipulangkan (NICE, 2019).Pada pasien ini dicurigai terdapat second brain injury karena kesadaran pasien belum terlalu baik, bicara masih kacau dan timbul demam serta muntah pada pasien saat pasien telah dipindahkan ke bangsal Anggrek. Pasien telah melewati H + 10 cedera kepala berat dimana hari setelahnya s/d H + 14 adalah fase kritis pasien. Namun pada saat hari terakhir di bangsal RSUD Ambarawa, kondisi pasien sudah cukup stabil untuk bisa di rujuk ke RS Kariadi, Semarang untuk mendapatkan perawatan yang lebih lengkap dan penelusuran lebih lanjut terkait cedera kepala berat yang mungkin dapat dilakukan tindakan operatif. Cedera otak sekunder merupakan lanjutan dari cedera otak primer yang dapat terjadi karena adanya reaksi inflamasi, biokimia, pengaruh neurotransmitter, gangguan autoregulasi, neuro-apoptosis. Melalui mekanisme Eksitotoksisitas, kadar Ca++ intrasellular meningkat, terjadi generasi radikal bebas dan peroxidasi lipid. Faktor intrakranial (lokal) yang memengaruhi cedera otak sekunder adalah adanya perdarahan intrakranial, iskemia otak akibat penurunan tekanan perfusi otak, herniasi, penurunan tekanan arterial otak, Tekanan Tinggi Intrakranial (TTIK), demam, vasospasm, infeksi, dan kejang. Sebaliknya faktor ekstrakranial (sistemik) yang dikenal dengan istilah nine deadly H’s adalah hipoksemia (hipoksia, anemia), hipotensi (hipovolemia, gangguan jantung, pneumotorak), hiperkapnia (depresi nafas), hipokapnea (hiperventilasi), hipertermi (hipermetabolisme/respon stres), hiperglikemia, hipoglikemia, hiponatremia, hipoproteinemia, dan hemostasis. Beratnya cedera primer karena lokasinya memberi efek terhadap beratnya mekanisme cedera sekunder (Li, 2004).K. LAMPIRAN16/01/2020S: post kll, penurunan kesadaranO:(IGD) TD: 130/75, FN: 106x/min, RR: 18x/min, SpO2: 99%, Neck collar (+),DC (+) GCS : E2V2M4(ICU)TD: 135/70, FN: 84x/min, RR: 25x/min, SpO2: 100%, Neck collar (+),DC (+) GCS : E2V2M4A: Cedera Kepala Sedang H IP:O2 NC 3 lpmInf.RL 20 tpmInj. Piracetam 4x3 Inj. Citicholin 2x500Inj. Ranitidin 2x1Inj. Metilprednisolon 4x125 Inj. Mecobalamin 1x1142938541910Sesuai Bedah0Sesuai Bedah127698517145Inj. Ketorolac 2x30 Inj. Ceftriaxon 2x1NICUKonsul Bedah UmumKonsul dr.Fera:Acc ICU17/01/2020S: penurunan kesadaranO: TD: 103/60, FN: 60x/min, RR: 18x/min, SpO2: 100%, Neck collar (+),DC (+)A: Cedera Kepala Berat HIIP: O2 NC 3 lpmInf.RL 20 tpmInj. Piracetam 3x4 Inj. Citicholin 2x500Inj. Ranitidin 2x1Inj. Metilprednisolon 4x1251447800218440Sesuai Bedah0Sesuai Bedah1276350266065Inj. Mecobalamin 1x1Inj. Ketorolac 2x30 Inj. Ceftriaxon 2x1Prog: Konsultasi Bedah Ortopedi (konsentrasi coxae sinistra)18/01/2020S: -O: TD: 120/75, FN: 44x/min, RR: 17x/min, SpO2: 100%, Neck collar (+),DC (+) A: Cedera Kepala Berat HIIIP: O2 NC 3 lpmInf.RL 20 tpmInj. Piracetam 4x3 Inj. Citicholin 2x500Inj. Ranitidin 2x1Inj. Metilprednisolon 4x1251447800219075Sesuai Bedah Ortopedi00Sesuai Bedah Ortopedi1276350266065Inj. Mecobalamin 1x1Inj. Ketorolac 2x30 Inj. Ceftriaxon 2x1Inj. Kalnex 3x1Inj.Flunarizin 2x519/01/2020S: -O: TD: 120/65, FN: 56x/min, RR: 18x/min, SpO2: 100%, Neck collar (+),DC (+) GCS A: Cedera Kepala Berat HIVP: O2 NC 3 lpmInf.RL 20 tpmInj. Piracetam 4x3Inj. Citicholin 2x500Inj. Ranitidin 2x1Inj. Metilprednisolon 4x125Inj. Mecobalamin 1x1Inj. Ketorolac 2x30 Inj. Ceftriaxon 2x1Inj.Kalnex 3x1Inj. Flunarizin 2x520/01/2020S: Respon (+), sedikit bicara, teriak dan mengerang, makan dan minum (+) perlahanO: KU: somnolen, tampak sakit berat TD: 140/80, FN: 58x/min, RR: 13x/min, SpO2: 100%,DC (+) A: Cedera Kepala Berat HVP: O2 NC 3 lpmInf.RL 20 tpmInj. Piracetam 3x4 Inj. Citicholin 2x500Inj. Ranitidin 2x1Inj. Metilprednisolon 4x125Inj. Mecobalamin 1x1Inj. Ketorolac 2x30 Inj. Ceftriaxon 2x1Inj. Kalnex 3x1Inj. Flunarizin 2x521/01/2020S: Respon (+), makan dan minum (+) perlahan, muntah (-)O: KU: somnolen TD: 120/85, FN: 51x/min, RR: 17x/min, SpO2: 100%, DC (+) A: Cedera Kepala Berat H VIP: O2 NC 3 lpmInf.RL 20 tpmInj. Piracetam 3x4 Inj. Citicholin 2x500Inj. Ranitidin 2x1Inj. Metilprednisolon 4x125Inj. Mecobalamin 1x1Inj. Ketorolac 2x30 Inj. Ceftriaxon 2x1Inj. Kalnex 3x1Inj. Flunarizin 2x5Prog: bila stasioner s/d H VII, pindah bangsal. 22/01/2020S: Respon (+), makan dan minum (+) perlahan, muntah (-), nyeri kepalaO: KU: somnolen TD: 125/80, FN: 45x/min, RR: 24x/min, SpO2: 99%, ,DC (+) A: Cedera Kepala Berat HVIIP: O2 NC 3 lpmInf.RL 20 tpmInj. Piracetam 3x4 Inj. Citicholin 2x500Inj. Ranitidin 2x1Inj. Metilprednisolon 4x125Inj. Mecobalamin 1x1Inj. Ketorolac 2x30 Inj. Ceftriaxon 2x1Inj. Kalnex 3x1Inj. Flunarizin 2x5Prog: bila stasioner, pindah bangsal hari ini. 23/01/2020S: demam (+), muntah (+), bicara kacau (+),nyeri kepalaO: TD: 120/80, FN: 85x/min, RR: 24x/min, SpO2: 98%, DC (+), NGT (+) A: Cedera Kepala Berat H VIIIP: O2 NC 3 lpmInf.RL 20 tpmPO Flunarizin 2x5PO Itamol – F (PCT)Inj. Piracetam 4x3Inj. Citicholin 2x500Inj. Ranitidin 2x1Inj. Metilprednisolon 4x125Inj. Mecobalamin 1x1Inj. Ketorolac 2x30 (Stop)Inj. Ceftriaxon 2x1Inj. Kalnex 3x1Fuson Salep (+)24/01/2020S: demam naik turun (+), bicara kacau, gelisah, muntah (-)O: TD: 125/80, FN: 70x/min, RR: 20x/min, SpO2: 99%, ,DC (+), NGT (+) A: Cedera Kepala Berat H IXP: O2 NC 3 lpmInf.RL 20 tpmPO Flunarizin 2x5PO Itamol – F (PCT)Inj. Piracetam 4x3 Inj. Citicholin 2x500Inj. Ranitidin 2x1Inj. Metilprednisolon 4x125Inj. Mecobalamin 1x1 Inj. Ceftriaxon 2x1Inj. Kalnex 3x1Inj. Ondansentron 3x1Fuson Salep (+)Diet : cair susu25/01/2020KU StabilDi Rujuk H X ke RS Dr.KariadiDAFTAR PUSTAKABullock MR, Hovda DA. Introduction to Traumatic Brain Injury. In : Youman’s (ed) Neurological Surgery 6th.ed. Philadelphia : Elsevier Saunders. 2011 : 3267-69. Schouton JW, Maas AIR. Epidemiology of Traumatic Brain Injury. In : Youman’s (ed) Neurological Surgery 6th.ed. Philadelphia : Elsevier Saunders. 2011 : 3267-69. Fearnside MR, Simpson DA. Epidemiology. In : Head Injury Pathophysiology and Management. London : Hodder Arnold. 2005 : 3-25.Fane RA, Nassar T, Mazuz A, Waked O, Heyman SN, dkk. Neuroprotection by glucagon: role of gluconeogenesis. J Neurosurg 114:85-91, 2011. Imron A. Pola pasien cedera otak traumatika di RSHS. 2012. Data Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung Tahun 2011.Parmeet K, Shaurabh S. Recent Advances in Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Curr Neuropharmacol. 2018 Oct; 16(8): 1224–1238. ................
................

In order to avoid copyright disputes, this page is only a partial summary.

Google Online Preview   Download