סיכום קרדיולוגיה - Tapuz
סיכום קרדיולוגיה (גלעד).
הערכה קרדיולוגית לא-פולשנית.
מחלות לב:
1. מומים מולדים – מתבטאים בדרך כלל כבר בלידה
2. מומים נרכשים במסתמים
3. טרשת עורקים
4. קרדיומיופתיה
5. מחלות פריקרד
תסמינים משותפים למחלות לב:
1. כאבים בחזה – אצל נשים יש שכיחות נמוכה יותר של כאבי חזה ופחות במתאם עם מאמץ, ולכן יותר בדיקות מאמץ לא משקפות את מצבן (עקב False Positive)
2. קשיי נשימה
3. דפיקות לב (palpitations)
4. איבוד הכרה (syncope)
5. כיחלון במנוחה או במאמץ
6. בצקת ריאות, בגפיים או בבטן
← תסמינים עשויים להופיע רק במאמץ כיוון שאז דרושה אספקת דם רבה יותר ללב, ולכן יש לשאול האם התסמינים מופיעים רק במאמץ (קל או גדול יותר) או גם במנוחה (ואז מצבו של החולה גרוע יותר).
פתופיזיולוגיה:
אספקת דם לא-תקינה לשריר הלב ← איסכמיה של שריר הלב ← הפרעה בהתכווצות שריר הלב ← הצטברות נוזלים בריאות + הפרעות קצב ← כאבים בחזה + קוצר נשימה + דפיקות לב
לביסוס אבחנה צריך בדיקת לב בסיסית הכוללת:
1. אנמנזה מדויקת
2. בדיקה פיזיקאלית
3. אק"ג
הכלים המדויקים ביותר לאבחון אי-ספיקת לב הוא 1 + 2.
ניטור הולטר (ניטור אק"ג במשך 24 או 48 שעות) – בדיקה חשובה לגילוי הפרעות קצב אקראיות אותן נחמיץ בבדיקת אק"ג רגילה. כיום ניתן לבצע ניטור הולטר גם ללחץ דם.
בדיקות עזר:
❖ מבחן מאמץ:
1. ארגומטריה
2. מיפוי במאמץ
3. אקו במאמץ
ניתן לביצוע בשתי צורות:
1. מבחן מאמץ על הליכון או אופניים וניטור אק"ג תוך כדי המאמץ ועם תום המאמץ.
2. חיקוי מאמץ באמצעים פרמקולוגיים – כאשר לא ניתן לבצע מבחן מאמץ רגיל בדם קטוע רגליים, עם בעיות במפרקים וכדומה. מנטרים את החולה באק"ג באותו אופן כמו ב-א' לאחר מתן אמצעי פרמקולוגי.
מבחן מאמץ נותן מידע רב:
1. אפשרות לקיומה של מחלה כלילית וחומרתה (מידע כמותי – אדם שהולך 2 דקות נמצא במצב חמור יותר מאשר אדם שהולך 13 דקות).
2. הערכת פרוגנוזה לפי כמות המאמץ שהנבדק מסוגל לבצע
3. הערכת תפקוד
4. הערכה של טיפול תרופתי
סרגל ייחוס אוניברסלי: METs. זוהי יחידה הקשורה לקצב הלב ומנבאת תצרוכת חמצן. במנוחה – משתמשים ביחידת MET אחת. היכולת התפקודית של הנבדק נמדדת על פי כמות ה-MET שהוא מסוגל להגיע במאמץ. ככל שהוא יגיע ליותר METs – מצבו טוב יותר. משמעות קלינית נמוכה לבדיקה אם הנבדק לא מגיע לתצרוכת חמצן גבוהה, כיוון שהוא במצב קרוב למנוחה.
נוסחה: קצב לב מקסימלי (MHR) = גיל – 220. אם הנבדק הגיע לפחות ל-90% מקצב הלב המקסימלי שלו, הבדיקה נעשתה באופן טוב מאוד. אם הנבדק הגיע ל-80% מקצב הלב המקסימלי שלו, הבדיקה נותנת אינפורמציה על מצבו. בערכים נמוכים יותר ייתכן והבדיקה אינה משקפת היטב את מצבו של החולה.
במבחן המאמץ נסתכל על מקטע S-T שמשתנה במידה הרבה ביותר במאמץ. עליית מקטע זה מצביעה על אפשרות להתפתחות אוטם במאמץ. אם מקטע זה מאוזן או יורד – זהו סימן לאיסכמיה.
מבחן מאמץ אינו ספציפי ורגיש במידה מספקת (רגישות – 60-70%), אך הוא פשוט, ללא קרינה וזול.
❖ מיפוי לב:
מבוצע על ידי הזרקה תוך-וורידית של חומר רדיואקטיבי (איזוטופים של טכנציום. הנפוץ הוא תליום שנכנס לתאי שריר הלב דרך משאבת אשלגן) שנקלט מאוחר יותר על ידי קולטנים. על ידי כך מודדים זילוח של רקמת שריר הלב. אם זילוח רקמת שריר הלב תקין, בכל תא ישנה קליטה זהה של האיזוטופ, אחרת ישנה קליטה שונה באזורים שונים בלב. לעיתים הבדלים בזילוח רקמתי יתגלו רק במאמץ (ואז מבצעים בדיקת מאמץ). בבדיקה זו אי אפשר לכמת זילוח אלא רק לבדוק הבדלים בחתכים טומוגרפיים של הלב במישורים שונים.
שני סוגי פגמי מילוי:
1. פגם מילוי קבוע: אין שינוי בקליטת תליום במאמץ ולאחר מכן במנוחה. אזור פגם המילוי הוא
אזור של אוטם בה התאים מתים ואינם קולטים תליום.
2. פגם מילוי משתנה: תאי שריר הלב שלא קלטו תליום במאמץ, קולטים אותו במנוחה. פגם
מילוי זה מצביע על איסכמיה.
אינדיקציות לביצוע מיפוי תליום:
1. אבחון מחלת לב כלילית
2. הערכת טיפולים רפואיים (כמו מבחן מאמץ)
חסרון מיפוי תליום: קרינה השווה בעוצמתה לצנתור רגיל לפחות.
❖ צילום CT: צילום ספיראלי של הלב לקבלת חתכים המדגימים את מבנהו ומבנה העורקים הכלילים.
מגבלות הבדיקה:
1. קרינה מעט רבה יותר מאשר צנתור אבחנתי
2. מתן חומר ניגוד (טוקסי לכליות ועלול לעורר תגובת רגישות בנבדק אלרגי)
3. התוויית נגד בחולים עם הפרעות לב קשות ופרפור פרוזדורים
4. תמונה סטאטית בשונה מצנתור – חלק מהמידע על זרימת הדם בעורק חסום אובדת
יתרונות הבדיקה:
1. אינה פולשנית
2. מספקת מידע על דופן העורק ולא רק על החלל שלו ועל ההיצרות
3. בדיקה רגישה מאוד – יכולה לשלול מחלת לב כלילית קרוב ל-100%
❖ אקו דופלר: מדידת מהירות זרימת הדם באמצעות אפקט דופלר. בהיצרות מסתם מהירות זרימת הדם דרכו עולה וניתן בדופלר לראות היצרות ולבדוק את חומרתה.
יתרונות: בדיקה פשוטה לנבדק ולא-פולשנית.
חסרונות: פחות קלה לשימוש על ידי המאבחן (שומן ואוויר מקשים על ביצוע אקו). ניתן להכניס את המתמר לוושט ולבצע את הבדיקה משם. דרך זו מאפשרת אבחון טוב יותר, אך הבדיקה הופכת להיות פולשנית יותר.
שימושי אקו דופלר:
1. הדגמת מבנה הלב (למציאת מומים מולדים)
2. הדגמת המיוקרד – עוביו ותפקוד סיסטולי ודיאסטולי
3. אבחון תפליט פריקרדיאלי (הבדיקה הפשוטה ביותר לאבחון הפרעה זו)
4. הדגמת מבנה ותפקוד המסתמים
5. הדגמת האאורטה והדופן שלה
6. הדגמת תהליך תופס מקום
7. הדגמת אנדוקרדיטיס
הערכה קרדיולוגית פולשנית:
❖ צנתור: הכנסת קטטר דרך עורק או וריד (בתלות באיזה עורק יש להדגים) עד ללב, מזריקים חומר ניגוד ומדגימים את כלי הדם (המודינאמיקה). צנתור שמאלי (כניסה ללב דרך העורק) משמש לאבחנה וטיפול כאחד. בצנתור ימני (כניסה דרך וריד) משתמשים בקטטר עם בלון וניתן למדוד לחץ בנימיות הריאה ובעליה שמאלית.
המדידות שמבצעים בצנתור:
1. לחץ
2. תפוקת לב (תוך שימוש בחומר ניגוד)
שימושים:
1. הערכה המודינאמית של הנבדק
2. הערכת מומים מולדים
3. הערכת תפקוד מסתמים באופן איכותי וכמותי
4. הערכת תפקוד הלב
← כלי אבחנתי וטיפולי
אינדיקציות לביצוע צנתור:
1. לא מבצעים לבירור אבחנה כי ניתן להשתמש בשיטות פחות פולשניות, אך כן אפשר להשתמש לביסוס אבחנה סופית
2. באוטם חד של שריר הלב
3. לפני ביצוע ניתוח אחר על מנת לחסוך בכמות ניתוחים
אמצעי אבחון והערכה קרדיולוגיים פולשניים.
❖ צנתור אבחנתי.
מטרות הצנתור:
1. הערת חומרת מחלה כלילית.
2. מיקום היצרות בעורק כלילי והאזור הנשלט על ידיה (כלומר מסופק על ידי העורק החסום).
3. קביעה האם ההיצרות חסימתית.
← בנוסף, ניתן גם לבדוק דברים נוספים:
1) מידת החסימה בעורק כלילי מסוים לעומת עורקים אחרים.
2) האם ההיצרות ברת טיפול או לא (עקב הימצאותה בהתפצלות העורק לשני סעיפים).
3) יתרונות הטיפול עבור החולה להארכת חייו או שיפור איכותם.
סיבוכים עיקריים:
1. מוות עקב גיל, מחלת לב או מחלות אחרות.
2. אוטם לבבי עקב עומס נפח של חומר הניגוד.
3. אוטם מוחי עקב תסחיפים מהפלאק הכלילי.
← סיבוכים נוספים:
1. סיבוכים בכלי דם.
2. כשל כלייתי חריף עקב רעילות של חומר ניגוד והעמסת נפח.
3. סיבוכים אחרים באסוציאציה עם שימוש בחומרי ניגוד (כגון אלרגיה).
אינדיקציות-נגד מוחלטות: אין!
אינדיקציות-נגד יחסיות:
1. אי-ספיקת כליות חריפה או כרונית.
2. רגישות לחומרי ניגוד.
3. אי-ספיקת לב ובצקת ריאות (מומלץ להמתין להטבה במצבו של החולה).
4. אנדוקרדיטיס של המסתם האאורטלי.
❖ צנתור כפעולה טיפולית.
3 מאפיינים לפעולה זו:
א. הערכת יתרונות טיפול עבור החולה (בהתייחס להארכת חיים ו/או שיפור איכותם).
ב. מבחן מאמץ אשר מצביע על היצרות כלילית משמעותית.
ג. הצנתור עצמו מצביע על יתרונותיו – מידת החסימה, אפשרויות הטיפול בה וכדומה.
טכניקות הצנתור: שימוש בבלון לדחיקת הפלאק, בסטנט או במקדחה (רק עבור פלאקים מאוד מסוידים).
Late Stent Stenosis: מתרחש בסטנטים משחררי תרופה אשר מונעת גדילת רקמה על גבי הסטנט. לאחר הפסקת מתן חומר נוגד קרישה (אספירין) עקב צורך בטיפול כירורגי תתרחש קרישה על הסטנט מפני היותו חומר זר לגוף הנחשף לזרם הדם. כתוצאה מכך נגרם אוטם לבבי.
האפידמיה של אי-ספיקת לב.
• אי-ספיקת לב היא האבחנה השכיחה ביותר בשחרור מאשפוז בבית חולים.
• ל-30-50 אחוז מהחולים עם אי-ספיקת לב תפקוד סיסטולי תקין ובעיה בתפקוד דיאסטולי.
• שיעור תמותה גבוה יותר אצל חולים סימפטומטיים במנוחה או במאמץ קל.
• מוות פתאומי מתרחש ב-50% מהחולים, מרביתם מתים עקב החמרת מחלת הלב ו-20% מהם מתים מסיבות לא-לבביות.
❖ הבעייתיות בלב כושל:
לב כושל ← ↓תפוקת לב ← ↓לחץ דם ← ↑פעילות סימפטטית ←
↑Afterload + ↑קטכולאמינים ← טכיקרדיה + ↑איסכמיה ←
הפרעות קצב + ↑נקרוזיס + ↑אפופטוזיס
❖ הגדרה חדשה לאי-ספיקת לב:
1. קיום תסמינים של אי-ספיקת לב במנוחה או במאמץ קל.
2. הוכחה (באקוקרדיוגרפיה או באמצעים אחרים) לתפקוד דיאסטולי או סיסטולי לקוי.
3. תגובה לטיפול תרופתי המיועד לאי-ספיקת לב.
❖ אבחון אי-ספיקת לב:
1. זיהוי סיפטומים עיקריים: עייפות, קוצר נשימה במנוחה או במאמץ קל וסיפטומים נוספים (בתלות באיזה חדר כושל).
2. זיהוי האטיולוגיה של הכשל הלבבי.
3. הערכת קו-מורבידיות ומחלות נלוות.
4. הערכת פרוגנוזה ומשמעות לטיפול לשיפור חייו של החולה.
• BNP – סמן מצוין לאי-ספיקת לב (מגיע לערכים מעל 400mg/ml בחולי אי-ספיקת לב). משמש לסקרינינג וניטור של אי-ספיקת לב.
• Stunning: מושג המתאר איזור בלב אשר דורש זמן (שעות או ימים) להתאוששות לאחר פתיחת עורק כלילי חסום והחזרת זילוח רקמתי.
❖ אבחון דיאגנוסטי:
1. אנמנזה – היסטוריה של החולה ותסמינים
2. בדיקה פיזיקאלית: סימנים לכשל לבבי (קולות הלב, הגדלת ורידים, תפליט פלאורלי, לחץ דם – מצביע על המודינאמיקה).
3. מעבדה: EKG, Holter monitoring, צילום חזה, סמנים בדם לאי-ספיקת לב, מדידת BNP
גורמי סיכון לאי-ספיקת לב.
אתרוסקלרוזיס מתחילה מספר ימים לאחר הולדת התינוק. תאי שומן חודרים את שכבת האינטימה של כלי הדם ומתחילים את התהליך הדלקתי באזור זה. התקדמות התהליך הדלקתי תלויה בגורמים רבים.
❖ גורמי סיכון שאינם ניתנים לשליטה:
1. גיל
2. מין (סיכון גדול יותר לנשים אחרי הפסקת הווסת)
3. היסטוריה משפחתית
❖ גורמי סיכון שניתנים לשליטה:
1. עישון
2. השמנה
3. לחץ דם
4. חוסר בפעילות גופנית
5. סוכרת
6. רמות שומנים בדם
7. זיהומים, רמת הומוציסטאין ואדיפונקטין בדם
❖ מאפיינים משותפים בגורמי הסיכון:
1. תפקוד לקוי של תאי האנדותל
2. תפקוד לקוי של כלי הדם (חוסר יכולת להתרחב או להתכווץ כראוי)
3. ירידה ביכולת הוויסות של קרישת דם
4. ירידה ביכולת הוויסות של תהליכים דלקתיים
❖ שומני דם: HDL – הכולסטרול הטוב; Total Cholesterol, LDL – טריגליצרידים – הכולסטרול הרע.
אלכוהול, פעילות גופנית, הורמוני מין נקביים וסטטינים מעלים HDL. עישון מוריד HDL.
ערכים מוגברים של LDL (מעל 160 מ"ל/ד"ל) מעלים בשיעור ניכר את הסיכון למחלות קרדיו-ווסקולריות. לפי וועדה אם לאדם יש:
1. לא יותר מאשר גורם סיכון אחד למחלת לב כלילית, יש לשאוף לרמת LDL נמוכה מ-160 מ"ג/ד"ל.
2. שני גורמי סיכון למחלת לב כלילית ויותר, יש לשאוף לרמת LDL נמוכה מ-130 מ"ג/ד"ל.
3. בנוכחות מחלת לב כלילית, יש לשאוף לרמת LDL נמוכה מ-100 מ"ג/ד"ל.
מניעה ראשונית של מחלת לב כלילית: דיאטה מורידה רמות LDL בחמישה אחוזים בלבד, היות והוא מיוצר בעיקר בכבד. סטטינים מורידים רמות שומנים בדם כמו גם שיעור תחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם באופן ניכר. הפוטנטיות נבדלת בתכשירי סטטינים שונים. כאשר טיפול תרופתי זה נכשל, הטיפול היחידי שאפשר להציע הוא Plasmapheresis.
תופעת לוואי חמורה אחת לסטטינים: rhabdomyolysis. כל תופעת לוואי ניתנת למניעה על ידי ניטור החולה.
מניעה ראשונית של מחלת לב כלילית: סטטינים מורידים שיעור תחלואה ותמותה כאשר כבר קיימת מחלת לב כלילית או מחלת כלי דם ואף מונעת חשיפה של מחלות נוספות.
❖ פעולות הסטטינים:
1. שיפור תפקוד האנדותל
2. הורדת רמות LDL בדם
3. פעילות נוגדת דלקת
4. מדכאת הפרשת אנדותלין (הורמון המכווץ עורקים)
5. מגבירה הפרשת NO על ידי האנדותל
6. מפחיתה שיעור קרישיות של הדם, היצמדות טסיות והצטברות קולגן
7. מעלה רמות תאי אב אנדותליאליים
❖ אופן פעולת הסטטינים:
CoA reductase inhibitor → ↓LDL production in the liver →
↑LDL uptake from the blood
❖ מתי לתת סטטינים? בכמה עבודות הראו שיש יתרון במתן סטטינים גם לאחר אוטם שריר הלב ולפני השחרור מבית החולים, אך הטיפול לא הוריד תמותה, אוטם חריף של שריר הלב וכדומה. זה תורם רק למניעת אשפוזים חוזרים עקב תעוקת חזה. בעבודות נוספות לא הוכיחו יתרון למתן מוקדם של סטטינים, ולכן נותנים כיום סטטינים בשחרור מבית החולים מתוך עיקרון חינוכי על מנת לא לשכוח לתת טיפול זה לחולה בשלב מאוחר יותר (הרופא בקהילה מבצע את הנחיות רופא בית החולים).
❖ הסינדרום המטבולי:
1. היקף מותניים גדול (מעל 102 ס"מ בגברים או 88 ס"מ בנשים)
2. Triglycerides > 150mg/dl או טיפול נגד עודף טריגליצרידים
3. HDL < 40mg/dl
4. לחץ דם גבוה
5. סוכר גבוה מ-100 מ"ג אחוז
← טיפול: שינוי אורחות חיים, התחלת פעילות גופנית ותזונה בריאה
אירוע כלילי חריף
זהו אירוע בו פלאק טרשתי בלתי-יציב נקרע. כתוצאה מכך נחשף החלק הפנימי של הפלאק שהינו מאוד טרומבוגני ונוצר קריש דם החוסם את חלל העורק הכלילי. רוב הרבדים הטרשתיים מצרים את העורקים הכלילים אך אינם חוסמים אותם. מאפייני הפלאק הבאים יגרמו לו להיקרע ולגרום לאירוע כלילי חריף:
1. ליבה שומנית גדולה המרכיבה 40% ויותר מהפלאק – תורמת לחוסר יציבות מכאנית
2. קופסית דקה ונוחה להיקרע – הפלאק ייקרע בכתפיו
3. דלקת מרובה ברבדים הטרשתיים הבלתי-יציבים – תאי הדלקת מפרישים אנזימים פרוטאוליטיים שמביאים לקריעת הפלאק
4. חדירת כלי דם (vasovasorum – כלי דם החודרים לעורק עצמו ומספקים אותו) מרובה בפלאק – תורמים לחוסר יציבות בהבאת תאי דלקת ועל ידי היקרעות ודימום לתוך הפלאק
פלאקים שמצרים את העורק גורמים לתעוקת חזה, אך אינם מורגשים עד אשר הם נקרעים. בדרך כלל באירוע כלילי יותר מפלאק אחד נקרע, אך לא כל פלאק קרוע גורם להתקף לב כיוון שדרוש גם שפעול מערכת הקרישה. כאשר פלאק נקרע, נחשף חלקו הפנימי עם פקטור von Willebrand אשר מתחיל את תהליך הקרישה. כתוצאה מכך ישנה שפעול טסיות, היצמדות לפלאק והפרשת חומרים לסביבה (כגון Thromboxane A2 – נחסם ע"י אספירין). בשפעול הטסיות נחשפים רצפטורי 2b3a הקושרים פיברינוגן. תהליך זה ממשיך אגרגציה של טסיות. כמו כן גם Tissue Factor שנמצא בכמות רבה בפלאק בלתי-יציב גם תורם לשפעול מערכת הקרישה. בקריעת הפלאק הוא נחשף לדם, נקשר לפקטור VII ומתחיל את זרוע הקרישה הזו.
רק לשליש מהאירועים הכלילים החריפים ישנו גורם שמעורר אותו, כגון סטרס פתאומי. ברוב המקרים אין גורם ספציפי שמעורר אירוע כלילי חריף, ולא ידוע מדוע הפלאק הבלתי-יציב נקרע דווקא בנקודת זמן זו. ב-15% מהאירועים הכלילים החריפים אין כאבים. מצב זה טיפוסי בחולי סוכרת ומבוגרים (בעיקר נשים). עיקר תלונותיהם: קוצר נשימה, חולשה, אובדן הכרה, סחרחורת ובלבול.
אבחנה מבדלת לכאבים בחזה:
1. קרדיו-ווסקולרי: דיסקציה של האאורטה (אסור לתת אספירין), פריקרדיטיס, היצרות המסתם האאורטלי
2. ריאתי: תסחיף ריאתי, חזה אוויר (טיפוסי – בצעיר שעושה מאמץ פתאומי), דלקת ריאות, זיהומים ויראליים בקרומי הריאה
3. דופן בית החזה: דלקת במפרקי צלעות-סטרנום, Varicella-Zoster Virus.
4. מערכת העיכול: דלקת בוושט, ספאזם בוושט, דלקת בדרכי המרה, דלקת בקיבה, כיב פפטי
אבחון אירוע כלילי חריף:
1. תמונה קלינית: תחושת אי-נוחות ולחץ בחזה או צרבת, אך לא בהכרח מורגש כאב. אם מורגש כאב, זהו כאב מפושט בקדמת החזה ויכול להקרין גם לצוואר, ללסת התחתונה, לשכמות ולרוב הבטן (מהלסת התחתונה ועד הטבור) עקב פיזור עצבוב הלב. הקרנת כאב ליד שמאל שכיחה באוכלוסיה עם אירוע כלילי חריף, אך הקרנה ליד ימין ספציפית יותר לכך. כאב ברום הבטן לא מעיד על אוטם תחתון של הלב. הכאב ממושך (מעל 20 דקות) עקב חסימה מוחלטת של עורק כלילי, אינו קשור למאמץ ולא מגיב לתרופות ואין מתאם בין עוצמת הכאב לגודל האוטם.
תסמינים נוספים: הזעה קרה מפושטת (בסטרס ישנה הזעה חמה בבית השחי, במצח), בחילות והקאות (מאוד ספציפי), קוצר נשימה, חולשה, סחרחורת, ירידה בסבילות למאמץ.
2. אק"ג: חלוקת חולים לפי עליות במקטע S-T או ללא עליות כאלה.
3. שינויים במדדים ביוכימיים בדם:
1. מיוגלובין: דולף מתאי שריר הלב הנמקים תוך שעתיים מתחילת האוטם, מגיע לשיא תוך 12 שעות ונעלם מהדם לאחר 24 שעות. לא משמש באופן שגרתי כיוון שאינו ספציפי.
2. MB CPK: עולה אחרי 4-8 שעות מתחילת האוטם, מגיע לשיא תוך 24 שעות ונעלם תוך 48-72 שעות.
3. Lactic DeHydrogenase: עולה אחרי כל האחרים אך כמעט לא בשימוש.
4. טרופונין: האנזים הספציפי והרגיש ביותר שניתן למדוד לאוטם שריר הלב. הוא עולה תוך 3-4 שעות מתחילת האוטם, מגיע לשיא תוך 96 שעות ונשאר בדם לעשרה ימים עד שבועיים. הוא מצביע על נזק לתאי שריר הלב בכמעט 100%.
ישנם שלושה חלבוני טרופונין: T, C, I. אנו מודדים בדם את T, I. גם בשריר יש טרופונין I ו-T, אך המבנה שלה שונה מאשר בשריר הלב. טרופונין C דומה בשריר ובשריר הלב ולכן קשה להבדיל ביניהם.
כיום לאבחון אוטם שריר הלב חובה שיימצא טרופונין בבדיקות הדם של החולה ושלחולה תהיה תמונה קלינית של אוטם שריר הלב או אק"ג המצביע על אירוע זה. אם אין עליית טרופונין החולה לא מסווג כלוקה באוטם שריר הלב.
גישה לחולה חשוד באוטם שריר הלב:
שונה מאשר הגישה לאבחנת אוטם שריר הלב, היות ו-Time is Myocardium, ואין זמן להמתין לבדיקת טרופונין מהמעבדה במקרה חירום זה.
בדיקת אק"ג בחדר המיון. לפי בדיקה זו נחלק את החולים לשני סוגים:
1. אלו עם עליית מקטע S-T באק"ג – לוקים באירוע כלילי חריף עם עליית מקטע S-T.
2. אלו ללא עליית מקטע S-T באק"ג - לוקים באירוע כלילי חריף ללא עליית מקטע S-T. לרוב יש להם צניחה במקטע S-T או גלי T הפוכים או שילוב. ייתן גם אק"ג נורמלי, אך זה פחות שכיח.
אם ניקח טרופונין בשלב זה, הוא עלול להיות שלילי ויש לבדוק שוב אחרי כשמונה שעות.
לאחר מספר שעות בודקים טרופונין. אם הוא שלילי, הרי שזה אינו אוטם שריר הלב (אפילו אם היו עליות במקטע S-T). אם הטרופונין חיובי, זהו אוטם שריר הלב עם עליית מקטע S-T או ללא עלייה זו (תלוי מה היה בזמן ביצוע האק"ג בקבלת החולה לחדר המיון).
אם זהו אוטם שריר הלב עם עליית מקטע S-T, האפשרויות לטיפול הן:
1. מתן אספירין בלעיסה להגברת אפקט נוגד טסיות. אספירין מעכב באופן בלתי-הפיך את האנזימים COX1,2 ומונע שחרור טרומבוקסן A2. מתן אספירין מוריד תמותה בשיעור הרב ביותר והוא גם זול.
2. ככל שעובר הזמן, גל האיסכמיה שעובר מהאנדוקרד לאפיקרד מוחלף בגל של נמק באותו כיוון. לכן עלינו להציל מיוקרד במהירות הרבה ביותר וככל שנקדים לפתוח את העורק הכלילי החסום, כך מידת הנזק תהיה קטנה יותר וכך גם התחלואה והתמותה. לכן ניתן טיפול טרומבוליטי – סטרפטוקינאז. סטרפטוקינאז לא מפרק בעצמו פיברין, אלא מאיץ הפיכת פלזמינוגן לפלזמין שמפרק את הפיברין וממס את הקריש.
3. פתיחת העורק הכלילי בצנתור על ידי בלון הדוחק את הפלאק והקריש לדופן העורק והכנסת סטנט (שמונע היווצרות היצרות חדשה לאחר הצנתור). הצנתור עלול לגרום לחשיפה נוספת של גורמים טרומבוגניים, ולכן נותנים חסם לרצפטור 2b3a שמונע אגרגציית טסיות.
יש כיום גם סטנטים מצופי תרופה שמונעים ציפוי הסטנט על ידי תאי אנדותל (עלול לגרום להיצרות עקב התרבות לא מבוקרת של תאים אלה), אך סטנט זה דורש טיפול מתמיד בנוגדי קרישה כיוון שזהו חומר זר לגוף וטרומבוגני בפני עצמו. לכן אם משתמשים בסטנט רגיל נותנים אספירין עד שהוא מצופה תאי אנדותל ואינו חשוף יותר לזרם הדם. אם משתמשים בסטנט משחרר תרופה – צריך לתת טיפול נוגד קרישה לכל החיים (בעיה בפרוצדורות כירורגיות – אז צריך להפסיק טיפול נוגד קרישה והחולה יבוא עם אוטם חדש).
הטיפול הטוב ביותר: צנתור לפתיחת עורק כליל חסום ו-reperfusion.
הבעיה: door-to-balloon time. אם ניתן להביא את החולה במהירות לצנתור (יש צוות צנתור וחדר צנתורים פנוי), הרי זה המשובח, אחרת ככל שעוברות הדקות מאבדים תאי שריר לב והאוטם מתרחב. בעבודה שנעשתה נמצא כי יתרון הצנתור על פני טיפול טרומבוליטי איננו תקף לאחר המתנה של כשעה וחצי לביצוע ההליך. יש שתי קבוצות בהן עדיף לצנתר גם לאחר 90 דקות מתחילת האוטם:
1. חולים עם שוק קרדיוגני
2. חולים עם התוויית נגד לטיפול טרומבוליטי (כגון מלפורמציה במוח, אולקוס מדמם לאחרונה, נטיית יתר לדימום)
בכל יתר החולים, לאחר 90 דקות מתחילת האוטם ועד 12 שעות צריך לתת טיפול טרומבוליטי, ומעל 12 שעות מתחילת האוטם אין התווייה לטיפול reperfusion.
טיפולים נוספים באוטם שריר הלב:
1. חסמי β – מניעה שניונית של אוטם חוזר ותמותה עקב כך. אפשר לתת חסמי β גם ביממה הראשונה לאחר אוטם.
2. ACEI – יינתן מוקדם ככל האפשר באוטם שריר הלב למניעת עיצוב מחדש שמזיק ללב הפגוע לתפקד. ניתן לחולים עם תפקוד לב ירוד (EF < 40) ולחולים עם אי-ספיקת לב. זה מוריד תמותה באופן ניכר ומונע התקדמות לאי-ספיקת לב אם עדיין אין מצב זה.
באוטם שריר הלב ללא עליית מקטע S-T:
חולים אלו מחולקים לפי מדד טרופונין. אם אין עליית טרופונין, הרי שזוהי אנגינה בלתי-יציבה, אחרת זהו אוטם שריר הלב ללא עליית מקטע S-T. באוטם זה קריש הדם שנוצר עקב קריעת הפלאק אינו חוסם את העורק הכלילי באופן מלא ולכן הקליניקה אינה של כאב יציב וממושך אלא של כאבים שבאים והולכים. הגישה לשני סוגי החולים זהה בין אם יש להם NSTEMI או אנגינה בלתי-יציבה. הטיפול:
1. בדיקת אק"ג
2. מתן אספירין בלעיסה – מוריד תמותה במחצית המקרים!
3. מנוחה במיטה
4. מתן חמצן
5. אפשר גם לתת משככי כאבים
במקרה זה ישנו גורם נוסף לשפעול קרישה. טסיות משופעלות מפרישות ADP ומשפעלות טסיות נוספות. על מנת לחסום זאת ניתן חומר שייקשר לקולטן ל-ADP וימנע קישור ADP אליו והפעלת הטסית. לתרופה זו קוראים קלופידוגרל ויעילותה הוכחה בהורדת שיעור הסיבוכים בחולי NSTEMI. מסתבר שקלופידוגרל עוזר גם בחולים אשר נלקחים לצנתור ומוריד את סיכוי ההישנות של חסימת העורק הכלילי. יתרונות תרופה זו – מתן PO מהיר, תרופה זולה ואפקטיבית מאוד.
מתן הפרין או קלקסן גם הוכיח את יעילותו. שניהם חוסמים את פקטור X ביעילות רבה יותר מאשר את טרומבין, ולכן הם טובים יותר מאשר נוגדי קרישה אחרים. חסימה ברמה גבוהה יותר (פקטור X) אפקטיבית יותר. בעבודה אחרת – נוגד הקרישה Enoxaparin מעכב רק את פקטור X באופן ספציפי ויעילותו הוכחה בהפחתה גדולה יותר של אוטם שריר הלב ושבץ. היעילות היא עקב חסימה ברמה גבוהה יותר של מערכת הקרישה שהינה יעילה ובטוחה יותר.
קלקסן יעיל יותר עקב קישור מועט יותר לחלבוני הדם ונותן תוצאות קליניות טובות יותר, אך רק בטווח משקל 60-100 קילוגרם. מעבר לכך אין לו יתרון על הפרין. המתן היעיל ביותר של התרופות הללו הוא במתן תת-עורי. באופן זה משתחררת כמות קבועה של תרופה לדם, אין צורך בניטור תכוף ופוחתים סיבוכי טיפול ביתר או בחסר. בחולה אי-ספיקת כליות יש לנטר כיוון שהתרופות מופרשות בשתן.
האם כדאי לצנתר גם ב-NSTEMI?
במספר עבודות נמצא שהתערבות מוקדמת (תוך יום עד יומיים מתחילת האירוע הכלילי החריף) גם במקרים אלה וצנתור עדיפה על פני טיפול טרומבוליטי. לכן יש הנחיה למתן אספירין והפרין כטיפול בסיסי וצנתור לפתיחת עורק כלילי חסום חלקית. הליך זה מפחית אוטם חוזר ותמותה במידה ניכרת. במקרים אלה מודדים טרופונין לשם פרוגנוזה: בעליית טרופונין הפרוגנוזה פחות טובה. כמו כן, טרופונין הוא מרכיב בניקוד שמוענק לחולה ועשוי לתת לו דירוג של חולה בסיכום בינוני עד גבוה. בחולים אלה צנתור מהווה התווייה מחייבת באותה מידה כמו הטיפול התרופתי.
מחלקות מיוקרד.
מיוקרדיטיס = תהליך דלקתי שמערב את שריר הלב. תהליך זה נגרם בשני מנגנונים:
5. פגיעה ישירה של גורם זיהומי (וירוס, חיידק ועוד) בשריר הלב
6. תהליך זיהומי במקום אחר בגוף מתחיל תהליך דלקתי בשריר לב עקב קיום אנטיגנים דומים
לאבחון מיוקרדיטיס (נעשה בביופסיה) דרושים שניים:
1. עדות לדלקת בשריר הלב
2. עדות לנמק תאי שריר הלב
מיוקרדיטיס יכולה להיות חריפה, תת-חריפה (סיפור של מחלת חום בשבועות או חודשים אחרונים) או כרונית. מיוקרדיטיס חריפה מאובחנת בדרך כלל אצל צעירים המגיעים לרופא עם כאבי חזה ומחלת חום קיימת או מספר ימים קודם לכן, עם או ללא סימני אי-ספיקת לב (תלוי במידת הנזק ללב). לרוב ישנם שינויים קלים באק"ג, עליה באנזימי שריר הלב (טרופונין – הרגיש ביותר). בגלל הדלקת בלב ישנו סיכוי להתפתחות הפרעות קצב, וזו הסיבה השכיחה למוות פתאומי בצעירים.
Fulminant Myocarditis – מיוקרדיטיס חריפה עם פגיעה קשה בלב עד כדי אי-ספיקה ושוק קרדיוגני. באקו לב נדגים תפקוד ירוד של שריר הלב ולעיתים גם תפליט פריקרדיאלי שגורם לכאב המשתנה בנשימה ובשינויי תנוחה.
הטיפול: תומך בעיקרו – מנוחה, שיכוך כאבים, טיפול באי-ספיקת לב אם קיימת, מתן תרופות ממשפחת ACEI כדי למנוע עיצוב מחדש של רקמת הלב (עקב פעולת המערכת הסימפטטית) כאשר מאובחנת הפרעה תפקודית באקו לב. אם ישנה הפרעה תפקודית, ללא טיפול הלב יתרחב והחולה יגיע לאחר שנים עם dilated cardiomyopathy. אסור להפסיק את הטיפול עם –ACEI במקרים אלה כדי לא להגיע לאי-ספיקת לב.
מתי נבצע ביופסיה: סרקואידוזיס ו-Giant Cell Myocarditis (כיוון שטיפול נגד המערכת החיסונית כן עוזר בשני מקרים אלה).
קרדיומיופתיה:
1. Dilated Cardiomyopathy: לב מורחב ובעל תפקוד ירוד. עשויה לערב את שני החדרים או רק את
חדר שמאל. בשלבים הסופניים דפנות הלב דקות וישנה אי-ספיקת לב. עקב הרחבת הלב ישנה דליפה
דרך המסתם המיטרלי לעליה שמאל ולריאות. מצב סופני שמקורו מהרבה מאוד מחלות של הלב:
1. עקב מחלת לב איסכמית עם אוטמים חוזרים. ההתרחבות – מטרתה לשמור על ejection fraction, אך בסוף מגיעים להתרחבות יתר. מרבית המקרים של DCM.
2. מיוקרדיטיס אקוטית עם התאוששות לא מלאה של הלב. הלב מעט מורחב ועובד תחת עומס יתר ובסופו של דבר מגיעים לאי-ספיקת לב.
3. יתר לחץ דם לא מאוזן במשך שנים, אלכוהול (רעיל ללב בכמויות גדולות), סמים (קוקאין – לא שכיח), כימותרפיה (אנטרציקלינים, אדריאמיצין – משמש בלוקמיות בילדים) מעבר לסף מינון מסוים, מחלות דלקתיות (SLE, RA, סרקואידוזיס), חסר תזונתי (ויטמין B1) ועקב גורמים לא ידועים (אידיופתי, בדרך כלל משפחתי בעל תורשה אוטוזומלית דומיננטית). עקב כימותרפיה יותר שכיח למצוא DCM אחרי 5-15 שנים.
2. Hypertrophic Cardiomyopathy: הפרעה אידיופתית עם ביטוי בעיבוי שריר הלב והקטנת חלל
חדר שמאל, לרוב יותר במחיצה הבין-חדרית. המנגנון:
1. חסימה במוצא חדר שמאל (Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy) – הידבקות
המחיצה המעובה לעלה המסתם האאורטלי וחסימת מוצא החדר בהתכווצות סיסטולית חזקה. זו למעשה sub-aortic stenosisניתן לטפל על ידי הורדת עוצמת התכווצות שריר הלב (באמצעות חסמי β).
2. עיבוי השריר מפריע לזרימת דם כלילית עקב התכווצות חזקה שלו שסוחטת את הדם מהעורקים. כתוצאה מכך ישנה איסכמיה ומוות תאי שריר הלב לאורך זמן.
3. בשל עיבוי השריר נדרש לחץ מילוי דיאסטולי גדול מאוד על מנת למלא את חדר שמאל. עליה שמאל מתרחבת, ולכן יש בצקת ריאות וקוצר נשימה.
4. הפרעות קצב חדריות במוקדים פיברוטיים בחדר שמאל עקב איסכמיה. הסיבה השכיחה למוות פתאומי בספורטאים.
אינדיקציות להשתלת דפיברילטור בקבוצת סיכון למוות פתאומי מהפרעות קצב:
• היפרטרופיה קיצונית – עובי דופן חדר שמאל 30 מ"מ ומעלה
• החייאה
• קרוב משפחה מדרגה ראשונה עם HCM שמת מוות פתאומי או עבר החייאה
• אובדן הכרה ללא הסבר אחר
• טכיקרדיה חדרית מתועדת (גם במקרים אסימפטומטיים) כגון שימוש בניטור הולטר
• ירידת לחץ דם במאמץ – מצביע על הפרעה המודינאמית
← כאשר ישנם שני גורמי סיכון ומעלה – משתילים דפיברילטור. דרושה הערכה אחת לשנה גם כאשר אין שני גורמי סיכון ומעלה כיוון שהדברים משתנים עם השנים.
ניתן לטפל בחסמי β במינון גבוה כדי להוריד את עוצמת התכווצות החדר או לבצע ניתוח להסרת חלק משריר המחיצה הבין-חדרית (septal myotomy).
3. Restrictive Cardiomyopathy: ההפרעה הנדירה ביותר. ישנה הפרעה בתפקוד דיאסטולי של הלב
ומילוי החדרים עקב הפרעה להתרחבותם. החדרים קטנים והעליות גדולות מאוד (מביא לבצקת ריאות
וקוצר נשימה כמו גם פרפור פרוזדורים והיווצרות קרישי דם). בהפרעה זו לחצי המילוי בחדר עולים
באופן דרסטי במהירות בעת מילויים בדיאסטולה (ניתן למדוד בצנתור). גורמים:
5. תורשתי – נדיר יחסית
6. מחלה המסננת את שריר הלב: עמילואידוזיס (ראשונית או שניונית עקב multiple myeloma, אלבומין לא תקין, זיהומים טפיליים, לוקמיה אאוזינופילית ועוד).
פריקרדיטיס.
תסמיני הכאב בהפרעה זו נובעים מחיכוך בין שכבות הפריקרד הפריאטלי והוויסרלי בעת דלקת. הכאב מתגבר בנשימה עמוקה ובשינויי תנוחה (בשכיבה פחות כואב לחולה). הדלקת גורמת להיווצרות נוזל בחלל הפריקרד (תפליט פריקרדיאלי – ניתן להדגמה באקו לב) והיא בדרך כלל מופיעה עם חום או מחלת חום. גורמים:
1. זיהום וירלי – תיתכן גם מעורבות המיוקרד
2. דלקת סיסטמית – SLE, RA
3. אי-ספיקת כליות לא-מטופלת (דיאליזה לא מספקת)
4. טראומה לפריקרד – חבלה, חיתוך הפריקרד (בניתוח לב פתוח לדוגמא)
5. בזמן אוטם ולאחריו – גם לפריקרד הוויסרלי יש נזק איסכמי ונגרמת פריקרדיטיס שניונית
← Dressler Syndrome = דלקת בפריקרד כשבועיים לאחר אוטם
אבחנה:
1. אקו לב – מדגים חדרים בגודל תקין והרחבה של הווריד הנבוב התחתון.
2. הדמיית CT או MRI – מדגים פריקרד מעובה (4 מ"מ ומעלה), אך צריך להוכיח שהממצא גורם לבעיה ההמודינאמית.
3. צנתור – מספק את ההצדקה לניתוח קילוף הפריקרד
טיפול: נוגדי דלקת (NSAIDs), עם או בלי סטרואידים, וקולכיצין (כדי למנוע הישנות של הפריקרדיטיס עם הפסקת NSAIDs). אם התהליך כרוני (נוצר כל הזמן נוזל פריקרדיאלי – נשקול מתן סטרואידים). כמו כן, יש לטפל בהפרעה המרכזית שגורמת לפריקרדיטיס אם קיימת, וחשוב לעצור את התהליך לפני שיתקדם ל-Restrictive Pericarditis שדומה המודינאמית לRCM-. התסמינים של מצב הם בצקת פריפרית, מיימת, גודש ורידי הצוואר (Kussmaul Sign – אין תמט ורידי הצוואר בשאיפה) ותת-תזונה (Protein losing enteropathy או תת-ספיגה כשלעצמה). כאשר התהליך מתקדם – ניתוח.
תפליט פריקרדיאלי:
נוזל בין קרומי הפריקרד מעבר לכמות הנורמאלית המשמשת לסיכוך. הדלקת, טראומה, הסננה על ידי תהליך גידולי או חסימה לימפטית השק הפריקרדיאלי מתמלא בנוזל. הצטברות איטית מאפשרת מקום להסתגלות. הצטברות מהירה נוצר לחץ על חללי הלב, קודם על הלב הימני בו לחצים נמוכים יותר ויתקבל תמט פרוזדור ולאחר מכן חדר ימין והפרעות המודינאמיות. סיבות שכיחות:
1. פריקרדיטיס חריפה – לא שכיח
2. ניתוח לב פתוח – גורם להידבקויות בפריקרד לאחר פתיחתו
3. מחלקות דלקתיות כרוניות – RA, סקלרודרמה
4. ממאירויות המערבות את הפריקרד או במדיאסטינום
ניקור הפריקרד מתבצע כאשר יש:
1. חשד לממאירות
2. זיהום חיידקי – Suppurative Pericarditis
3. שוק, טמפונדה – פגיעה המודינאמית
כאשר לא תימצא אבחנה (למשל שחפת – סיכוי למצוא אותה בנוזל פריקרדיאלי נמוך), תתבצע ביופסיה.
הסיבות השכיחות ל-Constrictive Pericarditis:
1. שחפת, בעיקר בהופעה של הסתיידויות בפריקרד בצילום חזה
2. הקרנות של המדיאסטינום שכוללות את הלב עקב תהליך כרוני ופיברוזיס
3. תהליך דלקתי כרוני בפריקרד או כאשר יש Recurrent Subacute Pericarditis
4. ניתוח לב אחד או יותר
5. סיבות אידיופתיות
תסמינים: חולשה, קוצר נשימה, אובדן הכרה, לחץ דם נמוך, גודש ורידי הצוואר, דופק פרדוקסאלי עקב ירידת לחץ דם בשאיפת אוויר (בנשימה רגילה, לא עמוקה).
היצרות מסתם אאורטלי.
❖ אטיולוגיה:
1. דגנרציה עקב גיל
2. מום מולד – מסתם אאורטלי דו-צניפי (במקום תלת-צניפי)
3. מחלת לב ראומטית
❖ סוגים:
1. מסתם אאורטלי דו-צניפי: היצרות עקב זרימת דם בלתי-תקינה
2. הצרות אאורטלית מסוידת: עקב שקיעה של יוני סידן
3. היצרות מסתם אאורטלי עקב מחלת לב ראומטית
❖ אפידמיולוגיה: היצרות המסתם האאורטלי הינה השכיחה ביותר (כ-44%) מכל מחלות המסתמים. רגורגיטציה במסתם המיטרלי הינה ההפרעה השנייה בשכיחותה במחלות מסתמים.
❖ טיפול: החלפת מסתם
❖ מהלך המחלה:
הפרעה במוצא החדר השמאלי ← ↑לחץ מילוי דיאסטולי ← היפרטרופיה של חדר שמאל ← איסכמיה לבבית ותפקוד לקוי
הערות:
1. הלחץ בחדר שמאל מקרין גם לעליה שמאל ולריאות.
2. פעילות גופנית אינטנסיבית אינה מומלצת עקב סיכון גבוה למוות פתאומי (בשל הפרעות קצב).
3. כאשר שטח המסתם האאורטלי יורד מתחת לסמ"ר אחד, תפקוד הלב מחמיר מאוד וישנה ירידה בתפוקת הלב.
❖ אבחון היצרות במסתם האאורטלי:
1. קיום אנגינה פקטוריס – חוסר התאמה בגודל חדר שמאל ואספקת הדם, ולכן איסכמיה.
2. כשל לבבי עקב תפקוד דיאסטולי לקוי.
3. אירועי סינקופה עקב הפרעות קצב או ירידה בלחץ דם עקב חוסר יכולת של הלב להעלות את תפוקתו.
← אוושה חזקה עקב ההיצרות – ישנו מתאם בין אורך האוושה לגודל ההיצרות.
❖ מהלך המחלה: כל שנה שטח המסתם יורד ב-0.1 סמ"ר והירידה בתפקוד הלב איטית מאוד.
❖ אק"ג: סימני היפרטרופיה ו-strain, וולטאז' גבוה באלקטרודות V4-V6, צניחות S-T (עקב איסכמיה).
❖ צנתור: קטטר בחדר שמאל ובאאורטה מדגים את הפרש הלחצים (של כ-100 מ"מ כספית).
❖ בדיקות אחרות: אולטרה-סאונד מדגים עליה במהירות זרימת הדם דרך המסתם. ככל שהמהירות גבוהה יותר, ההיצרות חמורה יותר. הנוסחה: DP = 4v2 (v – מהירות זרימת הדם דרך המסתם).
שטח מסתם נורמלי – 2-4 סמ"ר. היצרות כאשר שטח המסתם קטן מ-2 סמ"ר, והיצרות קשה כאשר שטח המסתם קטן מ-1 סמ"ר.
לעיתים יש צורך בתקנון למשקל הגוף של המטופל. ייתכן ושטח המסתם תקין באדם קטן אפילו אם שטח המסתם קטן מ-1 סמ"ר (אדם קטן ← לב קטן יותר).
❖ גורמי סיכון נלווים: יתר לחץ דם ואי-ספיקת כליות.
❖ ניתוח: אם לחץ דם יורד במאמץ החולה מופנה לניתוח גם ללא קיום תסמינים בשל סיכון גבוה למוות פתאומי. במקרים אחרים צריך לשקול היטב אופציה ניתוחית כיוון שאחוז התמותה בהליך זה גבוה. בחולה המבוגר – הישרדות טובה יותר לאחר הניתוח אולם בניתוח עצמו ישנה תמותה של כ-10%. בעתיד – מקווים להכנסת תהליך החלפת מסתם בצנתור.
❖ סוגי מסתמים חלופיים:
1. מסתם מכני: מאוד טרומבוגני ← מצריך טיפול בקומדין לכל החיים. המסתם טוב לטווח זמן ארוך.
2. מסתם ביולוגי: טוב ל-15 שנה ומשתמשים בו באדם מבוגרץ
❖ מסתם אאורטלי דו-צניפי: מהווה סיכון גבוה לפתח היצרות מסתם אאורטלי, אנדוקרדיטיס ודיסקציה של האאורטה (כנראה עקב תהליך ניווני של דופן העורק). יש צורך בטיפול פרופילקטי לפני פעולה כירורגית (כגון טיפול שיניים), שמירה על לחץ דם נמוך וטיפול בחסמי β. בהרחבת האאורטה מעבר ל-50 מ"מ יש אינדיקציה חד-משמעית לניתוח מניעתי של דיסקציה.
היצרות המסתם המיטרלי.
למסתם המיטרלי שני עלים – קדמי ואחורי. שטח המסתם הנורמלי – 3-4 סמ"ר.
הסיבה העיקרית להפרעה במסתם המיטרלי הינה מחלת לב ראומטית. סיבות נוספות:
1. מום מולד – נדיר
2. קרצינואיד – גידול המפריש חומר השוקע על עלי המסתם
3. מחלות קולגן – SLE
4. Pseudo-Mitral Stenosis – גוש החוסם את הכניסה לחדר שמאל
5. התסיידויות קשות של טבעת המסתם המיטרלי
❖ פתופיזיולוגיה:
היצרות בכניסה לחדר שמאל ← ↑לחץ דם בוורידים ריאתיים ← בצקת ריאות ← ↑Afterload של חדר ימין ← כשל לב ימני
❖ תסמינים:
1. קוצר נשימה במאמץ
2. בהחמרת היצרות המסתם המיטרלי יופיע קוצר נשימה גם במנוחה, במיוחד בשכיבה
3. המופטיזיס עקב עליית לחץ בוורידים הריאתיים
4. צרידות – העליה השמאלית מתרחבת ולוחצת על הואגוס
5. זיהומים ריאתיים עקב אוורור לא תקין של הריאות
6. כאבי חזה ממקור לא-כלילי
7. אנדוקרדיטיס כמו בכל מסתם שאינו תקין
❖ סימפטומי אי-ספיקת לב ימני בשלבים מאוחרים:
1. ירידה בתפוקת הלב ועייפות
2. גודש בכבד, בבטן (פריטוניאום) ובצקת פריפרית
❖ בדיקה פיזיקאלית:
1. לחץ מוגבר בפרוזדור שמאל ← התחזקות הקול הראשון של הלב. לאחר שנים של היצרות במסתם המיטרלי גם הקול השני של הלב מודגש עקב גודש ריאתי.
2. היצרות קשה ← אוושה ארוכה יותר.
3. אק"ג: הרחבת הפרוזדור ← פרפור פרוזדורים עקב לחץ ודלקת בדופן הפרוזדור ← גל P גדול באלקטרודה V1 + סטיית ציר ימנית.
4. צילום חזה: מצביע על לב מורחב, גודש ריאתי או דלקת ריאות.
❖ מהלך המחלה: מתגלה לרוב לאחר 20-25 שנה. אצל נשים מתגלה בדרך כלל בהיריון עקב עומס יתר על הלב.
❖ מטרות טיפוליות:
1. הפחתת קוצר נשימה וגודש ריאתי
2. מניעת אירועים של שליחת תסחיפים לפריפריה
3. מניעת אירועי אנדוקרדיטיס
4. מניעת טכיקרדיה ופרפור עליות
❖ טיפול:
1. מתן פרופילקטי של אנטיביוטיקה לפני פרוצדורה כירורגית
2. דיאטה דלת מלח (כיוון שצובר נוזלים ומגביר גודש ריאתי)
3. מתן תרופות משתנות כנגד גודש ריאתי
4. מתן חסמי β לטכיקרדיה (שעשויה להחמיר היצרות המסתם המיטרלי)
5. מתן דיגוקסין או אנטגוניסט לסידן על מנת להאט דופק הלב
6. מתן קומדין נגד קרישת דם בפרוזדור אם הוא מורחב (מעל 55 מ"מ, בנורמה עד 40 מ"מ), אם מאובחן פרפור עליות או אם מודגמת זרימת דם איטית באקו
❖ אינדיקציות לניתוח:
1. היצרות מיטרלית קשה – כאשר שטח המסתם קטן מ-1 מ"מ (אך תלוי במימדי החולה)
2. אירוע של שליחת תסחיף לפריפריה או אי-ספיקה של המסתם התלת-צניפי
❖ ההליך:
1. בצעירים – אם אין הסתיידויות נשתמש בבלון
2. החלפת מסתם
Mitral Regurgitation.
הפרעה נפוצה יותר מאשר היצרות המסתם המיטרלי. באופן פיזיולוגי ישנה תמיד דליפה קלה, אך דליפה פתולוגית גורמת ל:
1. התרחבות פרוזדור שמאל ולכן פרפור פרוזדורים
2. עליית לחץ בריאות
3. עומס נפח של דם שחזר לעליה שמאל על חדר שמאל בפעימה הבאה
❖ אטיולוגיה:
1. Myxomatous mitral valve disease = Mitral valve prolapse: פגם במבנה המסתם עקב
עודף רקמה ותנועת יתר של המסתם וכן קורדות ארוכות וחלשות יותר.
2. מחלת לב ראומטית: בדרך כלל הולך עם היצרות המסתם המיטרלי ונדיר יותר עם רגורגיטציה של המסתם המיטרלי.
3. מחלת לב איסכמית והתרחבות חדר שמאל – מגדיל את טבעת המסתם ומקשה על סגירתו.
4. אנדוקרדיטיס – נדיר. זיהום חיידקי גורם לחור במסתם.
❖ פתופיזיולוגיה:
[pic]
❖ אבחון: אקו לב המצביע על חומרת הדליפה.
❖ טיפול: תרופתי להורדת ה-afterload של הלב (יתר לחץ דם).
1. חסמי ACE למניעת remodeling
2. אנטגוניסט לסידן – הורדת ה-afterload של הלב
3. תרופות משתנות לגודש ריאתי
4. האטת טכיקרדיה על ידי דיגוקסין וחסמי β
5. נוגד קרישה בפרפור עליות על מנת למנוע קרישת דם ושליחת תסחיפים לפריפריה
← הטיפול אינו מונע את התפתחות המחלה אך מהווה טיפול טוב לתסמיניה.
❖ ניתוח: אינדיקציה כאשר יש תסמינים וגם כאשר אין תסמינים, אבל יש עדות לנזק ללב (דליפה קשה, עומס קשה על הלב). בניתוח מתקנים את המסתם, אך ישנם 3-4 אחוזי תמותה.
נמצא שעדיף לתקן את המסתם המיטרלי מאשר להחליפו ובמקרה זה (בניגוד לדליפת המסתם האאורטלי) קל לתקן את המסתם, בעיקר במקרי mitral valve prolapse. ההליך: חותכים חלק מהעלה שצנח ושמים טבעת מלאכותית. זה עדיף על פני מסתם מלאכותי הדורש טיפול בנוגדי קרישה עקב היותו טרומבוגני וחשוף לזרם הדם. הסיבוכים במסתם תותב הם דימומים עקב טיפול נוגד קרישה ושכיחות יתר של אנדוקרדיטיס. במסתם ביולוגי גם ישנן בעיות ניוון עם השנים (יש להחליפו תוך 15 שנה) או תפירה לא-מוצלחת המועדת לדליפה.
-----------------------
דליפה דרך המסתם המיטרלי
עומס נפח על חדר שמאל
התרחבות חדר שמאל
התרחבות טבעת המסתם המיטרלי
................
................
In order to avoid copyright disputes, this page is only a partial summary.
To fulfill the demand for quickly locating and searching documents.
It is intelligent file search solution for home and business.