Sarafambarawa.files.wordpress.com



LAPORAN KASUS “Vertigo Mixed Type dd Cervical Syndrome dd Insufisensi Vertebrobasiler dd Beningn Paroxysmal Positional Nystagmus”Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Saraf Diajukan Kepada:Pembimbing: dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, MScDisusun Oleh:Thyra Annisaa Putri 1910221078KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTARUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA2019LEMBAR PENGESAHANLAPORAN KASUSTelah dipresentasikan dan disetujui laporan kasus yang berjudulVertigo Mixed Type dd Cervical Syndrome dd Insufisensi Vertebrobasiler dd Beningn Paroxysmal Positional NystagmusDiajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit Saraf di RSUD AmbarawaDisusun Oleh :Thyra Annisaa Putri1910221078Telah disetujui Ambarawa, Desember 2019Mengetahui,Dokter Pembimbingdr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp. S, M. ScLAPORAN KASUSIDENTITAS PASIENNama: Ny. J Umur: 40 tahunJenis kelamin: PerempuanAgama: IslamAlamat : Krajan 6/1 Banyubiru Kab. SemarangPekerjaan : Ibu Rumah TanggaPendidikan: SMAStatus : MenikahNo CM: 018xxx-20xxTanggal pemeriksaan: 17 Desember 2019 di RSUD Ambarawa DATA DASARDilakukan autoanamnesis, 17 November 2019 di Bangsal Cempaka RSUD Ambarawa.Keluhan Utama: Pusing berputar Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien mengeluhkan pusing berputar sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pusing berputar kadang didahului rasa nyeri kepala. Gejala yang dialami berupa nyeri kepala sebelah kiri, lalu pusing berputar tanpa adanya keluhan telinga berdenging. Pusing berputar juga dikeluhkan dengan nyeri leher yang terasa kencang di sebelah kiri hingga ke bahu kiri. Kadang nyeri bahu terasa hingga ke tangan kiri termasuk seperti sekarang ini. Lengan kiri terasa amat kebas, dahi terasa kebas. Bila setelah melakukan aktivitas, pasien akan merasa pusing berputar secara tiba tiba sekitar 20 menit dengan frekuensi sekitar 2-3 kali dalam 1 hari. Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga, kegiatan sehari hari berupa menjaga warung depan rumah, dan menonton TV dengan jarak pandang cukup. Kegiatan ini dilakukan hanya sampai sekitar jam 2 siang, selanjutnya pasien beristirahat. Gejala nyeri kepala memberat apabila posisi tidur berbaring, bermain handphone, melihat cahaya terlalu terang dan hilang dengan sendirinya. Bila duduk tegak dirasakan langsung nyeri kepala. Bila memejamkan mata terasa nyeri kepala berkurang. Keluhan disertai rasa mual, namun tidak muntah. Bila dirasa lelah dan kurang tidur, nyeri kepala akan semakin dirasakan memberat oleh pasien. Pasien mengaku kesulitan untuk melakukan kegiatan sehari hari, dan nyeri dirasakan terus menerus dan mengganggu. Pasien mengaku skala nyeri nya adalah 10, yaitu sangat amat nyeri. Saat ini pasien menggunakan kacamata dalam kesehariannya, mulai memakai kacamata sejak 2 tahun lalu ketika nyeri kepala dan pusing berputar dirasakan. Bila kacamata dilepas, pasien akan mengalami pusing, dan pandangan kabur. Pasien memiliki kebiasaan makan makanan berminyak karena merasa mudah dimasak dan didapatkan. Setelah mulai mengalami gejala tersebut, pasien control ke poli saraf namun berhenti control bila gejala dirasa sudah hilang. Namun, pada keluhan ini, pasien merasa sangat kesulitan untuk berdiri, dan harus memejamkan mata. Saat pasien tidur pun, bila terlalu lama berbaring miring akan timbul rasa pusing berputar, sehingga pasien lebih nyaman untuk berbaring telentang lurus. Karena keluhan dirasa semakin memberat, keluhan disertai juga dengan mual sehingga tidak nafsu makan, kemudian pasien dibawa ke IGD RSUD Ambarawa tanggal 15 Desember 2019.Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat keluhan serupa sebelumnya : Pasien mengalami keluhan sering pusing sejak usia 18 Tahun, selalu dirasa di bagian kepala kiri, namun tidak disertai nyeri leher dan lainnya. Pasien mengaku sering memijat leher dan kepala agar keluhan hilang. Keluhan dirasakan hanya sebentar sebentar, dan tidak terlalu mempengaruhi kegiatan sehari hari. Namun sejak 3 tahun lalu, keluhan pusing berputar mulai dirasakan sering, dan seringkali didahului nyeri kepala dan terutama di bagian sebelah kiri. Bila dirasa lelah, keluhan akan memberat. Keluhan tidak disertai kelemahan anggota gerak. Bila pusing berputar muncul, badan terasa tidak seimbang seperti melayang, jalan sempoyongan. Riwayat opname pasien diawali dari bulan November 2017, dengan diagnose Vertigo Mixed Type. Kemudian pada November 2018, pasien kembali rawat inap dengan keluhan sama ditambah keluhan nyeri leher kiri, didiagnosa dengan Vertigo Mixed Type dd Cervical Syndrome. Riwayat trauma : disangkal Riwayat Nyeri Leher: Sejak 1 tahun yang lalu hilang timbulRiwayat stroke: disangkalRiwayat sakit jantung: disangkalRiwayat tekanan darah tinggi: disangkalRiwayat DM: disangkalRiwayat sakit telinga : disangkalRiwayat sakit gigi: diakui, pernah menjalani operasi bedah mulut tahun 2016, dan sekarang sedang mengalami karies gigi kiri bawah.Riwayat sinusitis: disangkalRiwayat sakit maag: disangkalRiwayat kolesterol tinggi: diakuiRiwayat gangguan psikiatri: disangkalRiwayat alergi: disangkalRiwayat penyakit keluarga Pasien mengaku ibu kandung pasien mengalami stroke sekitar 5 tahun lalu. Mempunyai gejala yang sama yaitu sering nyeri kepala, pusing berputar, dan adanya kelemahan anggota gerak kanan. Namun pasien tidak tahu pasti diagnose penyakit ibu pasien.Riwayat Pengobatan PasienPasien telah menjalani pengobatan dari tahun 2017 di RSUD Ambarawa dengan diagnose Vertigo Mixed Type dan Cervical Syndrome. Kemudian, sekitar bulan November 2018, pasien dirujuk ke RSUP Kariadi Semarang, dan mulai menjalani beberapa test, seperti test BERA, Tes TCD, EEG, Angiografi Otak, Rontgen Cervical, Test NVC SCV. Dan rutin berobat di RSUP Kariadi dari bulan Januari 2019. Obat obatan yang dikonsumsi pasien adalah Betahistin 12mg, Paracetamol 175mg, Amlodipine 10mg, Gabapentin 300mg, Diazepam 0,5mg, Amitriptilin 12,5mg, Vitamin B1/B6/B12 rutin hingga Maret 2019. Setelahnya, pasien tidak berobat lagi hingga November 2019. Menurut dokter spesialis saraf RSUP Kariadi, pasien didagnosa vertigo, selebihnya pasien mengaku tidak dijelaskan lebih lanjut mengenai diagnose penyakitnya. Sosial Ekonomi???? :Saat ini pasien merupakan ibu rumah tangga, mempunyai kesibukan berupa menjaga warung di depan rumahnya. Pasien hidup di rumah milik sendiri dengan suami dan ke 2 anak. Kesan ekonomi menengah. Anamnesis Sistem ????????? :Sistem Serebrospinal : nyeri kepala berputar (+) terutama bagian kiri terasa hingga ke leher menjalar ke bahu dan lengan kiri , kelemahan anggota gerak (-) , perubahan tingkah laku (-), wajah merot (-), bicara pelo (-) , kesemutan (+), baal (+) pada bahu hingga lengan kiri.Sistem Kardiovaskuler : Riwayat hipertensi (-),? riwayat sakit jantung (-),?nyeri dada (-)Sistem Respirasi : ?Sesak napas (-), batuk (-), riwayat sesak napas (-)Sistem Gastrointestinal : Mual (+), muntah (-), BAB tidak terkontrolSistem Muskuloskeletal : ?Kelemahan anggota gerak (-)Sistem Urogenital : BAK terkontrol, BAB terkontrol RESUME ANAMNESISPasien mengeluhkan nyeri kepala berputar terutama bagian kiri menjalar ke leher, bahu dan lengan kiri, dirasakan nyeri, kaku, kesemutan. Pasien merasa mual saat nyeri kepala, membaik bila memejamkan mata. Keluhan sudah dialami sejak 3 tahun lalu, dan kambuh pada 2 minggu terakhir. Pasien kooperatif, tidak ada disorientasi, riwayat trauma (-).DISKUSI 1Pada pasien ini, ditemukan gejala berupa nyeri kepala berputar dan diperparah saat kondisi kurang istirahat. Kondisi ini juga dirasakan mengganggu aktivitas sehari hari sebagai ibu rumah tangga, dan saat melihat layar handphone yang terang. Keluhan dirasakan memberat saat inginbangun tidur, saat kelelahan, dan juga timbul saat duduk, berjalan, berdiri, sehingga mengganggu keseimbangan saat berjalan. Kemudian mulai 1 tahun lalu, tahun 2018 saat opname kedua, keluhan ditambah dengan nyeri leher saat nyeri kepala berlangsung, belum menjalar ke bahu, dan membuat sulit beraktivitas. Kondisi ini merupakan gejala yang menandakan adanya gangguan pada sistem vestibuler atau non vestibuler. Pada vertigo vestibuler, keluhan yang muncul adalah rasa berputar, serangan episodik, adanya mual, muntah, dicetuskan oleh gerakan kepala. Sedangkan pada vertigo non-vestibuler keluhan yang timbul yaitu rasa melayang, hilang keseimbangan, serangan bersfiat kontinyu, keluhan mual sempat ada, namun muntah tidak ada. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat disimpulkan pasien mengalami vertigo tipe non vestibular. Pusing berputar ini hingga menyebabkan pasien tidak dapat melakukan aktivitas, gejala otonom (+), pandangan ganda disangkal keluhan ini umumnya terjadi pada vertigo perifer. Sedangkan pada vertigo tipe sentral, bangkitan vertigo lebih lambat, dengan derajat yang ringan, tidak dipengaruhi oleh gerakan kepala, tidak ada gangguan pendengaran. Pada pasien didapatkan gambaran klinis vertigo vestibular tipe perifer dan sentral (mixed type).VERTIGODefinisi Vertigo adalah sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti rotasi (memutar) tanpa sensasi perputaran yang sebenarnya, dapat sekelilingnya terasa berputar atau badan yang berputar. Vertigo berasal dari Bahasa latin “vertere” yang artinya memutar. Vertigo termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing, pening, sempoyongan, rasa seperti melayang (Keith, 2001)Etiologi Vertigo disebabkan oleh gangguan keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya denganapa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang menerangkan kejadian tersebut menurut (Joesoef, 2003) diantaranya:Teori Konfliks Sensoris: Rangsang diatas ambang fisiologis akan mengakibatkan banjir informasi di pusat kesimbangan, sehingga meningkatkan kegiatan SSP, koordinasi dan menjalar ke sekitarnya, terutama saraf otonom, korteks dan timbul sindroma vertigo.Teori Neural Mismatch: Reaksi timbul akibat rangsang gerakan yang sedang dihadapi tidak sesuai dengan harapan yang sudah tersimpan di memori dari pengalaman gerak sebelumnya. Pengalaman gerak dimemori di cerebelum dan korteks cerebri. Lama kelamaan akan terjadi penyusunan kembali pola gerakan yang sedang dihadapi samadengan pola yang ada di memori. Orang menjadi beradaptasi. Makin besarketidaksesuaian pola gerakan yang dialami dengan memori maka makin hebat sindroma yang muncul. Makin lama proses sensory rearrangement maka makin lama pula adaptasi orang tersebut terjadi.Keseimbangan Saraf Otonomik: Sindrome terjadi karena ketidakseimbangan saraf otonom akibat rangsang gerakan. Bila ketidakseimbangan mengarah ke saraf parasimpatis maka muncul gejala dan bila mengarah ke dominasi saraf simpatis sindrome menghilang.Teori Neurohumoral: Munculnya sindrome vertigo berawal dari pelepasan Corticotropin releasing hormone (CRH) dari hipothalamus akibat rangsang gerakan. CRH selanjutnya meningkatkan aktifitas saraf simpatis di locus coeruleus, hipokampus dan korteks serebri melalui mekanisme influks calcium. Akibatnya keseimbangan saraf otonom mengarah ke dominasi saraf simpatis dan timbul gejala pucat, rasa dingin di kulit, keringat dingin dan vertigo. Bila dominasi mengarah ke saraf parasimpatis sebagai akibat otoregulasi, maka muncul gejala mual, muntah dan hipersalivasi. Rangsangan ke locus coerulus juga berakibat panik. CRH juga dapat meningkatkan stress hormon lewat jalur hipothalamus-hipofise-adrenalin. Rangsanganke korteks limbik menimbulkan gejala ansietas dan atau depresi.Bila sindroma tersebut berulang akibat rangsangan atau latihan, maka siklus perubahan dominasi saraf simpatis dan parasimpatis bergantian tersebut juga berulang sampai suatu ketika terjadi perubahan sensitifitas reseptor (hiposensitif) dan jumlah reseptor(down regulation) serta penurunan influks calsium. Dalam keadaan ini pasien tersebut telah mengalami adaptasiTeori Rangsangan Berlebihan (Overstimulation): Teori ini berdasarkan asumsi bahwarangsangan yang berlebihan menyebabkanhiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.Teori Sinaps: Merupakan pengembangan dari teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingatKlasifikasi Vertigo SentralPenyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas misalnya diplopia,parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah. Vertigo sentral paling sering disebabkan oleh berbagai penyakit berikut:MigraineVertigo ditemukan pada 27-33% kasus pasien migraine. Pada basilar migraine sendiri telah dikenal aura yaitu gejala yang meliputi pandangan kabur, penglihatan ganda dan dysarthria serta keluhan sakit kepala sebelah. Vertigo yang muncul pada migraine biasanya lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine (Harsono, 2000)Vertebrobasilar insufficiencyVertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien (detik-beberapa menit). Banyak terjadi pada usia tua dan pada pasien dengan faktor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh dan lemah. Sistem pembuluh darah ini memperdarahi bagian perifer maupun sentral dari sistem vestibular. Penyebabnya kebanyakan adalah aterosklerosis, penyebab lain adalah osteofit yang menekan arteri vertebralis. Gejala klinisnya berupa vertigo yang disertai tanda-tanda defisit batang otak seperti diplopia, disartria, disfagia, ataksia, hemianopia homonim (Perdossi, 2002). Salah satu tampilan klinis dari insufisiensi vertebrobasiler adalah Dizziness, yang dapat disebabkan karena gangguan peredaran darah otak. Gejala klinis insufisiensi vertebrobasiler dapat dilihat secara klinis. TIA sirkulasi posterior muncul secara khas seperti vertigo dan dizziness. Untuk membantu penegakan diagnosis, disamping pemeriksaan klinis, diperlukan pemeriksaan penunjang berupa Imaging arteri. Pemeriksaan penunjang adalah imaging otak, baik dengan CT scan atau MRI. pemeriksaan CT scan memiliki sensitivitas lebih dari 95% jika digunakan untuk meng-identifikasi perdarahan intra atau ekstra-aksial dalam 24 jam pertama setelah onset. MRI lebih sensitif daripada CT scan dalam mengidentifikasi gambaran iskemia. MRI memiliki sensitifitas 97% dan spesifisitas 98% ketika digunakan untuk menngidentifikasi oklusi vertebrobasiler.7632703492500Gambar 1. Anatomi Arteri BasilerTumor Intrakranial Tumor intracranial jarang memberi manifestasi klinik vertigo dikarenakan tumor biasanya tumbuh secara progresif dan lambat sehingga sudah terjadi kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering muncul adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis (Harsono, 2002).Vertigo PeriferMenurut (Sura, 2010), berdasarkan amanya vertigo berlangsung : Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik. Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik, namun dapat juga akibat trauma kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam, dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Neuritis vestibular merupakan keluhan yang sering datang ke unit darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak dan gejala lain dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu. Pada pemeriksaan fisik mungkin dapat dijumpai nistagmus.Penyebab perifer Vertigo Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)BPPV merupakan penyebab utama vertigo disebabkan oleh pergerakan otolit dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal. Otolith mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi danneuritis vestibular sebelumnya, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode. Ménière’s diseaseditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan pendengaran .Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirkularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolic. Vestibular NeuritisVestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Tabel 1. Perbedaan Vertigo Sentral dan Vertigo PeriferCiri-ciriVertigo PeriferVertigo SentralLesiSistem vestibular (telinga dalam, saraf perifer)Sistem vertebrobasiler dan gangguan vaskular (otak, batang otak, serebelum)PenyebabVertigo posisional paroksismaljinak (BPPV), penyakit maniere,neuronitis vestibuler, labirintis,neuroma akustik, traumaiskemik batang otak, vertebrobasilerinsufisiensi, neoplasma, migren basilerMasa laten3-40 detikTidak adaHabituasiYaTidakIntensitas vertigoBeratRinganTabel 2. Perbedaan Klinis Vertigo Perifer dan Vertigo SentralGejalaVertigo PeriferVertigo SentralBangkitanLebih mendadakLebih lama Beratnya vertigoBerat Ringan Pengaruh gerakan kepala+++/-Mual/muntah/keringetan+++Gangguan pendengaran+/--Gejala gangguan SSP-Diantaranya: diplopia, parestesi, gg. sensibilitas dan fungsi motorik, disartria, gg.sereberalTelinga berdenging dan atau tuliKadang-kadangTidak adaNistagmus spontan+-Diagnosis VertigoAnamnesisKarakteristik Pusing Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti dizziness atau light headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).KeparahanKeparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangkan pasien mengeluh vertigo yang menetap dan konstan mungkin memiliki penyebab psikologisOnset dan durasiDurasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack.Faktor pencetusFaktor pencetus dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dengan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti (Wilkinson, 2005). Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotrauma. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.Gejala penyertaGejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo. 2. Pemeriksaan VertigoFungsi Vestibular atau SerebralTest RombergPenderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan vestibular hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah dan kemudian kembali lagi. Pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Pada kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.Tandem GaitPenderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada kelainan vestibular perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebelar penderita akan cenderung jatuh.Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang atau berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.Past Pointing TestJari telunjuk penderita ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannnya ke atas kemudian ditrunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibular akan terlihat pennyimpangan lengan penderita ke arah lesi.Fukuda TestDengan mata tertutup pasien berjalan di tempat sebanyak 50 langkah kemudian diukur sudut penyimpangan kedua kaki, normal sudut penyimpangan tidak lebih dari 30°.Pemeriksaan NeurotologiPemeriksaan terutama untuk tentukan letak lesi di perifer atau sentral.Uji Dix HallpikeDari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45? di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45? ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).Tes KaloriPenderita berbaring dengan kepala fleksi 30o, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertical. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30oC) dan air hangat (44oC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi selama 5 menit. Nystagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nystagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas diteukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormaliras ditemukan pada arah nystagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau N.VIII, sedangkan directional preponderance menunjukan lesi sentral. AudiometryPemeriksaan audiometric berguna untuk memeriksa jenis dan tingkat keparahan pendengaran dan juga menentukan kira- kira organ yang berpengaruh terhadap gangguan. Kehilangan Pendengaran dalam kasus ini adalah jenis sensorineural. Namun, pasien dengan kelaianan malformasi telinga dalam (yaitu, perbesaran vestibular aqueduct) mungkin akan mempunyai gejala klinis yang sama.BERABrain Evoked Response Audiometry atau BERA merupakan alat yang bisa digunakan untuk mendeteksi dini adanya gangguan pendengaran, bahkan sejak bayi baru saja dilahirkan. Istilah lain yang sering digunakan yakni Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP) atau Brainstem Auditory Evoked Response Audiometry (BAER). Alat ini efektif untuk mengevaluasi saluran atau organ pendengaran mulai dari perifer sampai batang otak. BERA juga dapat dimanfaatkan untuk menentukan sumber gangguan pendengaran apakah di koklea atau retro choclearis, mengevaluasi brainstem (batang otak), serta menentukan apakah gangguan pendengaran disebabkan karena psikologis atau fisik. CERVICAL SYNDROMEDefinisiNyeri leher (Cervical syndrome) adalah nyeri yang dihasilkan dari interaksi yang kompleks antara otot dan ligamen serta faktor yang berhubungan dengan postur, kebiasaan tidur, posisi kerja, stress, kelelahan otot kronis, adaptasi postural dari nyeri primer lain (Shoulder, sendi temporo mandibular, craniocervikal), atau perubahan degeneratif dari discus cervikalisdan sendinya dan nyeri leher ini mengganggu aktivitas seseorang. Menurut (Finkelstein, 2012), nyeri leher adalah nyeri pada ujung saraf yang terletakdi berbagai ligament dan otot leher, serta discus intervertebraldan lapisan luar diskus (annulus fibrosus). Menurut American College of Rheumatology (2012), nyeri leher adalah rasa sakit di leher yang bisa dilokalisasi pada tulang belakang leher atau dapat menyebarke lengan bawah (radiculopati).EtiologiDuduk statis saat bekerja dan tempat kerja yang tidak didesain secara ergonomis, sering kita jumpai. Aktivitas yang terus menerus akan menimbulkan masalah baru dan keluhan-keluhan pada tubuh kita, terutama pada sekitar leher dan bahu. Nyeri myofacial cervical terjadi karena terlalu sering menggunakan otot yang menopang bahu dan leher. Pada tulang belakang cervical, otot yang paling sering terlibat dalam nyeri myofascial adalah trapezius, levator scapula, rhomboid, supraspinatus, dan infraspinatus.Nyeri myofascial trapezius biasanya terjadi bila seseorang dengan pekerjaan di meja kerja tidak memiliki sandaran tangan yang sesuai atau tidak ergonomis. PatofisiologiTitik nyeri 84% terjadi pada otot uppertrapezius, levator scapula, infra spinatus, scalenus. Otot upper trapezius merupakan otot yang sering terkena (Lofriman, 2008). Salah satu kondisi yang sering menimbulkan rasa nyeri pada otot upper trapezius adalah myofascial syndrome. Myofascial syndrome adalah gangguan nyeri muskuloskeletal yang terjadi akibat adanya myofascial trigger point. Gangguan ini dapat menyebabkan nyeri lokal atau reffered pain, tightness, stiffness, spasme, keterbatasan gerak, respon cepat lokal dari otot tersebut (Eidelson, 2006). Nyeri pada myofascial syndrome biasanya dapat menjalar pada regio tertentu dan bersifat lokal. Nyeri pada otot upper trapezius atau pada daerah leher sampai pundak ini timbul karena kerja otot yang berlebihan, aktivitas sehari-hari yang terus-menerus dan sering menggunakan kerja otot upper trapezius, sehingga otot menjadi tegang, spasme, tightness dan stiffness. Otot yang tegang terus-menerus akan membuat mikrosirkulasi menurun, terjadi iskemik dalam jaringan. Pada serabut otot menjadi ikatan tali yang abnormal membentuk taut dan mencetuskan adanya nyeri, karena merangsang hipersensitivitas. Otot upper trapezius adalah otot tipe I atau tonik juga merupakan otot postural yang berfungsi melakukan gerakan elevasi. Kelainan tipe otot ini cenderung tegang dan memendek. Itu sebabnya jika otot upper trapezius berkontraksi dalam jangka waktu lama jaringan ototnya menjadi tegang dan akhirnya timbul nyeri. Kerja otot upper trapezius akan bertambah berat dengan adanya postur buruk, mikro dan makro trauma. Akibatnya yang terjadi adalah fase kompresi dan ketegangan lebih lama dari pada relaksasi, terjadinya suatu keadaan melebihi batas (critical load) dan juga otot tadi mengalami kelelahan otot yang cepat. Trauma pada jaringan, baik akut maupun kronik akan menimbulkan kejadian yang berurutan yaitu hiperalgesia dan spasme otot skelet, vasokontriksi kapiler. Akibatnya pada jaringan myofascial terjadi penumpukan zat-zat nutrisi dan oksigen ke jaringan serta tidak dapat dipertahankannya jarak antar serabut aringan ikat, sehingga akan menimbulkan iskemik pada jaringan myofascial. Keadaan iskemik ini menyebabkan terjadinya sirkulasi menurun, sehingga kekurangan nutrisi dan oksigen serta penumpukan sisa metabolisme menghasilkan proses radang. Proses radang dapat juga menimbulkan respon neuromuskular berupa ketegangan otot di sekitar area yang mengalami kerusakan otot tersebut, sehingga timbul viscous circle. Suatu peradangan kronis merangsang substansi P menghasilkan zat algogen berupa prostaglandin,bradikinin dan serotonin yang dapat menimbulkan sensori nyeri. Klasifikasi Cervical SyndromeMenurut Scaffer.J (2006) nyeri leher dapat dibedakan menjadi 8: a. Akut: Merupakan nyeri berlangsung kurang dari 3 sampai 6 bulan atau nyeri yang secara langsung berkaitan dengan kerusakan jaringan.b. Kronik: Ada dua jenis masalah nyeri kronis yaitu akibat pembangkit nyeri yang dapat diidentifikasi (misalnya cidera, penyakit discus degeneratif, stenosis tulang, dan spondilosthesis) dan nyeri kronis akibat pembangkit nyeri yang tidak dapat diidentifikasi (misalnya cedera yang telah sembuh, fibromialgia).c. Neuropatik: Nyeri neuropatik telah diselidiki dan relatif baru.Nyeri neuropatik akan mengenai bagian-bagian saraf tertentu, kemudian mengirim pesan rasa sakit ke otak meskipun tidak ada kerusakan jaringan yang sedang berlangsung. Nyeri neuropatik dirasakan berupa rasa berat, tajam, pedih, menusuk, terbakar, dingin, dan atau mati rasa, kesemutanatau kelemahanMenurut ICD-10 dan ICF jenis nyeri leher:a. Nyeri leher yang disertai defisit mobilitas - Cervicalgia (M 54.2)- Nyeri pada tulang thorakal (7W02)b. Nyeri leher disertai nyeri kepala - Nyeri kepala (Headache) (M 54.2)- Cervicocranial syndrome (M 53.0)c. Nyeri leher disertai gangguan koordinasi gerak - Sprain atau strain pada tulang Cervical(S 23. 3)d. Nyeri leher dengan penjalaran - Spondilosis dengan radikulopati (M 54.1) - Kerusakan diskus cervicaldengan radikulopati(M 50.10)Etiologi Cervical Syndrome Penyebab ditinjau dari sisi Biomekanik Spondilosis cervicalis (Axial Neck Pain, Radiculopati, Myolopati)InfeksiNeoplasmaRematik (Rheumatoid Arthritis)Distonia servikal (Torticolis spasmodik)Trauma (Whiplash Associated Dissorders)Anatomi dan Persarafan pada Otot LeherBagian penyangga ruas tulang belakang adalah komponen jaringan lunak diantaranya ligamentum longitudinal anterior, ligamentum longitudinal posterior, ligamentumflavum, ligamentum interspinosus, dan ligamentum supraspinosus. Stabilitas tulang belakang tersusu oleh dua komponen yaitu komponen jaringan lunak yang membentuk tiga pilar, pertama yaitu satu tiang atau kolom di depan yang terdiri atas korpus serta discus intervertebralis. Kedua dan ketiga yaitu kolom di belakang kanan dan kiri yang terdiri atas rangkaian sendi intervertebralis lateralis. Secara keseluruhan tulang belakang dapat diumpamakan sebagai satu gedung bertingkat dengan tiga tiang utama, satu kolom di depan dan dua kolom di samping belakang, dengan lantai yang terdiri atas laminakanan dan kiri, pedikel, procesus transversusdan procesus spinosus. Tulang belakang dikatakan tidak stabil bila kolom vertikalterputus pada lebih dari dua komponen.1943100-47561500Gambar 1. Cervical LigamentPlexus Cervical terletak paling dalam di susunan cervical, dibawah otot sternocledomastoideus dan menjalar sampai posterior sampai ke tulang atlas. Plexus cervicalisini membentuk interkoneksi yang tidak teratur dari berbagai macam persarafan lainnya.Sebagian besar plexus cervical merupakan kulit saraf yang membawa implussensoris dari mulai leher, belakang kepala sampai ke bahu. Saraf yang paling penting pada plexus ini dari mulai C3, C4 dan C5 yang akan mensarafi bagian mata, diafragma yang akan dilanjutkan otot-otot lain dalam sistem pernafasan. 209232512700000Gambar 2. Plexus CervicalDIAGNOSIS SEMENTARADiagnosis klinis Pusing berputar, nyeri leher, nyeri bahu kiriDiagnosis topisOrgan vestibular, perifer dd sentral, organ non-vestibular Diagnosis etiologidd Cervical syndrome, dd perifer: BPPVPEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan 18 Desember 2019 WIB di Bangsal Cempaka RSUD AmbarawaKeadaan Umum: Tampak sakit ringan.Kesadaran: Compos MentisGCS: E4M6V5Berat badan: - kgTinggi badan: - cmStatus Gizi : -Vital signTD: 120/80 mmHgNadi: 98 x/menit, irama regular, isi dan tegangan cukupRR: 20 x/menitSuhu: 36,6 0CSpO2 : 98 %Status InternusKepala: normocephalMata: konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor (3mm/3mm), edema pupil (-/-), reflek pupil direk (+/+), reflek pupil indirek (+/+), reflek kornea (+/+), ptosis (-)Hidung: napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), septum deviasi (-/-)Telinga: serumen (+/+), sekret (-/-), nyeri mastoid (-/-)Mulut: bibir sianosis (-), karies dentis (-) atrofi papil lidah (-), lidah deviasi -Leher: simetris, pembesaran KGB (-), tiroid (dalam batas normal), Thorax:Cor:Inspeksi: tidak tampak ictus cordisPalpasi: Ictus cordis tidak terabaPerkusi: Batas jantung dalam batas normalAuskultasi: Bunyi jantung I & II (+) normal, bising (-), gallop (-)Pulmo:DepanDextraSinistraInspeksiPalpasi PerkusiAuskultasiPergerakan simetris, retraksi (-)Vokal fremitus normal kanan = kiriSonor seluruh lapang paruSD paru vesikuler (+), suara tambahan paru: wheezing (-), ronki (-)Pergerakan simetris, retraksi (-)Vokal fremitus normal kanan = kiriSonor seluruh lapang paruSD paru vesikuler (+), suara tambahan paru: wheezing (-), ronki (-)Abdomen :Inspeksi: dinding abdomen rata, perabaan supel, spider naevi (-), warna kulit sama dengan warna kulit sekitarAuskultasi: bising usus (+) normal Perkusi: timpani seluruh regio abdomen, ascites (-)Palpasi: nyeri tekan(-), hepar & lien tak terabaEkstremitas : Atas: Oedem (-/-), CRT (<2 dtk), Akral dingin (-/-)Bawah: Oedem (-/-), CRT (< 2 dtk), Akral dingin (-/-)Status NeurologisSikap tubuh: SimetrisGerakan abnormal: -Cara berjalan : pelan agak sempoyonganPemeriksaan saraf kranialNERVUS CRANIALISKananKiriN.IDaya PenghiduNormal/NormalN.II??Daya PenglihatanNormal/NormalPenglihatan WarnaNormal/NormalLapang PandangNormal/NormalN.III????Ptosis-/-Gerakan mata ke medialNormal/NormalGerakan mata ke atasNormal/NormalGerakan mata ke bawahNormal/NormalUkuran Pupil+ (3 mm)+ (3mm)Reflek cahaya Langsung++Reflek cahaya konsensuil++Strabismus divergen-/-N.IV???Gerakan mata ke lateral bawah+/+Strabismus konvergen-/-MenggigitNormal/NormalMembuka mulutNormal/NormalN.V??Sensibilitas mukaNormal/NormalReflek kornea++Trismus-/-N.VI?Gerakan mata ke lateral bawah+/+Strabismus konvergen-/-N.VII??????Kedipan mataNormal/NormalLipatan nasolabialSimetris/simetrisSudut mulutSimetris/simetrisMengerutkan dahiNormal/NormalMenutup mataNormal/NormalMeringisNormalMenggembungkan pipiNormal/NormalDaya kecap lidah 2/3 depanNormal/NormalN.VIIIMendengar suara berbisik+/+Mendengar detik arloji+/+Tes RinneTidak dilakukanTes SchawabachTidak dilakukanTes WeberTidak dilakukanN.IXArkus FaringNormal/NormalDaya kecap lidah 1/3 belakangNormal/NormalReflek muntah+Sengau–Tersedak–N.XDenyut nadi98x/mnt regularArkus FaringSimetris/simetrisBersuaraNormal/NormalMenelanNormal/NormalN.XIMemalingkan kepalaNormal/NormalSikap bahuNormal/NormalMengangkat bahuKaku/KakuTrofi otot bahuEutrofi/EutrofiN.XIISikap LidahNormal/NormalArtikulasiNormal/NormalTremor Lidah-/-Menjulurkan LidahNormal/NormalTrofi otot lidahEutrofi/EutrofiFasikulasi Lidah-/-Pemeriksaan MotorikAnggota gerak atasKananKiriGerakanBebasBebasKekuatan55TonusNormalNormalTrofiEutrofiEutrofiRefleks Fisiologis++Refleks Patologis--Anggota gerak bawahKananKiriGerakanBebasBebasKekuatan55TonusNormalNormalTrofiEutrofiEutrofiRefleks Fisiologis++Refleks Patologis--Sensibilitas : (+) normalFungsi Vegetatif : BAB dan BAK normalPemeriksaan Fungsi Koordinasi 16/12/19Tes Dix-Hallpike: (+)Tes Past Pointing: (+)Nistagmus : (-)Test Romberg : (-)Pemeriksaan Fungsi Koordinasi 3/1/2020Tes Dix-Hallpike: (+)Tes Past Pointing: (-)Nistagmus : (-)Test Romberg : (+)Test Tandem Gait : (+)Test Fukuda : (+)PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Lab 16/12/2019PEMERIKSAANHASILNILAI RUJUKANDARAH LENGKAP??Hemoglobin12,411,7 – 15,5 g/dlLeukositLimfositMonositEosinofilBasofilNeutrofilLimfosit %Monosit %Eosinofil %Basofil %Neutrofil %82102,820,4490,1590,1274,60346,08 1,931,251,55 3600 – 11.0001,0 – 4,5 x 103/mikro0,2 – 1,0 x 103/mikro0,04 – 0,8 x 103/mikro0 – 0,2 x 103/mikro1,8 – 7,5 x 103/mikro25 – 40%2 – 8%2 – 4%0 – 1%50 – 70%Eritrosit4,483,8 – 5,2 jutaHematokrit37,835 – 47 %Trombosit307150 – 400 ribuMCV84,482 – 98 fLMCH27,827 – 32 pgMCHC33,032 – 37g/dlRDW12,8?10-16?%MPV8,82 7-11 mikro m3SGPTSGOT15140 – 35 U/L0 – 35 U/LUreum1210 – 50 mg/dlKreatinin0,83 H0,45 – 0,75 mg/dlHDL DirectLDL Cholesterol39101,6?37 – 92 mg/dl<150 mg/dlTotal protein 6,76 – 8 g/dlAsam urat5,312 – 7 mg/dl Cholesterol 178<200 mg/dlTrigliserida 187 H70 – 140 mg/dl DISKUSI IIDari pemeriksaan kordinasi yang sudah dilakukan didapatkan hasilnya Romberg test (-), past pointing (-), dan maneuver dix-hallpike (+) (tidak terdapat nystagmus), dapat dicurigai hasil tersebut dikarenakan, pada saat dilakukan pemeriksaan tersebut kondisi pasien sudah membaik dan sudah tidak ada keluhan lagi. Namun dari hasil tersebut, pemeriksaan dix hallpike didapatkan hasil positif, yaitu pasien mengalami rasa nyeri kepala spontan saat dibaringkan. Hal ini mengarah kepada diagnosis vertigo perifer, yaitu gejala BPPV, dimana nyeri kepala timbul dalam waktu 2-10 detik, meskipun tidak ditemukan adanya nistagmus. Selanjutnya di lakukan pemeriksaan palpasi dan hiperfleksi-hiperekstensi pada leher terasa tegang di bagian belakang dan pasien merasa sedikit sakit. Rasa nyeri leher dirasakan sejak opname kedua di RSUD Ambarawa pada November 2018, dimana pasien sudah mulai mengeluhkan nyeri leher. Hal ini mendukung pada hasil pemeriksaan penunjang rontgen cervical AP/Lat/Oblique 13/10/2018 menunjukkan kesan alignment kurang lordotik, ostefit VL5, tanpa penyempitan diskus/foramen, tanpa kesan listesis dan tanpa kesan kompresi, yang menggambarkan nyeri dan kekakuan leher serta bahu yang dialami oleh pasien karena adanya cervical syndrome. Kemudian setelah pemeriksaan tersebut, pasien dirujuk ke RSUP Kariadi dan menjalani serangkaian test. Pada 04/01/2019, pasien menjalani test BERA (Brainstem Evoked Response Audiometry), didapatkangambaran insufisiensi vertebrobasiler setinggi pons. Kemudian pada 17/01/2019, dilakukan NCV (Nerve Conduction Velocity) dan SCV (Sensory Nerve Velocity) test, didapatkan spasmofilia (++++), chovstek (++) yang mendukung adanya nyeri di kepala terutama bagian kiri, hingga dahi terasa kebas hingga sekarang. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan tersebut dapat diduga bahwa vertigo yang dialami oleh pasien tersebut di pengaruhi oleh gangguan neurologic pada leher, penyumbatan arteri basilar. .Pada pemeriksaan fisik di tanggal 3 Januari 2020, pasien mengaku nyeri kepala kadang kadang timbul, namun pusing berputar sudah lebih jarang dirasakan. Rasa mual muntah juga disangkal.pasien mengaku istirahat lebih cukup sekarang, tidur jam 9 malam dengan posisi dominan telentang. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan test Romberg (+) yaitu saat pasien berdiri dengan mata ditutup maupun dibuka, bila terlalu lama berdiri, pasien mengalami sempoyongan, menjauhi titik awal saat pasien tadi berdiri. Pasien merasa sempoyongan kearah kiri. Hal ini menandakan bahwa pasien mengalami kelainan serebelar. Kemudian tes Dix-Hallpike, pasien merasa pusing berputar setelah kepala dimiringkan 45 derajat, terutama bila terlalu lama. Hal ini khas menandakan dalam gejala positif BPPV. Lalu pada test past pointing (-), karena pada saat pemeriksaan pasien tidak sedang mengalami pusing. Lalu test Fukuda (+), dilakukan kurang dari 20 langkah, pasien sudah mengalami penyimpangan saat berjalan, dan juga rasa ingin jatuh ke kiri. Pada test Tandem Gait, pasien mengalami penyimpangan saat berjalan dan rasa ingin jatuh ke kiri, disini dapat disimpulkan bahwa pasien juga mengalami gangguan serebelar dan vestibular. STROKEStroke atau cerebrovascular disease menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global karena adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih. Klasifikasi penyakit stroke terdiri dari beberapa kategori, diantaranya: Berdasarkan patofisiologinya stroke dibagi dalam 2 tipe yaitu: Stroke Non-hemmorrhagicStroke non-hemmorrhagic disebut juga stroke iskemik atau infark disebabkan oleh penyumbatan dalam arteri yang menuju ke otak yang sebelumnya sudah mengalami proses aterosklerosis. Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau trombolitik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat. Berdasarkan kelainan patologis stroke iskemik terdiri dari tiga macam yaitu:Stroke emboli serebriStroke akibat trombosis serebri, terbagi menjadi 2 subtipe :Trombosis pada arteri besar (meliputi arteri karotis, serebri media, dan basilaris)Trombosis pada arteri kecil yang masuk ke dalam korteks serebri (misalnya arteri lentikulostriata, basilaris penetran, medularis) yang menyebabkan stroke trombosis tipe lakunerStroke hipoperfusi. Stroke Hemorrhagic Stroke hemorrhagic merupakan kerusakan dari pembuluh darah di otak, perdarahan dapat disebabkan lamanya tekanan darah tinggi dan aneurisma otak. Berdasarkan kelainan patologis stroke hemorrhagic terdiri dari dua macam, yaitu:IntraserebralEkstraserebral (subarachnoid)Berdasarkan waktu terjadinya :Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah pleted stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :Sistem karotisMotorik : hemiparese kontralateral, disartria Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesiaGangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaksGangguan fungsi luhur : afasia, agnosia Sistem vertebrobasiler Motorik : hemiparese alternans, disartria Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopiaBerdasarkan gejala klinisnya, yaitu :Stroke hemmorrhagic : Penurunan kesadaran (tidak selalu)Rata-rata usia lebih mudaTerdapat hipertensiTerjadi dalam keadaan aktifDidahului nyeri kepalaStroke non-hemmorrhagic: Penurunan kesadaran (jarang)Rata-rata usia lebih tuaTerjadi dalam keadaan istirahatTeradapat dislipidemia (LDL tinggi), DM, disaritmia jantungNyeri kepala1731010161925Gambar 1: Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini :Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark ANAMNESAPERDARAHANEMBOLITROMBOSISGejala terjadiAkutAkutSubakutWaktuAktifAktifBangun pagiPeringatan (TIA)-++Nyeri kepala+--Muntah+--Kejang+--Diabetes Mellitus-++Gangguan katup-+-FAKTOR RISIKO STROKEFaktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi atau dikendalikan:Usia tuaJenis kelaminRasGenetikRiwayat strokeArteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).Faktor risiko yang dapat dimodifikasi atau dikendalikan:HipertensiDiabetes mellitusHiperlipidemiaObesitasHiperurisemiaStressMerokokAlkoholPola hidup tidak sehatSKORING STROKEPenentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau perdarahan. Diagnosis gold standard dengan menggunakan CT scan atau MRI. Terdapat beberapa sistem skoring yang dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis baik stroke hemoragik maupun stroke non hemoragik. Skor yang dapat digunakan yaitu Siriraj Score dan Gadjah Mada score.Tabel 2. Siriraj Stroke Skore (SSS) dan aplikasi pada kasusGejala/tandaPenilaianIndeksSkor1Kesadaran kompos mentisMengantukSemi koma/komaX 2.502MuntahTidakYaX 203Nyeri KepalaTidakYaX204Tekanan darahDiastolikX 10%115AteromaDMAngina pectorisKlaudikasio terminten(0) Tidak(1) YaX (-3)-36Konstante-12HASIL SSS-4Rumus skor siriraj : (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan darah diastolik) - (3 x atheroma markers) - 12.Pada pasien ini didapatkan skor = -4 (stroke non hemoragik)*Catatan : SSS>1 : Stroke Hemoragik SSS<-1 : Stroke non hemoragikPEMERIKSAAN PENUNJANGRontgen Cervical AP/Lat/Oblique 13/10/2018Kesan: - Alignment Kurang LordotikOsteofit VC5Tak Tampak Penyempitan Diskus/Foramen IntervertebralisTak Tampak Kompresi/Listesis-18478524511000Pemeriksaan BERA (Brainstem Evoked Response Audiometry) 4/01/2019Kesan: - Gambaran Insufisiensi Vertebrobasiler setinggi ponsLesi di Tingkat Perifer Belum dapat disingkirkan-127042100500Pemeriksaan NCV & SCV 17/01/2019Kesan:Pemeriksaan NCV SCV esktremitas superior dalam batas normalChovstek (++), Spasme Karpal (+), Spasmofilia (++++)Angografi Otak 13/02/2019Kesan: Tak Tampak gambaran AVM, Tak Tampak struktur A. Comm P Kiri, mungkin variasi normal, Tak tampak infark maupun perdarahan intracerebriElektroensefalografi 22/02/2019Kesan:Tidak didapatkan gelombang epileptogenicTCD (Trancranial Doppler) 15/11/2019Kesan:Mean Velocity dan resistensi pembuluh darah masih dalam batas normal.Diagnosis AkhirDiagnosis klinis Pusing berputar, Nyeri leher, nyeri bahu kiri, kehilangan keseimbanganDiagnosis topisOrgan Vestibular, Sistem Serebelar, Insufisiensi A. BasilerDiagnosis etiologi Cervical syndrome, Stroke vertebrobasiler, BPPVPENATALAKSANAAN Medikamentosa Infus Ringer LaktatInjeksi Piracetam 2x3grInjeksi Ranitidin 2x1ampInjeksi Mecobalamin 1x1Injeksi Ondansetron 2x1amPeroral Clobazam 2x5mgPeroral Betahistin 3x2tabPeroral Aspilet 1x80mgDISKUSI 3Omeprazol Omeprazole bekerja menghambat sekresi asam lambung dengan cara berikatan pada?pompa?H+K+ATPase?(pompa?proton)?dan?mengaktifkannya?sehingga?terjadi?pertukaran ion?kalium dan?ion hydrogen?dalam lumen sel.?Omeprazole berikatan?padaenzim ini secara irreversibel, tetapi reseptor-H2 tidak dipengaruhi. OndansetronObat untuk mencegah mual dan muntah. Obat ini juga digunakan untuk mencegah dan mengatasi muntah-muntah usai operasi. Cara kerja ondansetron adalah dengan memblokir salah satu substansi natural tubuh (serotonin) yang menyebabkan muntah. Ondansetron tergolong dalam kelas obat 5-HT3 blockers.MecobalaminMecobalamin adalah salah satu bentuk kimia dari vitamin B12 (cobalamin), yaitu vitamin larut air yang memegang peranan penting dalam pembentukan darah serta menjaga fungsi sistem saraf dan otak.BetahistinBekerja dengan dua mekanisme. Pertama, obat ini merangsang reseptor histamin H1 yang terletak pada pembuluh darah di telinga bagian dalam. Rangsangan ini mengakibatkan terjadinya vasodilatasi lokal dan peningkatan permeabilitas sehingga bisa mengurangi tekanan endolimfatik. Kedua, sebagai antagonis reseptor histamin H3 yang sangat kuat, obat ini meningkatkan kadar neurotransmiter histamin, asetilkolin, norepinefrin, serotonin, dan GABA yang dilepaskan dari ujung saraf. Peningkatan kadar histmain dapat menyebabkan efek vasodilatasi di telinga bagian dalam. ClobazamMerupakan golongan benzodiazepine yang bekerja berdasarkan potensial inhibisi neuron dengan asam gama-aminobutirat (GABA) sebagai mediator. Clobazam memiliki efek antikonvulsi, ansiolitik, sedative, dan relaksasi otot. Pemberian obat ini diindikasikan untuk mengatasi asietas da psikoneuroti yang disertai ansietas.Piracetam Merupakan obat golongan noortropik turunan GABA (gamma-aminobutyric acid), untuk meningkatkan fungsi kognitif, mioklonus, dapat mengatasi kedutan pada otot, vertigo. AspiletMerupakan obat aspirin atau asam asetilsalisilat, berfungsi sebagai analgesic, anti inflamasi dan antipiretik yang bekerja secara selektif fan ireversibel menghambat COX-1, sehingga mencegah pembentukan prostaglandin dan tromboksan untuk membentuk asam arakidonat. Dan juga menghambat agergasi platelet shingga mengurangi resiko terjadinya sumbatan.PROGNOSISDeath: Dubia ad bonam Disease : Dubia ad bonamDissability : Dubia ad bonamDiscomfort : Dubia Dissatisfaction : Dubia ad bonamDistutition : Dubia ad bonamFOLLOW UPTanggalSOAP15/12/2019 (IGD)Pusing berputar (+) saat pasien membuka mata,Terasa nggliyer saat duduk dan berdiri terasa seperti ingin jatuh, leher terasa tegang dan kencang, nyeri leher menjalar hingga ke bahu kiri dan lengan kiri. Dahi terasa kebas, keluhan sudah dirasakan sejak 2 minggu belakanganMual (+)Muntah (-)Ku/Kes : sedang /cmVAS : 8TD : 139/96N : 81RR: 20SpO2 : 98Suhu : 36.5Vertigo Infus D5%20 TpmInj Ondansentron 2x1?16/12/2019Pusing berputar (+) saat pasien membuka mata,Terasa nggliyer saat duduk dan berdiri terasa seperti ingin jatuh, leher terasa tegang dan kencang, nyeri leher menjalar hingga ke bahu kiri dan lengan kiri. Dahi terasa kebas.Mual (-)Muntah (-)Ku/Kes : sedang /cmVAS : 7TD : 130/90N :83RR: 20SpO2 : 99Suhu : 36.6Vertigo Mixed Type dd Cervical syndrome dd Stroke Vertebrobasiler dd BPPVInfus RL 20 TpmInj Ondansentron 2x1 Inj mecobalamin 1x1Inj Piracetam 2x3Inj Ranitidin 2x1 PO Betahistin 2x1PO Clobazam 2x5PO Aspilet 1x80TanggalSOAP17/12/2019Pusing berputar dirasakan sudah membaik sudah mulai dapat duduk dan membuka mata lama , berdiri (+) masih sempoyongan, leher terasa tegang dan kencang, masih menjalar ke bahu dan lengan kiri, Mual (-), Muntah (-)Ku/Kes : sedang /cmTD : 110/80N : 98RR: 20SpO2 : 99Suhu : 36.3Vertigo Mixed Type dd Cervical syndrome dd Stroke Vertebrobasiler dd BPPVInfus RL 20 TpmInj Ondansentron 2x1 Inj mecobalamin 1x1Inj Piracetam 2x3Inj Ranitidin 2x1 PO Betahistin 2x1PO Clobazam 2x5PO Aspilet 1x80?DAFTAR PUSTAKAEidelson, S.G. 2006. Neck Pain Center : Neck Pain Causes, . 2012. Neck and arm painrelated symptoms: cervical disc disease. Department of Surgery University of Toronto.Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada university PressJoesoef AA., 2003, Tinjauan Neurobiologi Molekuler dari Vertigo, Makalah Konas V Perdossi, BaliKeith, Marill, 2001, Central Vertigo, @NEUROLOGY\Neurotoksikologi dan Vertigo\ eMedicine – Central Vertigo.htmLofriman. 2008. Nyeri Pada Otot. FKUI. Jakarta.Mardjono, 2008, Neurologi Klinis Dasar, Jakarta: Dian RakyatPerdossi, 2002, Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi, Jansen PharmaceiuticalsSherwood, Lauralee, 2012, Fisiologi Manusia, Jakarta: EGCSoepardi EA, Inskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, 2007, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher, Edisi 6, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.Sura, DJ, Newell, S, 2010, Vertigo - Diagnosis and management in primary care, BJMPWilkinson, Lennox G, 2005, Essential Neurology, 4th edition, Massachusetts: Blackwell PublishingWreaksoatmodjo, 2004, Vertigo: Aspek Neurologi, Bogor: Cermin Dunia Kedokteran No. 144 ................
................

In order to avoid copyright disputes, this page is only a partial summary.

Google Online Preview   Download