DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (KID)



BAB I

PENDAHULUAN

A. Pengertian

← Koagulasi intravaskuler diseminata ( KID ) atau Disseminated Intravaskuler Coagulation ( DIC ) adalah suatu mekanisme antara pada penyakit.

DIC merupakan sindrom multifaset, sindrom kompleks dimana homeostatik normal dan sistem fisiologik yang mempertahankan darah agar tetap cair berubah menjadi sistem yang patologik sehingga terjadi trombi fibrin yang menyumbat mikrovaskuler dari tubuh

← DIC adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu.dasarnya adalah pembentukan bekuan darah dalam pembuluh–pembuluh darah kapiler diduga karena masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah. Akibat pembekuan ini terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor pembekuan darah, fibrinolisis.

← DIC merupakan salah satu kedaruratan medis, karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.

DIC biasanya dihubungkan dengan adanya penyakit klinis yang jelas dan dapat muncul sebagai spektrum klinis yang luas. Tidak semua DIC digolongkan dalam darurat medis, hanya DIC fulminan atau akut, sedang DIC derajat yang terendah atau kompensasi bukan suatu keadaan darurat. Namun perlu diwaspadai bahwa DIC derajat rendah dapat berubah menjadi DIC fulminan, sehingga memerlukan pengobatan segera.

B. Etiologi

Berbagai penyakit dapat mencetuskan DIC fulminan atau derajat rendah seperti dibawah ini :

DIC dapat terjadi pada penyakit – penyakit :

• Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat, malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia ).

• Komplikasi kehamilan (solusio plasentae, kematian janin intrauterin,emboli cairan amnion).

• Setelah operasi (operasi paru) by passcardiopulmonal, lobektomi, gastrektomi, splenektomi).

• Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut )

Untuk lebih jelasnya lihat pada tabel di bawah ini :

|Penyakit yang disertai DIC fulminan |Penyakit disertai DIC derajat rendah |

|Bidang obstetri : emboli cairn amnion, abrupsi plasenta, |Penyakit keganasan |

|eklamsia, abortus |Penyakit kardiovaskuler |

| |Penyakit autoimun |

| |Penyakit ginjal menahun |

| |Peradangan |

| |Graft versus Host disease |

| |Penyakit hati menahun |

|Bidang hematologi : reaksi transfusi darah, hemolisis berat,| |

|transfusi masif, leukemia M3 dan M4 | |

|Infeksi | |

|Septikemia, gram negatif ( endoktosin ), gram positif | |

|(mikro-polisakarida) | |

|Viremia : HIV, hepatitis, varisela, virus sitomegalo, demam | |

|dengue | |

|Parasit : malaria | |

|Trauma | |

|Penyakit hati akut : gagal hati akut, ikterus obstruktif | |

|Luka bakar | |

|Alat prostesis : shunt Leveen atan shunt Denver, alat bantu | |

|balon aorta | |

|Kelainan vaskuler | |

Emboli cairan amnion yang disertai DIC sering mengancam nyawa dan dapat menyebabkan kematian. Gejala DIC karena emboli cairan amnion yaitu gagal napas akut dan renjatan. Biasanya pada permulaan hanya DIC derajat rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi fulminan. Dalam keadaan ini nekrosis jaringan janin dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis dan terjadi DIC fulminan.

Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan DIC derajat rendah dan sering pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi palsenta. Abortus yang diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai DIC derajat rendah sampai abortus komplet namun kadang dapat menjadi fulminan.

Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga terjadi DIC. Akibat hemolisis, sel darh merh melepaskan adenosin difosfat (ADP) atau membran fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri maupun secara bersamaan dan meyebabkan DIC. Pada septikimia DIC terjadi akibat endoktosin atau mantel polisakarida bakteri memulai koagulasi dengn cara mengaktifkan faktor F XII menjadi F XIIa dan pelepasan materi prokoagulan dari granulasit dan semuanya ini dapat mencetusakan DIC.

Perdarahan terjadi karena :

➢ Hipofibrinogenemia

➢ Trombositopenia

➢ Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah (hasil perombakan fibrinogen)

➢ Fibrinolisis berlebihan

Tanda dan gejala kehilangan darah

|Kehilangan volume |Tanda Klinis |

|ml |% VDT | |

|500 |10 |Takada : kadang-kadang sinkope vasovagal pada pendonor darah |

| | | |

| | |Pada saat istirahat mungkin takada bukti klinis kehilangan |

|1000 |20 |darah; terlihat sedikit turun pada TD postural; takikardi pada|

| | |saat latihan |

| | | |

| | |TD dan N saat istirahat telentang mungkin normal; vena leher |

| | |datar bila telentang; hipotensi postural; takikardi saat |

|1500 |30 |latihan |

| | | |

| | |Tekanan vena sentral, curah jantung dan tekanan darah arteri |

| | |di bawah normal bahkan bila telentang dan istirahat; sesak |

| | |napas, nadi cepat halus, kulit lembab dingin |

|2000 |40 | |

| | |Asidosis laktat, syok berat, kematian |

| | | |

| | | |

| | | |

| | | |

|2500 |50 | |

C. Manifestasi Klinis

Gejala klinis DIC bergantung pada penyakit dasar, akut atau kronik dan proses patologis yang paling utama adalah apakah akibat trombosis mikroaskuler atau diastesis hemoragik.

Terdapat keadaan yang bertentangan yaitu trombosis dan pendarahan bersama-sama. Perdarahan lebih umum terjadi daripada trombosis, tetapi trombosis dapat mendominasi bila koagulasi lebih teraktivasi daripada fibrinolisis. Trombosis umumnya ditandai dengan iskemia jari – jari tangan dan ganggren, mungkin pula nekrosis kortekrenal dan infark adrenal hemoragik. Secara sekunder dapat mengakibatkan anemia hemolitik mikroangiopati.

Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat dilihat sebagai petekie, ekimosis dan hematoma di kulit, hematuria, melena, epistaksis, perdarahan gusi, hemoptisis dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak. Gejala akibat trombosis mikrovaskuler dapat berupa kesadaran menurun samapi koma, gagal ginjal akut, gagal napas akut dan iskemia fokal dan gangren pada kulit.

Mengatasi perdarahan pada DIC sering lebih mudah daripada mengobati akibat trombosis pada mikrovaskuler yang, menyebabkan gangguan aliran darah, iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan kematian.

Jadi DIC mewakili suatu spektrum temuan klinis yang luas, yang pasiennya berada di antara garis lurus trombosis dan perdarahan.

D. Beberapa kondisi-kondisi klinis yang berkaitan dengan DIC

1. Peristiwa-peristiwa obstetri

a. Sindrom janin bertahan

Bila janin mati tetap berada didalam rahim lebih lama dari 5 minggu, kejadian DIC mendekati 50% yang dianggap pencetusnya adalah jaringan janin mati yang dilepaskan ke dalam rahim kemudian ke dalam sirkulasi sistemik ibu. Jaringan janin yang mati yang mempunyai aktifitas prokoagulan dan mengawali rangkaian pembekuan.

b. Emboli cairan amnion

Cairan amnion mempunyai aktifitas sebagai prokoagulan (meningkatkan pembekuan) dan dapat mengawali urut-urutan pembekuan,hingga menimbulkan DIC.

c. Blasio plasenta

Jaringan atau enzim plasenta yang mempunyai aktifitas prokoagulan atau keduanya dapat dilepaskan ke dalam rahim kemudian ke dalam sirkulasi sistemik ibu untuk memulai rangkaian pembekuan.

2. Hemolisis

Pelepasan ADP sel darah merah dapat memulai suatu reaksi pelepasan trombosit dengan membangkitkan aktifitas faktor III trombosis dan kemudian mengaktifkan sistem pembekuan.

3. Septikemia

a. Gram negatif (endoroksin)

Organisme-organisme gram negatif lainnya terbukti ada hubungannya dengan DIC. Jadi dianggap bahwa bakterektia mencetuskan DIC dengan pelepasan endoktosin yang menginduksi pembekuan dan reaksi pelepasan trombosit.

b. Gram positif (mukopolisakarida mantel bakteri)

DIC telah ditemukan dengan organisme gram positif sehingga seharusnya ada mekanisme lain yang terjadi, selain itu endotoksin kemungkinan mekanisme lain untuk memulai DIC pada septikemis gram positif melibatkan pelepasan trombosit atau aktivitas pembekuan.

4. Viremia

Viremia dapat memulai DIC dengan pengaktifan kompleks antigen-antibodi dapat merusak endotel yang selanjutnya dapat memulai pelepasan trombosit.

5. Keganasan menyebar

Keganasan menunjukkan suatu keadaan khusus yang DIC nya mungkin akut, subakut atau kronis. Keganasan menyebar dapat terjadi pada paru-paru, kandung empedu, lambung, kolon, ovarium, prostat, payudara.

6. Luka bakar, luka bentur, nekrosis jaringan

Dikaitkan dengan DIC akut pada pasien yang menderita nekrosis jaringan masif karena kecelakaan, pelepasan jaringan nekrotik atau enzim jaringan yang mempunyai aktifitas koagulan.

E. Patofisiologi

XI

Kerusakan endotel kolagen Prekalikren kininogens

XIIa

Kompleks Ag-Ab Kalikrein kinins

XI

Endotoksin

XIa

Kerusakan jaringan Plasminogen plasmin

Aktivitas X Xa

Kerusakan trombosit tromboplastin Protombin aktivitas

P.F. 1.2 komplemen

ADP fosfolipid fibrinogen

Trombin FDP

Kerusakan sel darah merah fibrin D. Dimer

Bagan Mekanisme Pencetus DIC

Apabila sistem koagulasi diaktifkan oleh berbagai hal, misalnya tromboplastin yang dikeluarkan akibat kerusakan jaringan, trombin dan plasma beredar dalam sirkulasi darah. Trombin memecahkan fibrinogen hingga terbentuk fibrinopeptida A dan B dan fibrin monomer. Fibrin monomer mengalami polimerisasi membentuk fibrin yang beredar dalam sirkulasi membentuk trombus dalam mikrovaskuler, sehingga mengganggu aliran darah dan menyebabkan terjadi iskemia perifer dan berakhir dengan kerusakan organ. Karena fibrin dideposit di dalam mikrosirkulasi, trombosit terperangkap dan diikuti trombositopenia. Plasmin beredar dalam sirkulasi dan memecahkan akhir terminal karboksi fibrinogen menjadi Fibrinogen Degradation Product (FDP/hasil degradasi fibrinogen), membentuk fragmen yang dikenal dengan fragmen X, Y, D dan E. Hasil degradasi fibrinogen (FDP) dapat bergabung dengan fibrin monomer. Kompleks FDP dan fibrin monomer ini disebut fibrinogen monomer larut yang merupakan dasar reaksi parakoagulasi untuk uji galasi etanol, dan uji protamin sulfat.

FDP dalam sirkulasi sistemis akan mengganggu polimerasasi monomer, yang selanjutnya mengganggu pembekuan dan menyebabkan perdarahan. Fragmen D dan E mempunyai afinitas terhadap membran trombosit dan menyebabkan fungsi trombosit terganggu sehingga menyebabkan atau memperberat perdarahan yang sudah ada pada DIC.

Plasmin adalah suatu enzim proteolitik global dan mempunyai afinitas yang sama terhadap fibrinogen dan trombin. Plasmin juga efektif menghancurkan (biodegradasi) F V, VIII, IX dan X dan protein plasma lain, termasuk hormon pertumbuhan, kortikotropin dan insulin. Plasmin menghancurkan fibrin ikat silang (cross-linked fibrin) dan menghasilkan D-Dimer. Fibrin ikat silang merupakan hasil akhir sistem koagulasi yaitu fibrin yang tidak larut karena diaktifkan oleh F XIIIa. Bila D-Dimer positif brarti terjadi fibrinolisis skunder yang secara klinis menunjukkan ada trombosis atau DIC.

F XIIa mengubah preklarikrein menjadi klarikrein dan kalikrein mengubah kininogen berat molekul tinggi menjadi kinin. Kinin beredar dalam sirkulasi akan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga dapat menyebabkan hipotensi dan renjatan. Plasmin menyebabkan lisis faktor pembekuan F V, VII dan X sehingga terjadi defisiensi faktor pembekuan yang menyebabkan perdarahan.

Jadi dapat disimpulkan pada DIC terjadi :

✓ Aktivasi sistem koagulan

✓ Aktivitas sistem fibrinolisis

✓ Konsumsi penghambat

✓ Hipoksia atau kerusakan organ

Keempat patofisologi ini penting untuk tolok ukur laboratorium yang tepat untuk suatu diagnosis DIC secara obyektif.

F. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Hemostasis pada DIC

1. Masa Protrombin

Masa protrombin bergantung pada perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Masa protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor IX. Normal atau memendeknya masa protrombin terjadi karena :

← Beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat mempercepat pembentukan fibrin

← Hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh trombin dan sistem pembentukan gel yang cepat.

2. Partial Thrombin Time (PTT)

PTT yang diaktifkan seharusnya memanjang pada DIC fulminan karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna daripada masa protrombin. Plasmin menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga menyebabkan PTT memanjang. PTT akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 100 mg%.

3. Kadar Faktor Pembekuan

Pada kebanyakan pasien DIC fulminan faktor pembekuan yang akif beredar dalam sirkulasi terutama F Xa, Ixa dan trombin. Sebagai contoh jika F VIII diperiksa dengan pada pasien DIC dengan disertai peningkatan F Xa, jelas F VIII dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem ini F Xa memintas kebutuhanF VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dan waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek dan ini akan diinterprestasi sebagai kadar F VIII yang tinggi.

4. FDP

Hasil degradasi adalah akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalm darah. Tes protamin sulfat atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer solubel.

5. D-Dimer

D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin dan kemudian diaktifkan oleh faktor XIII. D-Dimer merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC.

6. Plasmin

Pemeriksaan sistem fibrinolisis daalam laboratorium klinis yang berguna pada DIC adalah pemeriksaan plasminogen dan plasmin. Fibrinolisis sekunder merupakan respons tubuh untuk mencegah trombosis, dalam upaya tubuh menghindarkan kerusakan organ yang irreversibel pada pasien dengan DIC.

7. Trombosit

Jumlah trombosit bervariasi mulai dari yang paling rendah 2000-3000 sampai lebih dari 100.000/mm3. Pada pasien DIC dalam sediaan apus dari tepi jumlahnya rata-rata 60.000/mm3.

Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi trombosit biasanya mengganggu pada DIC. Gangguan ini disebabkan FDP menyelubungi membran trombosit.

Faktor 4 trombosit (PF4) dan β-tromboglobulin merupakan petanda terjadinya reaktivasi dan penglepasan trombosit dan biasanya meningkat pada DIC. Bila pada DIC kadar PF4 dan β-tromboglubulin meningkat dan kemudian menurun sesudah pengobatan, hal ini menunjukkan pengobatan berhasil.

Diagnosis laboratorium DIC dapat dibagi dalam 4 kelompok :

✓ Aktivasi sistem prokoagulan meliputi, protrombin, fragmen 1+2, fibrinopeptida A, fibrinopeptida B, kompleks trombin-anti trombin (TAT) dan D-Dimer. Semuanya meningkat pada DIC

✓ Aktivasi sistem fibrinolisis meliputi D-Dimer, FDP, plasmin dan plasmin antiplasmin kompleks (PAP), semuanya meningkat pada DIC.

✓ Konsumsi penghambat ada yang meningkat dan ada yang menurun. Yang meningkat : kompleks TAT, kompleks PAP. Yang menurun : L. antitrombin, α2 antiplasmin, heparin, kofaktor II, protein C dan S

✓ Kerusakan atau kegagalan organ. Yang meningkat adalah laktat dehidrogenase, kreatinin, dan ang menurun pH dan PaO2

Untuk menentukan derajat berat DIC dapat dipakai sistem skor. Sistem skor didasarkan atas nilai uji laboratorium keempat kelompok di atas, ditambah keadaan klinis dan hemodinamik pasien.

Kriteria derajat berat DIC :

← Skor >90, DIC tidak mungkin

← Skor 75-89, DIC ringan

← Skor 50-79, DIC sedang

← Skor < 49, DIC berat

Manfaat skor dalam menilai dan menentukan pengobatan :

➢ Ada respons pengobatan. Skor bertambah 10 atau lebih dalam 48 jam. DIC ada perbaikan. Pengobatan dengan antikoagulan diteruskan (heparin atau AT III)

➢ DIC menetap. Kenaikan skor ≤ 9 selama 48 jam DIC menetap. Antikoagulan (heparin, AT III) diteruskan. Evaluasi 48 jam lagi

➢ Terapi gagal. Skor berkurang selama 72 jam. Antikoagulan dihentikan, demikian juga pengobatan substitusi

Diagnosis

Diagnosis klinis pembekuan intravaskuler tersebar tidak begitu sulit. Sebuah kunci untuk petunjuk kuat kecurigaan adalah hanya observasi jenis perdarahan yang tepat dalam situasi klinis yang tepat.

Kalau pasien mempunyai salah satu keadaan klinis tersebut disertai perdarahan/trombosis. DIC hendaknya dicurigai jenis perdarahan yang muncul pada kebanyakan pasien dengan DIC akut/subakut memberi kesan adanya cacat beberapa kompartemen hemostatis. Kebanyakan pasien dengan DIC akut akan mengalami perdarahan paling tidak di tiga tempat yang berlainan.

Pada kebanyakan kasus DIC akut, terdapat trombositopenia yang cukup berat, yang dapat ditemukan dengan pengamatan yang diteliti pada sediaan hapus darah tepi atau waktu dilakukan hitung trombosit.

Pengobatan DIC

Dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan :

• Khusus pengobatan individu : mengatasi keadaan yang khusus dan yang mengancam nyawa

• Bersifat umum :

o Mengobati atau menghilangkan proses pencetus

o Menghentikan proses patologis pembekuan intravaskuler

o Terapi komponen atau substitusi

o Menghentikan sisa fibrinolisis

Terapi individu

Pengobatan harus didasarkan atas etiologi DIC, umur, keadaan hemodinamik, tempat dan beratnya perdarahan dan gejala klinis yang ada hubungannya.

❖ Pengobatan Faktor Pencetus

Pengobatan yang sangat penting pada DIC fulminan yaitu mengobati secara progresif dan menghilangkan penyakit pencetus DIC. Mengatasi renjatan, mengeluarkan janin mati, memberantas infeksi (sepsis) dan mengembalikan volume dapat menghentikan proses DIC.

❖ Menghentikan Proses Koagulasi

Menghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat dilakukan dengan memberikan antikoagulan misalnya heparin. Indikasi pemberian heparin adalah :

✓ Bila penyakit dasar tidak dapat dihilangkan dalam waktu yang singkat

✓ Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun penyakit dasar sudah dihilangkan.

✓ Bila ada tanda/ditakutkan terjadi trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, sindrom gagal napas.

Heparin yang dianjurkan adalah heparin subkutan dosis 80-100 μ/kg tiap 4-6 jam, bergantung pada keadaan klinis, tempat dan beratnya perdarahan, trombosis dan berat badan pasien. Heparin dapat diberikan dengan kombinasi AT III atau antiagregasi trombosit. Pemberian heparin intravena kontinu 20000-30000/24 jam, segera menghentikan perdarahan.

Kontraindikasi pemberian heparin subkutan maupun intravena pada DIC yaitu pasien dengan perdarahan susunan saraf pusat, gagal hati fulminan dan kasus kebidanan tertentu.

DIC fulminan dilaporkan berhasil diobati dengan pemberian AT III tiap 8 jam. Dosis yang dibutuhkan dapat dihitung dengan :

Jumlah total yang diberikan = (kenaikan kadar yang diinginkan - kadar permulaan) x 0,6 x berat badan. Kadar yang diinginkan biasanya ≥ 125%.

❖ Terapi Substitusi

Penurunan komponen darah yaitu kekurangan faktor pembekuan, dapat diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) atau kriopresipital. Trombosit turun sampai 25.000 atau kurang pemberian trombosit konstrat perlu diberikan.

❖ Antifibrinolisis

Antifibrinolisis seperti asam traneksamik, atau epsilon amino caproic acid (EACA) hanya diberikan bila jelas trombosis tidak ada dan fibrinolisis yang sangat nyata. Anti fibrinolisis tidak diberikan bila DIC masih berlangsung dan bahkan merupakan indikasi.

G. Penatalaksanaan

▪ Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC

▪ Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 u/kg BB IV tiap 4-6 jam. Kenaikan kadar fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam sesudah mencapai harga normal

▪ Terapi pengganti. Darah atau packed red cell diberikan untuk mengganti darah yang keluar. Bila dengan pengobatan yang baik,jumlah trombosit tetap rendah dalam waktu sampai seminggu,bearti tetap mungkin terjadi perdarahan terus atau ulangan, sehingga dalam keadaan ini perlu diberikan platelet concentrate

▪ Obat penghambat fibrinolitik. Pemakaian epsilon amino caproic acid (EACA) atau asam traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama sekali tidak boleh dilakukan , karena akan menyebabkan trombosis.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Observasi/temuan

Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invasive

➢ Kulit dan mukosa membrane

o Perembesan difusi darah atau plasma

o Petekie

o Purpura yang teraba : pada awalnya pada dada dan abdomen

o Bula hemoragi

o Hemoragi subkutan

o Hematoma

o Luka baker karena plester

o Sianosis akral

➢ System Gastrointestinal

o Mual, muntah

o Uji guaiak positif pada emesis/aspirasi nasogastrik dan feses

o Nyeri hebat pada abdomen

o Peningkatan lingkar abdomen

➢ System ginjal

o Hematuria

o Oliguria

➢ System pernafasan

o Dispnea

o Takipnea

o Sputum mengandung darah

➢ System kardiovaskuler

o Hipotensi meningkat

o Hipontesi postural

o Frekuensi jantung meningkat

o Nadi perifer takteraba

➢ System saraf perifer

o Perubahan tingkat kesadaran

o Gelisah

o Ketidakstabilan vasomotor

➢ System musculoskeletal

o Nyeri : otot, sendi, punggung

➢ Perdarahan sampai hemoragi

o Insisi operasi

o Uterus postpartum

o Fundus mata : perubahan visual

o Pada posisi procedur invasive : suntikan, IV, kateter arterial dan selang nasogastrik atau dada

Pemeriksaan diagnostic/laboratorium

➢ Pemeriksaan seri

o PT > 15 detik

o Fibrinogen < 160 mg/ml

o Produk degradasi fibrin (FDP) > 1/8

o Trombosit < 100.000/mm3

➢ Dengan penyakit hati signifikan

o PT > 25 detik

o Fibrinogen < 125 mg/ml

o FDP > 1/64

o Trombosit < 50.000

➢ Penurunan faktor-faktor esai : V, VII, VIII, X, XIII

➢ PTT > 60 sampai 80 detik

➢ Penurunan Ht tanpa perdarahan klinis

➢ Terlihat skistosis pada SDM

➢ Asidosis repiratorik

Potensial komplikasi

➢ Syok

➢ Nekrosis tubuler akut

➢ Edema pulmoner

➢ GJK

➢ Konvulasi

➢ Koma

➢ Gagal system organ besar

Penatalaksanaan

➢ Pengobatan gangguan dasar

➢ Terapi antikoagulan : IV heparin

➢ Plasma segar beku, trombosit, faktor-faktor pembekuan, produk darah lain dan cairan parenteral

➢ Terapi trombolitik

➢ Terapi oksigen

B. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan : ginjal, serebral, kardiopulmoner, gastrointestinal, atau perifer yang berhubungan dengan terganggunya aliran dibuktikan oleh perdarahan

2. Nyeri yang berhubungan dengan trauma jaringan

3. Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kematian

C. Intervensi

|Intervensi |evaluasi |

|Diagnosa : Perubahan perfusi jaringan : ginjal, serebral, kardiopulmoner, gastrointestinal, atau perifer yang berhubungan |

|dengan terganggunya aliran dibuktikan oleh perdarahan |

|Pertahankan akses vena dengan menggunakan teknik aseptic ketat |Tanda vital pasien stabil; tidak ada tanda perdarahan lanjut;|

|Berikan heparin IV dan plasma segar beku, trombosit, dan produk |sisi bekas pungsi pulih |

|darah lain. | |

|Lakukan tranfusi tukar untuk neonatus | |

|Observasi terhadap perdarahan pada sisi fungsi vena atau bekuan | |

|pd ujung kateter. | |

|Pantau titer FDP dan laporkan pada dokter untuk perubahan dosis | |

|heparin | |

|Pantau tekanan arterial, EKG, TD, S, N,dan P setiap 30 menit | |

|sampai 60 menit, | |

|Kaji status neorologi setiap 30 sampai 60 menit | |

|Auskultasi dada dan jantung serta bunyi nafas setiap jam | |

|Pantau efek terapi oksigen bila diberikan | |

|Pantau gas darah arteri | |

|Kaji terhadap peningkatan perdarahan dan hemoragi pada sisi yang | |

|baru di semua system tubuh. | |

|Ukur masukan dan haluan setiap 1 jam. | |

|Ukur lingkar abdomen bila dicurigai terjadi perdarahan GI | |

|Berikan dengan hati-hati perawatan sesuai kebutuhan | |

|Oleskan busa jeli atau balutan trombin pada area dengan | |

|perdarahan yang jelas | |

|Berikan higien oral setiap 2jam sampai 4 jam | |

|Timbang pasien setiap hari dengan pakaian yang sama dan alat | |

|penimbang yang sama. | |

|Lindungi dari trauma | |

|Diagnosa : Nyeri yang berhubungan dengan trauma jaringan |

|Kaji lokasi, kualitas dan intensitas nyeri; gunakan skala tingkat|Pasien mengatakan merasa nyaman; postur tubuh dan wajah |

|nyeri |relaks |

|Baringkan pasien pada posisi yang nyaman; berikan penyangga | |

|dengan bantal untuk mencegah tekanan pada bagian tubuh | |

|Bantu dengan memberikan perawatan ketika pasien mengalami | |

|perdarahan hebat atau mengalami rasa tidak nyaman | |

|Pertahankan lingkungan yang tenang | |

|Berikan waktu istirahat yang cukup; buat jadwal aktivitas dan | |

|pemeriksaan diagnostic, bila memungkinkan, sesuai dengan | |

|toleransi pasien | |

|Bantu pasien dengan pilihan tindakan yang nyaman seperti terapi | |

|musik, imajinasi atau distraksi lainnya | |

|Berikan analgesic sesuai pesanan; kaji kefektifannya | |

|Diagnosa : Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kematian |

|Kaji tingkat ketakutan pasien dan pemahamannya tentang kondisi |Pasien mengungkapkan pemahaman tentang kondisi; |

|sekarang bila memungkinkan |berpartisipasi dalam perawatan; menggunakan tindakan koping |

|Pertahankan lingkungan yang tenang; dan tidak menimbulkan stress |positif; gejala ansietas takada |

|Siapkan keluarga atau orang terdekat untuk penampila pasien | |

|Tetaplah bersama pasien atau sertakan orang terdekat bersama | |

|pasien; gunakan sentuhan, keyakinan dan bahasa tubuh yang positif| |

|Berikan informasi tentang kondisi, prosedur dan pemeriksaan | |

|diagnosis dalam bahasa yang dimengerti oleh pasien | |

|Berikan dorongan untuk bertanya; jawab dengan jelas dan konsisten| |

|serta berikan klarifikasi bila mungkin | |

|Perhatika kemajuan fisik yang positif bila memungkinkan | |

|Berikan lingkungan yang kondusif untuk membicarakan dan | |

|mengekpresikan perasaan, kekuatiran, katakutan dan kehilangan | |

|Bersikap sensitif terhadap kebutuhan; dengarkan pada isyarat | |

|nonverbal | |

|Pertahankan dan bantu dalam strategi koping | |

|Berikan kemudahan untuk menghubungi orang lain yang dapat | |

|membantu pasien : petugas, ahli psikologi, pekerja sosial | |

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

DIC adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu.dasarnya adalah pembentukan bekuan darah dalam pembuluh–pembuluh darah kapiler diduga karena masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah. Akibat pembekuan ini terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor pembekuan darah, fibrinolisis.

DIC dapat terjadi pada penyakit – penyakit :

• Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat, malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia ).

• Komplikasi kehamilan (solusio plasentae, kematian janin intrauterin,emboli cairan amnion).

• Setelah operasi (operasi paru) by passcardiopulmonal, lobektomi, gastrektomi, splenektomi).

• Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut )

B. Saran

1. Agar perawat bisa mengambil tindakan yang tepat dalam menangani pasien DIC

2. Agar pasien bisa tahu dan paham tentang bagaimana penaganan penyakit DIC

................
................

In order to avoid copyright disputes, this page is only a partial summary.

Google Online Preview   Download