PEMERIKSAAN FISIK



LAPORAN KASUS “CEPHALGIA PADA STROKE NON HEMORAGIK REKUREN”Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Departemen Ilmu Bagian SarafRumah Sakit Umum Daerah AmbarawaDiajukan Kepada :Pembimbing : dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.ScDisusun Oleh :Fairuz Febrita DinarsariH2A014058PKEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU BAGIAN SARAFRUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWAFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG2019BAB ILAPORAN KASUSIDENTITAS PASIENNama: Ny. WUmur: 53 tahunJenis kelamin: PerempuanStatus perkawinan: MenikahPendidikan: SDPekerjaan: Ibu Rumah TanggaAlamat: Bergas KidulNo CM: 164xxx-20xxTanggal masuk RS: 15 Februari 2019DATA DASARDiperoleh secara autoanamnesis dan alloanamnesis dari suami pasien, dilakukan pada tanggal 19 Februari 2018, di bangsal Dahlia.KELUHAN UTAMA:Kelemahan anggota gerak kiriRIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:Pasien datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan anggota gerak kiri dirasakan setelah pasien bangun tidur. Pasien merasa anggota gerak bagian kiri terasa lemah, bicara menjadi pelo dan mulut mencong ke arah kanan. Pasien masih dapat mengangkat dan menggerakan anggota geraknya namun terasa lemah bila dibandingkan dengan anggota gerak kanan, saat dibawa ke IGD RSUD Ambarawa pasien masih bisa berjalan sambil disangga oleh suami pasien.Keluhan lain yang dirasakan adalah nyeri kepala, pasien mengatakan nyeri kepala cekot-cekot di seluruh bagian kepala pasien. Nyeri kepala dirasakan terus menerus. Nyeri kepala muncul bersamaan dengan kelemahan anggota gerak kiri yang dialami, beberapa hari sebelumnya pasien belum merasakan adanya nyeri kepala. Pasien juga merasakan adanya mual namun tidak disertai muntah. Tidak didapatkan keluhan lain seperti demam, kejang maupun penurunan kesadaran. Selain itu tidak terdapat keluhan rasa kebas maupun baal pada anggota gerak. Pandangan kabur dan pandangan ganda disangkal, BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pasien dapat berkomunikasi dengan baik, tidak terdapat gangguan orientasi dan ingatan.RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:Riwayat mengalami keluhan serupa sebelumnya: Kelemahan anggota gerak: diakui Kurang lebih 7 bulan yang lalu pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri. Pasien dibawa ke RSUD Ungaran dan didiagnosa gejala stroke oleh dokter kemudian pasien menjalani rawat inap kurang lebih 7 hari. Setelah rawat inap, keadaan pasien pulih seperti sebelumnya, tidak terdapat kelemahan anggota gerak kiri maupun pelo. Nyeri kepala: disangkalRiwayat hipertensidan DM: diakuiPasien mengetahui memiliki penyakit hipertensi dan DM setelah pasien mengalami serangan stroke yang pertama, sebelumnya tidak mengetahuinya. Setelah dirawat inap pasien menjalani pengobatan DM dan hipertensi di puskesmas. Pasien mendapatkan satu jenis obat untuk hipertensi dan satu jenis untuk DM. Pasien melakukan kontrol rutin dan minum obat hipertensi serta obat DM kurang lebih hingga 2 bulan setelah rawat inap saja. selanjutnya pasien tidak meneruskan kontrol ke dokter maupun minum obat dengan alasan tidak dapat mengurus kartu BPJS.Riwayat trauma sebelumnya: disangkalRiwayat kejang: disangkalRiwayat penyakit paru: disangkalRiwayat penyakit jantung: disangkalRiwayat penyakit ginjal: disangkalRIWAYAT PENYAKIT KELUARGA:Riwayat stroke pada keluarga: diakui, ibu kandung pasien (+)Riwayat DM: diakui, ibu kandung pasien (+)Riwayat HT: diakui, ibu kandung pasien (+)RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL EKONOMI:Pasien merupakan ibu rumah tangga, tinggal bersama suami dan anak-anaknya. Biaya pengobatan secara mandiri. Kesan ekonomi cukup. Pasien megakui jarang melakukan olahraga secara rutin.ANAMNESIS SISTEM :Sistem neurologi: Kelemahan anggota gerak kanan, bicara pelo, nyeri kepala Sistem kardiovascular : Riwayat hipertensi (+)Sistem respiratorius: tidak ada keluhanSistem gastrointestinal: tidak ada keluhanSistem urogenital: tidak ada keluhanSistem integumen: tidak ada keluhanRESUME ANAMNESISPasien datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan anggota gerak kiri dirasakan setelah pasien bangun tidur. Keluhan kelemahan anggota gerak bagian kanan disertai nyeri kepala, mual, bicara pelo dan mulut mencong kearah kanan. Tidak terdapat keluhan rasa kebas maupun baal pada anggota gerak, BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pasien dapat berkomunikasi dengan baik, tidak terdapat gangguan orientasi dan ingatan. Pasien memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, serta memiliki riwayat stroke kurang lebih 7 bulan SMRS. Riwayat stroke, hipertensi dan DM juga didapatkan pada ibu kandung pasien. DIAGNOSIS SEMENTARADiagnosis klinik: hemiparese sinistra akut, bicara pelo, nyeri kepala, mualDiagnosis topis: hemisfer cerebri dekstraDiagnosis etiologi: Stroke hemoragik dd infark: dd neoplasma/stroke like presentation: dd infeksiDISKUSI PERTAMADari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan anggota gerak kanan, yang sifatnya mendadak disertai bicara pelo, dan mulut mencong ke arah kanan. Pada penderita tidak didapatkan defisit neurologis yang terjadi secara progresif, berupa penurunan kesadaran berupa kelemahan motorik yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik akibat dari proses kompresi dengan segala akibatnya yang merupakan gambaran umum pada tumor otak (Greenberg, 2001).? Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri kepala yang cenderung memberat, demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga tidak terdapat pada penderita ini? (Adam et al, 2001; De angelis, 2001).Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada diagnosis stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke juga didefinisikan oleh Davenport & Davis sebagai gangguan fungsi otak akut akibat gangguan suplai darah di otak, atau perdarahan yang terjadi mendadak, berlangsung dalam atau lebih dari 24 jam yang menyebabkan cacat atau kematian.Pada anamnesis didapatkan bahwa pasien memiliki penyakit diabetes mellitus dan hipertensi yang tidak terkontrol. Penyebab diabetes melitus menjadi stroke iskemik salah satunya adalah adanya suatu proses aterosklerosis. Kira-kira 30% pasien dengan aterosklerosis otak terbukti adalah penderita diabetes. Terjadinya hiperglikemia menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah besar maupun pembuluh darah perifer disamping itu juga akan meningkatkan agegrat platelet dimana kedua proses tersebut dapat menyebabkan aterosklerosis. Hiperglikemia juga dapat meningkatkan viskositas darah yang kemudian akan menyebabkan naiknya tekanan darah atau hipertensi dan berakibat terjadinya stroke iskemik. Proses makroangiopati dianggap sangat relevan dengan stroke dan juga terdapat bukti adanya keterlibatan proses makroangiopati yang ditandai terjadinya stroke lakunar pada penderita diabetes melitus(Gilroy, 2000).Kondisi DM sendiri, akan menyebabkan kerusakan dinding arteri sehingga membentuk bekuan darah yang disebut thrombus. Pada proses ini akan terjadi penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada beberapa kasus thrombus akan membesar dan menutup lumen arteri, atau thrombus dapat terlepas dan membentuk emboli yang akan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri di daerah yang lain. Jaringan yang memperoleh vaskularisasi dari arteri yang tersumbat oleh emboli tersebut akan mati karena kehilangan suplai oksigen secara cepat, yang bila terjadi di jantung akan menyebabkan kerusakan pada jantung sehingga menjadi penyakit jantung (Gofir, 2009).Pada riwayat keluarga juga didapatkan riwayat stroke pada ibu kandung pasien. Risiko terhadap stroke terkait dengan garis keturunan. Para ahli menyatakan adanya gen resesif yang memengaruhinya. Gen tersebut terkait dengan penyakitpenyakit yang merupakan faktor risiko pemicu stroke. Penyakit terkait dengan gen tersebut antara lain diabetes, hipertensi, hiperurisemia, hiperlipidemia, penyakit jantung koroner dan kelainan pada pembuluh darah yang bersifat menurun.DEFINISI STROKEStroke atau cerebrovascular disease menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global karena adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih. Klasifikasi penyakit stroke terdiri dari beberapa kategori, diantaranya: Berdasarkan patofisiologinya stroke dibagi dalam 2 tipe yaitu: Stroke Non-hemmorrhagicStroke non-hemmorrhagic disebut juga stroke iskemik atau infark disebabkan oleh penyumbatan dalam arteri yang menuju ke otak yang sebelumnya sudah mengalami proses aterosklerosis. Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau trombolitik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat. Berdasarkan kelainan patologis stroke iskemik terdiri dari tiga macam yaitu:Stroke emboli serebriStroke akibat trombosis serebri, terbagi menjadi 2 subtipe :Trombosis pada arteri besar (meliputi arteri karotis,serebri media, dan basilaris)Trombosis pada arteri kecilyang masuk ke dalam korteks serebri (misalnya arteri lentikulostriata, basilaris penetran, medularis) yang menyebabkan stroke trombosis tipe lakunerStroke hipoperfusi. Stroke Hemorrhagic Stroke hemorrhagic merupakan kerusakan dari pembuluh darah di otak, perdarahan dapat disebabkan lamanya tekanan darah tinggi dan aneurisma otak. Berdasarkan kelainan patologis stroke hemorrhagic terdiri dari dua macam, yaitu:IntraserebralEkstraserebral (subarachnoid)Berdasarkan waktu terjadinya :Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke :perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah pleted stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :Sistem karotisMotorik : hemiparese kontralateral, disartria Sensorik :hemihipestesi kontralateral,parestesiaGangguan visual:hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaksGangguan fungsi luhur : afasia, agnosia Sistem vertebrobasiler Motorik: hemiparese alternans, disartria Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopiaBerdasarkan gejala klinisnya, yaitu :Stroke hemmorrhagic : Penurunan kesadaran (tidak selalu)Rata-rata usia lebih mudaTerdapat hipertensiTerjadi dalam keadaan aktifDidahului nyeri kepalaStrokenon-hemmorrhagic:Penurunan kesadaran (jarang)Rata-rata usia lebih tuaTerjadi dalam keadaan istirahatTeradapat dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantungNyeri kepala1731010161925Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini :Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark ANAMNESAPERDARAHANEMBOLITROMBOSISGejala terjadiAkutAkutSubakutWaktuAktifAktifBangun pagiPeringatan (TIA)-++Nyeri kepala+--Muntah+--Kejang+--Diabetes Mellitus-++Gangguan katup-+-Tabel 2. Perbedaan klinis stroke hemorraghic dengan stroke non-hemorraghic(infark)KLINISPERDARAHANEMBOLITROMBOSISGlasgow Coma ScaleRendahSedikitSedikitHemiPlegiParesePareseKaku kuduk+--Deviation conjugree+--Gangguan N. III, IV, VI+--Bradikardi+-hari ke-4Papiledema+--FAKTOR RISIKO STROKEFaktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi atau dikendalikan:Usia tuaJenis kelaminRasGenetikRiwayat strokeArteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).Faktor risiko yang dapat dimodifikasi atau dikendalikan:HipertensiDiabetes mellitusHiperlipidemiaObesitasHiperurisemiaStressMerokokAlkoholPola hidup tidak sehatSKORING STROKEPenentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau perdarahan. Diagnosis gold standard dengan menggunakan CT scan atau MRI.Terdapat beberapa sistem skoring yang dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis baik stroke hemoragik maupun stroke non hemoragik. Skor yang dapat digunakan yaitu Siriraj Score dan Gadjah Mada score.Tabel 3.Siriraj Stroke Skore (SSS) dan aplikasi pada kasusGejala/tandaPenilaianIndeksSkor1Kesadaran kompos mentisMengantukSemi koma/komaX 2.502MuntahTidakYaX 203Nyeri KepalaTidakYaX224Tekanan darahDiastolikX 10%85AteromaDMAngina pectorisKlaudikasio terminten(0) Tidak(1) YaX (-3)-36Konstante-12-12HASIL SSS-5Rumus skor siriraj : (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan darah diastolik) - (3x atheroma markers) - 12.Pada pasien ini didapatkan skor = -5 (stroke non hemoragik)*Catatan : SSS>1 : Stroke Hemoragik SSS<-1 : Stroke non hemoragikAlgoritma Skor Gadjah MadaSkor Gadjah Mada dapat digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam menentukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan refleks babinski. Pada pasien ini tidak didapatkan penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan refleks babinskisehingga menurut Algoritma Skor Gadjah Mada pada pasien ini didiagnosis stroke hemorraghic.PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan dilakukan pada tanggal 19 Februari 2018Keadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran: compos mentis/ GCS = E4M6V5= 15TD: 130/80 mmHgNadi: 86x/menit,regulerPernapasan: 20 x/menitSuhu: 36,4oCSpO2: 99 %Status generalis :Kepala: normosefali, tidak ada kelainanMata: ODS : pupil bulat, ? 3mm, refleks cahaya langsung (+), reflek cahaya tidak langsung (+)THT: dalam batas normalMulut: bibir perot kearah kanan (+)Leher: dalam batas normal Thoraks: Cor :Inspeksi: ictus cordis tidak terlihatPalpasi: kuat angkat, ictus cordis teraba 2 cm medial di ICS 5 linea midclavikula sinistraPerkusi: Kanan jantung : ICS IV linea sternalis dextraPinggang jantung: ICS III linea parasternalis sinistraKiri jantung:ICS V, 2cm medial linea midclaviculasinistraAuskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)Pulmo:Inspeksi:Simetris, retraksi dinding dada (-/-)Palpasi :vocal fremitus kanan = kiriPerkusi: sonor (+/+)Auskultasi: suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan : wheezing (-/-), ronki (-/-)Abdomen: datar, timpani, BU (+) normal, hepar & lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrik (-)Kelamin: tidak dilakukan pemeriksaanEkstremitas: Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema (-/-)Status PsikiatrkusTingkah Laku: Normoaktif Perasaan Hati: NormotimikOrientasi: BaikKecerdasan: NormalDaya Ingat: NormalStatus NeurologisSikap Tubuh: Lurus dan simetrisGerakan Abnormal: Tidak adaCara berjalan : Tidak bisa dinilaiEkstermitas: Lateralisasi sinistraNervus KranialisN. I (OLFAKTORIUS)Lubang hidung KananLubang hidung KiriDaya PembauNormalNormalN. II (OPTIKUS)Mata KananMata KiriDaya PenglihatanNormalNormalPengenalan WarnaNormalNormalLapang pandangNormalNormalPerdarahan Arteri/VenaTidak dilakukan pemeriksaanTidak dilakukan pemeriksaanFundus OkuliTidak dilakukan pemeriksaanTidak dilakukan pemeriksaanPapilTidak dilakukan pemeriksaanTidak dilakukan pemeriksaanRetinaTidak dilakukan pemeriksaanTidak dilakukan pemeriksaanN.III (OKULOMOTORIS)Mata KananMata KiriPtosis--Gerak Mata Ke Atas++Gerak Mata Ke Bawah++Gerak Mata Ke Media++Ukuran Pupil3 mm3 mmBentuk PupilIsokorIsokorReflek Cahaya Langsung++Reflek Cahaya Konsesuil++Reflek Akomodasi++Strabismus Divergen--Diplopia--N.IV (TROKHLEARIS)Mata KananMata KiriGerak Mata Lateral Bawah++Strabismus Konvergen--Diplopia--N. V (TRIGEMINUS)KananKiriMengigitNormalNormalMembuka MulutNormalNormalSensibilitas Muka AtasNormalNormalSensibilitas Muka TengahNormalNormalSensibilitas Muka BawahNormalNormalReflek Kornea++N. VI (ABDUSEN)Mata KananMata KiriGerak Mata LateralNormalNormalStarbismus Konvergen--Diplopia--N. VII (FASIALIS)KananKiriKerutan Kulit DahiNormalNormalKedipan MataNormalNormalLipatan NasolabialNormalDatarSudut MulutNormalLebih rendahMengerutkan DahiNormalNormalMengangkat AlisNormalNormalMenutup Mata++MeringisNormalAsimetrisTik Fasial--Lakrimasi--Daya Kecap 2/3 DepanNormalNormalN. VIII (AKUSTIKUS)KananKiriMendengar Suara BerbisikNormalNormalMendengar Detik ArlojiNormalNormalTes RinneTidak dilakukanTidak dilakukanTes WeberTidak dilakukanTidak dilakukanTes SchwabachTidak dilakukanTidak dilakukanN.IX (GLOSSOFARINGEUS)KeteranganArkus FaringSimetrisDaya Kecap 1/3 BelakangTidak dinilaiReflek Muntah(+)Sengau(-)Tersedak(-)N. X (VAGUS)KeteranganArkus faringSimetrisReflek muntah(+)Bersuara PeloMenelan NormalN. XI (AKSESORIUS)KeteranganMemalingkan KepalaNormalSikap BahuNormalMengangkat BahuTidak dapat dinilaiTrofi Otot BahuEutrofiN. XII (HIPOGLOSUS)KeteranganSikap lidahDeviasi ke kiriArtikulasi DisartriaTremor lidah(-)Menjulurkan lidah(+)Trofi otot lidah(-)Fasikulasi lidah(-)Fungsi MotorikGerakan BebasBebas terbatasBebasBebas terbatasKekuatan5/5/54/4/45/5/54/4/4TonuseutoniEutonieutoniEutoniRefleks FisiologisRefleks Biceps++Refleks Triceps++Refleks ulna dan radialis++Refleks Patella++Refleks Achilles++Refleks PatologisBabinski-+Chaddock-+Oppenheim-+Gordon-+Schaeffer-+Fungsi SensorikKananKiriEksteroseptifRasa nyeriTerasaTerasaRasa rabaTerasaTerasaRasa suhuTerasaTerasaPropioseptifRasa gerak dan sikapTerasaTerasaRasa getarTerasaTerasaDiskriminatifRasa gramestesiaTerasaTerasaRasa barognosiaTerasaTerasaRasa topognosiaTerasaTerasaPemeriksaanRangsang meningeal Kaku kuduk-Kernig sign-Pemeriksaan Brudzinski :Brudzinski I-Brudzinski II-Pemeriksaan Fungsi luhur dan VegetatifFungsi luhur : baikFungsi Vegetatif : BAK dan BAB tidak ada keluhanPEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratoriumPEMERIKSAANHASILNILAI RUJUKANHematologiHemoglobin13,611,7 – 15,5 gr/dlLeukositLimfositMonositEosinofilBasofilNeutrofilLimfosit %Monosit %Eosinofil %Basofil%12.800 (H)3.600 – 11.000/ul4,070,7640,1920,0707,71 (H)32%5,7%1,42%0,549%1.0 – 4.5 x 103/ mikro0,2 – 1,0 x 103/ mikro0,04-0,8 x 103/ mikro0 -0,2 x 103/ mikro1,8-7,5 x 103/ mikro25 - 40 %2-8%2-4%0-1%Eritrosit5,213,8 – 5,2 jutaHematokrit41,535-47 %Trombosit200.000150.000 – 400.000/ul MCV79,4 (L)82 - 96 flMCH26,2 (L)27 - 32 pgMCHC33,032 - 37 g/dlPCT0.2680.2-0.5%HbsAgNon reaktifNon reaktifKIMIA KLINIKGlukosa Sewaktu259 (H)74-106 mg/dlUreum25,210-50Kreatinin0,570,45-0,75Natrium136 136-146Kalium3.63.5-5.1Chlorida10298-106HDL direct26 (L)37-82LDL direct92,2 < 150Cholesterol145<200CT Scan kepala tanpa kontras (18 Februari 2019)174625149225Tampak lesi hipodens batas tak tegas pada lobus frontoparietal kananSulkus kortikalis dan fissure sylvii kanan kiri tampak normalVentrikel lateralis kanan kiri, III dan IV baikTampak kalsifikasi fisiologis pada ganglia basalis, pineal body dan pleksus choroideus ventrikel lateralis kanan kiriTak tampak midline shiftingCisterna perimesencephalic baikPons dan cerebellum baikKesan:Infark pada lobus frontoparietal kananTak tampak perdarahan intrakranialTak tampak tanda peningkatan tekanan intrakranialGejala dan Tanda yang berkaitan dengan stroke infark lobus frontoparietal:Arm levitation sign : (-)Hemiparestesia : (-)Agnosia : (-)DIAGNOSA AKHIRDiagnosa klinik :hemiparese sinistra akut, disartria, cephalgiaDiagnosis topik :hemisfer cerebri dekstraDiagnosis etiologi : Stroke infark rekurenDISKUSI IIPada anamnesis didapatkan keluhan sakit kepala, Sakit kepala adalah salah satu ciri utama penyakit serebrovaskular akut terutama pada pasien dengan stroke hemoragik atau perdarahan subaraknoid. Penelitian Paciaroni, menyatakan bahwa sakit kepala hadir lebih umum terdapat pada pasien dengan infark dalam sirkulasi posterior daripada pada pasien yang terlibat dalam sirkulasi anterior. Beberapa penulis telah melaporkan bahwa pembuluh di sirkulasi posterior lebih kaya dipersarafi oleh aferen nosiseptif daripada di sirkulasi anterior. Sakit kepala terkait stroke sering dikaitkan dengan penyakit arteri besar, yang jarang terjadi pada pasien dengan infark lacunar. Frekuensi sakit kepala lebih tinggi pada pasien dengan oklusi arteri karotis, tetapi ini tidak signifikan dibandingkan dengan pasien tanpa sakit kepala. Sakit kepala selama stroke tampaknya diinduksi melalui aktivasi sistem trigemino-vaskular. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa sakit kepala selama stroke dapat disebabkan oleh pelepasan zat vasoaktif (seperti selama serangan migrain) dalam sistem trigemino-vaskular. Pelepasan neurotransmiter asam amino dan aktivasi trombosit dapat memainkan peran dalam patogenesis sakit kepala yang terjadi pada awal stroke iskemik. Empat puluh satu persen pasien dengan infark sirkulasi posterior mengalami sakit kepala frontal, temporal, atau parietal. Hal ini dapat dijelaskan oleh hubungan anatomi antara sirkulasi posterior dan sistem trigeminal melalui arteri trigemino-serebelar. Beberapa pembuluh darah intrakranial memiliki persarafan trigeminal kontralateral dan neuron trigeminal tunggal memiliki bidang reseptif yang besar dan menyediakan serat ke lebih dari satu pembuluh darah. Kesimpulannya, sakit kepala hadir pada lebih dari satu dari tiga pasien dengan stroke iskemik; semua pasien dengan riwayat positif sakit kepala mengalami sakit kepala selama onset stroke; nyeri kepala jauh lebih umum di antara pasien dengan infark di sirkulasi posterior daripada pada pasien di mana sirkulasi anterior terlibat; sakit kepala lebih sering terjadi ketika penyebab stroke adalah penyakit arteri besar; jenis sakit kepala yang lazim adalah nyeri dengan klinis karakteristik tension headache.(Paciaroni, 2001)Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS 15. Tekanan darah pasien 130/ 80 mmHg, nadi 86x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup, pernafasan 20x/ menit, suhu 36,4oC. Pada pemeriksaan generalisata tidak didapatkan kelainan. Hasil pemeriksaan neurologis saraf kranialis didapatkan sudut mulut kiri lebih rendah dibandingkan kanan, hal ini menunjukan terdapat paresa N.VII. Ditemukan lidah saat dijulurkan deviasi ke arah kiri, hal ini menunjukam terdapat paresa N.XII.Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya keterbatasan gerak dan kelemahan anggota gerak kiri. Hal ini di sebabkan adanya lesi pada korteks motoric yang mengatur pergerakan otot. Selanjutnya tidak ditemukan adanya kelainan sensoris seperti berkurangnya kepekaan terhadap rangsang yang diberikan. Hal ini kemungkinan korteks somatosensoris tidak ikut terlibat dalam proses infark.Pada pasien tidak didapatkan tanda Spontaneus Arm Levitation (SAL) yang merupakan tanda yang dapat ditemukan pada infark lobus frontoparietal. Tanda SAL positif jika saat pasien diminta mengangkat tungkai yang mengalami kelemahan, maka secara involunter tangan pada sisi yang sama akan terangkat (levitasi). Tanda ini biasanya terlihat pada degenerasi ganglionik kortikal-basal. SAL dilaporkan dalam 4 kasus yang terbukti secara patologis pada Progressive Supranuclear Palsy (PSP). Selain fitur klasik PSP, pemeriksaan neuropatologis dalam seri ini menunjukkan area degenerasi kortikal pada motor dan korteks premotor. Dalam seri lain, 60% pasien dengan stroke parietal murni ditemukan mengalami laterodeviasi atau levitasi lengan ketika mereka diminta untuk menjaga kedua lengan ekstensi ke depan dengan telapak tangan ke atas. Meskipun keterlibatan kortikal adalah gambaran umum pada penyakit-penyakit yang disebutkan di atas, levitasi lengan juga telah dilaporkan pada perdarahan thalamik kanan, dan perdarahan pontine kiri. Pada kasus-kasus ini terdapat kelainan proprioseptif pada lengan yang terkena, yang mungkin memainkan peran dalam patofisiologi SAL. Adanya bahwa keterlibatan korteks premotor dan sensorimotor serta traktus subcortical white matter mungkin telah menyebabkan distorsi dan miskoneksi yang dihasilkan dalam jalur cortico-striato-thalamic. Sebagai akibat dari kesalahan koneksi ini, korteks motorik lengan mungkin telah diaktifkan alih-alih korteks motorik kaki ketika diperintahkan untuk menggerakkan kaki. Atau, korteks motorik kaki yang diaktifkan mungkin telah tidak terhubung dengan serat subcortical white matter yang semula melayani lengan. (Alanazy, 2010)Pada pemeriksaan pernunjang laboratorium didapatkan leukosit dan gula darah sewaktu meningkat. Stroke merupakan proses yang dinamis, salah satunya yang berperan dalam perjalanan stroke adalah proses inflamasi. Inflamasi terjadi beberapa jam sesudah onset iskemik dengan karakteristik munculnya ekspresi adhesi molekul di endotel pembuluh darah dan adanya leukosit di sirkulasi menuju parenkim otak. Inflamasi menyebabkan kerusakan sekunder sel neuron. Pada proses inflamasi, leukosit menyebabkan vasokonstriksi dan agregasi. Respons inflamasi pada proses penyakit stroke merupakan suatu proses penting yang mempengaruhi perjalanan stroke pada fase akut, karena dapat memperberat perjalanan stroke yaitu dengan mempercepat berkembangnya penumbra menjadi infark. Unsur seluler seperti leukosit dan unsur molekuler seperti sitokin memegang peranan penting selama terjadinya proses inflamasi.Efek dari peningkatan leukosit dalam patogenesis kerusakan iskemik serebral dipostulasikan sebagai penurunan aliran darah serebral dengan pelepasan mediator vasokonstriktif seperti endothelin dan eksaserbasi kerusakan blood brain barrier (BBB) atau parenkim melalui pelepasan enzim hidrolitik, produksi radikal bebas, dan lipid peroksidase. Leukosit memiliki komponen utama yaitu sitokin untuk aktivasi dan migrasinya di sistem syaraf pusat (SSP). Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Muhibbi (2004) di jelaskan bahwa, besarnya luas kerusakan pada jaringan otak berhubungan dengan adanya akumulasi leukosit. Oleh karena itu pemeriksaan jumlah leukosit total dapat digunakan untuk uji diagnostik (uji saring) terhadap CT scan pada diagnosis stroke (marker).Hasil CT Scan menunjukkan lesi hipodens batas tak tegas pada lobus frontoparietal kanan. Kesan: infark pada lobus frontoparietal kanan.Pada pasien tidak ditemukan gejala maupun tanda yang berkaitan dengan infark lobus frontoparietal seperti adanya arm levitation sign, hemiparestesia, agnosia maupun afasia.STROKE INFARKDefinisiStroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih.Etiologi Stroke IskemikPada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial.Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju ke otak akan menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.EmboliSumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari “plaque atherosclerotic” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikelPenyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralisFibrilasi atrium Infarksio kordis akutEmbolus yang berasal dari vena pulmonalisKadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endokardial, jantung miksomatosus sistemikEmbolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :Emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasisMetastasis neoplasma yang sudah tiba di paruEmbolisasi lemak dan udara atau gasEmboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided circulation (emboli paradoksikal).Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% diantaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.TrombosisStroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis atau ulserasi plak, dan perlengketan platelet.Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma, diseksi aorta torasik, arteritis).PatofisiologiStroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehinggamengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. Aliran darah otak orang dewasa pada kondisi normal adalah 50 – 60 ml/100 gram otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300-1400 gram (± 2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran darah otak orang dewasa adalah ± 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen ± 3,5 ml/100 gr otak/menit. Bila aliran darah otak turun menjadi 20 – 25 ml/100 gr otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan. Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidasinya akan menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara lengkap, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat melalui metabolisme anaerob. Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol Adenosin Trifosfat (ATP)/mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob hanya dihasilkan 2 mol ATP/mol glukosa. Adapun energi yang dibutuhkan oleh neuron- neuron otak ini digunakan untuk keperluan :Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport dan pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di dalam/di luar sel serta membuang produk toksis siklus biokimiawi molekuler.Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalamitrauma, kegagalan energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium intraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan kerusakan neuronal yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat melalui transpor glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yangmenembus membran.Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja melalui aktivitas reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakanmelalui sifat farmakologi dan elektrofisiologinya : ?-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isosaksol-propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat (NMDA). Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya eksitasi neuronal dan depolarisasi. Glutamat yang menstimulasi reseptor NMDA akan mengaktifkan Nitric Oxide Syntase (NOS). Sedangkan glutamat yang mengaktifkan reseptor AMPA akan memproduksi superoksida.1306195238125Gambar 2: Patofisiologi stroke sehingga meningkatkan tekanan intracranialManifestasi Klinis StrokeGejala dan tanda stroke iskemik dapat berupa gangguan motorik, sensorik, otonom, kognitif sesuai daerah pendarahan arteri yang mengalami penyumbatan.Klasifikasi menurut The Oxfordshire Community StrokeClassification (atau klasifikasi Bamford) mengelompokkan stroke iskemik dalam4 kategori.Dari kategori tersebut dapat diketahui volume infark (ukuran stroke), daerah teritorial vaskuler yang mungkin terlibat dan mekanisme yangmendasarinya, serta kemungkinan prognosis.Tabel 4. Sindroma strokeSindromaTACSPACSLACSPACS15%35%25%25%Gambaran1. Defisit1. 2/3 gambaran1. Defisit1. Paresis sarafKlinismotoris/sensorisTACSmotoris/kranial denganmeliputi 2/32. DisfungsiSensorisdefisit motorik/wajah,korteks sajameliputi 2/3sensorikekstremitas atas3. Defisitwajah,kontralateraldan bawahmotoris/Ekstremitas2. Defisit2. Disfungsisensoris lebihatas danmotoris/sensoriskorteks (afasia,TerbatasBawahbilateralapraksia,neglek)Daripada2. Hemiparesis3. Defisit lapang3. HemianopiaLACSataksik tanpapandang terisolasiHemianopia4. Gangguan gerakAtaumata terkonjugasi3. disfungsi5. GangguanKorteksserebeler tanpaDeficitmotoris/sensorisipsilateralMekanismeEmboli 70-80%Emboli 70-80%GangguanTrombosis in-situpembuluh darah80%KecilEmboli 20%Prognosis60% meninggal15% meninggal10% meninggal20% meninggal(dalam 1(40% dalam(5% dalam 30(5% dalam 30(<10% dalam 30tahun)30hari)hari)hari)hari)35% dependen30% dependen30% dependen20% dependen<5% independen55% independen60% independen60% independenKeterangan :TACS: Total Anterior Circulation SyndromesLACS: Lacunar SyndromesPACS: Partial Anterior Circulation SyndromesPOCS: Posterior CirculationSyndromesGejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang terkena.Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.Sistem Pembuluh Darah KarotisSindroma arteri serebri media:Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringanHemihipestesia kontralateralAfasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominanGangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugaks) atau pada 2 belahan mata (hemianopsia homonim)Bila mengenai daerah subkortikal, gejala hanya gangguan motorik murniSindroma arteri serebri anteriorMonoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat terkenaInkontinensia urinGrasp refleks (+)Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.Sistem Pembuluh Darah VertebrobasilerSindroma arteri serebri posteriorGangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa sukar mengenal objek, wajah, warna, simbolHemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontanSindroma arteri vertebrobasilerHemiparese kontralateralKelumpuhan saraf otak ipsilateralGangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)TERAPIPada penderita ini diberikan terapi :Medikamentosa : IVFD RL 20 tpmInj. Citicolin 2x 500 mgInj. Meticobalamin 1 x 1 ampInj. Ranitidine 2 x 1 amp Inf. Manitol 4 x 125mg (tapering off)p.o Paracetamol 2 x 650 mgNon medikamentosa: FisioterapiEdukasi :Mengendalikan faktor resiko.Minum obat dan kontrol ke dokter secara teratur.Menjalani fisioterapi secara rutin sesuai jadwal.Edukasi keluarga.Monitoring : Keadaan umumGCSTanda vitalDefisit neurologisPemeriksaan penunjangPrognosisDeath: DubiaDisease: DubiaDissability: DubiaDiscomfort: DubiaDissatisfaction: DubiaDistutition: DubiaDiskusi IIICiticoline diberikan sebagai neuroprotektan pada level neuronal adalah memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesis phosphatidylcholine yang merupakan komponen utama membran sel terutama otak. Meningkatnya sintesis phosphatidylcholine akan berpengaruh pada perbaikan fungsi membran sel yang mengarah pada perbaikan sel (Doijad, dkk. 2012).Piracetam meningkatkan deformabilitas eritrosit yang merupakan elastisitas dan kemampuan sel darah merah melewati mikrovaskuler tanpa mengalami perubahan bentuk dan fungsi. Dengan meningkatnya deformabilitas eritrosit maka akan mempermudah aliran darah melewati pembuluh darah otak yang kecil sehingga memperbaiki keadaan iskemia Meticobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf.Metilkobalamin berperan pada neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status epileptikus Manitol adalah polialkohol nonmetabolik C-6 dengan berat molekul 182, dan merupakan agen diuretik tertua serta paling banyak digunakan sebagai osmotik. Selain menjadi agen hiperosmotik, manitol juga telah terbukti sebagai scavenger efektif radikal hidroksil bebas dalam berbagai sistem biologis termasuk ekstraselular. Efek terapi osmotik terhadap TIK diduga dengan menyebabkan penyusutan otak setelah pergeseran air keluar dari substansi otak. Berbagai zat yang digunakan sebagai terapi osmotik, antara lain urea, gliserol, sorbitol, manitol, dan salin hipertonik Ranitidine merupakan antagonis histamin dari reseptor H2 dimana sebagai antagonis histamin, ranitidine dikenal lebih potensial daripada cimetidine dalam fungsinya untuk menghambat sekresi asam lambung pentagastrin-stimulated. Fungsi ini dikarenakan antagonis histamin dari reseptor histamin H2 ini bekerja untuk menghambat sekresi asam lambung. Pada pasien ini diberikan rantidine untuk menghambat sekresi asam lambung, sehingga dapat mengurangi keluhan mual pada paien.Parasetamol adalah paraaminofenol yang merupakan metabolit fenasetin dan telah digunakan sejak tahun 1893. Parasetamol (asetaminofen) mempunyai daya kerja analgetik, antipiretik, tidak mempunyai daya kerja anti radang dan tidak menyebabkan iritasi serta peradangan lambung Pemberian paracetamol 650 mg pada pasien ini lebih ditujukan untuk mengatasi nyeri kepala yan dialami pasien.FOLLOW UP18/02/201919/02/201920/02/201921/02/2019SAnggota gerak kiri lemah (+), bicara pelo (+), nyeri kepala (+), mual (+)Anggota gerak kiri lemah (+), bicara pelo (+), nyeri kepala (+), mual (-)Anggota gerak kanan lemah <<, bicara pelo (+), nyeri kepala (+), mual (-)Anggota gerak kanan lemah <<, bicara pelo (+), nyeri kepala (-), mual (-)OKU : compos mentis,GCS E4M6V5 S:36,8oC, N: 80x/mntRR: 20x/mntTD : 130/70 mmHgPupil: 3mm/3mm, IsokorMotorik 5 / 4KU : compos mentis,GCS E4M6V5 S:36,5oC,N: 82x/mntRR: 20x/mntTD : 120/80 mmHgPupil: 3mm/3mm, Isokor Motorik 5 / 4KU : compos mentis,GCS E4M6V5 S:36,5oC, N:88 x/mntRR: 20x/mntTD : 140/80 mmHgPupil: 3mm/3mm, Isokor Motorik 5 / 4KU : compos mentis,GCS E4M6V5 S:36,5oC,N:88 x/mntRR: 20x/mntTD : 140/80 mmHgPupil: 3mm/3mm, Isokor Motorik 5 / 4GDS: 451 (H)AStroke dd stroke infark IIIStroke infark IV Stroke infark V Stroke infark VIPIVFD RL 20 tpmInj. Citicolin 2x 500 mgInj. Piracetam 4 x 3 grInj. Ranitidin 2 x 1 ampInj. Meticobalamin 1 x 1 ampInf. Manitol 4 x 125 ml (tap off)Po. Paracetamol 2 x 650 mgIVFD RL 20 tpmInj. Citicolin 2x 1000 mgInj. Ranitidin 2 x 1 ampInj. Meticobalamin 1 x 1 ampPo. Paracetamol 2 x 650 mg Flunarizin 2 x 5 mg Atorvastatin 1 x 20 mgIVFD RL 20 tpmInj. Citicolin 2x 1000 mgInj. Ranitidin 2 x 1 ampInj. Meticobalamin 1 x 1 ampInj. Methylprednisolone 2 x 125mgPo. Paracetamol 2 x 650 mg Flunarizin 2 x 5 mg Atorvastatin 1 x 20 mg Clopidogrel 1 x 75mg.Bagian saraf alih rawat ke penyakit dalamObat pulang:Citicolin 2 x500 mgAsam folat 2 x1 tabClopidogrel 1 x 75 mgParacetamol 2 x 650 mgDAFTAR PUSTAKAAdam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional communications inc New York, 2002Alanazy MH,?Menon BK,?Demchuk AM. Arm levitation sign in acute right frontoparietal infarct. Neurosciences (Riyadh).?2011 Jan;16(1):66-7.Corwin, EJ. 2009.?Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGCDoijad, R.C., Pathan, A.B., Pawar, N.B., Baraskar, S.S., Maske, V.D. dan Gaikwad, S.L.Therapeutic Applications Of Citicoline And Piracetam As Fixed Dose Combination. Journal of Pharma and Bio Science.2012. h. 15-20.Gilroy, J., 2000.Basic Neurology 3rd ed. New York : McGraw-Hill. Gofur, Abdul., 2009. Manajemen STROKE. Yogyakarta: Pustaka cendekia pressHankey J.2002. Your Question answered Stroke. Australia : Harcourt Publisher Limited, p: 2Paciaroni, M., Parnetti, L., Sarchielli, P., & Gallai, V. (2001). Headache associated with acute ischemic stroke.?The Journal of Headache and Pain,?2(1), 25–29.Price S, Wilson L. 2013. Patofisiologi Volume 2. Jakart: EGC.Smeltzer, dkk. 2002.?Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2.?alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.Tanto, Chris. et. all. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. jilid 2. 2014. hal : 975-80. ................
................

In order to avoid copyright disputes, this page is only a partial summary.

Google Online Preview   Download