ECG signs of left ventricular hypertrophy: Results of ...

Original article * Origin?lny cl?nok

Cardiology Lett. 2017;26(1):25?32

ECG signs of left ventricular hypertrophy: Results of computer simulations

EKG zn?mky hypertrofie avej komory: v?sledky poc?tacov?ch simul?ci?

Bach?rov? L1,2, Szathm?ry V3, Mateas?k A1

1Medzin?rodn? laserov? centrum, Bratislava, Slovensk? republika

Bacharova L, Szathmary V, Mateasik A. ECG signs of left ventricular hypertrophy: Results of computer simulations. Cardiology Lett. 2017;26(1):25?32 Abstract. The classical paradigm of the left ventricular hypertrophy (LVH) postulates the increased electrical dominance of the left ventricle, i.e. the increased QRS amplitude in leads that record resultant electrical forces directed leftward, downward and posteriorly. However, the ECG criteria based on this paradigm are characteristic by low sensitivity and questionable specificity. The International Working Group on the ECG Diagnosis of Left ventricular Hypertrophy at the Journal of electrocardiology aims to re-evaluating and re-defining the role of ECG in left ventricular diagnosis. In this paper we present results of simulation studies that create basis for the change in paradigm of the ECG diagnosis of LVH. The simulation studies using computer modeling have shown that left ventricular mass is not the main determinant of the QRS complex changes, but the main factor is the altered electrical properties of myocardium associated with the electrical remodeling of the hypertrophied myocardium. The altered electrical properties of the hypertrophied tissue change the sequence of the activation front and its deformation, leading consequently to changes in QRS morphology. Similar changes have been documented also in other cardiac pathology, e.g. ischemic hear disease, what is consistent with results of computer simulations as well as with clinical experience. The supporting evidence for the change in the paradigm creates also a conceptual link with the electrophysiological mechanisms in the pathogenesis of arrhythmias. Fig. 5, Tab. 1, Ref. 44, Online full text (Free, PDF) cardiology.sk Key words: ECG ? left ventricular hypertrophy ? diagnostics paradigm ? decelerated procedure of electrically ventricular activation ? computational simulations

Bach?rov? L, Szathm?ry V, Mateas?k A. EKG zn?mky hypertrofie avej komory: v?sledky poc?tacov?ch simul?ci?. Cardiology Lett. 2017;26(1):25?32 Abstrakt. Klasick? paradigma EKG diagnostiky avej komory je zalozen? na predpoklade zv?raznenia elektrickej dominancie avej komory, t. j. zv?senia amplit?dy komplexu QRS v zodpovedaj?cich zvodoch registruj?cich v?sledn? elektrick? sily smeruj?ce prevazne doava, dole a dozadu. EKG krit?ri? zalozen? na tejto paradigme s? vsak charakteristick? n?zkou senzitivitou a ot?znou specificitou. Medzin?rodn? Pracovn? skupina pre EKG diagnostiku hypertrofie avej komory, vytvoren? pri Journal of Electrocardiology, m? za cie prehodnoti a predefinova ?lohu EKG v diagnostike hypertrofie avej komory. V pr?spevku prezentujeme v?sledky simulacn?ch st?di?, ktor? vytv?raj? podklady pre zmenu diagnostickej paradigmy EKG diagnostiky hypertrofie avej komory. Simulacn? st?die s vyuzit?m poc?tacov?ho modelu uk?zali, ze masa avej komory nie je hlavn?m urcuj?cim faktorom zmien komplexu QRS, ale s? to zmeny elektrick?ch vlastnost? na podklade elektrickej remodel?cie spojenej s hypertrofick?m rastom. Zmena elektrick?ch vlastnost? hy-

Z 1Medzin?rodn?ho laserov?ho centra v Bratislave, 2?stavu patologickej fyziol?gie LF UK v Bratislave a 3?stavu norm?lnej a patologickej fyziol?gie SAV v Bratislave, Slovensk? republika Do redakcie doslo da 8. decembra 2016; prijat? da 9. febru?ra 2017

Adresa pre korespondenciu: MUDr. Ljuba Bach?rov?, DrSc. MBA, Medzin?rodn? laserov? centrum, Ilkovicova 3, 841 04 Bratislava, Slovensk? republika, e-mail: ljuba.bacharova@ilc.sk

25

Cardiology Lett. 2017;26(1):25?32

pertrofovan?ho tkaniva vedie k zmen?m postupu aktivacn?ho frontu a jeho deform?ci?, co m? za n?sledok zmeny konfigur?cie komplexu QRS. Podobn? zmeny sa m?zu objavova aj u in?ch kardi?lnych patol?gi?, napr?klad pri ischemickej chorobe srdca, comu zodpovedaj? v?sledky poc?tacov?ch simul?ci?, aj klinick? sk?senosti. Podklady pre zmenu paradigmy EKG diagnostiky avej komory vytv?raj? s?casne konceptu?lne prepojenie na elektrofyziologick? mechanizmy v patogen?ze arytmi?. Obr. 5, Tab. 1, Lit. 44, Online full text (Free, PDF) cardiology.sk K?cov? slov?: EKG ? hypertrofia avej komory ? diagnostick? paradigma ? spomalen? postup elektrickej aktiv?cie kom?r ? poc?tacov? simul?cie

Klasick? paradigma elektrokardiografickej diagnostiky hypertrofie avej komory (HK) vych?dza z predpokladu, ze zv?csen? masa avej komory generuje v priebehu aktiv?cie kom?r silnejsie elektrick? pole v porovnan? so zdrav?m srdcom s norm?lnou vekosou avej komory. av? komora u zdrav?ch dospel?ch dominuje v elektrickom poli srdca. Keze srdce je v hrudn?ku ulozen? excentricky, pricom av? komora je ulozen? viac vavo nadol a vzadu, v?sledn? elektrick? sily teda smeruj? prevazne doava, nadol a dozadu. Pri HK sa ocak?va zv?raznenie elektrickej dominancie avej komory, t. j. zv?senie amplit?dy komplexu QRS v zodpovedaj?cich zvodoch (1).

Zv?senie amplit?dy vlny R u pacienta s mitr?lnou regurgit?ciou pop?sal Eithoven uz v roku 1906 (2). Fenom?n zv?senej amplit?dy komplexu QRS u pacientov s HK je n?padn? a povazuje sa za vysoko specifick? znak pre HK. Na druhej strane, EKG krit?ri? HK maj? n?zku senzitivitu a v?csina pacientov s HK m? QRS amplit?du v medziach normy. Poda metaanal?zy Pewsnera et al. (3), senzitivita r?znych EKG krit?ri? HK sa pohybuje medzi 0 ? 68 %. T? ist? metaanal?za s?casne uk?zala, ze ani specificita nie je tak vysok?, ako sa vseobecne predpoklad? a pohybuje sa v rozmedz? 53 ? 100 %. N?zka senzitivita a ot?zna specificita EKG krit?ri? pre HK, s?casn? moznosti neinvaz?vnych zobrazovac?ch met?d viedli postupne k poklesu z?ujmu o EKG diagnostiku HK.

Na jednej strane je dobre zdokumentovan?, ze EKG zn?mky hypertrofie avej komory s? rizikov?m faktorom

Tabuka 1 Pocet odpor?can?ch EKG krit?ri? hypertrofie avej komory poda pouzit?ch parametrov EKG (1)

Table 1 Number of recommendational ECG criteria of left ventricular hypertrophy according to used ECG parameters (1)

Krit?ri? zalozen? na:

Pocet

Koncatinov?ch zvodoch

7

Prekordi?lnych zvodoch

12

Kombin?cii koncatinov?ch a prekordi?lnych zvodov

5

Kombin?cii volt?znych a nevolt?znych parametrov

3

Krit?ri? zohaduj?ce s?casne:

Pr?tomnos avej prednej fascikul?rnej blok?dy

4

Pr?tomnos blok?dy prav?ho Tawarovho ramena

4

Spolu

35

kardiovaskul?rnych ochoren? (4, 5), avsak na druhej strane vyskytuj? sa len u malej casti pacientov s HK dok?zanou zobrazovac?mi met?dami a odhad masy avej komory pomocou EKG krit?ri? je limitovan? (3). Tieto kontroverzn? n?lezy zost?vaj? predmetom diskusi?. V tomto pr?spevku prezentujeme s?casn? v?voj n?zorov na EKG diagnostiku HK smeruj?ci k zmene diagnostickej paradigmy, a podrobnejsie prezentujeme v?sledky poc?tacov?ch simul?ci?, ktor? z?sadn?m sp?sobom vytv?raj? podklady pre predefinovanie ?lohy EKG v diagnostike HK. Tieto simul?cie s? pr?kladom interdisciplin?rnej spolupr?ce ziakov Doc. Ivana Ruttkaya-Nedeck?ho, DrSc., ktor?mu je tento pr?spevok venovan?.

V roku 2009 skupina expertov zosumarizovala a systematicky zhodnotila EKG krit?ri? HK a odporucila 35 krit?ri?, ktor? povazuje za validn? (1). Tabuka 1 sumarizuje pocty krit?ri? poda odpor?can?ch zvodov, respekt?ve ich kombin?ci?. Tak?to pocet odpor?can?ch krit?ri? je vsak neobvykl?. In?mi slovami to znamen?, ze ani jedno krit?rium nie je charakteristick? pre HK, naopak je to cel? spektrum konfigur?cie komplexu QRS, ktor? sa vyskytuje u pacientov s HK.

V reakcii na tieto odpor?cania bola uverejnen? nasledovn? kritika (6): 1. V odpor?caniach nie je definovan? hypertrofia ako pato-

fyziologick?, respekt?ve patologicko-anatomick? entita. Iba sa konstatuje, ze je vhodnejsie pouz?va term?n ,,hypertrofia" ako ,,zv?csenie" kom?r, bez zd?vodnenia rozdielu medzi t?mito term?nami. Keze odpor?can? referencia je vekos alebo masa avej komory, implicitne to znamen?, ze hypertrofia je zjednodusene ch?pan? ako n?rast vekosti kom?r. 2. V odpor?can? nie je prezentovan? sol?dny teoretick? koncept pre vek? pocet odpor?can?ch volt?znych krit?ri? alebo in?ch zmien komplexu QRS, ktor? mozno pozorova u pacientov s hypertrofiou (ako s? predzen? trvanie komplexu QRS, posun elektrickej osi, av? predn? fascikul?rna blok?da, blok?dy Tawarov?ch ramienok). Neuvazuj? sa alsie zmeny EKG, ako s? zmeny vlny P, segmentu ST a vlny T ? hoci tieto s? s?casou s?casn?ch diagnostick?ch algoritmov automatizovan?ho hodnotenia EKG. 3. Odpor?canie pre pouz?vanie EKG v diagnostike hypertrofie kom?r je zd?vodnen? jeho dostupnosou a n?zkou cenou a nie diagnostick?m pr?nosom EKG.

26

Bach?rov? L, et al. EKG zn?mky hypertrofie...

4. Nie je jasn?, ktor? z vymenovan?ch krit?ri? s? vlastne odpor?can?. Expertn? skupina odpor?ca pouz?va ,,validovan?, viacn?sobn? krit?ri?". Tak?to odpor?canie je nejednoznacn? ? odpor?ca sa pouz?va vsetky uveden? krit?ri??

5. Je zrejm?, ze EKG diagnostika hypertrofi? potrebuje z?sadn? prehodnotenie.

Po uverejnen? tejto kritiky som bola poziadan? vytvori pri Journal of Electrocardiology Pracovn? skupinu pre EKG diagnostiku HK (7) (alej Pracovn? skupina), s cieom prehodnoti a predefinova ?lohu EKG v diagnostike hypertrofie avej komory. V rokoch 2010 ? 2016 clenovia pracovnej skupiny publikovali 39 cielene zameran?ch pr?c, z?sadn? stanovisk? prezentovala Pracovn? skupina v styroch spr?vach (7 ? 10).

Diagnostick? presnos diagnostick?ch krit?ri? HK sa standardne testuje voci mase, respekt?ve vekosti avej komory. V s?casnosti sa pouz?vaj? ako referencn? met?dy predovsetk?m echokardiografia ako pomerne dostupn? met?da, a coraz viac sa uplatuje magnetick? rezonancia srdca. Obidve tieto met?dy s? neinvaz?vne zobrazovacie met?dy, t. j. zobrazuj? anatomick? tvar a rozmery srdca. S? teda vhodn? pre odhad masy avej komory a tesne koreluj? s post mortem n?lezmi.

Echokardiografia m? svoje limit?cie pri odhade masy avej komory, ktor? s? dan? jej rozlisovac?mi moznosami a pomerne jednoduch?mi vzorcami pre v?pocet masy K (11, 12). Urcenie masy avej komory pomocou magnetickej rezonancie srdca (MRS) je presnejsie (13, 14). Avsak klasick? pouz?vanie MK ako referencie pri EKG hodnoten? HK je prim?rne problematick?. EKG zaznamen?va elektrick? pole generovan? srdcom. Logicky nie je mozn? odhadn? vekos ak?hokovek gener?tora elektrick?ho poa na z?klade nameran?ho nap?tia, a to plat? aj pre elektrick? pole srdca.

Zv?csenie masy avej komory pri hypertrofii avej komory je org?nov?m prejavom hypertrofie. Tento je vsak podmienen? komplexnou prestavbou myokardu avej komory na molekul?rnej, subcelul?rnej, celul?rnej a tkanivovej ?rovni. T?to prestavba je teda spojen? nielen so zmenami masy avej komory, ale taktiez so zmenami elektrick?ch vlastnost? kardiomyocytov a intercelul?rneho spojenia. Men? sa taktiez interst?cium, zvysuje sa extracelul?rny objem interst?cia, dif?zna a lokalizovan? fibr?za, z?palov? zmeny, nepomer medzi masou avej komory a krvn?m z?soben?m. Zvysuje sa podiel elektricky inakt?vneho tkaniva, co alej prispieva k zmen?m elektrick?ch vlastnost? myokardi?lneho tkaniva a n?sledne k zmen?m aktiv?cie kom?r (15, 16).

Pr?nosom magnetickej rezonancie pri diagnostike HK je v jej als?ch moznostiach. MRS navyse poskytuje alsie neinvaz?vne dostupn? inform?cie ? struktur?lne zmeny, ktor? sprev?dzaj? hypertrofick? rast, ako je zv?csenie extracelul?rneho objemu, dif?zna fibr?za alebo fibr?za strednej vrstvy steny komory, ako boli pop?san? pri kardiomyopatii, mitr?lnej insuficiencii, Ao sten?ze, hypertenzii (17 ? 20).

Tieto struktur?lne zmeny myokardu vytv?raj? plausibiln? predpoklad pre z?sadn? ovplyvnenie postupu aktiv?cie kom?r (21), a vpl?vaj? na volt?z komplexu QRS (22).

Priame merania na srdci a izolovan?ch kardiomyocytoch dokumentuj? zmeny elektrick?ch vlastnost? kardiomyocytov a myokardu ? akcn?ho potenci?lu a r?chlos postupu aktiv?cie (23 ?25). Zmeny kardiomyocytov a dif?zne alebo region?lne zmeny interst?cia ? fibr?za ? ved? k dif?znemu alebo region?lnemu spomaleniu postupu elektrickej aktiv?cie kom?r. Tie s? pr?tomn? nielen pri hypertrofii avej komory, ale pri isch?mii myokardu, fibr?ze myokardu, alebo in?ch dif?znych alebo region?lnych zmen?ch tkaniva. Zmenen? postup aktiv?cie avej komory vedie k deform?cii aktivacn?ho frontu/postupu depolariz?cie, ktor? sa n?sledne prejav? v zmen?ch komplexu QRS.

V klinickej praxi s? moznosti priameho merania postupu elektrickej aktiv?cie myokardu limitovan?. Mozno ich vsak kvalifikovane predpoklada na z?klade struktur?lnych a funkcn?ch zmien myokardu (26). Tieto poznatky je mozn? vyuzi na simul?cie procesov s pouzit?m poc?tacov?ch modelov.

V s?rii simulacn?ch st?di? (27 ? 30) sme demonstrovali vplyv spomalen?ho postupu aktiv?cie kom?r na tvar komplexu QRS v r?znych situ?ci?ch, ktor? sa daj? predpoklada na z?klade experiment?lnych meran? a v?sledkov MRS: ? Dif?zne transmur?lne spomalenie v celej avej komore; ? Lokalizovan? transmur?lne spomalenie v avej komore; ? Spomalenie v strednej vrstve avej komory.

Model, ktor? sme pouzili na simul?ciu postupu aktiv?cie (31), definuje komory srdca v trojrozmernej matici, kde jednotliv? elementy predstavuj? modelov? bunky kom?r. Tieto elementy maj? urcen? modelov? akcn? potenci?l, s moznosou meni jeho tvar, vekos a trvanie. Tvar kom?r je definovan? casami elipsoidov, pricom stena komory sa sklad? z piatich vrstiev. T?to konstrukcia modelu umozuje meni jednak anatomick? tvar a rozmery kom?r, ako aj elektrick? charakteristiky v jednotliv?ch vrstv?ch a oblastiach.

Vplyv anatomick?ch zmien avej komory a dif?zneho spomalenia r?chlosti postupu aktiv?cie v avej komore

V prvej pr?ci (27) sme simulovali vplyv troch anatomick?ch typov hypertrofie avej komory: koncentrickej hypertrofie, excentrickej hypertrofie a dilat?cie avej komory (obr?zok 1), ako aj vplyv dif?zneho spomalenia postupu aktiv?cie avou komorou o 50 %.

V?sledky simul?ci? uk?zali, ze zv?csen? masa avej komory ani typ hypertrofie neboli urcuj?cimi faktormi tvaru a volt?ze komplexu QRS. Bola to pr?ve kombin?cia anatomick?ch zmien a spomalenia postupu aktiv?cie, ktor? viedla k spektru QRS konfigur?ci?, ktor? mozno pozorova u pacientov s klinickou diagn?zou hypertrofie avej komory, ako s? pseu-

27

Cardiology Lett. 2017;26(1):25?32

Obr?zok 1 Simulovan? anatomick? typy hypertrofie avej komory: priecny rez modelov?m srdcom Koncentrick? hypertrofia: hr?bka steny avej komory je zv?csen? o 50 % smerom do dutiny avej komory. Excentrick? hypertrofia: hr?bka steny avej komory je zv?csen? o 50 % smerom navonok, dutina avej komory zodpoved? vekosti avej dutiny referencn?ho srdca. Dilat?cia: hr?bka steny avej komory zodpoved? hr?bke steny referencn?ho srdca, dutina avej komory je rozs?ren?. Prerusovan? ciara predstavuje referencn? tvar kom?r.

aktiv?cie, bola vsak podstatne zv?raznen? pri spomalen? aktiv?cie, a to aj v pr?pade dilat?cie a referencn?ho srdca.

Obr?zok 3 ilustruje pr?klad vplyvu anatomickej zmeny a dif?zneho spomalenia r?chlosti aktiv?cie v avej komore na tvar komplexu QRS v pr?pade dilat?cie avej komory. Samotn? anatomick? zmena ? dilat?cia ? mala minim?lny efekt na tvar a volt?z komplexu QRS. Naopak, v kombin?cii so spomalen?m postupu aktiv?cie v dilatovanom srdci to viedlo k zv?seniu QRS volt?ze a obrazu av?ho Tawarovho ramienka.

Keze vplyv spomalenia postupu aktiv?cie na komplex QRS sa v?razne prejavil aj u referencn?ho srdca (srdca norm?lnej vekosti), zamerali sme sa v als?ch simul?ciach na tento fenom?n ? na efekt samotn?ho spomalenia.

donorm?lne EKG n?lezy, zv?senie QRS volt?ze a predzenie trvania komplexu QRS, predzenie intrinsikoidnej deflexie, posun elektrickej osi doava, a QRS tvar blok?dy av?ho Tawarovho ramienka. Zmeny komplexu QRS konzistentn? s EKG krit?riami HK sme pozorovali pri spomalen? aktiv?cie avej komory aj v pr?pade norm?lnej vekosti avej komory. Vplyv anatomick?ch zmien a spomalenia postupu aktiv?cie na hodnoty vybran?ch EKG krit?ri? HK s? zobrazen? na obr?zku 2. Ako vidno, v pr?pade casto odpor?can?ho krit?ria s?cinu Cornell volt?ze a trvania QRS komplexu, anatomick? typ hypertrofie nemal praktick? ziadny vplyv na hodnoty tohto krit?ria, avsak v?razne sa zv?sil pri spomalen? postupu aktiv?cie, a to vo vsetk?ch typoch, ako aj v referencnom (norm?lnom) srdci. V pr?pade Sokolowho-Lyonovho indexu sa zv?sen? QRS volt?z prejavila pri koncentrickom a excentrickom type hypertrofie, aj pri norm?lnej r?chlosti postupu

Vplyv spomalenia v strednej vrstve steny avej komory

Tieto simul?cie s? postaven? na n?lezoch magnetickej rezonancie srdca, ktor? dokumentuj? fibr?zu v strednej vrstve avej komory u pacientov s hypertrofiou avej komory (18 ? 20). Vzhadom na elektrick? vlastnosti myokardu, fibrotick? tkanivo prestavuje elektricky inakt?vne tkanivo, t. j. lok?lny blok postupu aktiv?cie komory. V nasej pr?ci sme simulovali vplyv spomalenia v strednej vrstve avej komory, v celej avej komore a v jej anterosept?lnej oblasti (obr?zok 4), a to v jednej a dvoch stredn?ch vrstv?ch (30). Zmeny komplexu QRS vykazovali EKG zn?mky hypertrofie avej komory ? posun elektrickej osi doava a zv?sen? hodnoty volt?ze v t?ch EKG krit?ri?ch HK, ktor? s? zalozen? na koncatinov?ch zvodoch alebo na ich kombin?cii s prekordi?lnymi zvodmi. Zmeny komplexu QRS boli v?raznejsie pri v?csej hr?bke ,,fibrotick?-

Obr?zok 2 Vplyv anatomick?ho typu hypertrofie avej komory a spomalenia postupu aktiv?cie avej komory na EKG krit?ri? hypertrofie avej komory SLI ? Sokolowov-Lyonov index (43), CVDP ? Cornellov n?sobok volt?ze a trvania QRS komplexu (44). Svetl? stpce ? norm?lny postup aktiv?cie avej komory; tmav? stpce ? postup aktiv?cie avej komory spomalen? na 50 %. RA ? referencn? vekos srdca; CHy ? koncentrick? hypertrofia avej komory; EHy ? excentrick? hypertrofia avej komory; Dil ? dilat?cia avej komory

28

Bach?rov? L, et al. EKG zn?mky hypertrofie...

Obr?zok 3 Vplyv dilat?cie samotnej (vavo) a kombin?cie dilat?cie so spomalen?m postupu aktiv?cie (vpravo) na simulovan? elektrokardiogram Neprerusovan? krivka ? patologick? elektrokardiogram, bodkovan? krivka ? referencn? (norm?lny) elektrokardiogram

ho" tkaniva, t. j. pri spomalen? vedenia podr?zdenia v dvoch stredn?ch vrstv?ch.

Vplyv transmur?lneho region?lneho spomalenia aktiv?cie v avej komore

P?vodn?m z?merom tejto simulacnej st?die (29) boli simul?cie zmien komplexu QRS a segmentu ST vplyvom

lok?lnej isch?mie. Simulovali sme nasledovn? zmeny v anterosept?lnej a inferi?rnej oblasti: 1. Intramur?lna oblas elektricky inakt?vneho tkaniva, ktor? predstavuje nekrotick?, respekt?ve fibrotick? tkanivo. 2. Transmur?lna oblas spomalen?ho postupu aktiv?cie, obklopuj?ca oblas inakt?vneho tkaniva, ktor? predstavuje oblas poskodenia. 3. Kombin?cia oboch predch?dzaj?cich zmien. Nase simul?cie uk?zali, ze okrem typick?ch zmien pozorovan?ch pri infarkte myokardu (vlna Q v zodpovedaj?cich zvodoch, devi?cie segmentu ST), zmeny

Obr?zok 4 Vplyv spomalenia aktiv?cie v strednej vrstve avej komory v anterosept?lnej oblasti (vavo) a v celej avej komore na simulovan? elektrokardiogram (vpravo) Neprerusovan? krivka ? patologick? elektrokardiogram, bodkovan? krivka ? referencn? (norm?lny) elektrokardiogram

29

Cardiology Lett. 2017;26(1):25?32

Obr?zok 5 Vplyv transmur?lneho spomalenia aktiv?cie avej komory v anterosept?lnej oblasti (vavo) a v inferi?rnej oblasti avej komory (vpravo) na simulovan? elektrokardiogram Neprerusovan? krivka ? patologick? elektrokardiogram, bodkovan? krivka ? referencn? (norm?lny) elektrokardiogram

komplexu QRS vykazovali charakteristiky, ktor? sa vyskytuj? pri HK: posun elektrickej osi doava, n?rast amplit?dy RaVL, zv?sen? volt?z komplexu QRS a obraz avej prednej fascikul?rnej blok?dy. Obr?zok 5 ilustruje vplyv transmur?lneho spomalenia postupu aktiv?cie v anterosept?lnej a inferi?rnej oblasti na 12-zvodov? elektrokardiogram.

N?lez zn?mok HK v pr?padoch, kedy sme sa p?vodne zauj?mali o simul?cie infarktu myokardu, respekt?ve ak?tneho koron?rneho syndr?mu, vzbudil nasu pozornos. V klasickom hodnoten? EKG pri infarkte myokardu sa diagnostika klasicky zameriava na patologick? vlny Q, zmeny segmentu ST a zmeny vlny T, arytmie a poruchy vedenia. Pri ak?tnom koron?rnom syndr?me boli vsak pop?san? aj zmeny QRS volt?ze identick? so zmenami komplexu QRS pripisovan?mi hypertrofii avej komory. N?rast vekosti komplexu QRS bol zdokumentovan? pocas z?azov?ho testu (32 ? 34) ako prejav isch?mie a transientn? EKG-HK n?lezy s? zdokumentovan? u pacientov s ak?tnym koron?rnym syndr?mom (35). Co je z?vazn?, n?lez EKG-HK m? v?znamn? vplyv na kr?tkodob? aj dlhodob? progn?zu pacientov (36, 37).

Napriek t?mto d?kazom, pr?tomnos EKG zn?mok HK u pacientov s ischemickou chorobou srdca bez pr?tomnosti anatomickej HK sa nedostatocne vyuz?va, pr?padne sa povazuje za ,,m?t?ci" (confounding) n?lez. Prechodn? v?skyt EKG-HK sa povazuje za limit?ciu EKG (35, 38), pretoze ide o ,,nereprodukovaten?" n?lez ? ocak?va sa, ze tento n?lez m? odr?za vekos masy avej komory, a t? je predsa relat?vne stabiln?. Tento postoj je vsak prekvapuj?ci a nemozno ho povazova za logick? ? EKG je objekt?vna vysetrovacia met?da, ktor? registruje (aj prechodn?) zmeny elektrickej aktivity.

Z?ver

Zrejm? je, ze s?casn? diagnostick? paradigma EKG diagnostiky hypertrofie avej komory je neudrzaten?. Pouz?vanie term?nov ,,falosne negat?vny" alebo ,,falosne pozit?vny" EKG n?lez je zav?dzaj?ce, pretoze rozdiely vo v?sledkoch zobrazovac?ch met?d a EKG reflektuj? zmeny elektrick?ch kval?t myokardu a jeho konkomitantn? patologick? zmeny.

V tomto kr?tkom prehade sme prezentovali v?sledky simul?ci? dvoch patologick?ch stavov predisponuj?cich k ventrikul?rnym arytmiam: hypertrofia avej komory a isch?mia myokardu/infarkt myokardu. Uk?zali sme, ze spomalenie vedenia podr?zdenia pracovn?m myokardom vedie k zmen?m QRS komplexu, ktor? sa klasicky pripisuj? in?m mechanizmom. V pr?pade HK anatomick?m zmen?m, t. j. zv?csenej mase K, v pr?pade ischemickej choroby srdca kombin?cii zmien elektricky neakt?vneho myokardu a zmien pokojov?ho a akcn?ho transmembr?nov?ho potenci?lu. V?sledky simulacn?ch st?di? zd?razuj? d?lezitos por?ch vedenia podr?zdenia pri interpret?cii tvaru QRS-T. Poukazuj? na ?lohu zmien vedenia podr?zdenia komorami na v?sledn? tvar QRS-T a t?m vytv?raj? konceptu?lne elektrofyziologick? prepojenie na patogen?zu arytmi?. T?to ?vaha je v s?lade so s?casn?mi predstavami o mechanizme vzniku re-entry arytmi? (39 ? 44).

Poakovanie: Pr?spevok bol ciastocne podporen? z projektov VEGA 2/0071/16, VEGA 1/0208/16 a APVV- 0134-11.

Autori s vakou a ?ctou venuj? t?to pr?cu doc. MUDr. Ivanovi Ruttkayovi-Nedeck?mu, DrSc.

30

Bach?rov? L, et al. EKG zn?mky hypertrofie...

Literat?ra

1. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram. Part V: Electrocardiogram Changes Associated With Cardiac Chamber Hypertrophy A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2009;53:9921002.

2. Einthoven W. Le Telecardiogramme. Archives Internationales de Physiologie. 1906-1907;4: 132. In: Selected papers on electrocardiography of Willem Einthoven. Leiden: University Press; 1977:113 - 146.

3. Pewsner D, J?ni P, Egger M, et al. Accuracy of electrocardiography in diagnosis of left ventricular hypertrophy in arterial hypertension: systematic review. BMJ 2007;335:711.

4. Kannel WB, Gordon T, Castelli WP, et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease: the Framingham Study. Ann Intern Med 1970;72:813.

5. Verdecchia P, Porcellati C, Reboldi G, et al. Left ventricular hypertrophy as an independent predictor of acute cerebrovascular events in essential hypertension. Circulation 2001;104:2039.

6. Bacharova L. What is recommended and what remains open in the AHA Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram. Part V: Electrocardiogram Changes Associated with Cardiac Chamber Hypertrophy. J Electrocardiol 2009;42:388-391.

7. Bacharova L, Estes EH, Bang L, et al. The first statement of the Working Group on ECG Diagnosis of Left Ventricular Hypertrophy. J Electrocardiol 2010;43:197-199.

8. Bacharova L, Estes EH, Bang LE, et al. Second statement of the Working group on Electrocardiographic Diagnosis of Left Ventricular Hypertrophy. J Electrocardiol 2011;44:568-570.

9. Bacharova L. The Working group on ECG-LVH: the Annual Report 2012. J Electrocardiol 2013;46:82-83.

10. Bacharova L, Estes EH, Schocken D, et al. The 4th Report of the Working Group on ECG diagnosis of Left Ventricular Hypertrophy. J Electrocardiol 2016; (v tlaci).

11. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Cardiol 1986;57:450-458.

12. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al.; Chamber Quantification Writing Group; American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee.; European Association of Echocardiography. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr 2005;18:1440-1463.

13. Moriuchi M, Saito S, Kasamaki Y, Komaki K, et al. Three-dimensional analysis of left ventricular geometry using magnetic resonance imaging: feasibility and comparison with echocardiographic analysis. J Cardiol 2003;42:249-260.

14. Lyne JC, Pennell D. Cardiovascular magnetic resonance in the quantitative assessment of left ventricular mass, volumes and contractile function. J Coron Artery Dis 2005;16:337-343.

15. Hill, J.A. Hypertrophic reprogramming of the left ventricle: Translation to the ECG. J Cardiovasc Electrocardiol 2012;45:624-629.

16. Bacharova L. Electrical and structural remodeling in left ventricular hypertrophy ? a substrate for a decrease in QRS voltage? ANE 2007;12:260-273.

17. Assomull RG1, Prasad SK, Lyne J, et al. Cardiovascular magnetic resonance, fibrosis, and prognosis in dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2006;48:1977-1985.

18. Moreo A, Ambrosio G, De Chiara B, et al. Influence of midwall fibrosis on diastolic dysfunction in non-ischemic cardiomyopathy. Int J Cardiol 2013;163:342-344.

19. Dweck MR, Joshi S, Murigu T, et al. Midwall fibrosis is an independent predictor of mortality in patients with aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2011;58:1271-1279.

20. Almehmadi F, Joncas SX, Nevis I, et al. Prevalence of myocardial fibrosis patterns in patients with systolic dysfunction: prognostic significance for the prediction of sudden cardiac arrest or appropriate implantable cardiac defibrillator therapy. Circ Cardiovasc Imaging 2014;7:593-600.

21. Nazarian S. Is ventricular arrhythmia a possible mediator of the association between aortic stenosis-related midwall fibrosis and mortality? J Am Coll Cardiol 2011;58:1280-1282.

22. Maanja M, Wieslander B, Schlegel TT, Bacharova L, Daya HA, Fridman Y, Wong TC, Schelbert EB, Ugander M. Diffuse myocardial fibrosis reduces electrocardiographic voltage criteria for left ventricular hypertrophy independent of left ventricular mass. JAHA 2017; e003795.

23. McIntyre H, Fry CH. Abnormal action potential conduction in isolated human hypertrophied left ventricular myocardium. J Cardiovasc Electrophysiol 1997;8:887-894.

24. Cooklin M, Wallis WR, Sheridan DJ, et al. Conduction velocity and gap junction resistence in hypertrophied, hypoxic quinea-pig left ventricular myocardium. Exp Physiol 1998;83:763-770.

25. Lai YJ, Chen YY, Cheng CP, et al. Changes in ionic currents and reduced conduction velocity in hypertrophied ventricular myocardium of Xin-deficient mice. Anatolian J Cardiol 2007;7(Suppl 1):90-92.

26. Bacharova L, Ugander M. Left ventricular hypertrophy: the relationship between the electrocardiogram and cardiovascular magnetic resonance imaging. Ann Noninvasive Electrocardiol 2014;9:524-533.

27. Bacharova L, Szathmary V, Kovalcik M, et al. Effect of changes in left ventricular anatomy and conduction velocity on the QRS voltage and morphology in left ventricular hypertrophy: A model study. J Electrocardiol 2010;43:200-208.

28. Bacharova L, Szathmary V, Mateasik A. ECG patterns of left bundle branch block caused by intraventricular conduction impairment in working myocardium: A model study. Journal of Electrocardiology. J Electrocardiol 2011;44:768-778.

29. Bacharova L, Szathmary V, Mateasik A. QRS complex and ST segment manifestations of ventricular ischemia: the effect of regional slowing of ventricular activation. J Electrocardiol 2013;46:497-504.

31

Cardiology Lett. 2017;26(1):25?32

30. Bacharova L, Szathmary V, Svehlikova J, et al. The effect of conduction velocity slowing in left ventricular midwall on the QRS complex morphology: a simulation study. J Electrocardiol 2016;49:164-170.

31. Szathm?ry V, Osvald R. An interactive computer model of propagated activation with analytically defined geometry of ventricles. Comput Biomed Res 1994;27:27-38.

32. Bonoris PE, Greenberg PS, Christison GW, et al. Evaluation of R wave amplitude changes versus ST-segment depression in stress testing. Circulation 1978;57:904-910.

33. Bonoris PE, Greenberg PS, Castellanet MJ, et al. Significance of changes in R wave amplitude during treadmill stress testing: angiographic correlation. Am J Cardiol 1978;41:846-851.

34. Glazier JJ, Chierchia S, Margonato A, et al. Increase in S-wave amplitude during ischemic ST-segment depression instable angina pectoris. Am J Cardiol 1987;59:1295-1299.

35. Shoenberg JM, Voskanian S, Johnson S, et al. Left ventricular hypertrophy may be transient in the emergency department. West J EM 2009;10:140-143.

36. Larsen GC, Griffith JL, Beshansky JR, et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy in patients with suspected acute cardiac ischemia--its influence on diagnosis, triage, and short-term prognosis: a multicenter study. J Gen Intern Med 1994;9:666-673.

37. Pope JH, Ruthazer R, Kontos MC, et al. The impact of electrocardiographic left ventricular hypertrophy and bundle branch block on the triage and outcome of ED patients with a suspected

acute coronary syndrome: a multicenter study. Am J Emerg Med 2004;22:156-163. 38. Brady WJ, Lentz B, Barlotta K, et al. ECG patterns confounding the ECG diagnosis of acute coronary syndrome: left bundle branch block, right ventricular paced rhythms, and left ventricular hypertrophy. Emerg Med Clin North Am 2005;23:999-1025. 39. Lazzara R, El-Sherif N, Hope RR, et al. Ventricular arrhythmias and electrophysiological consequences of myocardial ischemia and infarction. Circ Res 1978;42:740-749. 40. El-Sherif N, Scherlag BJ, Lazzara R, et al. Re-entrant ventricular arrhythmias in the late myocardial infarction period. 1. Conduction characteristics in the infarction zone. Circulation 1977;55:686-702. 41. Boineau JP, Cox JL. Slow ventricular activation in acute myocardial infarction. A source of re-entrant premature ventricular contractions. Circulation 1973;48:702-713. 42. Yan AT, Shayne AJ, Brown KA, et al. Characterization of the periinfarct zone by contrast-enhanced cardiac magnetic resonance imaging is a powerful predictor of post-myocardial infarction mortality. Circulation 2006;114:32-39. 43. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar and limb leads. Am Heart J 1949;37:161-186. 44. Molloy TJ, Okin PM, Devereux RB, et al. Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy by the simple QRS voltage-duration product. JACC 1992;20:1180-1186.

32

 ................
................

In order to avoid copyright disputes, this page is only a partial summary.

Google Online Preview   Download