Guvernul României
Guvernul României
| |Anexă | |
| | | |
| |din 19/04/2001 | |
| |Publicat in Monitorul Oficial, Partea I nr. 251bis din 16/05/2001 | |
| | | |
| |privind criteriile şi normele de diagnostic clinic, diagnostic funcţional şi de | |
| |evaluare a capacităţii de muncă | |
EDIŢIA 2001
AFECŢIUNI ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR
Bolile cardio-vasculare reprezintă afecţiunile cu cea mai largă răspândire în ţara noastră determinând creşterea morbidităţii generale şi procentul cel mai mare al mortalităţii atât prin evoluţie în timp cât şi prin moarte subită.
Ca urmare, bolile cardio-vasculare reprezintă şi una din cauzele majore de invaliditate.
Gradul limitării capacităţii de muncă diferă în funcţie de stadiul evolutiv, de starea funcţională, de complicaţii, de particularităţi (vârstă, sex, asociere de boli), precum şi de felul şi intensitatea solicitărilor profesionale.
În aprecierea capacităţii de muncă, criteriul de bază îl constituie stabilirea raportului dintre restantul funcţional şi solicitările caracteristice muncii profesionale.
1. Normele cu caracter general pentru aprecierea deficienţelor determinate de afecţiunile cardiovasculare.
Reprezintă obiectul evaluării acele persoane cu afecţiune cardiacă care au o evoluţie clinică de cel puţin 6 luni de la stabilirea diagnosticului şi iniţierii tratamentului.
2. În cazul efectuării unor intervenţii chirurgicale pe cord sau vase, evaluarea se va face după 6 luni de la intervenţie.
- În cazul transplantului cardiac, evaluarea se va face în raport de funcţia reziduală şi efectele tratamentului imuno-supresor.
3. Frecvenţa cu care apar episoade acute cu agravarea situaţiei clinico-funcţionale poate reprezenta un criteriu de evaluare funcţională.
4. În evaluarea capacităţii funcţionale, datele explorărilor funcţionale nu trebuie absolutizate, ci trebuie corelate cu starea clinică şi repetate periodic.
5. Afectarea cordului determinată de alte afecţiuni (ex. hiper sau hipotiroidismul, afecţiuni renale, cologenozele etc.) trebuie apreciată funcţional atât prin prisma bolii de bază cât, şi prin prisma efectelor cardiace produse.
6. În evaluarea funcţională a unui cardiac, de importanţă deosebită este proba de efort cu urmărirea aspectului EKG şi dacă este posibil, cu calculul consumului metabolic de repaus şi efort (Watt).
Efectuarea probei de efort presupune posibilităţile dozării efortului la cicloergometru, covorul rulant sau la scăriţă.
În aplicarea probei de efort trebuie eliminat orice risc potenţial şi să se aibă în vedere unele posibile influenţe prin medicaţia administrată sau prin coexistenţa cu alte afecţiuni.
7. Pentru afecţiunile cordului, parametrul de luat în considerare îl reprezintă clasa funcţională NYHA (New York Heart Association: Nomenclatura şi criteriile de diagnostic al bolilor cordului şi vaselor mari, ed. 7 Boston: Little, Brown&Co, 1973).
- Clasa funcţională 1: pacientul prezintă afecţiune cardiacă dar nu există limitarea activităţii fizice.
- Clasa funcţională 2: pacientul prezintă afecţiune cardiacă care produce o uşoară limitare a activităţii fizice. El este asimptomatic în repaus sau pe durata activităţilor obişnuite.
Activităţile fizice superioare celor obişnuite determină oboseală, palpitaţii, dispnee sau durere anginoasă.
- Clasa funcţională 3: pacientul cu afecţiune cardiacă determinantă a unei limitări marcante a activităţii fizice. Se menţine asimptomatic în repaus.
Activităţile fizice moderate determină oboseală, palpitaţii, dispnee sau durere anginoasă. Pacientul în repaus sau la eforturi minime nu prezintă tulburări funcţionale.
- Clasa funcţională 4: pacientul are o afecţiune cardiacă ce determină imposibilitatea realizării activităţilor fizice. Pot apărea simptomele caracteristice afecţiunii cardiace, congestie pulmonară sau sistemică, angina pectorală inclusiv în repaus. Orice tip de activitate fizică accentuează simptomatologia.
8. În evaluarea funcţională a bolnavului cardiovascular, efectuarea testelor de efort şi farmacologice oferă informaţii mult mai complete decât cele deţinute în condiţii de repaus.
În aplicarea acestor probe trebuie să se aibă în vedere eliminarea oricărui risc potenţial pentru bolnav, eventualele influenţe pe care le au afecţiunile asociate sau medicaţia administrată.
9. Evaluarea corectă clinică şi funcţională a bolnavului cardiac reprezintă premiza instituirii programelor de recuperare a căror eficienţă se va aprecia prin reevaluări periodice.
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ (C.I.)
C.I. - reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun o suferinţă cardiacă de origine ischemică, produse de un dezechilibru între aportul de oxigen la miocard şi necesităţi.
Termenul de CI este sinonim cu cel de boală cardiacă ischemică sau cu cel de boală coronară.
O definiţie mai precisă a fost dată mai recent de un grup de experţi internaţionali:
- Cardiopatia ischemică este definită ca o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian şi necesităţile miocardice, produse prin modificări în circulaţia coronariană.
- C.I. poate fi produsă de:
cauze organice (în majoritatea cazurilor de ateroscleroză);
cauze funcţionale (spasm coronar);
cauze mixte.
- Clasificarea C.I. (OMS - 1962)
I. C.I. dureroasă:
1. Angina pectorală, cu diversele sale variante clinice.
2. Infarctul miocardic acut (IMA).
3. Angina instabilă.
II. C.I. nedureroasă:
1. Moartea subită coronariană.
2. Tulburări de ritm şi conducere, prezumate sau dovedite de origine ischemică.
3. Insuficienţă cardiacă de origine ischemică.
- Clasificarea C.I. - după Societatea Internaţională de Cardiologie şi Federaţia de Cardiologie:
1. Oprirea cardiacă primară.
2. Angina pectorală: angina de efort: angina de novo, angina de efort stabilă şi angina de efort agravată;
angina spontană
3. Infarctul miocardic:
IM acut
IM vechi - definit sau posibil;
4. Insuficienţa cardiacă în cardiopatia ischemică.
5. Aritmiile cardiace (prezumate sau dovedite de origine ischemică).
În prezentarea ce urmează, prima clasificare a CI (clasificarea OMS) cu adăugirile rezultate din studiile mai recente, este larg utilizată.
Evaluarea pacienţilor cu CI se face prin ECG standard şi eventual al monitorizare Holter, precum şi prin teste de încărcare de efort sau farmacodinamice când este posibil. Urmărirea evoluţiei clinice şi electrocardiografice sub tratament intensiv poate da indicaţii pentru o explorare suplimentară, mai frecvent prin coronarografie sau prin probe de efort sau alte metode de identificare a ischemiei miocardice.
Testul de efort ECG are indicaţii în primul rând la persoanele cu episoade dureroase sugerând AP, dar cu ECG repetat normal sau cu modificări minore.
O subdenivelare semnificativă a segm.: ST (>= 1 mm) să fie orizontal, descendent sau larg ascendent sau o supradenivelare cu convexitate superioară sugerează în aceste condiţii prezenţa unei afectări coronare, iar un traseu ECG strict normal la efort maximal pledează împotriva prezenţei unei afectări coronare importante.
Testul de efort este evident contraindicat la pacienţii cu dovada clinică şi/sau ECG a unei ischemii miocardice (active), dar odată episoadele dureroase rezolvate, el poate fi extrem de util (ca în AP stabilă) în selecţia bolnavilor pentru coronarografie şi eventual revascularizare.
Cu semnificaţie în aprecierea CI sunt şi modificările apărute în efort ale undei "T" până la negativarea acesteia, TR şi/sau conducere.
ANGINA PECTORALĂ (AP)
AP este definită ca o durere (disconfort) retrosternală sau în regiunile toracice adiacente şi care are caractere relativ specifice:
- apariţia în accese de scurtă durată (3-15 min.);
- producere (declanşare) cel mai adesea la efort sau emoţii;
- încetarea promptă la repaus sau nitroglicerină.
Există mai multe tipuri clinice şi fiziopatologice de AP.
Forma clasică de AP - zisă de efort - este denumită AP cronică stabilă sau pur şi simplu angina pectorală.
La aceasta s-au adăugat angina instabilă, angina variantă (Printzmetal sau vasospastică), angina microvasculară; toate au în comun episoade de ischemie miocardică însoţite de dureri şi eventual de disfuncţie miocardică.
Ischemia miocardică tranzitorie - fără dureri - poate produce "ischemia silenţioasă", "echivalenţe de angină", aritmii de gravitate variată.
CRITERII DE DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL
ŞI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCĂ
Intensitatea tulburărilor funcţionale se apreciază ţinând seama de caracterul şi intensitatea durerilor, frecvenţa acceselor răspunsul la tratamentul adecvat, asocierea cu tulburările de ritm sau de conducere sau cu insuficienţă cardiacă.
Severitatea şi riscul în perspectivă la bolnavii cu angină pectorală depinde de:
- gradul disfuncţiei VS;
- prezenţa sau absenţa ischemiei miocardice, în repaus sau la efort, tulburările de ritm sau de conducere.
┌───────────┬──────────────────────────────┬────────────────────────────────┬──────────────────────┐
│Afecţiunea │ Deficienţa funcţională │Incapacitate (în fct. de intens.│ Grad de invaliditate │
│invalidantă│ │ efort) │ │
├───────────┼──────────────────────────────┼────────────────────────────────┼──────────────────────┤
│ │Fără deficienţă funcţională │ │ │
│ │- crizele apar numai la efort │ │ │
│ │de intensitate foarte mare │ 0-19% │Nu se încadrează în │
│ │(ef. orturiexhaustive) │- nu determină tulb. de adaptare│grad de invaliditate │
│ │- cedează prompt la NTG sau │la viaţa cotidiană şi │Necesită monitorizare │
│ │repaus │profesională │cu urmărirea evoluţiei│
│ │- fără tulb. interaccesuale │ │afecţiunii. │
│ │clinice şi EKG │ │ │
│ ├──────────────────────────────┼────────────────────────────────┼──────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională uşoară │ │Nu se încadrează în │
│ │- crizele apar la eforturi │ 20-49% │grad de invaliditate │
│ │mari │- nu conduce la împiedicarea │În raport de │
│ │- cedează rapid la adm. de │activităţii cotidiene şi │solicitările prof., se│
│ │nitrocompuşi şi la repaus │profesionale │poate cere schimbarea │
│ │- fără tulburări │ │locului de muncă │
│ │interaccesuale clinice şi EKG │ │ │
│ ├──────────────────────────────┼────────────────────────────────┼──────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ │Se încadrează în gr. │
│ │- crizele anginoase apar la │ 50-69% │III de inv. sau, dacă │
│ │eforturi mari şi medii │- nu împiedică activităţi │profesional permite, │
│ Angina │- cedează uşor la repaus şi │cotidiene │poate lucra pe acelaşi│
│ pectorală │la adm. de nitrocompuşi │- conduce la împiedicarea │loc de muncă cu normă │
│ │- tulb. interaccesuale minore │activităţii profesionale │întreagă │
│ ├──────────────────────────────┼────────────────────────────────┼──────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională │ │ │
│ │accentuată │ │ │
│ │- crizele anginoase apar la │70-89% - eforturi mici │Se încadrează în │
│ │eforturi de intensitate mică │80-89% - repaus sau eforturi │gr. II de inv. │
│ │uneori şi în repaus │ minime │Se va aprecia │
│ │- cedează greu la adm. de │- împietează activ. cotidiene │oportunitatea │
│ │nitrocompuşi │ce presupun eforturi minime, │efectuării de By-pass │
│ │- modificări importante EKG │fără să afecteze posibilitatea │sau de │
│ │accesuale şi interaccesuale, │de autoservire │repermeabilizare │
│ │modif. echo, eventual semne │ │coronariană │
│ │de IVS. │ │ │
│ ├──────────────────────────────┼────────────────────────────────┼──────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă │ │ │
│ │- crizele apar în repaus şi │ 90-100% │Se încadrează în gr. I│
│ │sunt obiectivate de modificări│- este împiedicată posibilitatea│de inv. │
│ │EKG, echo, angiografie │de autoservire prin tulburări │Bolnavii vor fi │
│ │coronariană care evidenţiază │induse de IC, de tulburări grave│propuşi pentru │
│ │multiple obstrucţii importante│de ritm şi conducere │efectuarea de By-pass │
│ │precum şi de semnele de │ │sau repermeabilizare │
│ │insuficienţă cardiacă │ │ │
└───────────┴──────────────────────────────┴────────────────────────────────┴──────────────────────┘
ANGINA INSTABILĂ (AI)
AI = o formă de cardiopatie ischemică cu manifestări clinice de angină pectorală, modificări EKG şi biologice care traduc şi obiectivează ischemia miocardică, dar fără semne biologice de necroză.
Deşi definiţia enunţată apropie mai mult AI de angina pectorală, totuşi datele morfologice şi fiziopatologice cunoscute până în prezent ca şi datele clinice, EKG şi de explorare neinvazivă permit individualizarea ca un sindrom coronarian independent, situat între AP clasică şi IMA.
AI este o situaţie clinică frecventă, impunând identificarea sa precisă şi internarea urgentă într-o unitate coronariană.
Dacă nu este rapid recunoscută şi tratată, evoluţia este nefavorabilă (spre IMA sau moarte subită).
AI se caracterizează prin manifestări clinice de AP, aspecte EKG şi biologice ce traduc o ischemie miocardică dar fără semne biologice şi EKG de necroză.
Tabloul clinic al AI este bine individualizat şi cuprinde câteva tipuri clinice particulare:
1. Angina "de novo" sau angina cu debut recent:
- este angina de efort sau de repaus, apărută de câteva zile sau săptămâni (maximum 30 zile) la o persoană fără istoric coronarian;
2. Angină agravată sau crescendo:
- este AP cu accese dureroase mai numeroase ori mai intense sau cu durată mai prelungită, apărând la eforturi mai mici sau în condiţii psiho-emoţionale speciale.
- intensificarea simptomelor şi răspunsul mai tardiv sau inconstant la NTG la o persoană cu AP stabilă, marchează trecerea la AI.
3. Angina de repaus sau angina spontană
- apare la o persoană cu AP stabilă sau fără trecut coronarian;
- durerile de repaus sunt adesea nocturne, sunt mai prelungite sau mai intense şi nu au factor evident declanşant;
- pentru a fi considerată drept AI, angina de repaus trebuie să fie repetată, în ultimele zile şi să reprezinte, la un vechi anginos, modificarea "pattern-ului" anginei.
4. Angina precoce post infarct:
- este definită de reapariţia durerilor coronariene, după câteva zile sau săptămâni (sub 30 zile) de la un IMA, stabilizat d.p.d.v. clinic şi hemodinamic.
5. Angina variantă (angina Prinzmetal):
- este încadrată de mulţi autori în AI, având în vedere posibile evoluţii către IMA şi moarte subită.
Individualizarea celor 4-5 tipuri de AI nu este totdeauna uşoară pentru că pot exista uneori suprapuneri: angina cu debut recent (de novo) poate fi rapid progresivă sau să se prezinte cu dureri de repaus; angina de repaus marchează frecvent agravarea unei AP stabile (de efort, dar poate fi şi o angină variantă).
De asemenea, mulţi pacienţi cu AP stabilă au variaţii importante în toleranţa la efort, în raport cu orarul zilei, temperatură, programul de masă.
Asemenea aspecte nu trebuie privite ca manifestare de AI. Cu toate aceste elemente, orice tip de angină recentă sau orice tip de angină care agravează frecvenţa acceselor, durata şi severitatea, trebuie apreciată ca AI.
De asemenea, în aprecierea tulburărilor funcţionale se vor lua în considerare prezenţa în antecedente a edemului pulmonar acut, frecvenţa, durata şi severitatea durerii anginoase, asocierea modificărilor EKG manifeste, apariţia undelor Q sau subdenivelări ST > 1 mm, prezenţa factorilor de risc: diabet, ateroscleroză, HTA.
Stabilirea deficienţei funcţionale şi a incapacităţii de muncă în AI nu poate fi făcută de la început, ci în raport de evoluţia bolii fie spre o AP cronică stabilă, fie spre un IM aplicându-se cuantificările de la aceste afecţiuni.
INFARCTUL MIOCARDIC
Infarctul miocardic acut este reprezentat de necroza zonală a muşchiului cardiac datorată ischemiei acute a teritoriului respectiv. În caz de supravieţuire a episodului acut, necroza este înlocuită în următoarele câteva săptămâni de o cicatrice fibroasă.
Evaluarea prognosticului imediat şi la distanţă se face pe baza a numeroşi indicatori clinici şi paraclinici obţinuţi în faza acută sau în convalescenţă.
Cei mai cunoscuţi factori de risc pentru prognostic nefavorabil sunt:
A. Indicatori de întindere a necrozei şi de disfuncţie de pompă.
1. Insuficienţa cardiacă congestivă (clinic, cateterism, radiologic).
2. Fracţia de ejecţie a VS sub 40%.
3. Infarct întins (enzimatic, EKG, ecografic).
4. Infarct situat anterior sau cu anevrism ventricular.
5. Incapacitatea de a efectua test de efort sau semne de disfuncţie de pompă în timpul efortului.
B. Indicatori privind starea patului coronarian:
1. Reinfarctare.
2. Angor post infarct.
3. Ischemie la testul de efort.
4. Semne de ischemie la înregistrarea Holter.
C. Indicatori proaritmogeni:
1. Fibrilaţie sau tahicardie ventriculară dincolo de primele 72 ore de la debut.
2. Extrasistolie ventriculară complexă şi/sau frecvenţă (Holter).
3. Prezenţa potenţialelor ventriculare tardive.
4. BAV tip Mobitz II sau gradul III.
5. Bloc de ramură recent instalat.
D. Prezenţa unor factori de risc ai aterosclerozei:
1. Diabet zaharat.
2. HTA
3. Dislipidemie
4. Fumat
5. Vârsta > 70 ani.
Dintre aceste 4 categorii de indicatori prognostici, cele mai importante sunt primele două:
- masa miocardică rămasă în funcţie după infarct şi implicit funcţia de pompă a inimii constituie indicatorul prognostic cel mai sintetic până în prezent. Ea este reprezentată de fracţia de ejecţie a VS (echografică, radioizotopică etc.);
- starea patului coronarian şi implicit, riscul unui nou eveniment ischemic major. Valoarea reală prognostică a acestor parametri este însă greu de cuantificat. Numărul şi severitatea stenozelor coronare se corelează în linii mari cu noi evenimente ischemice.
Bolnavii cu IM acut beneficiază atât în timpul spitalizării cât şi în primele 3 luni de la infarct de ITM.
Pentru bolnavii cu sechelă de IM, deficienţa funcţională se stabileşte în raport de: starea reziduală a miocardului, de permeabilitatea coronarelor, de fondul etiopatogenic al infarctului, de localizarea şi extinderea zonei de necroză, de remodelarea ventriculară (modificări de formă, dimensiune şi grosime ale VS după constituirea IM), de eficienţa tratamentului coronaro-dilatator, de modificările funcţionale cardiace sistolice şi diastolice, de eventualele tulburări de ritm şi/sau conducere şi de toleranţa la efort.
┌───────────┬──────────────────────┬────────────────────────┬────────────────────┐
│ │ │Incapacitate (în funcţie│ │
│Afecţiunea │Deficienţa funcţională│ de intensitatea │Grad de invaliditate│
│invalidantă│ │ efortului) │ │
├───────────┼──────────────────────┼────────────────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională│ │ │
│ │uşoară │ │ │
│ │- bolnav cu sechelă │ │ │
│ │IM, vindecat clinic, │ │ │
│ │pacient asimptomatic; │ │ │
│ │- ex. EKG, echo şi Rx │ │ │
│ │arată dim. normale ale│ │Nu se încadrează în │
│ │cordului sau eventual │ │grad de inv. │
│ │un grad uşor de HVS; │ │Este indicată │
│ │- EKG arată semnele │ │schimbarea locului │
│Infarct │unei sechele IM fără │ 20-49% │de muncă în cond. │
│miocardic │alte modificări; │ │unei solicitări │
│- stadiul │Menţionăm că în │ │fizice sau psihice │
│sechelelor │intervalul de 6 -12 │ │intense sau a │
│ │luni de la IMA undele │ │condiţiilor de │
│ │Q dispar la circa 30% │ │mediu nefavorabile │
│ │din bolnavi, de │ │ │
│ │asemenea IM │ │ │
│ │transmurale pot evolua│ │ │
│ │fără undă Q de aceea │ │ │
│ │prezenţa sau absenţa │ │ │
│ │undei Q nu prezintă un│ │ │
│ │element hotărâtor dacă│ │ │
│ │există documente care │ │ │
│ │atestă un IMA în │ │ │
│ │antecedente │ │ │
├───────────┼──────────────────────┼────────────────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională│ │ │
│ │medie │ │ │
│ │- bolnavul prezintă la│ │Gr. III de inv. │
│ │ef. mari dureri │ │Se contraindică LM │
│ │anginoase, dispnee, │ │cu solicit. fizice │
│ │tulburări de ritm │ │sau psihice mari în │
│ │cardiac benigne (TS, │ │condiţii de factori │
│ │ESV rare); │ │fizici nefavorabili.│
│ │- EKG de repaus arată │ │Bolnavii vor fi │
│ │sechele de IM şi │ 50-69% │monitorizaţi, │
│ │posibile modificări │ │urmărindu-se cu │
│ │minore de ischemie │ │atenţie evoluţia │
│ │miocardică; │ │afecţiunii │
│ │- EKG de efort poate │ │ │
│ │evidenţia, la │ │ │
│ │solicitări energetice │ │ │
│ │mari, subdenivelarea │ │ │
│ │ST, TR sau conducere; │ │ │
│ │- ex. eco şi Rx pot │ │ │
│ │evidenţia HVS │ │ │
├───────────┼──────────────────────┼────────────────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională│ │ │
│ │accentuată │ │ │
│ │- bolnavi cu crize │ │ │
│ │anginoase la eforturi │ │ │
│ │mici sau medii, │ │ │
│ │dispnee şi palpitaţii │ │ │
│ │- EKG de repaus arată │ 70-79% │Gr. II de inv. │
│ │pe lângă sechele de │ │ │
│ │IM, modif. de fază │ │ │
│ │terminală, TR, tulb. │ │ │
│ │de conducere şi │ │ │
│ │eventual HVS │ │ │
├───────────┼──────────────────────┼────────────────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională│ │ │
│ │accentuată │ │ │
│ │- IM sechelar cu crize│ │ │
│ │anginoase la ef. │ │ │
│ │minimale, semne de IC,│ 80-89% │Gr. II de inv. │
│ │anevrism ventricular │ │ │
│ │sau IM recidivat; │ │ │
│ │- toleranţa la efort │ │ │
│ │este foarte mică │ │ │
│ │permiţând doar unele │ │ │
│ │activit. cotidiene de │ │ │
│ │autoîngrijire │ │ │
├───────────┼──────────────────────┼────────────────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională│ │ │
│ │gravă │ │ │
│ │- anevrisme │ │ │
│ │ventriculare post IM; │ │ │
│ │- IC ireductibilă; │ │ │
│ │- tulb. de ritm şi de │ │ │
│ │conducere │ │ │
│ │intramiocardice │ 90-100% │Gr. I inv. │
│ │severe; │ │ │
│ │- edeme pulm. acute │ │ │
│ │repetitive; │ │ │
│ │- bolnavii au mult │ │ │
│ │limitată posibilitatea│ │ │
│ │de autoservire │ │ │
└───────────┴──────────────────────┴────────────────────────┴────────────────────┘
O menţiune aparte trebuie făcută pentru CI nedureroasă în care semnele subiective fiind absente sau atipice, diagnosticul clinic şi funcţional poate fi pus numai pe investigaţii paraclinice (EKG, ECO, test de efort).
În raport de felul şi intensitatea modificărilor, de gradul NYHA se va face o apreciere corespunzătoare a tulburărilor funcţionale şi a capacităţii de muncă.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
- Este definită ca o creştere persistentă a TA sistolice şi diastolice peste valorile de 140/90 mmHg.
- Clasificarea HTA se face pe baza a două criterii majore:
1. Criteriul etiologic: - HTA esenţială (primară) fără o cauză cunoscută
- HTA secundară - poate avea o varietate de cauze.
2. Criteriul cantitativ al valorii TA sistolice şi diastolice.
- Din acest punct de vedere, cel de-al V-lea raport al JNC din anul 1993 propune o nouă clasificare a HTA a adultului bazată şi pe impactul creşterii TA asupra organelor ţintă.
┌──────────────────────────┬────────────────┬────────────────┐
│ │ TAS (mmHg) │ TAD (mmHg) │
├──────────────────────────┼────────────────┼────────────────┤
│ TA normală │ 130 │ 85 │
│ TA "high normal" │ 130-139 │ 85-89 │
│ HTA st. I (uşoară) │ 140-159 │ 90-99 │
│ HTA st. II (moderată) │ 160-179 │ 100-109 │
│ HTA st. III (severă) │ 180-209 │ 114-119 │
│ HTA st. IV (f. severă) │ >= 210 │ >= 210 │
└──────────────────────────┴────────────────┴────────────────┘
Un subcomitet al IHS (Societatea Internaţională de Hipertensiune) a propus în anul 1993 o altă clasificare, bazată, de asemenea, pe nivelele TA, clasificare mult mai răspândită şi acceptată în Europa.
┌───────────────────────────┬────────────────────┬────────────────┐
│ │ TAS (mmHg) │ TAD (mmHg) │
├───────────────────────────┼────────────────────┼────────────────┤
│ Normotensiune │ 140 şi │ 90 │
│ HTA uşoară │ 140-189 şi/sau │ 90-105 │
│ Subgrup: de graniţă │ 140-160 şi/sau │ 90-95 │
│ HTA moderată şi severă │ >= 180 şi/sau │ >= 105 │
│ HTA sistolică izolată │ >= 140 şi │ < 90 │
│ Subgrup: de graniţă │ 140-160 şi │ < 90 │
└───────────────────────────┴────────────────────┴────────────────┘
Al VI-lea raport al INC propune o altă clasificare a HTA:
┌────────────────────┬────────────────┬────────────────┐
│ │ TAS (mmHg) │ TAD (mmHg) │
├────────────────────┼────────────────┼────────────────┤
│ TA optimă │ < 120 │ < 85 │
│ TA normală │ < 130 │ < 85 │
│ TA normal înaltă │ 130-139 │ 85-89 │
│ HTA st. I │ 140-159 │ 90-99 │
│ HTA st. II │ 160-179 │ 100-109 │
│ HTA st. III │ >= 180 │ >= 110 │
└────────────────────┴────────────────┴────────────────┘
În acelaşi raport este prezentată şi stratificarea bolnavilor hipertensivi în ceea ce priveşte riscul de a dezvolta o boală cardiovasculară:
- grup de risc A: TA normal înaltă sau HTA în diferite stadii, fără boală cardiovasculară, fără afectarea organelor "ţintă";
- grup de risc B: hipetensivi ce au unul sau mai mulţi factori de risc pentru ateroscleroză, mai puţin DZ;
- grup de risc C: hipertensivi care cumulează şi alţi factori de risc, precum şi complicaţii ale HTA.
Factori de risc
1. Factori majori: fumat, dislipidemie, DZ, vârsta > 60, sex (B sau F postmenopauză), istoric familial de boală cardiovasculară (F la membre │II i.c. stg., fără semne de │ │ oportunităţii │
│superioare cu presiune şi puls│HVS şi circulaţie colaterală,│ │ intervenţiei │
│< la membrele pelvine suflu │test de efort normal. │ │ chirurgicale │
│sistolic Ao, dezvoltarea │Dg. pe puls femural slab şi │ │ │
│circulaţiei colaterale care să│întârziat │ │ │
│asigure aportul de sânge sub ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│nivelul coarctaţiei. │Deficienţă funcţională uşoară│ │ Nu se încadrează. │
│ │Bolnavi pauci simptomatici, │ │ Necesită monitorizare │
│ │eventual cefalee, ameţeli, │ │ şi stabilirea │
│ │pulsaţii craniene. │ 20-49% │ oportunităţii │
│ │S.S. sp. II i.c. stg. şi │ │ intervenţiei │
│ │spate tolerantă bună la │ │ chirurgicale. Se │
│ │efort. Elemente HVS (EKG, │ │ recomandă locuri de │
│ │echo, radiologice) │ │ muncă cu solicitări │
│ │ │ │ mici, medii, fără │
│ │ │ │ expunere la factori │
│ │ │ │ nefavorabili de mediu │
│ ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ │ │
│ │Bolnavii prezintă │ │ │
│ │simptomatologia unei HTA │ │ │
│ │(cefalee, epistaxis, │ │ │
│ │tinitus, scotoame, congestie │ │ │
│ │cefalică), asociate │ │ Gr. III de inv. │
│ │senzaţiei de răceală în │ │ Vor fi îndrumaţi spre │
│ │membrele pelvine, chiar │ 50-69% │ intervenţii │
│ │claudicaţie intermitentă sau │ │ chirurgicale sau │
│ │dureri abdominale. Obiectiv │ │ angioplastie │
│ │TA > la m. sup. şi < la │ │ │
│ │femurală, circulaţia │ │ │
│ │colaterală moderat │ │ │
│ │dezvoltată. HVS dar cu │ │ │
│ │funcţie ventriculară │ │ │
│ │normală. │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională │ │ │
│ │accentuată │ │ │
│ │Bolnavii prezintă HTA │ │ │
│ │sistolică peste 200 mmHg. │ │ │
│ │Circulaţia colaterală │ │ │
│ │dezvoltată, cardiomegalie, │ │ │
│ │insuf. cardiacă NYHA III, │ 70-89% │ Gr. II de inv. │
│ │III/IV, tulburări de ritm cu │ │ │
│ │sincope, crize anginoase, │ │ │
│ │accidente vasculare │ │ │
│ │cerebrale. Pot avea alte │ │ │
│ │cardiopatii congenitale │ │ │
│ │asociate │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă │ │ │
│ │Bolnavi cu insuficienţă │ │ │
│ │cardiacă severă ireductibilă │ 90-100% │ Gr. I de inv. │
│ │sau sechele după accidente │ │ │
│ │vasculare cerebrale care fac │ │ │
│ │imposibilă autoservirea │ │ │
├──────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Tulburările funcţionale vor │ │ │
│ │fi apreciate în raport de: │ │ │
│ │scăderea sau dispariţia │ │ │
│ │gradientului la nivelul │ │ │
│Coarctaţia Ao operată sau │coarctaţiei; scăderea TA până│ │ │
│după angioplastie percutană │la normalizarea P.Sy: │ │ │
│cu balon │dispariţia fenomenelor │ │ │
│ │subiective, a tulburărilor de│ │ │
│ │ritm, a crizelor anginoase │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională uşoară│ │ Nu se încadrează în │
│ │În situaţia realizării │ 20-49% │ grad de invaliditate │
│ │dezideratelor mai sus │ │ │
│ │enunţate │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ │ │
│ │În situaţia menţinerii │ │ │
│ │gradientului la nivelul │ │ │
│ │coarctaţiei, cu valori TA │ │ │
│ │crescute (dominant sistolice)│ │ │
│ │la nivelul membrelor │ 50-69% │ Gr. III de inv. │
│ │toracale, cu semne subiective│ │ │
│ │de HTA, cu tulburări │ │ │
│ │funcţionale la eforturi mari │ │ │
│ │şi medii │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională │ │ │
│ │accentuată │ │ │
│ │Bolnavii la care intervenţia │ │ │
│ │nu a dat rezultate sau au │ │ │
│ │apărut complicaţii post │ │ │
│ │operatorii (disecţie de │ 70-90% │ Gr. II de inv. │
│ │aortă, anevrism Ao) au │ │ │
│ │deficienţă funcţională │ │ │
│ │accentuată prin intensitatea │ │ │
│ │tulburărilor şi prognostic │ │ │
│ │nefavorabil │ │ │
├──────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │ │ │ Nu se încadrează. │
│ │ │ │ Vor fi orientaţi spre │
│ │ │ │ activităţi cu │
│ │ │ │ solicitări energetice │
│ │ │ │ mici sau mari în │
│ │Deficienţă funcţională uşoară│ │ condiţii de confort │
│ │Bolnavii asimptomatici sau │ │ organic. Bolnavii vor │
│Stenoza aortică congenitală │pauci simptomatici numai la │ │ fi monitorizaţi şi dat │
│(S.Ao) │eforturi mari (dispnee, │ 20-49% │ fiind riscul morţii │
│poate avea 3 localizări: │ameţeli), cu absenţa HVS pe │ │ subite, vor fi │
│valvulară (cca 85%) supra şi │ex. Rgr, EKG, echo, cu test │ │ reevaluaţi anual. În │
│subvalvulară. │de toleranţă la efort normal.│ │ caz de apariţie sau │
│Dg. pe semne subiective │Echo Doppler arată gradient │ │ agravare a unor │
│(dispnee, oboseală, ameţeli, │Ao redus │ │ simptome, vor fi │
│dureri anginoase, tulb. │ │ │ îndrumaţi pentru │
│de ritm). │ │ │ cateterism, eventuală │
│Ob. - suflu sistolic de │ │ │ intervenţie │
│ejecţie în focarul aortic, │ │ │ chirurgicală │
│componentă Ao a sg. II ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│diminuată. HVS evidenţiabilă │Deficienţă funcţională medie │ │ │
│Rgr, EKG şi echo. De │Bolnavii cu S.Ao moderată │ │ │
│menţionat că la Eco la │(gradient de presiune în jur │ │ │
│bolnavii cu stenoză aortică │de 40 mmhg la Eco Doppler) │ │ Gr. III de inv. │
│congenitală excursia valvelor │cu dispnee la efort mare şi │ 50-69% │ În aceste cazuri, se │
│poate fi normală chiar la │mediu, cu ameţeli, cu HVS │ │ recomandă intervenţie │
│stenoză semnificativă │uşoară sau moderată la ex. │ │ chirurgicală │
│ │Rgr, EKG, Echo, cu test de │ │ │
│ │efort normal sau uşor │ │ │
│ │modificat │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională │ │ │
│ │accentuată │ │ │
│ │Bolnavii cu St. Ao severă │ │ │
│ │(gradient de presiune > 50 │ │ │
│ │mmHg), cu crize de angină │ │ │
│ │pectorală, cu sincope │ │ │
│ │repetate, cu tulburări de │ 70-89% │ Gr. II de invaliditate │
│ │ritm şi conducere în repaus │ │ │
│ │sau la efort, cu │ │ │
│ │cardiomegalie sau cu │ │ │
│ │insuficienţă cardiacă NYHA │ │ │
│ │III │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă │ │ │
│ │Bolnavii cu St. Ao cu │ │ │
│ │insuficienţă cardiacă │ 90-100% │ Gr. I de invaliditate │
│ │ireductibilă cu pierderea │ │ │
│ │posibilităţii de autoservire │ │ │
├──────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Fără deficienţă funcţională │ │ Nu se încadrează. │
│ │Stenoza pulmonară valvulară │ 0-19% │ Necesită monitorizare. │
│ │minimă fără semne subiective │ │ OP spre activităţi cu │
│ │şi fără repercursiuni │ │ solicitări energetice │
│ │hemodinamice │ │ mici şi medii fără │
│ │ │ │ expunere la factori │
│ │ │ │ fizici nefavorabili de │
│ │ │ │ mediu │
│ ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională uşoară│ │ │
│ │Stenoză pulmonară valulară │ │ │
│ │uşoară cu absenţa HVD (EKG, │ │ Idem. │
│Stenoză pulmonară valvulară - │Rgr şi echo) Doppler arată │ │ Vor fi reevaluaţi la │
│reprezintă cca 90% din │gradient redus iar Rgr. o │ 20-49% │ 1-2 ani pentru │
│cazurile de obstrucţie fixă la│dilatare post-stenotică a │ │ stabilirea indicaţiei │
│ieşirea din ventriculul drept.│arterei pulmonare. │ │ chirurgicale │
│Semne clinice-suflu │Bolnavi asimptomatici cu │ │ │
│sistolic de ejecţie para │excepţia dispneei la eforturi│ │ │
│sternal, stâng, uneori cu │mari │ │ │
│întărire telesistolică, ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│componenţa pulmonară a sg. │Deficienţă funcţională medie │ │ │
│II redusă, semne Rgr., EKG │Stenoza pulmonară moderată, │ │ │
│şi Echo de HVD. │cu tulburări funcţionale la │ │ Gr.III de inv. │
│Durata SS este proporţională │eforturi mari şi medii. │ │ Se indică │
│cu gradul SP iar maximul SS │Cateterismul cardiac şi Eco │ 50-69% │ valvuloplastie cu │
│este cu atât mai tardiv cu │Doppler arată gradient │ │ balonaş sau │
│cât stenoza pulmomară este │transvalvular de 50 mmHg sau │ │ valvulotomie │
│mai strânsă. │> cu unele semne de │ │ │
│Stenoza pulmonară duce la │disfuncţie de VD │ │ │
│crearea unui gradient între ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│VD şi art. pulmonară care │Deficienţă funcţională │ │ │
│exprimă şi gradul SP │accentuată │ │ │
│ uşoară grad. < 25 mmHg │Stenoză pulmonară valulară │ │ │
│ medie grad. 25-49 mmHg │severă cu HVD marcată cu │ │ │
│ moderată -grad. 50-79 mmHg │insuficienţă cardiacă │ 70-89% │ Gr. II de inv. │
│ severă grad. > 80 mmHg │dreaptă, cu tulburări de │ │ │
│La gradient > 80 mmHg apare │ritm sincope, crize │ │ │
│HVD marcată şi fenomene de │anginoase, dispnee de │ │ │
│insuficienţă tricuspidă │repaus ş la eforturi mici │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă │ │ │
│ │În insuficienţa cardiacă │ │ │
│ │ireductibilă, sincope │ 90-100% │ Gr. I de inv. │
│ │frecvent repetitive cu │ │ │
│ │pierderea autoservirii │ │ │
├──────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │ │ │ Nu se încadrează. │
│ │Deficienţă funcţională uşoară│ 20-49% │ Se contraindică │
│ │Asimptomatici, funcţie │ │ eforturile fizice mari │
│Stenoza valvulară operată - │ventriculară dreaptă normală │ │ şi expunere la factori │
│aprecierea se va face la 6 │ │ │ de mediu nefavorabili │
│luni după intervenţie ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ │ │
│ │Persistă unele semne de │ │ │
│ │disfuncţie de V.D. şi │ 50-69% │ Gr. III de inv. │
│ │tulburări funcţionale la │ │ │
│ │efort mare şi mediu │ │ │
├──────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Sindrom Eisenmenger - │Deficienţă funcţională │ │ │
│reprezintă orice comunicare │accentuată │ │ │
│largă între inima dreaptă şi │Dispnee în repaus, │ │ │
│stângă cu HTP arterială la │intensificată la eforturi │ 70-89% │ Gr. II de inv. │
│nivele sistemice, prin │minime, insuficienţă cardiacă│ │ │
│rezistenţe vasculare │NYHA III sau IV, tulburări de│ │ │
│pulmonare ridicate ca urmare │ritm severe │ │ │
│a bolii obstructive a vaselor ├─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│mici pulmonare, ce se │Deficienţă funcţională gravă │ │ │
│dezvoltă la bolnavi cu şunt │Insuficienţă cardiacă NYHA │ │ │
│stâng dreapta mare. În măsura │IV, ireductibilă, aritmii │ 90-100% │ Gr. I de inv. │
│avansării bolii, şuntul │ventriculare grave, cu │ │ │
│stâng-drept scade, putând │pierderea capacităţii de │ │ │
│chiar să se inverseze. │autoservire │ │ │
│Semne cianoză, semne de │ │ │ │
│insuficienţă cardiacă, │ │ │ │
│tulburări de ritm ventricular,│ │ │ │
│risc de moarte subită │ │ │ │
└──────────────────────────────┴─────────────────────────────┴────────────┴────────────────────────┘
VALVULOPATII
În aprecierea diagnosticului funcţional într-o valvulopatie se va ţine seama de:
- sediul leziunilor;
- existenţa unor leziuni multiple;
- starea funcţională a inimii (conform clasificării NYHA) şi a sistemului vascular;
- existenţa factorilor care indică un proces inflamator activ (reumatism articular acut, endocardite, miocardite, pericardite);
- existenţa complicaţiilor;
- posibilitatea şi rezultatele tratamentului chirurgical specific în valvulopatii.
VALVULOPATII MITRALE
┌───────────────────────────────┬─────────────────────────────┬─────────────┬────────────────────┐
│ Afecţiunea │ Deficienţa funcţională │Incapacitatea│Grad de invaliditate│
├───────────────────────────────┼─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Fără deficienţă funcţională │ │Nu se încadrează. │
│ │I.M. cu semne clinice minime │ 0-19% │Se va aprecia corect│
│ │(suflu sistolic I sau II) │ │dg. de IM, putând fi│
│Insuficienţa mitrală │fără tulburări funcţionale │ │vorba de SS │
│(reumatismală sau prin prolaps │ │ │funcţionale │
│de valvă mitrală). ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│Se caracterizează prin clic şi │Deficienţă funcţională uşoară│ │Nu se încadrează. │
│suflu sistolic. │I.M. cu suflu sistolic gr. II│ │Necesită │
│Dg. de certitudine prin examen │sau III, cu semne minore de │ │monitorizarea │
│echocord. Informaţii utile (HVS│HVS fără tulburări de ritm │ 20-49% │afecţiunii şi unele │
│şi eventual HAS) prin EKG şi │fără tulburări funcţionale în│ │afecţiuni şi unele │
│radiografie cord. Se vor urmări│repaus şi la eforturi medii │ │măsuri protective │
│semne de evolutivitate a │dar cu dispnee, palpitaţii la│ │la locul de muncă │
│infecţiei reumatice (ASLO, VSH,│eforturi mari │ │ │
│fibrinogen). ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│În insuficienţa mitrală prin │Deficienţă funcţională medie │ │ │
│prolaps de valvă mitrală │I.M. cu suflu sistolic gr. │ │ │
│importante sunt tulburările │III cu semne de HVS clinice, │ │ │
│de ritm cardiac │radiologice, │ │ │
│ │echocardiografice şi EKG şi │ 50-69% │Gr. III de inv. │
│ │eventual elemente HAS, cu │ │ │
│ │tulburări funcţionale la │ │ │
│ │eforturi medii şi mari, cu │ │ │
│ │tulburări de ritm │ │ │
│ │reversibile, rare sincope │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională │ │ │
│ │accentuată │ │ │
│ │I.M. cu S.S. gr. III/IV, cu │ │ │
│ │sincope frecvente cu tulb. de│ │ │
│ │ritm sau de conducere gravă, │ 70-89% │Gr. II de inv. │
│ │cu semne de insuficientă │ │ │
│ │cardiacă NYHA III. │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă │ │ │
│ │I.M. cu insuficienţă card. │ │ │
│ │NYHA IV, ireductibilă, cu │ │ │
│ │tulburări funcţionale │ 90-100% │Gr. I de inv. │
│ │importante în repaus care │ │ │
│ │limitează mult sau duc la │ │ │
│ │pierderea totală a cap. de │ │ │
│ │autoservire │ │ │
├───────────────────────────────┼─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│Stenoza mitrală │Fără deficienţă funcţională │ │Nu se încadrează. │
│Diagnosticul se pune pe suflu │S.M. largă cu semne minime │ │Necesită orientare │
│presistolic, uruitura │clinice radiologice, │ 0-19% │profesională spre │
│diastolică, clacment mitral │echografice, EKG, fără tulb. │ │activităţi │
│deschidere. Semne │funcţionale (dispnee) la │ │compatibile │
│caracteristice radiologice, │efort │ │ │
│echocardiografice şi EKG. ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională uşoară│ │Nu se încadrează. │
│ │S.M. largă cu tulburări │ 20-49% │Necesită orientare │
│ │funcţionale numai la │ │profesională spre │
│ │eforturi mari │ │activităţi fără │
│ │ │ │eforturi fizice mari│
│ │ │ │în condiţii │
│ │ │ │favorabile de mediu │
│ ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ │ │
│ │S.M. medie (orificiul │ │ │
│ │mitralei 1-1,5), tulburări │ 50-59% │Gr. III de inv. │
│ │funcţionale la eforturi mari │ │ │
│ │şi medii determină deficienţă│ │ │
│ │funcţională medie │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ │Gr. III de inv. │
│ │S.M. medie (orificiul │ │Activitatea se │
│ │mitralei 1-1,5 cm), cu HTP │ │desfăşoară pe │
│ │moderată, exprimată │ 60-69% │locuri de muncă cu │
│ │radiologic, echografic, EKG │ │solicitări │
│ │şi tulburări funcţionale la │ │energetice mici, │
│ │eforturi medii │ │fără expunere la │
│ │ │ │factori fizici │
│ │ │ │nefavorabili de │
│ │ │ │mediu │
│ ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională │ │ │
│ │S.M. strânsă (orificiul │ │ │
│ │mitralei sub 1 cm), cu semne │ │ │
│ │de HTP (radiologice, │ 70-79% │Gr. II de inv. │
│ │echografice şi EKG), cu │ │ │
│ │tulburări de ritm, cu edem │ │ │
│ │pulmonar acut în antecedente │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională │ │ │
│ │accentuată │ │ │
│ │S.M. strânsă cu HTP manifestă│ │ │
│ │şi insuficienţă cardiacă │ │ │
│ │dreaptă cu tulburări de ritm │ 80-89% │Gr. II de inv. │
│ │severe (FA, flutter atrial), │ │ │
│ │cu EPA repetitiv, cu H. │ │ │
│ │biatrială şi HVD │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă │ │ │
│ │Post op. restenozare, │ │ │
│ │accidente embolice cu sechele│ 90-100% │Gr. I de inv. │
│ │neurologice importante, │ │ │
│ │insuficienţă cardiacă severă,│ │ │
│ │ireductibilă, care împiedică │ │ │
│ │posibilitatea de autoservire │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă │ │ │
│ │S.M. complicată cu │ │ │
│ │insuficienţă cardiacă (NYHA │ │ │
│ │IV) ireductibilă, cu EPA │ │ │
│ │frecvent repetitiv, cu │ 90-100% │Gr. I de inv. │
│ │infarcte pulmonare sau cu │ │ │
│ │accidente embolice ce conduc │ │ │
│ │la tulburări motorii grave. │ │ │
│ │Posibilitatea subiecţilor de │ │ │
│ │a se îngriji singuri este │ │ │
│ │mult diminuată până la │ │ │
│ │pierderea capacităţii de │ │ │
│ │autoservire │ │ │
├───────────────────────────────┼─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│Boală mitrală │Aprecierea se va face în │ │ │
│Asocierea S.M. cu I.M. cu │raport de gravitatea │ │ │
│semnele însumate ale celor │tulburărilor funcţionale, │ │ │
│două afecţiuni │conform datelor enunţate la │ │ │
│ │stenoza mitrală şi │ │ │
│ │insuficienţa mitrală │ │ │
├───────────────────────────────┼─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Sunt mult mai rare, de obicei│ │ │
│ │asociate leziunilor mitrale. │ │ │
│Afecţiuni tricuspidiene │Aprecierea incapacităţii se │ │ │
│ │va face conform cu normele │ │ │
│ │stabilite în afecţiunile │ │ │
│ │valulare mitrale │ │ │
└───────────────────────────────┴─────────────────────────────┴─────────────┴────────────────────┘
AFECŢIUNI AORTICE
┌────────────────────────────────┬─────────────────────────────┬─────────────┬────────────────────┐
│ Afecţiunea │ Deficienţa funcţională │Incapacitatea│Grad de invaliditate│
├────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│Insuficienţa Ao │Fără deficienţă funcţională │ │Nu se încadrează. │
│Stenoza Ao │Afecţiune de grad uşor (mai │ │Necesită │
│Dubla leziune Ao │ales insuficienţa aortică), │ 0-19% │monitorizarea │
│Semne clinice caracteristice │fără tulburări funcţionale, │ │afecţiunii cardiace │
│(S.S. de ejecţie Ao în stenoza │cu semne clinice, minime │ │ │
│Ao, suflu diastolic în │ │ │ │
│insuficienţa Ao), puls săltăreţ │ │ │ │
│în Ins. Ao, Pdy scăzută în ins. │ │ │ │
│Ao. Se vor urmări HVS eventual │ │ │ │
│HAS (prin Rg., EKG, echo care │ │ │ │
│precizează şi felul şi sediul │ │ │ │
│leziunii aortice). Stenoza Ao şi│ │ │ │
│dubla leziune Ao afectează mai │ │ │ │
│semnificativ şi mai precoce │ │ │ │
│capacitatea de muncă decât │ │ │ │
│insuficienţa Ao. │ │ │ │
├────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională uşoară│ │Nu se încadrează. │
│ │Afecţiunea aortică de grad │ │Necesită │
│ │uşor, cu semne clinice │ │monitorizarea │
│ │minore, cu tulburări │ 20-49% │afecţiunii şi unele │
│ │funcţionale (dispnee, │ │măsuri protective la│
│ │ameţeli, palpitaţii) numai la│ │locul de muncă cu │
│ │eforturi mari, cedând rapid │ │contraindicarea │
│ │la repaus │ │eforturilor fizice │
│ │ │ │mari │
│ ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ │ │
│ │Afecţiunea Ao medie la care │ │ │
│ │tulb. funcţionale (dispnee, │ │ │
│ │crize anginoase tulb. de │ 50-69% │Gr. III de inv. │
│ │ritm) apar la eforturi fizice│ │ │
│ │de intensitate medie │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională │ │ │
│ │accentuată │ │ │
│ │Afecţiune Ao severă în care │ │Gr. II de inv. │
│ │tulb. funcţionale sunt │ │În raport de │
│ │intense (dispnee la efort dar│ │intensitatea şi │
│ │şi de repaus, crize anginoase│ 70-89% │frecvenţa │
│ │repetate, stări sincopale, │ │fenomenelor │
│ │tulb. de ritm sau conducere, │ │descrise │
│ │insuf. cardiacă NYHA III sau │ │ │
│ │III/IV. │ │ │
│ ├─────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă │ │ │
│ │Afecţiunea Ao cu insuficienţă│ │ │
│ │cardiacă NYHA IV, cu │ 90-100% │Gr. I de inv. │
│ │tulburări funcţionale grave │ │ │
│ │care împiedică autoservirea │ │ │
├────────────────────────────────┴─────────────────────────────┴─────────────┴────────────────────┤
│ Afecţiunile Ao, asociate cu afecţiunile mitrale, vor fi apreciate în raport de datele │
│ funcţionale prezentate la capitolul afecţiunii Ao şi afecţiunii mitrale. │
└─────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘
VALVULOPATII POST INTERVENŢII CHIRURGICALE
(comisurotomii, proteze valvulare)
┌──────────────┬──────────────────────────────────┬─────────────┬────────────────────────────┐
│ Afecţiunea │ Deficienţa funcţională │Incapacitatea│ Grad de invaliditate │
├──────────────┼──────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────────┤
│Valvulari │Deficienţă funcţională uşoară │ │Nu se încadrează. │
│operaţi pentru│Post operator, persistă dispnee │ 20-49% │Necesită monitorizare atentă│
│corectarea │la eforturi mari, în absenţa altor│ │pentru a surprinde eventuale│
│viciului │fenomene patologice │ │agravări sau complicaţii │
│valvular ├──────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ │Gr. III de inv. │
│ │Post operator, prezintă dispnee │ │Se recomandă locuri de muncă│
│ │la eforturi mari, tulburări de │ 50-69% │cu solicitări energetice │
│ │ritm trecătoare, tulburări de │ │mici, fără expunere la │
│ │conducere, dureri anginoase la │ │factori fizici nefavorabili │
│ │eforturi mari │ │ │
│ ├──────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională accentuată │ │ │
│ │Postoperator, dispnee la eforturi │ │ │
│ │medii, tulburări de ritm, de │ │ │
│ │conducere, dureri anginoase. Sunt │ 70-79% │Gr. II de inv. │
│ │prezente semne de restenozare, │ │ │
│ │disfuncţii ale protezei │ │ │
│ ├──────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională accentuată │ │ │
│ │Post operator, dispnee la eforturi│ │ │
│ │medii, tulburări de ritm, de │ │ │
│ │conducere, dureri anginoase. Sunt │ │ │
│ │prezente semne de restenozare, │ 80-89% │Gr. II de inv. │
│ │disfuncţii ale protezei + procese │ │ │
│ │endocarditice, restenozări, │ │ │
│ │colmatări eventual fenomene │ │ │
│ │bronhoembolice │ │ │
└──────────────┴──────────────────────────────────┴─────────────┴────────────────────────────┘
TULBURĂRI DE RITM ŞI CONDUCERE CARDIACĂ
În aprecierea gradului de tulburare funcţională şi a incapacităţii pe care o determină, la pacienţii cu tulburări de ritm şi/sau conducere cardiacă, se vor lua în considerare:
1. În ce măsură ele determină o simptomatologie percepută de bolnav.
Dintre simptomele cele mai evocatoare sunt semnele legate de o ischemie cerebrală tranzitorie care pot varia de la ameţeli, vertij, lipotimii, stări confuzionale până la sincope cu pierdere totală de conştiinţă, tranzitorii, cu imposibilitatea menţinerii tonusului postural.
Alte simptome sunt legate de o stare hemodinamică cardiacă anormală cu hipotensiune şi/sau semne de insuficienţă cardiacă, precum şi semne generale ca astenie pronunţată, intoleranţă marcată la efort fizic, variaţii sugestive ale frecvenţei cardiace:
2. Modificările electrocardiogramei de repaus, de efort sau prin înregistrare Holter.
3. Fondul patogenic şi posibilitatea asocierii unei cardiopatii sau altor boli care pot influenţa prognosticul.
Tulb. de ritm şi conducere cardiacă determinate de o cauză acută, tranzitorie (ischemică, inflamatorie, infecţioasă sau iatrogenă) sunt potenţial reversibile şi nu afectează capacitatea de muncă pe termen lung.
Tulburările de ritm şi conducere din cadrul unor afecţiuni endocrine, digestive, neuropsihice ş.a. beneficiază de tratamentul specific acestora şi de aprecierea deficienţelor funcţionale în raport de etiologie.
Tulburările de ritm şi conducere din C.I. cr., din H.T.A, valvulopatii, afecţiuni congenitale ale cordului, din CPC, miocardiopatii ş.a., vor fi apreciate în funcţie de intensitatea şi gravitatea modificărilor morfofuncţionale ale inimii şi vaselor.
4. Între factorii adiţionali care pot influenţa starea funcţională a pacienţilor cu tulburări cronice de ritm, sunt răspunsul la tratament şi prezenţa disfuncţiei ventriculare stângi (predictor al morţii subite).
┌───────────────────────────┬────────────────────────────────────────┬─────────────┬───────────────┐
│ Afecţiunea │ Deficienţa funcţională │Incapacitatea│ Grad de │
│ │ │ │ invaliditate │
├───────────────────────────┼────────────────────────────────────────┼─────────────┼───────────────┤
│Tulburări de ritm cardiac │Se vor lua în considerare: │ │ │
│ │- etiologia aritmiei (pe prim plan se │ │ │
│ │ situează CI ischemică) │ │ │
│ │- simptomatologia produsă │ │ │
│ │- frecvenţa episoadelor aritmice │ │ │
│ │- existenţa disfuncţiei ventriculare │ │ │
│ │ stgi. şi/sau a tulb. hemodinamice │ │ │
│ │- răspunsul la tratament │ │ │
│ │- prezenţa complicaţiilor induse de │ │ │
│ │ aritmie │ │ │
│ │- tipul tulb. de ritm │ │ │
│ │- tulb. de irigaţie coronariană produse │ │ │
│ │ sau intensificate de aritmie. │ │ │
├───────────────────────────┼────────────────────────────────────────┼─────────────┼───────────────┤
│Aritmii sinusale │În raport de datele consemnate mai sus, │ 20 - 49% │Nu se │
│(tahicardii, bradicardii, │deficienţa poate fi uşoară sau medie, │ │încadrează. │
│aritmii sinusale) │atunci când se ating valori mari ale FC │ │ │
│ │chiar în repaus, cu valori excesive la │ 50 - 69% │Gr. III de inv.│
│ │eforturi mici şi medii, ceea ce │ │În raport de │
│ │limitează capacitatea de efort, la │ │solicitările │
│ │valori scăzute ale FC din bradicardii │ │muncii │
│ │importante cu limitarea posibilităţii de│ │profesionale │
│ │ef., prin lipsa sau creşterea │ │ │
│ │insuficientă a FC în efort. │ │ │
├───────────────────────────┼────────────────────────────────────────┼─────────────┼───────────────┤
│Aritmii extrasistolice │Aprecierea deficienţei funcţionale în │ │ │
│După originea lor, pot fi │aritmia extrasistolică va ţine seama │ │ │
│atriale, joncţionale (deci │atât de elementele descrise în preambul,│ │ │
│ESV) sau ventriculare care │precum şi de următorii factori: │ │ │
│pot fi VS, VD, apicale, │- originea E │ │ │
│bazale, din hemiramul stg. │- precizarea mono sau pluri focalităţii │ │ │
│anterior sau posterior, │E │ │ │
│hissiene. │- tipul morfologic (mono sau polimorf) │ │ │
│E. atriale sunt │- frecvenţa E │ │ │
│bătăi premature în care │- sistematizarea E │ │ │
│unda P apare modificată, │- existenţa E interpolate (plasate între│ │ │
│durata P-R este cel mai │2 complexe normale) │ │ │
│adesea modificată, iar QRS │- modificări ale undei T la complexul │ │ │
│apare nemodificat (cu │post extrasistolic, ceea ce demonstrează│ │ │
│excepţia E.A. cu conducere │suferinţa miocardului. │ │ │
│aberantă) E.A. sunt urmate │Pentru EV se vor lua în considerare: │ │ │
│de o pauză decalantă (cu o │- fondul patogenic │ │ │
│durată < decât 2 intervale │- existenţa altor tulb. de ritm şi/sau │ │ │
│R-R ale ritmului de bază) │de conducere │ │ │
│E. joncţionale - sunt bătăi│- frecvenţa EV [se consideră cu risc │ │ │
│premature determinate de │potenţial, peste 11 EV/min (după unii │ │ │
│stimuli provenind din │5/min. peste 50 ani) ca şi EV cuplate │ │ │
│joncţiunea A-V, care │sau interpolate] │ │ │
│determină o activare │- sistematizarea EV (cele sistematizate,│ │ │
│retrogradă a atriilor şi o │mai ales bigeminismul şi în special cele│ │ │
│acţionare pe căi │cu cuplaj variabil, punând probleme de │ │ │
│fiziologice a │prognostic) │ │ │
│ventriculilor. Unda P │- morfologia EV │ │ │
│apare negativă anterior │EV cu QRS larg, cele microvoltate sau │ │ │
│QRS în E.J. superioare sau │tip QS arată un substrat patogen sever │ │ │
│ulterior QRS în cele inf. │- originea EV - un prognostic mai sever │ │ │
│sau abs. în E.J. medii. │au EV apicale; │ │ │
│Complexul QRS apare │- E.V. cu interval QT alungit sau E.V. │ │ │
│nemodificat, E.J. (nodale) │cu fenomen R/T (perioada de cuplaj este │ │ │
│sunt urmate de pauză │foarte scurtă, E.V. apărând pe panta │ │ │
│decalantă. │ascendentă sau pe vârful undei T a │ │ │
│E. ventriculare (E.V.) sunt│complexului preextrasistolic) care pot │ │ │
│generate de centrii │fi precursoare ale unei aritmii │ │ │
│ectopici intraventriculari │ventriculare grave; │ │ │
│(una din ramurile │- relaţia cu efortul: E.V. ce apar sau │ │ │
│fascicolului Hiss, │se intensifică în efort arată o │ │ │
│hemiramuri stângi, reţea │suferinţă miocardo-coronariană │ │ │
│Purkinje sau chiar │importantă. │ │ │
│miocardul ventricular). │- E.V. ce sunt urmate de modificări │ │ │
│E.V. se caracterizează prin│ST-T la complexul postextrasistolic au, │ │ │
│absenţa P (acoperită de │de asemenea, semnificaţia unor │ │ │
│QRS), complex QRS modificat│suferinţe miocardice; │ │ │
│sugestiv ca durată şi │- E.V. ce apar în serii de 3 sau mai │ │ │
│morfologie, tulburări de │multe realizează un lambou de T.P.V. │ │ │
│repolarizare tip secundar │ │ │ │
│şi o pauză compensatorie │Fără deficienţă funcţională │ 0 - 19% │Nu se │
│post extrasistolică (R │E.S.V. sau EV gr. I (Lown) ce apar fără │ │încadrează. │
│anterior E.V. la R ulterior│legătură cu efortul, sunt foarte rare nu│ │ │
│E.V. este egală cu 2 │produc tulburări subiective, nu apar pe │ │ │
│intervale R-R normale). │un fond patologic organic. │ │ │
│Morfologia E.V. diferă după│ │ │ │
│origine: │Deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │Nu se │
│- E.V. stg. - aspect BRD │ESV rare, izolate sau EV gr. II, la care│ │încadrează. │
│- E.V dr. - aspect BRS │nu se evidenţiază un fond patogenic │ │ │
│- E.V. din hemiram stg. │cardiovascular, nu au relaţie cu │ │ │
│ anterior aspect HSP │efortul, nu au consecinţe hemodinamice, │ │ │
│- E.V. din hemiram stg. │răspund prompt, favorabil la medicaţie │ │ │
│ posterior aspect HAS │antiaritmică. │ │ │
│- E.V. apicală - complex │ │ │ │
│ QRS negativ D1, D2, D3, │Deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │Gr. III de inv.│
│ V5 şi V6. │În aritmii ESV repetitive frecvent sau │ │Pacienţii │
│- E.V. bazală - complex QRS│EV gr. III (Lown) sau aritmii │ │vor fi │
│ pozitiv D1, D2, D3, V5 şi│extrasistolice ce apar în cadrul unor │ │monitorizaţi, │
│ V6. │afecţiuni cardiovasculare şi care produc│ │trataţi │
│- E.V. hissiană cu QRS │unele consecinţe hemodinamice care │ │corespunzător │
│ asemănător ritmului de │împiedică efectuarea eforturilor mari şi│ │afecţiunii. │
│ bază. │medii şi care nu pot fi controlate │ │Se vor │
│Legat de severitatea şi │satisfăcător prin tratament antiaritmic.│ │contraindica │
│riscul unor aritmii │ │ │eforturile │
│ventriculare severe, Lown │Deficienţă funcţională accentuată │ │fizice mari şi │
│şi Wolff au alcătuit │Aritmii EV ce nu pot fi controlate │ │medii de muncă │
│următoarea clasificare: │corespunzător prin trat., apar pe un │ │cu stres psihic│
│- E.V. gr. I - izolate, │fond de boală organică cardiacă certă, │ │major, turele │
│unifocale sub 1/min. │aritmii EV cu fenomen R/T sau QT │ │de noapte │
│- E.V. gr. II - izolate, │prelungit sau cu lambouri de TPV, │ │ │
│ unifocale peste 1/min. │aritmii sistematizate mai ales cu │ │ │
│- E.V. gr. III - polimorfe │cuplaj variabil sau cu extrasistole │ │ │
│- E.V. gr. IV - cuplate, în│frecvente, care induc tulburări │ │ │
│ salve TPV în lambou │hemodinamice manifeste accentuate în │ │ │
│- E.V. gr. V - fenomen R/T │efort. │ 70 - 79% │Gr. II de inv. │
├───────────────────────────┼────────────────────────────────────────┼─────────────┼───────────────┤
│Tahicardia paroxistică │Aprecierea deficienţei funcţionale în TP│ │ │
│poate fi considerată ca │trebuie să ia în considerare: │ │ │
│succesiunea cu frecvenţă │- tipul tulburării │ │ │
│ridicată a unor │- fondul etiopatogenic │ │ │
│extrasistole, pe o perioadă│- frecvenţa şi durata habituală a │ │ │
│variabilă. TP apare brusc │ episoadelor aritmice │ │ │
│şi dispare brusc şi se │- simptomatologia determinată │ │ │
│caracterizează printr-o │- complicaţiile produse │ │ │
│activitate ectopică cu │ riscul letal │ │ │
│frecvenţa 160 220/min. cu ├────────────────────────────────────────┼─────────────┼───────────────┤
│ritm regulat sau uşor │Fără deficienţă funcţională │ 0 - 19% │Nu se │
│neregulat şi cu tendinţă │TPSV unice sau ce apar la intervale │ │încadrează. │
│marcată la recidivă. │foarte mari de timp, fiind produse în │ │ │
│T.P. pot fi │anumite condiţii specifice (exces │ │ │
│supraventriculare (atriale │nicotinic de cofeină, stres etc.) nu │ │ │
│sau joncţionale) care pot │alterează, în afara crizelor, │ │ │
│să apară atât din cauze │posibilitatea de efort fizic, se remit │ │ │
│cardiace, cât şi │prompt prin manevre vagale. │ │ │
│extracardiace (dezechilibre│ │ │ │
│neurovegetative, tulb. │Deficienţă funcţională uşoară │ │ │
│digestive, endocrine, │În TPSV cu episoade ce survin la mari │ │ │
│intoxicaţie tabagică sau cu│intervale de timp, care răspund │ 20 - 49% │Nu se │
│nicotină │favorabil la tratament, când sunt semne │ │încadrează. │
│În TPSV, în aproximativ 50%│de afectare organică a cordului şi │ │ │
│din cazuri, manevrele │fondul patogenic al tulb. de ritm este │ │ │
│vagale sau tratamentul │neuro-vegetativ sau dismetabolic, când │ │ │
│digitalic sau antiaritmic │toleranţa la ef. intercritică este bună.│ │ │
│stopează criza. │ │ │ │
│TP ventriculare apar │Deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │Gr. III de inv.│
│întotdeauna pe un fond de │TPSV şi în special cele ventriculare cu │ │Aceşti bolnavi │
│afectare cardiacă (CI, │crize la intervale relativ mici de timp │ │necesită │
│valvulopatii, │şi care necesită tratament antiaritmic │ │dispensarizare;│
│miocardiopatii, HTA, │susţinut şi continuu, la care toleranţa │ │se vor efectua │
│displazia aritmogenă a │la efort este limitată de apariţia tulb.│ │periodic │
│ventriculului dr., │de ritm şi a tulb. funcţionale la │ │EKG-uri de │
│stimulator cardiac). │eforturi de intensitate mare şi medie. │ │control şi │
│Se caracterizează prin │ │ │aritmic va fi │
│tahicardie 140 220/min. │ │ │adaptat │
│regulată sau cu mici │ │ │situaţiei. La │
│diferenţe între 2 intervale│ │ │aceşti subiecţi│
│R-R, complexe QRS de tipul │ │ │se contraindică│
│E.V., tulb. de repolarizare│ │ │munca cu │
│de tip secundar, unde P cu │ │ │solicitări mari│
│morfologie normală, nu au │ │ │şi medii, │
│relaţie cu QRS sau sunt │ │ │activ. la │
│negative în caz de │ │ │înălţime, cele │
│conducere retrogradă. │ │ │cu risc crescut│
│Pe lângă TPV "clasică" mai │ │ │sau în condiţii│
│există tahicardia │ │ │de mediu fizic │
│ventriculară bidirecţională│ │ │şi psihic │
│ce apare în intoxicaţia │ │ │nefavorabil. │
│digitalică sau leziuni │ │ │ │
│cardiace severe, în care │ │ │ │
│sunt activate alternativ VS│ │ │ │
│şi VD. │ │ │ │
│Se recunoaşte tahicardie în│ │ │ │
│jur de 150/m cu ritm │ │ │ │
│regulat în care complexe │ │ │ │
│QRS de tip BRS Şi BRD │ │ │ │
│alternează. │ │ │ │
│Torsada vârfurilor este o │ │ │ │
│altă formă de TPV ce apare │ │ │ │
│în bradicardii pronunţate, │ │ │ │
│în BAV III sau în mari │ │ │ │
│alungiri de QT. Se │ │ │ │
│caracterizează prin │ │ │ │
│modificarea progresivă a │ │ │ │
│axei complexelor QRS care │ │ │ │
│se "torsionează" în jurul │ │ │ │
│liniei izoelectrice. │ │ │ │
│ │Deficienţă funcţională accentuată │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│ │La subiecţii cu TPSV şi în special TPV │ │ │
│ │repetitive la interv. mici de timp, la │ │ │
│ │TP din sindromul WPW însoţite de │ │ │
│ │complexe QRS anormale, în T. │ │ │
│ │ventriculară bidirecţională, torsada │ │ │
│ │vârfului şi ritmul idio-ventricular │ │ │
│Tulburări de ritm din │accelerat, necontrolate suficient prin │ │ │
│sindromul WPW pot fi │trat. De asemenea, în TP însoţite de │ │ │
│supraventriculare (TPSV │insuf. cardiacă, fenomene de ischemie │ │ │
│extrasistole SV fibrilaţie │cerebrală, sincope, tulb. de irigaţie │ │ │
│atrială sau flutter atrial)│miocardică şi hemodinamică. │ │ │
│sau ventriculare │ │ │ │
│(extrasistole, TPV până la │ │ │ │
│fibrilaţie ventriculară). │ │ │ │
│ │Prin substratul lor, de cele mai multe │ 70 - 89% │Gr. II de Inv. │
│ │ori afecţiuni cardiace grave, │ │ │
│ │tulburările de ritm ventricular │ │ │
│ │determină o deficienţă funcţională │ │ │
│ │accentuată. │ │ │
│Tulburările de ritm │ │ │ │
│ventricular (tahicardii │ │ │ │
│ventriculare persistente, │ │ │ │
│flutter şi fibrilaţie │ │ │ │
│ventriculară cu oprire │ │ │ │
│cardiacă şi resuscitare │ │ │ │
│eficientă). │ │ │ │
├───────────────────────────┼────────────────────────────────────────┼─────────────┼───────────────┤
│Fibrilaţia atrială, │În FA şi flutter, deficienţa funcţională│ │ │
│flutter-ul atrial sunt │se va aprecia în raport de substratul │ │ │
│aritmii totale în care │etiopatogenic; de caracterul permanent │ │ │
│activitatea atrială este │sau paroxistic (în acest caz se va lua │ │Nu se │
│anarhică (FA), cu frecvenţa│în considerare frecvenţa şi durata │ 20 - 49% │încadrează │
│400-600/min. sau produsă │episoadelor paroxistice) de alură │ │ │
│prin stimuli patologici │ventriculară, de existenţa semnelor de │ │ │
│atriali cu ritm regulat şi │insuficienţă cardio-circulatorie şi de │ │ │
│frecv. crescută (flutter-ul│toleranţa la efort (în principiu mult │ │ │
│atrial). │redusă). │ │ │
│Fondul etiopatogenic îl │ │ │ │
│reprezintă valvulopatiile │Deficienţă funcţională uşoară │ │ │
│(în special stenoza │În episod de FA paroxistic unic sau ce │ │ │
│mitrală), CI acută şi │apare la intervale mari de timp, este │ │ │
│cronică, malformaţii │declanşat de factori extracardiaci şi │ │ │
│cardiace, tumori │cedează prompt, spontan sau prin │ │ │
│mediastinale, cardiopatii, │medicaţie specifică │ │ │
│CPC, pericardita │Intercritic, capacitatea de efort fizic │ │ │
│constructivă. │nu este alterată. │ │ │
│Din alte cauze, menţionăm │ │ │ │
│hipertiroidia, boli │Deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │Gr. III de inv.│
│infecţioase, intervenţii │În FA paroxistică cu crize relativ │ │Bolnavii vor fi│
│chirurgicale pe cord, │frecvente de durată medie sau în FA │ │monitorizaţi şi│
│stimulator cardiac, │cronică cu AV medie controlată │ │se va efectua │
│intoxicaţii medicamentoase │medicamentos, fără semne de insuficienţă│ │periodic EKG de│
│ş.a. │cardiocirculatorie, cu toleranţă bună la│ │control. Se │
│În aprox. 8 - 20% FA este │eforturi cu solicitări energetice mici. │ │contraindică │
│aşa-zis "idiopatică" la │ │ │activităţi cu │
│aceşti subiecţi existând │ │ │solicitări │
│semne de │ │ │energetice │
│hiperexcitabilitate │ │ │medii şi mari, │
│neurovegetativă, tulb. │ │ │munca cu │
│digestive, consum abuziv │ │ │expunere la │
│de tutun şi cafea. FA │ │ │factori fizici │
│paroxistică comună se │ │ │nefavorabili de│
│caracterizează prin crize │ │ │mediu, munca la│
│paroxistice diurne sau │ │ │înălţime, munca│
│nocturne precedate de │ │ │de noapte. │
│obicei de EA precoce, │ │ │ │
│uneori repetitive alteori │ │ │ │
│cu conducere │ │ │ │
│intraventriculară │ │ │ │
│aberantă. │ │ │ │
│ │Deficienţă funcţională accentuată │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│ │Flutter-ul atrial şi FA determinate de │ │ │
│ │afecţiuni cardiovasculare în care apar │ │ │
│ │semne de insuficienţă cardiacă, de HVS, │ │ │
│ │de insuficienţă coronariană. │ │ │
│ │De asemenea, flutter-ul sau FA din │ │ │
│ │cadrul sindromului WPW, mai ales când │ │ │
│ │controlul medicamentos se dovedeşte │ │ │
│ │ineficient. │ │ │
│ │De asemenea, bolnavi cu FA, cu repetate │ │ │
│ │conversii electrice în antecedente. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │Deficienţă funcţională gravă │ 90 - 100% │Gr. I de inv. │
│ │În situaţia tulburărilor produse prin │ │ │
│ │accidente tromboembolice cu sechele │ │ │
│ │neurologice care împiedică autoservirea.│ │ │
└───────────────────────────┴────────────────────────────────────────┴─────────────┴───────────────┘
TULBURĂRI CRONICE DE CONDUCERE
┌──────────────────────────────────┬──────────────────────────────────┬────────────┬──────────────────┐
│ Afecţiunea │ Deficienţă funcţională │Incapacitate│ Grad de │
│ │ │ │ invaliditate │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Blocuri atrioventriculare şi │Se va considera fondul │ │ │
│intraventriculare. │etiopatogenic al tulb., caracterul│ │ │
│În general, blocajul conducerii │permanent sau tranzitoriu, │ │ │
│poate fi funcţional (în perioada │existenţa simptomatologiei (în │ │ │
│refractară) sau organic prin │special legată de ischemia │ │ │
│leziuni în sistemul specific sau │cerebrală, insuficienţa cardiacă),│ │ │
│în miocard. │răspunsul la tratament şi posib. │ │ │
│În raport de sediul blocajului, se│implantării unui stimulator. │ │ │
│disting blocuri sinoatriale (între│De asemenea, se vor lua în │ │ │
│nodul sinusal şi atriul drept); │considerare şi alte modificări │ │ │
│blocuri intraatriale, cu blocarea │patologice EKG concomitente cu │ │ │
│stimulului de la atriul drept la │blocul. │ │ │
│cel stâng; blocuri │De o mare însemnătate în evaluarea│ │ │
│atrioventriculare, cu blocarea │funcţională (la BAV gr. III) este │ │ │
│căilor de conducere de la nodul │prezenţa sindromului Adams Stokes.│ │ │
│atrioventricular până la periferia├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ramurilor şi blocuri │Deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │Nu se încadrează. │
│intraventriculare în care │BAV gr. I sau gr. II Wenckebach de│ │Necesită │
│conducerea stimulului este blocată│origine hipervagotonă, care │ │monitorizare │
│pe ramuri (BRS sau BRD) pe │dispare la efort. │ │periodică a EKG. │
│fascicule (HSA sau HSP) sau pe ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│reţeaua Purkinje (bloc de │Deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │Gr. III de inv. │
│arborizaţie). │BAV gr. I (în raport de │ │Contraindicaţii │
│Etiopatogenia tulburărilor de │etiologie), BAV gr. II Wenckebach │ │ptr. activ. cu │
│conducere este reprezentată de CI,│sau unele forme de BAV gr. II │ │solicitări mari │
│leziuni valvulare, miocardiopatii │Mobitz sau BAV gr. III în care │ │şi medii, munca │
│cronice, tumori maligne cardiace, │există o toleranţă la eforturi │ │cu risc, tura de │
│stări postoperatorii pe cord, │mici satisfăcătoare, │ │noapte, expunere │
│afecţiuni inflamatorii ale inimii,│simptomatologia clinică este │ │la fact. fizici │
│blocuri congenitale sau prin │redusă şi nu se evidenţiază alte │ │de mediu │
│efectul unor droguri ca │modificări patologice EKG în afara│ │nefavorabili │
│digitalice, betablocante, │blocului A-V. │ │ │
│antiaritmice. │ │ │ │
│În general, blocurile cronice │ │ │ │
│evoluează în cadrul unor boli │ │ │ │
│cronice şi au un caracter │ │ │ │
│progresiv. ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Dintre formele mai frecvente, │Deficienţă funcţională accentuată │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│blocurile AV sunt realizate de │BAV gr. III cu centru │ │Se va aprecia │
│deprimarea sau de blocarea │idioventricular jos situat şi AV │ │posibilitatea │
│stimulului pe parcursul său de la │foarte lentă, forme ce apar în │ │implantării unui │
│nodul sinusal până la joncţiunea │contextul unor afecţiuni cardiace │ │stimulator │
│reţelei Purkinje cu musculatura │organice severe, forme însoţite de│ │cardiac. │
│ventriculară. │fenomen Adams Stokes; BAV gr. II │ │ │
│Se disting: │Mobitz cu limitarea marcată a │ │ │
│- BAV gr. I - alungirea PQ peste │capacităţii de efort BAV gr. II │ │ │
│ 0,21'' │alternând cu BAV gr. III, BAV gr. │ │ │
│- BAV gr. II - tip perioade │I sau II asociat cu blocuri de │ │ │
│ Wenckebach cu alungire │ramură, forme de BAV însoţite de │ │ │
│ progresivă a PQ până la o undă P│tulb. coronariene manifeste sau │ │ │
│ fără răspuns ventricular │BAV gr. II sau III responsabile de│ │ │
│- tip Mobitz (la 2,3 sau 4, unde P│o bradicardie simptomatică. │ │ │
│ apare un complex QRS) │ │ │ │
│- BAV gr. III - forma cea mai │ │ │ │
│ severă de bloc A-V în care nici │ │ │ │
│ un stimul atrial nu ajunge la │ │ │ │
│ ventricul, existând deci o │ │ │ │
│ totală necorelare între undele P│ │ │ │
│ şi complexele QRS. │ │ │ │
│De menţionat faptul că BAV gr. I │ │ │ │
│poate apărea şi la subiecţi │ │ │ │
│normali (proba de efort este │ │ │ │
│concludentă) şi BAV gr. II │ │ │ │
│Wenckebach care apar la │ │ │ │
│hipervagotoni. BAV gr. II Mobitz │ │ │ │
│apare în circumstanţe patologice │ │ │ │
│ca şi BAV gr. III, dar uneori, │ │ │ │
│fiind produse de afecţiuni │ │ │ │
│cardiace acute, au un caracter │ │ │ │
│tranzitoriu. │ │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Blocurile intraventriculare se │Aprecierea funcţională se va face │ │ │
│caracterizează prin deprimarea sau│în raport de substratul │ │ │
│stoparea conducerii stimulului sub│etiopatogenic al afecţiunii, de │ │ │
│bifurcaţia fasciculului Hiss. │felul acesteia, de gradul de │ │ │
│Aceste tulburări pot avea un │complexitate al tulburărilor de │ │ │
│caracter permanent sau │conducere, de simptomatologia pe │ │ │
│tranzitoriu, fiind determinate de │care o determină, de riscul vital │ │ │
│cauze funcţionale (cele │pe care-l presupune şi de │ │ │
│tranzitorii) sau organice. │răspunsul la tratamentul specific.│ │ │
│După sediu, tulb. de conducere se │De asemenea, se va lua în │ │ │
│clasifică în: bloc de ramură │considerare şi posibilitatea │ │ │
│(drept sau stâng), bloc de │corectării prin implantare de │ │ │
│fascicule (hemibloc stâng. │stimulator cardiac. │ │ │
│antero-superior sau ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│postero-inferior), bloc de │Deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │Nu se încadrează. │
│arborizaţie (blocuri distale). │BRD incomplet sau BRD congenital │ │Necesită │
│După complexitate pot fi: │sau HSA fără alte modificări │ │monitorizarea │
│- monofasciculare: HSA şi HSP, │morfofuncţionale ale inimii, cu │ │afecţiunii │
│ BRD, BRS (din porţiunea comună a│menţinerea în limite fiziologice a│ │ │
│ trunchiului) │capacităţii de prestaţie fizică │ │ │
│- bifasciculare - asocierea BRD cu├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ HSA sau HSP sau BRS, produs prin│Deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │Gr. III de inv. │
│ însumarea HSA cu HSP │BRD major izolat sau asociat cu │ │Bolnavii vor fi │
│- trifasciculare - în asocierea │HAS, BRS asimptomatic, fără semne │ │monitorizaţi, se │
│ blocurilor bifasciculare cu BAV │de altă suferinţă │ │va efectua │
│ gr. I sau gr. II. │miocardo-coronariană, HSP la care │ │periodic EKG de │
│ │bolnavii prezintă tulburări │ │control. Se │
│ │funcţionale la eforturi mari şi │ │contraindică │
│ │medii, dar au conservată │ │eforturi cu │
│ │capacitatea de prestaţie fizică │ │solicitări │
│ │pentru eforturi de mică │ │energetice medii │
│ │intensitate │ │şi mari, munca în │
│ │ │ │condiţii │
│ │ │ │nefavorabile de │
│ │ │ │mediu fizic │
│ ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională accentuată │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│ │BRS major simptomatic, însoţit de │ │În cazul │
│ │tulburări coronariene, blocuri bi │ │blocurilor bi şi │
│ │şi trifasciculare ce apar în │ │trifasciculare │
│ │cadrul unei cardiopatii cronice, │ │însoţite de │
│ │la care tulburările funcţionale │ │sincope se va │
│ │apar la eforturi de mică │ │urmări │
│ │intensitate şi chiar în repaus │ │posibilitatea │
│ │ │ │stimulării │
│ │ │ │permanente prin │
│ │ │ │stimulator │
│ │ │ │cardiac │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Boala nodului sinusal │Aprecierea tulburărilor │ │ │
│ │funcţionale se va face în raport │ │ │
│ │de disfuncţia sinusală cu │ │ │
│ │bradicardie simptomatică sau de │ │ │
│ │disfuncţia sinusală cu episoade │ │ │
│ │tahibradicardice. De asemenea, se │ │ │
│ │vor lua în considerare tulburările│ │ │
│ │funcţionale (dispnee, astenie │ │ │
│ │accentuată) produse, precum şi │ │ │
│ │gradul de perturbare a capacităţii│ │ │
│ │de prestaţie a efortului fizic. Se│ │ │
│ │vor lua de asemenea în discuţie │ │ │
│ │posib. implantării de stimulator │ │ │
│ │cardiac, precum şi existenţa altor│ │ │
│ │modificări patologice │ │ │
│ │cardiovasculare │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │Nu se încadrează. │
│ │BNS cu bradicardie nesimptomatică │ │Necesită │
│ │sau cu alternanţă de │ │monitorizare şi │
│ │tahi/bradicardie bine tolerată. │ │control EKG │
│ │Capacitatea de prestaţie fizică │ │periodic │
│ │nu este alterată │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │Gr. III de inv. │
│ │Boala nodului sinusal cu │ │Contraindicaţie │
│ │bradicardie sau sindrom │ │pentru eforturi │
│ │bradi/tahicardic simptomatic, cu │ │mari şi medii, │
│ │limitarea capacităţii de prestaţie│ │expunere la │
│ │fizică, cu menţinerea │ │factori de risc │
│ │posibilităţii de efectuare a │ │sau de mediu │
│ │muncilor cu solicitare mică │ │fizic │
│ │ │ │nefavorabil. │
│ │ │ │Necesită control │
│ │ │ │medical periodic │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională accentuată │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│ │BNS simptomatică cu fenomene │ │Se vor îndruma │
│ │sincopale sau de insuficienţă │ │pentru implantare │
│ │cardio-circulatorie, forme │ │de stimulator │
│ │asociate cu alte modificări │ │cardiac │
│ │patologice cardiovasculare │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Bolnavi purtători de stimulator │Se vor lua în considerare │ │ │
│cardiac (pacemaker) │următoarele elemente: │ │ │
│ │- dispariţia, ameliorarea sau │ │ │
│ │ persistenţa simptomatologiei │ │ │
│ │ clinice care a motivat │ │ │
│ │ intervenţia (cu referire │ │ │
│ │ dominant la stările lipotimice │ │ │
│ │ sau sincopale); │ │ │
│ │- prezenţa unor anomalii de puls │ │ │
│ │ datorate fie epuizării sursei │ │ │
│ │ de energie sau malfuncţiei de │ │ │
│ │ stimulare şi decelare a │ │ │
│ │ eventualelor extrasistole; │ │ │
│ │- semne EKG ale eficacităţii │ │ │
│ │ stimulării, precum şi a │ │ │
│ │ situaţiei patologice care a │ │ │
│ │ necesitat pacingul; │ │ │
│ │- tipul de stimulator, │ │ │
│ │ cardiopatia pacientului purtător│ │ │
│ │ şi vechimea generatorului de │ │ │
│ │ puls implantat; │ │ │
│ │- eventuale complicaţii │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională uşoară │ 30 - 49% │Nu se încadrează. │
│ │În cardio-stimulare eficientă, cu │ │Bolnavii pot │
│ │stare clinică funcţională bună, │ │lucra activităţi │
│ │fără alte alterări ale funcţiei │ │profesionale cu │
│ │inimii │ │solicitări mici │
│ │ │ │şi medii, în │
│ │ │ │condiţii de │
│ │ │ │confort organic, │
│ │ │ │fără risc de │
│ │ │ │accidentare, fără │
│ │ │ │expunere la │
│ │ │ │factori │
│ │ │ │perturbatori ai │
│ │ │ │funcţionării │
│ │ │ │stimulatorului │
│ │ │ │cardiac. │
│ │ │ │Pacienţii vor fi │
│ │ │ │monitorizaţi şi │
│ │ │ │controlate │
│ │ │ │periodic │
│ │ │ │funcţionarea │
│ │ │ │stimulatorului şi │
│ │ │ │starea clinică │
│ │ │ │funcţională │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │Gr. III de inv. │
│ │Pacienţii prezintă unele tulburări│ │Aceleaşi │
│ │funcţionale, apare dispnee la │ │recomandări ca │
│ │eforturi mari şi medii, există │ │mai sus │
│ │modificări patologice EKG în afara│ │ │
│ │celor induse de pacing │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională accentuată │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│ │Pacienţi cu afecţiuni cardiace "de│ │ │
│ │bază" severe, la care implantarea │ │ │
│ │stimulatorului a permis doar │ │ │
│ │regularizarea ritmului cardiac, │ │ │
│ │dar care, prin natura şi amploarea│ │ │
│ │modificărilor morfofuncţionale │ │ │
│ │cardio-vasculare, au capacitate │ │ │
│ │funcţională mult redusă, prezintă │ │ │
│ │dispnee la eforturi mici şi chiar │ │ │
│ │în repaus şi au risc vital crescut│ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Bolnavi după By-pass coronarian │Aprecierea tulb. funcţionale se va│ │ │
│sau angioplastie coronariană (cu │face în raport de: │ │ │
│balon cu endo proteze, stenturi) │- evoluţia simptomatologiei │ │ │
│Aceste tehnici sunt indicate │ subiective (crize anginoase) │ │ │
│formelor severe de CI cr. care │ după intervenţie; │ │ │
│răspund puţin la medicaţia uzuală,│- existenţa semnelor fizice ale │ │ │
│iar pe de altă parte sunt │ afecţiunii generatoare de CI cr.│ │ │
│cunoscute complicaţiile ce pot │ (ateroscleroze aortice, HTA, │ │ │
│apărea după aplicarea lor │ tulburări paroxistice de ritm, │ │ │
│(fenomene ischemice majore, │ cardiomiopatie hipertrofică │ │ │
│restenozări, tromboze etc.) │ obstructivă); │ │ │
│Cu toate acestea, ele sunt │- evoluţia aspectului EKG după │ │ │
│indicate din ce în ce mai mult, │ intervenţie; │ │ │
│căci induc o mai bună performanţă │- gradul şi lungimea stenozei │ │ │
│cardiacă, reduc riscul │ coronariene; │ │ │
│accidentelor coronariene majore şi│- dimensiunile lumenului vascular │ │ │
│a mortalităţii, suprimă sau │ distal şi modificările parietale│ │ │
│diminuează simptomatologia clinică│ globale; │ │ │
│a bolnavului │- funcţia contractilă a │ │ │
│ │ miocardului; │ │ │
│ │- existenţa restenozărilor │ │ │
│ │ │ │ │
│ │Deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │Gr. III de inv. │
│ │Dacă s-a produs o ameliorare │ │Se recomandă │
│ │clinică evidentă, cu stare │ │activităţi │
│ │funcţională satisfăcătoare, cu │ │profesionale cu │
│ │atenuarea manifestărilor │ │solicitări │
│ │patologice EKG în absenţa │ │mici/medii în │
│ │complicaţiilor │ │absenţa │
│ │ │ │factorilor │
│ │ │ │nefavorabili de │
│ │ │ │mediu. Bolnavii │
│ │ │ │vor fi │
│ │ │ │monitorizaţi şi, │
│ │ │ │în raport de │
│ │ │ │evoluţia │
│ │ │ │ulterioară, se va │
│ │ │ │face încadrarea │
│ │ │ │funcţională (în │
│ │ │ │caz de deficienţă │
│ │ │ │uşoară cu │
│ │ │ │incapacitate │
│ │ │ │35-49%, vor fi │
│ │ │ │depensionaţi în │
│ │ │ │raport de locul │
│ │ │ │de muncă). │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională accentuată │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│ │În situaţia în care │ │ │
│ │simptomatologia şi tulburările │ │ │
│ │funcţionale accentuate persistă şi│ │ │
│ │după aceste tehnici, sau dacă s-au│ │ │
│ │produs restenozări sau infarct │ │ │
│ │miocardic acut post intervenţie │ │ │
│Bolnavi după transplant de cord │ │ │ │
│(după 6-12 luni) Aprecierea se va │ │ │ │
│face în raport de funcţionalitatea│ │ │ │
│noului organ şi fenomenul de rejet│ │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Cardiomiopatiile reprezintă │Sunt dependente de HVS, gradientul│ │ │
│afecţiunile primare ale │subaortic, disfuncţia ventriculară│ │ │
│miocardului ce se manifestă prin │şi ischemia miocardică. Ceea ce │ │ │
│hipertrofie, dilataţie sau │domină ca tulburare funcţională │ │ │
│restricţie, asociate cu disfuncţie│este dispneea, consecinţa │ │ │
│cardiacă. │disfuncţiei diastolice cu │ │ │
│Cardiomiopatii hipertrofice │creşterea presiunii telediastolice│ │ │
│Dg. HVS şi hipertrofia septală │a VS. Alte tulburări sunt angina │ │ │
│evidenţiabile EKG, echo şi Rgr. │pectorală, presincopa sau sincopa │ │ │
│Acuze subiective variabile, │şi moartea subită │ │ │
│nespecifice (angor, sincope, ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│tulburări de ritm, insuficienţa │Deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │Bolnavii vor fi │
│VS). │CMH asimptomatice cu toleranţă la │ │monitorizaţi se │
│Boala fiind cu transmisie │eforturi mici şi medii. │ │va aprecia │
│genetică, importante sunt AHV. │Hipertrofie uşoară (13-15 mm) a │ │evoluţia, │
│CMH se caracterizează prin HVS │VS. │ │răspunsul la │
│sau/şi HVD obişnuit asimetrică, │ │ │tratament şi, în │
│interesând în special SIV, în │ │ │raport de │
│absenţa unei cauze cardiace sau │ │ │solicitările │
│sistemice. │ │ │muncii │
│Dacă HV se însoţeşte de obstrucţie│ │ │profesionale, se │
│sistolică ventriculară dinamică │ │ │va aprecia │
│este o CMH obstructivă. │ │ │capacitatea de │
│În această formă dg. se pune pe │ │ │muncă │
│SS, modificarea caracteristică a ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│pulsului carotidian şi mişcare │Deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │Gr. III de inv. │
│anterioară a valvei mitrale (SAM) │Bolnavii paucisimptomatici în │ │Pot lucra numai │
│evidentă echografic │repaus şi la eforturi mici, dar cu│ │pe locuri de │
│ │dispnee la efort mediu şi mare, │ │muncă cu │
│ │crize anginoase rare, HVS până la │ │solicitări energ. │
│ │20 mm a VS. │ │mici, în cond. de │
│ │ │ │mediu favorabile. │
│ │ │ │Bolnavii vor fi │
│ │ │ │supravegheaţi │
│ │ │ │atât ca evol. a │
│ │ │ │bolii cât şi ca │
│ │ │ │adaptare la muncă │
│ ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională accentuată │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│ │Bolnavii simptomatici la efort mic│ │Se va aprecia │
│ │şi repaus la care apare marcată │ │oportunitatea │
│ │HVS (peste 20 mm) cu obstrucţie │ │intervenţiei │
│ │evidentă a căii de ieşire a VS │ │chirurgicale, mai │
│ │(echo) cu tulburări de ritm grave,│ │ales în MCO │
│ │cu sincope sau presincope în │ │(miotomie, │
│ │antecedente (repetitive), cu AHC │ │miectomie │
│ │de moarte subită la mai puţin de │ │septală, eventual │
│ │40 ani │ │protezare │
│ │ │ │mitrală, ablaţia │
│ │ │ │transcaronară a │
│ │ │ │hipertrofiei │
│ │ │ │septale) │
│ ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă │ 90 - 100% │Gr. I de inv. │
│ │CMH, în special CMO cu │ │ │
│ │insuficienţă cardiacă NYHA IV, │ │ │
│ │ireveresibil, tulburări grave de │ │ │
│ │ritm şi sincope frecvente care │ │ │
│ │împiedică autoservirea │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Cardiomiopatia dilatativă (CMD) - │Date fiind fenomenele de │ │ │
│se caracterizează printr-un │insuficienţă cardiacă, ele sunt │ │ │
│ventricul dilatat (dimensiune │dominate de dispnee şi intoleranţă│ │ │
│internă telediastolică a VS 2,7 │la efort prin DC scăzut, scăderea │ │ │
│cm/m) şi disfuncţie sistolică │perfuziei şi alterării biochimice │ │ │
│(fracţie de ejecţie < 45% sau │musculare. Prognosticul este │ │ │
│fracţie de scurtare 30%). │rezervat prin evoluţie progresivă │ │ │
│CMD se prezintă sub forma unei │a insuficienţei cardiace. │ 20 - 49% │În raport de │
│insuficienţe cardiace progresive, │ │ │solicitările │
│iniţial stânga dar frecvent │CMD în faza iniţială pot avea │ │profesionale, se │
│globală, fără cauze aparente. │deficienţă funcţională uşoară, │ │va aprecia │
│Deşi cauza CMD este necunoscută, │dacă au toleranţă bună la efort │ │capacitatea de │
│se acceptă rolul etiopatogenic al │ │ │muncă. │
│infecţiei virale, al mecanismului │ │ │ │
│imunologic şi al factorilor │ │ │ │
│genetici │ │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Semnelor fizice obiective de │Deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │Gr. III de inv. │
│insuficienţă cardiacă, li se │CMD cu dispnee la efort mare şi │ │Pot lucra numai │
│adaugă Rgr., EKG, echo, care arată│mediu, crize anginoase rare, │ │activităţi cu │
│cardiomegalie, circulaţie │tulburări de ritm episodice │ │solicitări │
│pulmonară încărcată, tulburări de │ │ │energetice mici, │
│ritm, mărirea cavităţilor cu │ │ │fără expunere la │
│diminuarea contractilităţii, │ │ │factori fizici │
│eventual tromboze intra-cavitare │ │ │nefavorabili │
│ ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională accentuată │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│ │Bolnavii cu insuficienţă cardiacă │ │ │
│ │NYHA III, III/IV cu tulburări │ │ │
│ │severe de ritm şi/sau conducere cu│ │ │
│ │tromboze intracavitare │ │ │
│ ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă │ 90 - 100% │Gr. I de Inv. │
│ │CMD cu insuficienţă cardiacă │ │ │
│ │severă, ireversibilă sau cu │ │ │
│ │sechele grave după accidente │ │ │
│ │embolice care împiedică │ │ │
│ │autoservirea │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Cardiopatia restrictivă este │Evaluarea se va face în raport de │ │ │
│foarte rară la noi în ţară. │dispnee, semne de stază │ │ │
│Tabloul clinic este asemănător cu │periferică, creşterea mare a │ │ │
│pericardita constrictivă │presiunii venoase │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Pericardita cronică se constituie │Constituirea unei pericardite │ │ │
│prin persistenţa în timp a unei │cronice constrictive este adesea │ │ │
│pericardite lichidiene sau │îndelungată putând să apară la un │ │ │
│printr-un proces inflamator cronic│timp variabil de la pericardita │ │ │
│cu scleroză şi calcifiere care │acută (luni până la ani). După │ │ │
│realizează o constricţie a inimii.│apariţia manifestărilor majore, │ │ │
│Dg. se pune pe dispnee, creşterea │evoluţia bolii este rapidă │ │ │
│în volum a abdomenului, şoc │ │ │ │
│apexian fix, zgomote cardiace │ │ │ │
│asurzite, clacment sau clic │ │ │ │
│pericardic, TA scăzută, │ │ │ │
│turgescenţa jugulară, │ │ │ │
│hepatomegalie, ascită EKG, tulb. │ │ │ │
│ritm, microvoltaj, ischemie │ │ │ │
│difuză. │ │ │ │
│Radiografia cordului cu pulsaţii │ │ │ │
│reduse şi calcificări pericardice,│ │ │ │
│jugulograma cu "a" şi "V" ample şi│ │ │ │
│"y" adânc la cateterism, presiune │ │ │ │
│diastolică crescută. Echo-cord │ │ │ │
│aspect specific de pericardită. │ │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │Gr. III de inv. │
│ │Starea după pericardita acută ca │ │ │
│ │şi pericardita cronică │ │ │
│ │constrictivă cu tulburări │ │ │
│ │funcţionale (dispnee) la eforturi │ │ │
│ │mari şi medii, fără semne de │ │ │
│ │insuficienţă cardiacă │ │ │
│ │hipodiastolică │ │ │
│ ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Pericardica cronică constrictivă │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│ │cu semne de insuficienţă cardiacă │ │ │
│ │NYHA III sau IV cu tulburări de │ │ │
│ │ritm sau conducere, cu dispnee de │ │ │
│ │repaus sau la efort mic determină │ │ │
│ │deficienţă accentuată │ │ │
│ ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă. │ 90 - 100% │Gr. I de inv. │
│ │Pericardita cronică constrictivă │ │ │
│ │cu insuficienţă cardiacă severă, │ │ │
│ │ireversibilă. │ │ │
├──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Cordul pulmonar cronic - este │Deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │Nu se încadrează │
│afecţiunea caracterizată prin HTP │Afecţiunea pulmonară cronică │ │în gr. de inv. │
│arterială cu afectarea consecutivă│evoluând cu remisiuni frecvente, │ │Necesită măsuri │
│a VD ca urmare a unor boli ce │cu tulburări ventilatorii uşoare, │ │de protecţie la │
│tulbură primitiv funcţia şi/sau │care produce o uşoară încărcare a │ │locul de muncă │
│structura plămânului (în lipsa │cordului dr. Bolnavul nu prezintă │ │(lipsa expunerii │
│unei afecţiuni a inimii stg. sau a│dispnee decât la eforturi mari sau│ │la iritanţi │
│unei boli congenitale). │la expunere la iritanţi │ │bronhopulmonari, │
│CPC poate fi consecinţa unor │bronho-pulmonari. Testul de efort │ │la temp. │
│afecţiuni ale parenchimului │arată capacitatea de efort în │ │excesive). │
│pulmonar sau ale cutiei toracice │limite fiziologice │ │Bolnavul va fi │
│(CPC parenchimatos) sau apare prin│ │ │monitorizat │
│afectarea primară a vaselor │ │ │efectuându-se │
│pulmonare (CPC vascular), situaţie│ │ │probe vent., │
│în care HTP arterială este │ │ │oximetrie, EKG şi │
│manifestă. În CPC parenchimatos la│ │ │Rgr. pulmonară │
│semnele bolii de bază se adaugă ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│semnele de încărcare a cordului │Deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │Gr. III de inv. │
│dr. (sg. II accentuat în focarul │Bolnavii cu dispnee la eforturi │ │Pentru locul de │
│pulmonar ex. Rx. cu dilatarea art.│mari şi medii, cu deficienţă │ │muncă se vor │
│pulmonare şi mărirea inimii dr.). │ventilatorie medie, cu semne de │ │respecta │
│EKG apare HAD, deviaţie axială QRS│HAD şi mai ales HVD radiologice, │ │recomandările mai │
│la dr., aspect de rS în │EKG şi Echo │ │sus amintite │
│precordiale V 1V 5 uneori T ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│negativ V 1 - V 3. Aspect EKG de │Deficienţă funcţională accentuată │ 70 - 79% │Gr. II de inv. │
│HVD apare rar în CPC │Bolnavii cu disfuncţie │ │ │
│parenchimatos. Ex. echo aduce │ventilatorie accentuată, cu │ │ │
│informaţii privitoare la │hipoxemie şi hipercapnie medie, cu│ │ │
│dimensiunea Ad, VD şi circulaţiei │semne de încărcare pulmonară şi │ │ │
│pulm. În CPC vascular, ex. Rx │HAD, HVD (Rgr., EKG şi echo) │ │ │
│arată inima dr. mărită, dilatarea ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│art. pulmonare şi circulaţia │Deficienţă fucţională accentuată │ 80 - 89% │Gr. II de inv. │
│periferică severă. │Bolnavii cu afecţiune pulmonară, │ │ │
│EKG apar semne manifeste de HVD. │cu disfuncţie ventilatorie │ │ │
│Echo cord va exclude o stenoză │accentuată sau severă, cu semne de│ │ │
│mitrală sau un sindrom Eisenmenger│insuficienţă cardiacă dr. │ │ │
│şi va arăta dimensiunile VD, AD şi│(hepatomegalie, edeme maleolare, │ │ │
│AP. O scintigramă pulmonară poate │turgescenţă jugulară), cu │ │ │
│evidenţia tromboze pulmonare iar │presiunea venoasă crescută, cu │ │ │
│un cateterism permite măsurarea │semne manifeste de HVD sau CPC pe │ │ │
│presiunilor. │EKG, cu hipoxemie şi hipercapnie │ │ │
│ │evidentă. CPC prin tromboembolism │ │ │
│ │pulmonar (embolii mici şi │ │ │
│ │repetate), cu semne de CPC │ │ │
│ │vascular manifest. │ │ │
│ ├──────────────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă │ 90 - 100% │Gr. I de inv. │
│ │Bolnavii cu dispnee la eforturi │ │ │
│ │minime sau cu ortopnee, cu semne │ │ │
│ │de insuficienţă cardiacă dr. │ │ │
│ │manifestă, ireversibilă, care │ │ │
│ │conduc la pierderea capacităţii de│ │ │
│ │autoservire │ │ │
└──────────────────────────────────┴──────────────────────────────────┴────────────┴──────────────────┘
BOLILE ARTERELOR PERIFERICE
- Bolile arterelor periferice reprezintă o importantă patologie cardiovasculară datorită incidenţei ridicate şi problemelor complexe de diagnostic şi terapie pe care le ridică.
- Etiologie:
ateroscleroza sistemică în 90% dintre cazuri;
arteriopatii neaterosclerotice - rare (trombangeită obliterantă, arterită temporală, alte arterite).
- Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare = afecţiunea arterială obstructivă care determină reducerea progresivă a lumenului vascular şi a fluxului sanguin spre membre.
- Diagnosticul pozitiv se bazează pe: descrierea simptomelor, claudicaţie intermitentă, durere de repaus şi evidenţierea lipsei pulsaţiilor arteriale în teritoriile afectate, la care se asociază prezenţa semnelor obiective de ischemie tisulară. Dg. trebuie completat cu aprecierea stadiului arteriopatiei, a topografiei, leziunii stenozante şi a precizării reversibilităţii leziunilor tisulare.
Clasificarea Leriche - Fontaine:
- stadiul I - absenţa oricărui simptom de ischemie, singurul semn de boală este obstrucţia vasculară diagnosticată clinic sau prin metode de explorare;
- stadiul II - ischemie de efort cu claudicaţie intermitentă;
- stadiul II a. - claudicaţie la peste 200 m de mers
- stadiul II b. - claudicaţie la mai puţin de 200 m de mers
- stadiul III ischemie de repaus, dureri în decubit
- stadiul IV - ischemie de repaus: dureri în decubit şi tulburări trofice cutanate cu ulceraţii, necroză, gangrenă la vârful degetelor sau picior.
- Explorări paraclinice: oscilometrie, examen Doppler, echografia intravasculară, tomodensimetria - este limitată la explorarea aortei în dg. anevrismelor şi disecţiei aortice, RMN, angiografia cu substanţă de contrast, determinarea presiunii parţiale a oxigenului în ţesuturi, prin transductor transcutanat (N: 70 10 mmHg).
- Explorarea paraclinică trebuie completată cu investigarea factorilor de risc metabolici pentru ateroscleroză: DZ, dislipidemii şi cu celelalte explorări paraclinice (EKG, echografie, examen Doppler pe carotide, explorarea funcţiei renale) pentru identificarea altor determinări aterosclerotice: coronariene, cerebrale, mezenterice.
┌────────────┬─────────────────────────────────┬────────────┬────────────────────────────────┐
│ Afecţiunea │ Deficienţa funcţională │Incapacitate│ Grad de invaliditate │
│invalidantă │ │ │ │
├────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────┤
│ARTERIOPATII│Fără deficienţă funcţională │ 0 - 19% │Nu se încadrează în gr. de inv. │
│ PERIFERICE │- arteriopatii de st. I │ │Necesită monitorizare cu │
│ │ │ │urmărirea evoluţiei afecţiunii │
│ ├─────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională uşoară │ │Nu se încadrează în gr. de inv. │
│ │- arteriopatii de st. II a. │ 20 - 49% │Necesită schimbarea locului │
│ │ │ │de muncă (dacă este cazul) şi │
│ │ │ │urmărirea continuă a evoluţiei │
│ │ │ │bolii │
│ ├─────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ │Gr. III de inv. │
│ │- arteriopatii de st. II b. │ 50 - 69% │Monitorizarea continuă; în │
│ │ asociate şi cu alte localizări │ │funcţie de locul de muncă, poate│
│ │ aterosclerotice │ │lucra şi cu normă întreagă │
│ ├─────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 79% │Gr. II de inv. │
│ │- arteriopatii st. III şi IV │80 - 89% pt.│Se va aprecia oportunitatea │
│ │ │ st. IV │intervenţiei chirurgicale │
│ ├─────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională gravă │ │ │
│ │- arteriopatii cu amputaţii ce │ 90 - 100% │Gr. I de inv. │
│ │duc la tulb. funcţionale grave şi│ │ │
│ │necesită îngrijire permanentă │ │ │
└────────────┴─────────────────────────────────┴────────────┴────────────────────────────────┘
INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ
- Bolile venelor reprezintă un capitol important de patologie cardiovasculară, prin incidenţa lor deosebită şi prin problemele de terapie şi profilaxie pe care le ridică.
- Cauzele afectării venelor - intraluminale, parietale, externe - pot modifica anatomic sau funcţional peretele venos, inclusiv valvulele, diminuă efcienţa forţei de propulsie sau cresc în mod critic coagulabilitatea sanguină.
- Consecinţele fiziopatologice şi clinice ale perturbării circulaţiei venoase pot fi uşoare şi nesemnificative sau extrem de grave, în raport cu gradul, localizarea şi durata modificărilor.
Tromboza venoasă profundă (TVP) denumită şi flebotromboză acută sau uneori tromboflebită profundă este o afecţiune datorată producerii unui trombus, de obicei puţin aderent într-o venă profundă.
Stabilirea unui diagnostic precoce al TVP este deosebit de importantă, deoarece extensia trombozei este cel mai adesea rapidă, boala este potenţial letală (prin embolie pulmonară) sau invalidantă (prin sindrom post-trombotic).
Tabloul clinic
- Durerea: este medie sau uşoară în relaţie cu gradul edemului.
- Edemul: poate constitui unica manifestare a unei TVP.
- Cordonul venos trombozat: poate fi palpat în zonele accesibile şi este uşor sensibil.
- Dilatarea reţelei venoase superficiale de deviaţie.
- Modificările tegumentelor: netede, lucioase şi subţiate şi cu t locală uşor crescută.
- Manifestări generale: febră moderată, tahicardie, nelinişte sau anxietate.
- Manifestări de vecinătate şi la distanţă: hidartroză şi adenopatii regionale.
Mijloace de explorare paraclinică
- Venografia (flebografia) ascendentă convenţională.
- Venografia prin prelucrare electronică (digitală) a imaginii.
- Venografia radioizotopică.
- Rezonanţă magnetică nucleară.
- Tomografia computerizată.
- Pletismografia prin impedanţă.
- Ex. echografic bidimensional cu compresie.
- Ex. echografic Doppler-color.
- Ex. bidimensional dublu.
- Scintigramă.
- Determinarea radioimunologică a fibrinopeptidei A.
Diagnostic
- Diagnosticul de TVP se face pe baze clinice: existenţa factorilor de risc pentru TVP constituie un element important, atunci când datele clinice sunt incomplete.
- Suspiciunea clinică de TVP trebuie confirmată sau infirmată prin mijloacele paraclinice.
Tromboflebitele superficiale (TFS)
- Sunt afecţiuni inflamatorii, de regulă circumscrise şi abacteriene ale pereţilor venelor subcutanate, însoţite de formarea de trombuşi aderenţi.
Cauza: varicele, leziunile intimale, provocate de administrarea intravenoasă de substanţe iritante, un proces inflamator propagat de la structurile din vecinătate, unele boli cu tropism vascular, ocazional - fără nici o cauză decelabilă.
Tabloul clinic
- vena afectată apare sub forma unui cordon ferm, dureros la presiune sau spontan
- fenomenele inflamatorii dispar spontan în câteva zile sau săptămâni.
SINDROMUL POST TROMBOTIC (SPT)
reuneşte manifestările clinice ale hipertensiunii venoase cronice din sistemul venos profund, urmare a unei tromboze venoase profunde (TVP) vindecată cu sechele.
Tabloul clinic
edem
ectazia venelor subcutanate
modificări cutanate trofice
ulcerul de gambă
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezenţa edemului cronic caracteristic circulaţiei vicariante subcutanate şi a eventualelor modificări cutanate la bolnavi cu antecedente de TVP sau condiţii favorizante pentru aceasta, pe demonstrarea clinică sau prin investigaţiile paraclinice ale unei obstrucţii venoase.
┌───────────┬─────────────────────────────────┬─────────────┬────────────────────────────┐
│Afecţiunea │ Deficienţa funcţională │Incapacitatea│ Grad de invaliditate │
│invalidantă│ │ funcţională │ │
├───────────┼─────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────────┤
│ │Fără deficienţă funcţională: │ │Nu se încadrează în grad de │
│ │ varice simple │ 0 - 19% │invaliditate. │
│ │ pachete varicoase │ │Schimbarea locului de muncă │
│ │ │ │nefavorabil prin temperaturi│
│ │ │ │ridicate şi ortostatism. │
├───────────┼─────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională uşoară │ │Nu se încadrează în grad │
│ │ dilataţii arciforme cu │ 20 - 39% │de invaliditate. │
│ │ hipertensiune venoasă │ │Schimbarea locului de muncă.│
│ │ ortostatică │ │ │
├───────────┼─────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie │ 40 - 59% │Gr. III de inv. │
│ │ varice gigante cu edem │ │ │
├───────────┼─────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională accentuată│ │ │
│ │ tulburări trofice │ 60 - 79% │Gr. II de inv. │
│ │ impotenţă funcţională │ │ │
│ │ tromboflebite profunde repetate│ │ │
└───────────┴─────────────────────────────────┴─────────────┴────────────────────────────┘
AFECŢIUNILE RESPIRATORII
CRITERII DE EVALUARE A INCAPACITĂŢII ŞI A GRADULUI DE
INVALIDITATE ÎN AFECŢIUNILE RESPIRATORII
Stabilirea incapacităţii şi a gradului de invaliditate în afecţiunile respiratorii se bazează pe:
I. Elemente clinice
- forma clinică
- stadiul evolutiv
- prezenţa complicaţiilor
- răspunsul la tratament
II. Elemente funcţionale
1. evaluarea ventilaţiei pulmonare prin metoda pneumotahografică sau spirografică
2. evaluarea globală a schimburilor gazoase (gazanaliza sângelui arterial în repaus şi efort)
3. aprecierea adaptării la efort a sinergiei cordeo-respiratorii prin teste de efort specifice
4. efectuarea de teste suplimentare de explorare funcţională pulmonară (determinarea VR şi CRF, teste de mecanică pulmonară, teste de transfer gazos prin membrana alveolo-capilară, pletismografie cu determinarea rezistenţei la flux în căile aerifere - Raw, etc.)
III. Examenul radiologic pulmonar
este obligatoriu în toate afecţiunile respiratorii
este util pentru:
- diagnosticul pozitiv şi diferenţial
- urmărirea evoluţiei bolii
- evidenţierea complicaţiilor
I. Elemente clinice
BPOC vechimea bolii
durata şi frecvenţa recurenţelor
intensitatea dispneeii
expectoraţia (aspectul cantitativ şi calitativ al sputei)
răspunsul la tratament (nivelul consumului de medicamente)
ASTMUL BRONŞIC frecvenţa crizelor
prezenţa/absenţa simptomelor nocturne
prezenţa/absenţa simptomelor intercritic
necesitatea corticoterapiei orale,
prezenţa consecinţelor corticoterapiei îndelungate
PID (PNEUMOPATII INTERSTIŢIALE FIBROZANTE DIFUZE) intensitatea dispneei
toleranţa la efort
SUPURAŢIILE BRONŞICE (bronşite cronice purulente, bronşiectazii, abscesul pulmonar cronic, pioscleroza)
frecvenţa şi durata acutizărilor
expectoraţia (calitativ, cantitativ)
TUBERCULOZA PULMONARĂ
activitatea bolii (activă, recent stabilizată, stabilizată)
complianţa bolnavului la tratament, prezenţa chimiorezistenţei
vindecare - completă, tardivă, cu sau fără sechele morfofuncţionale
II. Elemente funcţionale
1. Evaluarea ventilaţiei pulmonare prin metoda pneumotahografică sau spirografică
1a. tipul disfuncţiei ventilatorii
1b. severitatea disfuncţiei ventilatorii pe baza reducerii ventilaţiei maxime (V(max)) sau a VEMS faţă de valoarea prezisă.
Tabel nr. 1 - Tipul disfuncţiei ventilatorii
┌─────────────────────┬───────┬───────┬──────────┬────────┐
│Volume şi capacităţi │ DVR* │ DVO │ DVM │ SODD │
│ pulmonare │ │ │ │ │
├──────┬──────────────┼───────┼───────┼──────────┼────────┤
│ │CV │ │ │ N │ │ N │
│ │ │ v │ │ │ │
├──────┼──────────────┼───────┼───────┼──────────┼────────┤
│ │ │ ^│ ^││ ^│ │
│ │VR │N sau ││N sau ││v, N sau ││ N │
├──────┼──────────────┼───────┼───────┼──────────┼────────┤
│ │ │ ││ ^││ ^│ │
│ │CRF │N sau v│N sau ││v, N sau ││ N │
├──────┼──────────────┼───────┼───────┼──────────┼────────┤
│ │ │ │ │ ^│ │ ^ │ │
│ │CPT │ v │N sau ││ v, N, │ │ N │
├──────┴──────────────┼───────┼───────┼──────────┼────────┤
│DEBITE VENTILATORII │ DVR │ DVO │ DVM │ SODD │
├──────┬──────────────┼───────┼───────┼──────────┼────────┤
│ │ │ │ │ │ │ │ │ │
│ │VEMS │ v │ v │ v │ N │
├──────┼──────────────┼───────┼───────┼──────────┼────────┤
│ │ │ ^│ │ │ │ │ │
│ │VEMS/CV x 100 │N sau ││ v │ v │ N │
├──────┼──────────────┼───────┼───────┼──────────┼────────┤
│ │ │ ││ │ │ │ │ │ │
│ │FEF25_75 │N sau v│ v │ v │ v │
├──────┼──────────────┼───────┼───────┼──────────┼────────┤
│ │ │ ││ │ │ │ │ │ │
│ │MEF50 │N sau v│ v │ v │ v │
├──────┼──────────────┼───────┼───────┼──────────┼────────┤
│ │ │ ^│ │ │ │ │ │ │
│ │MEF50/CV │N sau ││ v │ v │ v │
├──────┼──────────────┼───────┼───────┼──────────┼────────┤
│ │ │ │ │ │ │ │ │ │
│ │V(max) │ v │ v │ v │ N │
└──────┴──────────────┴───────┴───────┴──────────┴────────┘
DVR = disfuncţie ventilatorie restrictivă
DVO = disfuncţie ventilatorie obstructivă
DVM = disfuncţie ventilatorie mixtă
SODD = sindrom obstructiv distal discret
Tabel nr. 2 - Severitatea disfuncţiei ventilatorii
(şi capacitatea maximă de prestaţie C(pmax) corespunzătoare)
┌───────────────────┬─────────────────────────────┬───────────────────────────┐
│ DISFUNCŢIE │ V(max)(VEMS)% din │ C(pmax) │
│ │ valoarea prezisă │ │
├───────────────────┼─────────────────────────────┼───────────────────────────┤
│FĂRĂ │VEMS(prezis) 0,84 (bărbaţi)│ >= 100 w la bărbaţi │
│ │ VEMS(prezis) 0,62 (femei) │ >= 80 w la femei │
├───────────────────┼─────────────────────────────┼───────────────────────────┤
│UŞOARĂ │ < (VEMS - 0.84) >= 60% │ 100 - 80 w │
│ │ < (VEMS - 0.62) >= 60% │ 80 - 60 w la femei │
├───────────────────┼─────────────────────────────┼───────────────────────────┤
│MEDIE │ 59 - 40% │ 80 - 50 w la bărbaţi │
│ │ │ 60 - 50 w la femei │
├───────────────────┼─────────────────────────────┼───────────────────────────┤
│ACCENTUATĂ (SEVERĂ)│ < 40% │Test de efort contraindicat│
└───────────────────┴─────────────────────────────┴───────────────────────────┘
Notă
I. Ventilaţia maximă indirectă nu este un parametru obligatoriu pentru stabilirea severităţii disfuncţiei ventilatorii. Raportarea procentuală a VEMS(actual) la valoarea prezisă (teoretică) furnizează aceeaşi informaţie
V(max.ind.actual) VEMS(actual) x 30 VEMS(actual)
─────────────────% = ─────────────────% = ────────────%
V(max.ind.prezis) VEMS(prezis) x 30 VEMS(prezis)
II. Severitatea disfuncţiei ventilatorii nu conduce automat la încadrarea într-un anumit grad de invaliditate. În stabilirea deficienţei funcţionale se ţine seama de întreg complexul de date clinice, radiologice, funcţionale.
2. Evaluarea globală a schimburilor gazoase (gazanaliza sângelui arterial în repaus şi la efort)
parametrii măsuraţi sunt:
- presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial sistemic (p(a)O2)
- presiunea parţială a bioxidului de carbon în sângele arterial sistemic
(p(a)CO2)
- saturaţia cu oxigen a hemoglobinei din sângele arterial sistemic
- pH-ul sângelui arterial sistemic
p(a)O2 - valori normale 78 - 100 mmHg (valorile scad cu vârsta)
- scăderea valorilor p(a)O2 sub valoarea medie prezisă - 8,2 mmHg semnifică hipoxemie
p(a)CO2 - valori normale 35 - 45 (medie 40 mmHg)
- creşterea valorilor peste 45 mmHg semnifică hipercapnie
SaO2 - valori normale 95% - scade în cazul tulburării importante a oxigenării la nivelul plămânului
pH - valori normale 7,35 - 7,45
(< 7,35 = acidoză ─┐ aceste abateri
├
> 7,45 = alcaloză ─┘ sunt corelate cu p(a)CO2)
Tabel nr. 3 - Severitatea hipoxemiei
┌────────────────────┬───────────────┐
│ HIPOXEMIE │ p(a)O2(mmHg) │
├────────────────────┼───────────────┤
│UŞOARĂ │ 70 │
└────────────────────┴───────────────┘
3. Aprecierea adaptării la efort a sinergiei cardio-respiratorii
3a. evaluarea capacităţii maxime de prestaţie (C(pmax)) pe baza parametrilor circulatori
┌────────────────┬──────────────────┐
│ C(pmax) │ INTENSITATEA │
│ │ EFORTULUI (W) │
├────────────────┼──────────────────┤
│PĂSTRATĂ │ >= 150 │
├────────────────┼──────────────────┤
│REDUCERE UŞOARĂ │ 150 - 110 │
├────────────────┼──────────────────┤
│MEDIE │ 110 - 80 │
├────────────────┼──────────────────┤
│ACCENTUATĂ │ 80 - 35 │
├────────────────┼──────────────────┤
│GRAVĂ │ < 35 │
└────────────────┴──────────────────┘
3b. după intensitatea efortului (în watt) care poate fi desfăşurat timp de 5' fără modificarea p(a)O2
┌─────────────────────┬────────────────────────┬───────────────────────┐
│ Capacitate de efort │ Intensitatea efortului │ Reducerea capacităţii │
│ │ (watt) │ de efort (%) │
├─────────────────────┼────────────────────────┼───────────────────────┤
│PĂSTRATĂ │ >= 100 (bărbaţi) │ 0 │
│ │ >= 80 (femei) │ │
├─────────────────────┼────────────────────────┼───────────────────────┤
│REDUCERE UŞOARĂ │ 100 - 80 (bărbaţi) │ 75 │
│ │ 80 - 70 (femei) │ │
├─────────────────────┼────────────────────────┼───────────────────────┤
│ MEDIE │ 80 - 50 (bărbaţi) │ 50 │
│ │ 70 - 50 (femei) │ │
├─────────────────────┼────────────────────────┼───────────────────────┤
│ACCENTUATĂ │ < 50 │ < 50 │
└─────────────────────┴────────────────────────┴───────────────────────┘
4. Teste suplimentare de explorare funcţională pulmonară
4a. determinarea volumului rezidual (VR) pentru evidenţierea hiper inflaţiei în sindromele obstructive.
┌──────────────────────┬───────────────────────┐
│ Creşterea VR faţă de │ Gradul hiperinflaţiei │
│ valorile prezise (%) │ │
├──────────────────────┼───────────────────────┤
│ 180 │ ACCENTUATĂ │
└──────────────────────┴───────────────────────┘
4b. teste de mecanică pulmonară
determinarea compleanţei statice (C(st))
C(st) > valoare medie prezisă + 0.50 = hipercomplianţă
C(st) < valoare medie prezisă - 0.50 = hipocomplianţă
determinarea rezistenţei la flux în căile aerifere (Raw)
valori normale 0.22 KPa/1sec
┌───────────────┬────────────────────┐
│ Creşterea Raw │ Valori (KPa/1sec) │
├───────────────┼────────────────────┤
│UŞOARĂ │ 0.3 - 0.6 │
├───────────────┼────────────────────┤
│MEDIE │ 0.6 - 0.9 │
├───────────────┼────────────────────┤
│ACCENTUATĂ │ > 0.9 │
└───────────────┴────────────────────┘
4c. teste de difuziune alveolo-capilară (măsurarea factorului de transfer gazos - T(L,CO) - scăzut în fibrozele interstiţiale difuze)
┌─────────────────────┬──────────────┐
│ALTERAREA DIFUZIUNII │ REDUCEREA │
│ │ T(L,CO)(%) │
├─────────────────────┼──────────────┤
│UŞOARĂ │ > 60 │
├─────────────────────┼──────────────┤
│MEDIE │ 59 - 40 │
├─────────────────────┼──────────────┤
│GRAVĂ │ < 40 │
└─────────────────────┴──────────────┘
1. Cordul pulmonar cronic (cpc) documentat clinic şi prin investigaţii de laborator, ca şi insuficienţa pulmonară manifestă (hipoxemie cu hipercapnie de repaus) determină incapacitate 70 - 89% (deficienţă funcţională globală accentuată).
2. Insuficienţa respiratorie decompensată (hipoxemie cu hipercapnie şi acidoză respiratorie) determină incapacitate de 90 - 100% (deficienţă funcţională globală gravă).
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)
┌────────────────────┬──────────────────────────────────────┬────────────────────────────┬───────────┬────────────┬────────────┐
│ Clinic │ Funcţional │ Adaptare la efort │Deficienţă │ │ Grad de │
│ │ │ │funcţională│Incapacitate│invaliditate│
├────────────────────┼──────────────────────────────────────┼────────────────────────────┼───────────┼────────────┼────────────┤
│forma uşoară cu │a) sindrom obstructiv distal │ │ │ 20-49% │ │
│simptome permanente │b) disfuncţie ventilatorie obstructivă│păstrată │UŞOARĂ │ a) 20-29% │ 0 │
│ │(DVO) uşoară │ │ │ b) 30-49% │ │
├────────────────────┼──────────────────────────────────────┼────────────────────────────┼───────────┼────────────┼────────────┤
│forma moderată cu │a) disfuncţie ventilatorie obstructivă│ │ │ 50-69% │ │
│simptome permanente,│medie, hiperinflaţie pulmonară uşoară │a) reducere UŞOARĂ dau MEDIE│ │ a) 50-59% │ │
│dispnee grd. II-III │b) DVO medie, hiperinflaţie pulmonară │b) reducere medie │MEDIE │ b) 60-65% │ III │
│ │medie, creştere Raw medie │c) reducere medie │ │ c) 65-69% │ │
│ │c) se adaugă hipoxemie medie de efort │ │ │ │ │
├────────────────────┼──────────────────────────────────────┼────────────────────────────┼───────────┼────────────┼────────────┤
│forma severă cu │a) DVO accentuată (severă), cu │ │ │ 70-89% │ │
│simptome permanente,│hiperinflaţie pulmonară accentuată, │Reducere accentuată │ACCENTUATĂ │ a) 70-79% │ II │
│dispnee grd. III-IV │hipoxemie accentuată la efort │ │ │ b) 80-89% │ │
│ │b) prezenţa CPC şi hipoxemie de repaus│ │ │ │ │
├────────────────────┼──────────────────────────────────────┼────────────────────────────┼───────────┼────────────┼────────────┤
│forme severe în │ │Necesită îngrijire pentru │ │ 90-100 │ │
│stadiul de │ hipoxemie severă │activităţi cotidiene şi/sau │ │ a) 90-95 │ I │
│insuficienţă │ hipercapnie severă │igienă personală │GRAVĂ │ b) 95-100 │ │
│respiratorie cronică│ acidoză respiratorie │a) ocazional │ │ │ │
│sau complicate cu │ │b) permanent │ │ │ │
│insuficienţă │ │ │ │ │ │
│cardiacă dreaptă │ │ │ │ │ │
└────────────────────┴──────────────────────────────────────┴────────────────────────────┴───────────┴────────────┴────────────┘
ASTMUL BRONŞIC
┌─────────────┬─────────────┬────────────────────┬───────────────┬───────────────────┬────────────┬───────────┬────────────┐
│Forma clinică│ Număr de │Simptome intercritic│ Funcţional │ Tratament │Incapacitate│Deficienţă │ Grad de │
│ │ crize │ şi nocturn │ │ │ │funcţională│invaliditate│
├─────────────┼─────────────┼────────────────────┼───────────────┼───────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ UŞOR │< 1 - 2/săpt.│crize nocturne │fără disfuncţie│beta(2) mimetice │ 1 - 19% │ - │ 0 │
│ │(ocazional) │< 2/lună │ventilatorie │inhalator în criză │ │ │ │
├─────────────┼─────────────┼────────────────────┼───────────────┼───────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ │ │ crize nocturne │disfuncţie │a) beta(2) mimetice│ │ │ │
│ │ │> 2/lună │ventilatorie │inhalator la nevoie│ 20-49% │ │ │
│ MODERAT │> 1 - 2/săpt.│ simptome uşoare │obstructivă │b) corticoterapie │ a) 20-29% │ UŞOARĂ │ 0 │
│ │ │intercritic, │uşoară │inhalatorie │ b) 30-49% │ │ │
│ │ │intermitente │ │ │ │ │ │
├─────────────┼─────────────┼────────────────────┼───────────────┼───────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ │ │simptome moderate │a) DVO medie │a. beta(2) mimetice│ │ │ │
│ │ │intercritic, zilnic │b) hipoxemie │zilnic │ │ │ │
│ MODERAT │ │şi crize nocturne │medie la efort │b. corticoterapie │ 50-69% │ │ │
│ INSUFICIENT │> 1 - 2/săpt.│mai mult de 1 pe │cu hipocapnie │inhalatorie zilnic │ a) 50-59% │ MEDIE │ III │
│ CONTROLAT │ │săptămână │ reducere │Se adaugă la │ b) 60-69% │ │ │
│ │ │ │medie a │tratament │ │ │ │
│ │ │ │capacităţii de │bronhodilatatoare │ │ │ │
│ │ │ │efort │retard │ │ │ │
├─────────────┼─────────────┼────────────────────┼───────────────┼───────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ │ │simptomatologie │ DVO │ │ │ │ │
│ │ │accentuată │accentuată │Necesită corticote │ │ │ │
│ │ │intercritic (dispnee│(severă) │rapie orală │ │ │ │
│ │ │de efort, tuse), │ Hipoxemie │ crize scurte │ 70-89% │ │ │
│ SEVER │ > 5/săpt. │continuu. Exacerbări│repaus cu │ tratament │ a) 70-79% │ACCENTUATĂ │ II │
│ │ │frecvente │normocapnie(!) │prelungit │ b) 80-89% │ │ │
│ │ │ │ capacitate de│ │ │ │ │
│ │ │ │efort accentuat│ │ │ │ │
│ │ │ │redusă │ │ │ │ │
├─────────────┼─────────────┼────────────────────┼───────────────┼───────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ │ │Simptomatologie │ │tratament complex │ │ │ │
│ │ │intercritică │ DVO severă │al bolii de fond │ │ │ │
│ │ crize │invalidantă, dispnee│ Hipoxemie │+ tratamentul │ │ │ │
│ │ frecvente │continuă în evoluţie│severă repaus │complicaţiilor │ 90-100% │ │ │
│ GRAV │ diurne şi │CPC, │cu │a) necesită │ a) 90-95% │ GRAVĂ │ I │
│ │ nocturne │ICD │hipercapnie(!!)│îngrijire │ b) 95-100% │ │ │
│ │ │ │ │ocazională │ │ │ │
│ │ │ │ │a) necesită │ │ │ │
│ │ │ │ │îngrijire │ │ │ │
│ │ │ │ │permanentă │ │ │ │
└─────────────┴─────────────┴────────────────────┴───────────────┴───────────────────┴────────────┴───────────┴────────────┘
PNEUMOPATII INTERSTIŢIALE FIBROZANTE DIFUZE
┌──────────────────┬────────────┬────────────────────┬──────────────┬────────────┬───────────┬────────────┐
│ Stadiul │ Disfuncţia │ Schimbul gazos │ Adaptare │Incapacitate│Deficienţă │ Grad de │
│ evolutiv │ventilatorie│ │ la efort │ │funcţională│invaliditate│
├──────────────────┼────────────┼────────────────────┼──────────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ │ │a. normal │ │ │ │ │
│ │ │b. scădere uşoară a │a. păstrată │ │ │ │
│Stadiul I │ │factorului de │ │ 20-49% │ │ │
│(disnee gr. I) │ DVR uşoară │transfer gazos │ │ a) 20-29% │ UŞOARĂ │ 0 │
│ │ │(T(L,co)) │ │ b) 30-49% │ │ │
│ │ │hipoxemie uşoară la │b. reducere │ │ │ │
│ │ │eforturi de │uşoară │ │ │ │
│ │ │intensitate medie │ │ │ │ │
├──────────────────┼────────────┼────────────────────┼──────────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ │ │scădere medie a │ │ │ │ │
│Stadiul II │ │T(L,co) │ │ 50-69% │ │ │
│(dispnee │DVR medie │hipoxemie medie de │reducere medie│ a) 50-59 │ MEDIE │ III │
│gr. II) │ │efort │ │ b) 60-69 │ │ │
│ │ │hipoxemie medie de │ │ │ │ │
│ │ │repaus │ │ │ │ │
├──────────────────┼────────────┼────────────────────┼──────────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ │DVR │reducere accentuată │ │ │ │ │
│ │accentuată │a difuziunii │ │ │ │ │
│Stadiul III │+ sindrom │alveolo - capilare │reducere │ 70-89% │ │ │
│(dispnee │obstructiv │hipoxemie accentuată│accentuată │ a) 70-79% │ACCENTUATĂ │ II │
│gr. III) │distal sau │la eforturi mici │ │ b) 80-89% │ │ │
│semne de CPC │DVM │hipoxemie severă │ │ │ │ │
│ │accentuată │de repaus │ │ │ │ │
│ │(severă) │ │ │ │ │ │
├──────────────────┼────────────┼────────────────────┼──────────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│Stadiul │ │hipoxemie gravă de │necesită │ │ │ │
│complicat cu │ │repaus cu │îngrijire │ 90-100% │ │ │
│insuficienţă │DVM severă │hipercapnie │ocazională │ a) 90-95% │ GRAVĂ │ I │
│cardiorespiratorie│ │accentuată şi │necesită │ b) 95-100% │ │ │
│ireductibilă │ │acidoză │îngrijire │ │ │ │
│ │ │respiratorie │permanentă │ │ │ │
└──────────────────┴────────────┴────────────────────┴──────────────┴────────────┴───────────┴────────────┘
SUPURAŢII BRONHOPULMONARE CRONICE
Supuraţiile bronhopulmonare constituie un grup eterogen de afecţiuni caracterizate prin infecţie recurentă sau persistentă - de tip supurativ şi care se manifestă clinic prin:
bronhoree purulentă - recurentă şi/sau persistentă, eventual fetidă sau hemoptoică (în fazele acute depăşind 50 ml/24 h)
dispnee de efort sau repaus
semne generalizate de infecţie
Se includ în acest grup:
supuraţii bronşice - bronşite cronice purulente, bronşiectazii supurate
supuraţii pulmonare - abscese pulmonare, supuraţii pulmonare difuze pioscleroză pulmonară
SUPURAŢII BRONHOPULMONARE
┌──────────────────────────────────┬────────────┬───────────┬────────────┬───────────┬────────────┐
│ Clinic şi funcţional │ Durata │ Control │Incapacitate│Deficientă │ Grad de │
│ │recurenţelor│terapeutic │ │funcţională│invaliditate│
├──────────────────────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ pusee supurative episodice │ │ │ │ │ │
│ dispnee gr. I │< 2 luni/an │ complet │ 1-19% │ - │ 0 │
│ fără disfuncţie ventilatorie │ │reversibile│ │ │ │
├──────────────────────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ disfuncţie ventilatorie uşoară │ │ │ │ │ │
│ bronhoree │ │ │ 20-49% │ │ │
│a) 50-60 ml/24h în cursul puseelor│< 2 luni/an │ complet │ a) 20-29% │ UŞOARĂ │ 0 │
│supurative │ │reversibile│ b) 30-49% │ │ │
│b) bronhoree peste 60 ml/24h în │ │ │ │ │ │
│timpul puseelor supremative │ │ │ │ │ │
├──────────────────────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ disfuncţie ventilatorie medie │ │ │ │ │ │
│a) bronhoree >70 ml/24h în timpul │ │ │ │ │ │
│puseelor supurat. │> 2 luni/an │ │ │ │ │
│ dispnee gr. I │ │ │ │ │ │
│ reducere uşoară a capacităţii de│ │reversibile│ 50-69% │ │ │
│efort │ │ prin │ a) 50-59% │ MEDIE │ III │
│b) bronhoree 80 m//24h în timpul │ │ tratament │ b) 60-69% │ │ │
│puseelor suprem. │< 3 luni/an │ │ │ │ │
│ dispnee gr. II │ │ │ │ │ │
│ hipoxemie medie de efort │ │ │ │ │ │
│ reducere medie a capacităţii de │ │ │ │ │ │
│efort │ │ │ │ │ │
├──────────────────────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ disfuncţie ventilatorie │ │ │ │ │ │
│accentuată │ │ │ │ │ │
│a) bronhoree > 80 ml/24h │ │ │ │ │ │
│ hipoxemie accentuată la efort de│> 3 luni/an │Parţial sau│ 70-89% │ACCENTUATĂ │ │
│intensitate medie │ │ temporar │ a) 70-79% │ │ II │
│b) semne CPC │ │reversibile│ b) 80-89% │ │ │
│ hipoxemie cu hipercapnie în │ │ │ │ │ │
│repaus │ │ │ │ │ │
├──────────────────────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│ disfuncţie ventilatorie severă │ │ │ │ │ │
│ bronhoree purulentă permanentă │ │ │ │ │ │
│> 100 ml/24h │ │ │ │ │ │
│ insuficienţă cardio-respiratorie│ │ │ 90-100% │ │ │
│ireductibilă │ persistent │ineficient │ a) 90-95% │ GRAVĂ │ I │
│ necesită îngrijire │ │ │ b) 95-100% │ │ │
│a) ocazională │ │ │ │ │ │
│b) permanentă │ │ │ │ │ │
└──────────────────────────────────┴────────────┴───────────┴────────────┴───────────┴────────────┘
PLEUREZII PURULENTE
(emfizemele pleurale, piotorax, abces pulmonar)
Sunt afecţiuni determinate de acumularea de lichid purulent în cavitatea pleurală. Pun problema aprecierii incapacităţii şi a deficienţei funcţionale în următoarele situaţii:
a) determină sechele importante (palipleurit, calcificări pleurale)
b) au necesitat tratament chirurgical (decorticare, exereză pulmonară, toracoplastie).
Aprecierea incapacităţii şi a deficienţei funcţionale se bazează pe:
evoluţia clinică
severitatea disfuncţiei ventilatorii
gradul afectării adaptării la efort conform criteriilor enunţate în capitolul introductiv
TUBERCULOZA PULMONARĂ ACTIVĂ
┌────────────────────────────┬──────────────────────┬──────────────────────┬────────────┬────────────┐
│ Clinic │ Examen bacteriologic │ Examen radiologic │Incapacitate│ Grad de │
│ │ │ │ │invaliditate│
├────────────────────────────┼──────────────────────┼──────────────────────┼────────────┼────────────┤
│evoluţie gravă, febrilitate,│BK negativ în │Imagini infiltrative │ │ │
│subfebrilitate prelungită, │perioada de 3 │sau cavitare extinse, │ │ │
│pierdere ponderală, fistule │luni precedând │afectarea unor zone de│ 70-89% │ II │
│bronho-pleuro-parietale, │expertizării │parenchim pulmonar │ │ │
│etc. │ │indemne anterior │ │ │
├────────────────────────────┼──────────────────────┼──────────────────────┼────────────┼────────────┤
│evoluţie lent favorabilă, │BK negativ (negativat │ │ │ │
│risc crescut de reactivare │după 6 luni de │ │ 70-89% │ II │
│ │tratament) │ │ │ │
├────────────────────────────┼──────────────────────┼──────────────────────┼────────────┼────────────┤
│ │BK pozitiv în perioada│ │ │ │
│orice formă clinică │de 3 luni precedând │ │ 89% │ II │
│ │expertizării │ │ │ │
├────────────────────────────┼──────────────────────┼──────────────────────┼────────────┼────────────┤
│forme cronice severe, cu │ │ │ │ │
│insuficienţă │ │ │ │ │
│cardio-respiratorie │ │ │ 90-100% │ │
│ireductibilă, caşexie, │BK pozitiv │ │ 90-95% │ I │
│necesită asistenţă din │BK negativ │ │ 95-100% │ │
│partea altei persoane │ │ │ │ │
│ocazional │ │ │ │ │
│permanent │ │ │ │ │
└────────────────────────────┴──────────────────────┴──────────────────────┴────────────┴────────────┘
TUBERCULOZA PULMONARĂ STABILIZATĂ
În cazul în care la prima revizuire (după 6-12 luni) bolnavii de tuberculoză pulmonară prezintă leziuni stabilizate incapacitatea şi gradul de invaliditate se apreciază după:
severitatea disfuncţiei ventilatorii
severitatea afectării schimburilor gazoase în plămâni
capacitatea de adaptare la efort conform criteriilor stabilite în capitolul introductiv
TUBERCULOZA PULMONARĂ OPERATĂ
În stabilirea incapacităţii şi a gradului de invaliditate la aceşti bolnavi se va ţine seamă de:
criteriile de activitate a tuberculozei
consecinţele morfofuncţionale ale intervenţiei chirurgicale
1. Bolnavii cu intervenţie chirurgicală pe torace pentru tuberculoză pulmonară prezintă incapacitate de 70-89% (deficienţă funcţională accentuată - gradul II de invaliditate) timp de 6 luni de la prima expertizare
2. Bolnavii operaţi pentru tuberculoză pulmonară, pensionari de gradul II după perioada de 6 luni în care au evoluat favorabil se consideră că prezintă incapacitate de 50-69% (deficienţă funcţională medie - gradul III de invaliditate) pentru încă 6 luni în vederea readaptării progresive la activitatea profesională şi a evitării recăderilor (chiar dacă nu prezintă afectarea funcţiei respiratorii)
3. Bolnavii operaţi pentru tuberculoză pulmonară, încadraţi în gradul II de invaliditate, după 12 luni de la data pensionării de invaliditate sunt încadraţi în funcţie de severitatea afectării funcţiei respiratorii, conform criteriilor din capitolul introductiv.
SINDROAME POST TUBERCULOASE
În acest grup sunt cuprinse formele de tuberculoză pulmonară vindecate cu sechele morfo-funcţionale importante.
Caracteristici:
se manifestă după luni sau ani de la vindecarea procesului bacilar
baciloscopie directă constant negativă timp de cel puţin 18 luni (cel puţin 3 culturi)
imagini radiologice nemodificate (controale repetate la câteva luni)
Stabilirea incapacităţii şi încadrarea în grad de invaliditate se bazează pe:
severitatea afectării ventilaţiei pulmonare
severitatea afectării schimburilor gazoase la nivel pulmonar
adaptarea la efort conform criteriilor stabilite în capitolul introductiv.
AFECŢIUNILE RENALE
INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
Insuficienţa renală cronică (IRC) este un sindrom cronic, cu debut lent, cu etiologie multiplă, caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea rinichilor de a-şi asigura funcţiile normale, datorită leziunilor organice, ireversibile, localizate în ambii rinichi sau într-unul singur, în caz de rinichi unic congenital sau dobândit, având o evoluţie progresivă către exitus, în ani de zile. IRC reprezintă expresia funcţională a diferitelor tipuri de leziuni ale rinichiului (nefropatii, uropatii, malformaţii).
IRC presupune existenţa de leziuni în ambii rinichi sau într-un singur rinichi, când acesta este unic. Prezenţa de leziuni într-un singur rinichi, celălalt fiind sănătos, exclude apariţia IRC, deoarece rinichiul sănătos compensează funcţiile pierdute ale rinichiului lezat.
Etiologia IRC este greu de evaluat. În România cauza cea mai frecventă a IRC este boala glomerulară (49%), urmată de nefropatiile interstiţiale (23%). Dacă se include nefropatia diabetică în categoria nefropatiilor glomerulare primare şi adăugăm nefropatiile interstiţiale, rezultă că 76% din pacienţii cu IRC din România au una dintre aceste etiologii.
În expertiza medicală a capacităţii de muncă constituie elementul de referinţă pentru stabilirea diagnosticului funcţional şi aprecierea capacităţii de muncă în afecţiunile rinichiului.
Pacienţii cu IRC trebuie evaluaţi periodic pentru monitorizarea progresiunii bolii. Viteza de progresie variază în funcţie de:
- boala care a produs IRC
- asocieri morbide (HTA, diabet zaharat)
- complianţa la regimul igieno-dietetic şi la tratamentul medicamentos
Intervalul recomandat dintre examenele periodice este de 3 luni, dar frecvenţa poate varia în funcţie de factorii menţionaţi anterior şi de stadiul IRC.
Examenele periodice trebuie să includă:
Anamneză
Examen clinic complet
Explorări de laborator
- Hemogramă (hemoglobină, hematocrit, leucogramă, număr trombocite)
- Electroforeză proteine serice (de două ori pe an)
- Ionogramă serică (Na+, K+, Ca2+, PO43-)
- Echilibru acido-bazic
- Colesterol, trigliceride, lipemie
- Fosfataza alcalină serică
- Uree, acid uric, creatinină sertice
- Clearance uree
- Clearance creatinină endogenă
- Examen sumar de urină
- Examen de urină din 24 ore (densitate, proteine, Na, K, uree, creatinină)
Explorări imagistice:
- Determinare dimensiuni rinichi (radiologie, endoscopie) - anual
- Radiografii schelet osos (mâini, clavicule, picioare) - anual
Explorări complementare, determinate de:
- natura bolii renale primare
- co-morbiditate
Examenele periodice vor urmări evaluarea manifestărilor clinice ale IRC (vezi tabel 1).
Stadializarea insuficienţei renale cronice
IRC evoluează stadial, parcurgând aceleaşi stadii indiferent de boala renală primară. Există diverse definiţii ale stadiilor. Cea mai completă este cea redată în continuare (N. Ursea)
I. Stadiul de deplină compensare
(suficienţă funcţională, suficienţă cu randament limitat)
funcţie renală normală în repaus, uşor alterată în condiţii de suprasolicitare;
masă de nefroni funcţionali peste 50%;
homeostazie normală;
probe funcţionale renale normale;
nu există anemie;
În acest stadiu capacitatea de muncă este păstrată. Poate fi necesară schimbarea locului de muncă în cazul în care solicitările energetice depăşesc 700 kcal/8 h sau activitatea se desfăşoară în condiţii de microclimat necorespunzătoare (temperaturi extreme, umiditate, toxice, trepidaţii, etc).
II. Stadiul de insuficienţă renală compensată
funcţia renală normală în repaus prin intervenţia mecanismelor compensatorii (hipertrofie funcţională a nefronilor restanţi, hipertensiune, poliurie compensatorie, retenţie azotată)
masă de nefroni funcţionali 25-50%
evoluează în două faze:
a) faza poliurică;
b) faza de retenţie azotată fixă;
probe funcţionale renale puţin sau moderat modificate
homeostazie modificată moderat în faza de retenţie azotată fixă;
anemie uşoară sau medie
N.B. - Retenţia azotată se poate menţine constantă timp de mai mulţi ani în condiţiile reducerii masei nefronice.
III. Stadiul de insuficienţă renală cronică decompensată (preuremie)
funcţie renală afectată în repaus;
masă de nefroni funcţionali 10-25%;
homeostazie constant alterată (vezi tabelul);
probe funcţionale renale alterate (vezi tabelul);
anemie medie
N.B. - În afara manifestărilor bolii de fond apar şi semnele de uremie
IV. Stadiul de uremie (terminal)
funcţie renală grav alterată;
masă de nefroni funcţionali sub 10%;
homeostazie grav alterată prin creşterea semnificativă a produşilor de retenţie azotată;
anemie medie sau severă
V. Stadiul de uremie depăşită
În acest stadiu supravieţuirea este asigurată prin mijloace de substituţie a funcţiei renale: epurare extrarenală sau transplant renal.
La unii dintre bolnavi semnele de uremie se pot ameliora, în timp ce la alţii acestea se dezvoltă progresiv. Astfel deficienţa funcţională poate fi de la uşoară la gravă, cu gradele de incapacitate corespunzătoare iar capacitatea de muncă se apreciază ţinându-se seama de solicitările locului de muncă.
În aprecierea statutului medico-profesional al acestor deficienţi se vor avea în vedere o serie de alţi factori:
- gradul de recuperare medicală
- toleranţa hemodializei sau a dializei peritoneale
- prezenţa patologiei induse de hemodializă
- toleranţa rinichiului transplantat
- motivaţia deficientului pentru muncă
- situaţia socio-familială a acestuia.
Nomenclatură
AZOTEMIE - creştere în ser a produşilor azotaţi neproteici (uree, acid uric, creatinină), prin mecanism renal sau extra renal
UREMIE - stadiul final al I.R.C. - rezultatul acumulării de metaboliţi toxici în care apar manifestări multiple datorate tulburărilor hidro-electrolitice, acidobazice, viscarale
PSEUDOUREMIA - complex de simptome cerebrale datorate edemului cerebral (hiperosmolaritate numai la azotemie moderată)
Observaţie:
Aceşti termeni sunt frecvent folosiţi incorect referitor la IRC. De aceea trebuie evitaţi şi înlocuiţi cu cel de insuficienţă renală cronică, cu precizarea stadiului.
Tabel I - Manifestări ale insuficienţei renale
I. Manifestări electrolitice
- hiperpotasemie (dar cu depozite reduse)
- hipernatremie (prin retenţie)
- hiponatremie (nefropatie cu pierdere de sare)
- hipocalcemie cu hiperfosfatemie
II. Manifestări cardio-vasculare
- hipotensiune arterială (instabilitate hemodinamică la hemodializaţi)
- H.T.A.
- pericardită uremică
- arteriopatii periferice
- tendinţă crescută spre arteroscleroză
- insuficienţă cardiacă
- aritmii
III. Manifestări respiratorii
- plămân uremic
- dispnee Kusmaul, CheyneStockes
IV. Manifestări hematologice
- anemie
- disfuncţii leucocitare
- diateze hemoragice
V. Osteodistrofie renală
- osteomalacia
- osteita fibroasă
- ostoscleroza
- osteoporoza
VI. Manifestări gastrointestinale
- stomatită
- parotidită
- pareză gastrică
- sângerări digestive
- enterocolită
VII. Tulburări neurologice
SNC - insomnie
- fatigabilitate
- tulburări psihice neuropatie periferică senzitivă
Tabelul 2 - Stadiile insuficienţei renale cronice
┌───────────┬───────────┬──────────┬─────────┬───────────┬──────────┬──────────┬──────────┬───────────┬────────────┬────────────┬──────────────────┐
│ │ Nefroni │ │ Uree │Creatinină │ │ │ Număr │Hemoglobină│ │ │ Grad │
│ Stadiul │funcţionali│Densitate │sanguină │ sanguină │ Cl (uree)│ Cl(Cr) │ hematii │ g/dl │ Deficienţă │Incapacitate│ invaliditate │
│ │ (%) │ urinară │ (mg/dl) │ (mg/dl) │ (ml/min) │ (ml/min) │ 106/mm3 │ │ │ │ │
├───────────┼───────────┼──────────┼─────────┼───────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───────────┼────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Deplină │ 100 -> 50 │ < 1025 │ < 50 │ N │ N │ 120-70 │ > 4 │ 12 - 15 │ Uşoară │ 20 - 49% │Eventual schimbare│
│compensare │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ loc de muncă │
├───────────┼───────────┼──────────┼─────────┼───────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───────────┼────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Compensat │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ │
├───────────┼───────────┼──────────┼─────────┼───────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───────────┼────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Faza │ 50 -> 35 │ 26 │ 70 -> 40 │ 4 -> 3,5 │ 12 - 13 │ Medie │ 50 - 59% │ III │
│poliurică │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ │
├───────────┼───────────┼──────────┼─────────┼───────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───────────┼────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Faza │ 35 -> 25 │ < 1017 │50 - 100 │ 3 - 4 │ 26 -> 20 │ 40 -> 30 │ 3,5 -> 3 │ 10 - 12 │ Medie/ │ 60 - 79%*) │ III/II*) │
│retenţie │ │ │ │ │ │ │ │ │Accentuată*)│ │ │
│azotată │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ │
│fixă │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ │
├───────────┼───────────┼──────────┼─────────┼───────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───────────┼────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Decompensat│ 25 -> 10 │1010-1011 │ > 100 │ > 4,5 │ 20 - 2,5 │ 40 -> 12 │ 3 -> 2,5 │ 8 - 10 │ Accentuată │ 80 - 89% │ II │
├───────────┼───────────┼──────────┼─────────┼───────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───────────┼────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Uremic │ < 10 │ 6 │7,5 - 1,2 │ < 7,5 │ 2,5 -> 2 │ 8 │ Gravă │ 90 - 100% │ I │
├───────────┼───────────┼──────────┼─────────┼───────────┼──────────┼──────────┼──────────┼───────────┼────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Uremie │ < 10 │variabil2)│ < 502) │variabilă2)│variabil2)│variabil2)│variabil2)│variabil2) │variabilă3) │variabilă3) │ variabilă4) │
│depăşită1) │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ │ │
└───────────┴───────────┴──────────┴─────────┴───────────┴──────────┴──────────┴──────────┴───────────┴────────────┴────────────┴──────────────────┘
*) în funcţie de simptomatologia clinică (variaţii individuale de toleranţă a IRC) - vezi Manifestările clinice ale insuficienţei renale cronice
1) supravieţuirea este posibilă datorită mijloacelor de tratament substitutive renal
2) variabile, în funcţie de procedeul de tratament substitutiv
3) variabile, în funcţie de:
- gradul de recuperare medicală prin metoda de tratament substitutiv
- patologia asociată: hemodializei; dializei peritoneale; transplantului renal
INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ TRATATĂ
PRIN METODE DE SUBSTITUŢIE A FUNCŢIEI RENALE
Metodele de substituţie a funcţiei renale se clasifică astfel:
I. Metode de epurare extrarenală
a) Epurare extracorporală
- hemodializa
- hemofiltrarea
- ultrafiltrarea secvenţială
- hemoperfuzia
b) Epurare intracorporală
- dializa peritoneală
- intermitentă
- continuă ambulatorie
- dializa intestinală
- adsorbţia intestinală
II. Transplantul renal
Cel mai frecvent folosite sunt hemodializa şi dializa peritoneală.
Hemodializa
Hemodializa este o metodă terapeutică prin care sângele uremic este depurat, în afara organismului, de substanţele acumulate şi reechilibrat hidro-electrolitic şi acido-bazic. Depurarea se realizează prin intermediul unei membrane semipermeabile artificiale. Hemodializa este efectuată în centre specializate. Există şi posibilitatea efectuării hemodializei la domiciliu.
Dializa peritoneală
Dializa peritoneală este o metodă de epurare extrarenală care constă în introducerea soluţiei de dializă în cavitatea peritoneală iar membrana de dializă este reprezentată de peritoneu. Dializa peritoneală poate fi intermitentă sau continuă ambulatoriu.
Metodele de epurare extrarenală menţionate sunt compatibile cu o supravieţuire îndelungată iar reintegrarea socio-profesională este optimă într-un număr mare de cazuri. Astfel:
- 35 - 40% din bolnavii dializaţi în spital îşi continuă activitatea profesională;
- 40 - 50% sunt reintegraţi social, dar nu desfăşoară activitate profesională;
- 10 - 25% au evoluţie nefavorabilă, grevată de complicaţii care necesită spitalizări repetate
Aceste metode ameliorează tabloul clinic al uremiei, aducând bolnavul la manifestările corespunzătoare unei insuficienţe renale cronice cu Cl(cr) de aproximativ 20 ml/min. Funcţiile endocrino-metabolice ale rinichiului nu pot fi suplinite prin aceste tehnici.
În evaluarea clinico-funcţională a bolnavului cu insuficienţă renală cronică tratată prin mijloace de epurare extrarenală se va ţine seama de următorii factori:
- statusul funcţional renal
- stadiul evolutiv al bolii renale sau al bolii generale cu atingere renală care a dus la insuficienţă renală cronică
- prezenţa patologiei indusă de hemodializă sau dializa peritoneală
- profilul psiho-intelectual al pacientului
- nivelul responsabilităţilor sociale şi familiale ale bolnavului
- motivaţia pentru muncă
- atitudinea familiei faţă de caz
- resurse tehnice şi financiare existente
┌────┬──────────────┬───────────┬───────────────────┬──────────┬──────────────────┬────────────┐
│Nr. │ │Nefropatia │ Patologie indusă │ │ │ Grad de │
│crt.│Funcţia renală│ de fond │de hemodializă sau │Deficienţă│ Incapacitate │invaliditate│
│ │ │ │dializă peritoneală│ │ │ │
├────┼──────────────┼───────────┼───────────────────┼──────────┼──────────────────┼────────────┤
│ │ │ │ │ │ 20 - 49% │ │
│ │ │ │ │ │Este necesară │ │
│ │ Stabilizată │ Staţionar │ │ │schimbarea locului│ │
│ 1 │ clinic şi │ sau │ Absentă │ Uşoară │de muncă**) │ 0 │
│ │ paraclinic*) │ evoluţie │ │ │Se va ţine seama │ │
│ │ │favorabilă │ │ │şi de elementele │ │
│ │ │ │ │ │tehnice***) │ │
├────┼──────────────┼───────────┼───────────────────┼──────────┼──────────────────┼────────────┤
│ │ │ │ │ │50 - 69% │ │
│ │ │ │ │ │50 - 59% prezente │ │
│ │ Perioade de │Progresiune│ │ │una sau două │ │
│ 2 │ alterare │ continuă, │ Eventual │ Medie │dintre criterii │ III │
│ │ evidenţiate │ lentă │ │ │60 - 69% prezente │ │
│ │clinic şi/sau │ │ │ │toate 3 criteriile│ │
│ │ funcţional │ │ │ │ │ │
├────┼──────────────┼───────────┼───────────────────┼──────────┼──────────────────┼────────────┤
│ │ │ │ │ │70 - 89% │ │
│ │ │Progresiune│ │ │70 - 79% prezente │ │
│ 3 │ Alterare │accentuată │ Prezentă │Accentuată│1 sau două dintre │ II │
│ │ progresivă │ cu noi │ │ │criterii │ │
│ │ │ elemente │ │ │80 - 89% prezente │ │
│ │ │patologice │ │ │toate 3 criteriile│ │
├────┼──────────────┼───────────┼───────────────────┼──────────┼──────────────────┼────────────┤
│ │ │ │ │ │90 - 100% │ │
│ │ │ │ │ │90 - 94% există │ │
│ │ │ │ │ │complicaţii grave │ │
│ │ │ │ │ │care împiedică │ │
│ 4 │Grav alterată │ │ │ Gravă │desfăşurarea │ I │
│ │ │ │ │ │activităţii │ │
│ │ │ │ │ │cotidiene │ │
│ │ │ │ │ │95 - 100% se │ │
│ │ │ │ │ │pierde şi │ │
│ │ │ │ │ │capacitatea de │ │
│ │ │ │ │ │autoservire │ │
└────┴──────────────┴───────────┴───────────────────┴──────────┴──────────────────┴────────────┘
Se va ţine seama şi de gradul insuficienţei renale cronice
___________
*) Funcţie renală stabilizată
clinic
- apetit bun
- stare generală bună
- tensiune arterială normală
paraclinic (funcţional)
- Cl(cr) - 20 ml/min
- uree sanguină < 200 mg/dl
- potasemie < 5 mEq/l
- creşterea sau menţinerea constantă a hemoglobinei
**) Activitate profesională permisă
- solicitare energetică profesională [] 1000 kcal/8h
- poziţie şezândă
- condiţii favorabile de microclimat (noxe, umiditate, curenţi de aer, trepidaţii, etc.)
- program de muncă corespunzător (excluderea muncii în ture şi a activităţilor secundare şi ocazionale)
***) Elemente tehnice
- tipul dializei
- în cazul hemodializei
număr de şedinţe
durata şedinţelor
accesibilitatea centrului de dializă
PATOLOGIA INDUSĂ DE UTILIZAREA TEHNICILOR DE EPURARE EXTRARENALĂ
I. HEMODIALIZA ITERATIVĂ
A. Manifestări cardio-vasculare
- hipertensiune arterială
- lipotensiune arterială
- tulburări de ritm şi de conducere
- cardiopatie ischemică - infarct miocardic
- insuficienţă cardiacă
- pericardită uremică
- patologia ţuntului arterio-venos (hemoragii, tromboze, infecţii, dilataţii anevrismale)
B. Manifestări neurologice
- polineuropatie periferică tip mixt
- encefalopatie
Wernike
demenţa de dializă
sindromul de dezechilibru de dializă
convulsii
accidente cerebro-vasculare
C. Manifestări endocrine
- osteodistrofia renală
- disfuncţii sexuale
D. Manifestări hematologice
- leucocitoza/leucopenia
- diateza hemoragică
E. Manifestări digestive
- ulcer gastro-intestinal
- diaree cronică
- pancreatită cronică
- ascită
F. Manifestări cutanate
- pruritul
- pigmentarea
- pseudoporfiria cutanată
G. Manifestări articulare
- gută
H. Tulburări ale metabolismului intermediar
- hiperinsulinemie cu toleranţă scăzută la glucoză
- hipertrigliceridemie
- hipoproteinemie
I. Infecţii
- hepatită cu virus B
- infecţii ale şunturilor
- septicemie
- tuberculoză pulmonară
II. DIALIZA PERITONEALĂ
- risc crescut de peritonită
- degradarea membranei peritoneale
- sângerări intraabdominale
- eventraţii
- hematom al peretelui abdominal
- tulburări metabolice grave
┌─────────┬───────────────────────────────────┬─────────────────────────────────────┐
│ │ HEMODIALIZA (HD) │ DIALIZA PERITONEALĂ │
├─────────┼───────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┤
│ │Insuficienţă renală cronică (IRC) │- când nu se poate aplica hemodializa│
│ │de orice cauză în stadiul de uremie│- fără o etiologie clară (permite şi │
│ │depăşită dar ţinându-se seama de: │investigarea invazivă) │
│ │- vârstă (15 - 49 ani) │- IRC din diabetul zaharat │
│INDICAŢII│- profil psiho-intelectual │- IRC agravată temporar │
│ │- responsabilităţi sociale │- în aşteptarea maturării căii de │
│ │- situaţie familială │abord vascular │
│ │- resurse tehnice şi financiare │- în aşteptarea eliberării de locuri │
│ │- accesibilitate │în centrul de dializă sau a │
│ │ │rinichiului de transplant │
├─────────┼───────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┤
│ │- există experienţă clinică │- cost redus, nu necesită aparatură │
│ │îndelungată │specială │
│ │- eficienţă mai mare pe termen lung│- tehnică uşor de învăţat şi aplicat │
│ │- epurare mai eficientă pentru │de către bolnavi │
│AVANTAJE │produşii de retenţie azotată │- poate fi instituită în timp minim │
│ │ │- asigură un grad mai mare de │
│ │ │independenţă │
│ │ │- este mai fiziologică asigură un │
│ │ │nivel seric mai stabil │
└─────────┴───────────────────────────────────┴─────────────────────────────────────┘
TRANSPLANTUL RENAL
75% din candidaţii pentru transplant renal provin din următoarele categorii de nefropatii:
1. insuficienţă renală cronică din diabetul zaharat
2. boala hipertensivă renală
3. glomerulonefritele
În absenţa complicaţiilor, bolnavul poate fi externat după 30 de zile de la intervenţie, urmând a fi controlat periodic la centrul unde a fost efectuat transplantul. Prezenţa complicaţiilor poate prelungi durata de spitalizare până la câteva luni (conform legii).
Complicaţiile post transplant renal sunt:
- rejetul
- infecţiile
- cardio-vasculare
infarct miocardic
accidente cerebro-vasculare
hipertensiune arterială (iatrogenă sau prin stenoza arterei renale a rinichiului transplantat)
- gastro-intestinale
ulcer peptic
pancreatită
diverticulită
hepatită
- efectele secundare ale corticoterapiei
obezitate
cataractă
hiperglicemie
miopatie
- endocrine şi metabolice
hiperparatiroidism secundar
hiperkalemie
hiperuricemie asimptomatică sau gută
- tulburări psihice
Problemele majore cu care se confruntă pacienţii şi medicii imediat post transplant sunt infecţia şi rejetul.
Rejetul poate fi:
a) hiperacut - apare în primele zile de la intervenţie, în caz de incompatibilitate
b) accelerat - la sfârşitul primei săptămâni, mai puţin înţeles din punct de vedere imunopatologic şi puţin controlat prin terapie
c) acut - după prima săptămână; răspunde bine la creşterea dozei de imunosupresoare
d) cronic - o săptămână - un an de la intervenţie, mai ales în cazul grefei prelevată de la cadavru
Infecţia
Infecţiile locale şi generale pot complica evoluţia post-transplant în primele săptămâni sau luni de la intervenţie.
Pe termen lung, în cazul unei evoluţii favorabile, calitatea vieţii este mult mai bună decât în cazul dializei. Recuperarea profesională este posibilă.
Diagnostic funcţional
Pacienţii care sunt supuşi transplantului renal, în cazul când nu sunt deja pensionari de invaliditate, beneficiază de concediu medical conform legii. După o perioadă de 6-12 luni după efectuarea transplantului deficienţa funcţională (incapacitatea) se apreciază astfel:
evoluţie favorabilă - deficienţă funcţională accentuată sau medie, ţinând seama de stadiul insuficienţei renale cronice (vezi tabelul) da şi de psihicul şi cooperarea bolnavului, putând beneficia de încadrare în gradul II respectiv III de invaliditate
ulterior, odată reinserat bolnavul îşi poate relua activitatea în condiţii corespunzătoare de muncă - cu normă întreagă sau cu jumătate de normă, în cadrul gradului III de invaliditate, în funcţie de adaptarea la activitatea profesională apreciată obiectiv pe baza anchetelor sociale efectuate de asistenţii sociali conform legislaţiei în vigoare.
restabilirea incompletă a funcţiei renale şi/sau prezenţa complicaţiilor generează o deficienţă (incapacitate) care se evaluează conform criteriilor stabilite pentru insuficienţa renală cronică la care se adaugă procentajele corespunzătoare complicaţiilor existente. Se va ţine seama şi de efectele tratamentului imunosupresor.
GLOMERULONEFRITE (GN)
Glomerulonefritele sunt afecţiuni inflamatorii glomerulare de etiologie multiplă, produse prin mecanisme imunitare, având o evoluţie variabilă cel mai frecvent spre insuficienţă renală terminală.
Glomerulonefritele sunt cele mai frecvente dintre afecţiunile renale şi ocupă primul loc ca frecvenţă în etiologia insuficienţei renale cronice (se apreciază că aproximativ 60% din cazurile de insuficienţă renală cronică au la bază glomerulonefritele).
Glomenilonefritele se clasifică în funcţie de mai multe criterii: etiologic, topografic, evolutiv, imunologic, morfologic.
Clasificarea glomerulonefritelor
I. Glomerulonefrite acute
A. Difuze
- post streptococice
- infecţioase nestreptococice
- virale
- toxic-alergice
B. Focale
C. Segmentare
II. Glomerulonefrite subacute (maligne, rapid progresive)
III. Glomerulonefrite cornice (GNC)
A. Primitive
- GNC cu leziuni minime
- Glomeruloscleroza focală şi segmentară
- GNC extramembranoasă
- GNC membranoproliferativă
- GNC cu depozite mezangiale de IgA
- GNC proliferativă mezangială idiopatică
- GNC inclasabile
B. Secundare (GNCS)
- GNCS post-streptococică
- Glomerulonefrita de şunt
- GNCS în cadrul bolilor generale
- nefropatia diabetică
- amiloidoza renală
- nefropatia lupică
- nefropatia din periarterita nodoasă
- sindrom Wegener
- nefropatia din purpura Henoch-Schonlein
- nefropatia din endocardită bacteriană
- nefropatia gravidică
- sindrom Moscowitz
- sindrom hemolitic-uremic
- sindrom Alport
I. Glomerulonefrite acute
În funcţie de întinderea leziunii pot fi:
- difuze
- focale (leziunea atinge câţiva glomeruli)
- segmentare (leziunea atinge câteva anse capilare ale glomenilului)
După tabloul clinic glomerulonefritele acute se împart astfel:
- forme complete - GN difuze acute (45% din cazuri)
- forme minime - paucisimptomatice, mai ales în formele focale şi segmentare
- forme latente
Tabloul clinic complet cuprinde cele patru sindroame clasice:
1. Sindromul urinar
- oligurie cu urini concentrate şi conţinut scăzut de sodiu
- proteinurie neselectivă (rar selectivă) peste 0,15 g/24 h până la 2-3 g/24 h; în anumite cazuri proteinuria poate depăşi 3 g/24 h - aspect de sindrom nefrotic
- hematurie microscopică (peste 10.000 H/min) sau macroscopică (peste 100.000 H/min)
- cilindrii eritrocitari
2. Sindromul hidropigen
- edeme
3. Sindromul hipertensiv
4. Sindromul de insuficienţă renală - retenţie de produşi azotaţi în sânge datorită scăderii filtrării glomerulare şi hipercatabolismului proteinelor endogene
La acestea se adaugă semne inflamatorii şi imunologice:
- VSH crescut
- ASLO crescut
- complement seric scăzut
După gravitate glomerulonefritele acute se clasifică astfel:
- forme frustre - semne discrete care dispar după câteva zile
- forme uşoare - simptomatologie ştearsă, evoluţie mai lungă, tendinţă de cronicizare
- forme medii - tablou clinic moderat
- forme grave - tablou clinic complet, simptomatologie intensă, evoluţie spre IRC
- forme mortale - evoluează spre IRC terminală în câteva săptămâni sau luni
Elementele de apreciere ale prognosticului bolii sunt:
- gravitatea bolii (forma clinică histologică)
- evoluţia
- gradul de remisiune a sindroamelor clinice
- intensitatea şi/sau reversibilitatea afectării funcţiei renale
- persistenţa proteinureii şi a hematuriei peste un an de la debut
Vindecarea nu poate fi afirmată decât după 1-2 ani, chiar şi în GN acute focale şi segmentare existând şi în aceste cazuri forme clinice recidivante cu tendinţă la cronicizare.
Criterii de vindecare
- clinică - dispariţia sindroamelor în (3 - 6 săptămâni de la debut)
- morfologică - dispariţia leziunilor histologice (după un an)
- biologică - dispariţia proteinuriei şi hemahiriei (în 6-8 luni)
- funcţională - normalizarea clearence-ului creatininei endogene (3-4 luni)
Evaluarea periodică, respectiv revizuirea la termen a bolnavilor cu glomerulonefrită acută cuprinde:
- examen clinic - edemele, tensiunea arterială, diureză
- explorarea funcţională a rinichiului
examen sumar de urină
sediment urinar cantitativ (Stansfeld-Webb)
examen de urină din 24 ore
- > proteinurie
- > densitate
- > uree, creatinină
- > sodiu, potasiu
clearence-ul creatininei şi ureei plasmatice
concentraţia plasmatică a creatininei şi ureei
- explorarea imunologică
titru ASLO
complement seric total, C3
fibrinogen plasmatic
Diagnosticul funcţional şi incapacitatea se elaborează după expirarea perioadei legale de concediu medical conform tabelului.
┌───────────────────────────┬──────────┬──────────────────────────┬────────────┐
│ Forma clinică │Deficienţa│ Incapacitatea │ Grad de │
│ │ │ │invaliditate│
├───────────────────────────┼──────────┼──────────────────────────┼────────────┤
│ │ │ 1-19% │ │
│ UŞOARĂ │ FĂRĂ │Este necesară schimbarea │ 0 │
│- simptomatologie ştearsă │ │locului de muncă │ │
│- evoluţie mai lungă │ │ 20 - 49% │ │
│- tendinţă la cronicizare │ │ │ │
│(uneori) │ │20 - 29% - evoluţie lentă │ │
│ │ UŞOARĂ │cu tendinţă spre vindecare│ 0 │
│ │ │30 - 49% - tendinţă la │ │
│ │ │cronicizare │ │
├───────────────────────────┼──────────┼──────────────────────────┼────────────┤
│ │ │ 50 - 69% │ │
│ │ │50 - 59% - semne clinice │ │
│ MEDIE │ MEDIE │discrete proteinurie, │ │
│- tablou clinic moderat │ │hematurie moderată cu │ III │
│ │ │tendinţă spre ameliorare │ │
│ │ │60 - 69% - proteinurie şi │ │
│ │ │hematurie persistente │ │
├───────────────────────────┼──────────┼──────────────────────────┼────────────┤
│ GRAVĂ │ │ 70 - 89% │ │
│- tablou clinic complet │ │70 - 79% - evoluţie lentă │ │
│- simptomatologie intensă │ACCENTUATĂ│spre IRC cu perioade de │ II │
│- evoluţie spre IRC │ │remisiune │ │
│ │ │80 - 89% - evolutie │ │
│ │ │accelerată spre IRC │ │
├───────────────────────────┴──────────┴──────────────────────────┴────────────┤
│ În formele care au evoluat spre IRC deficienţa/incapacitatea se stabilesc │
│ conform criteriilor pentru IRC │
└──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘
II. Glomerulonefrite subacute
Sunt nefropatii glomerulare cu evoluţie rapidă spre exitus în majoritatea cazurilor, în câteva luni, maximum 2 ani. În ultimul timp prognosticul s-a ameliorat citându-se supravieţuiri de mai mulţi ani cu remisiuni uneori complete.
Aproximativ 35% din cazuri evoluează spre vindecare. În majoritatea cazurilor însă evoluţia este grevată de apariţia sindromului nevrotic şi a hipertensiunii arteriale cu evoluţie spre insuficienţa renală cronică în decurs de câteva luni sau ani. Mai rar boala poate persista indefinit, menţinerea în viaţă fiind posibilă cu ajutorul mijloacelor de substituţie a funcţiei renale.
Diagnostic funcţional
1. În cazul formelor care au evoluat spre insuficienţă renală cronică se vor aplica criteriile stabilite pentru această afecţiune.
2. În formele cu evoluţie favorabilă spre vindecare deficienţa funcţională se apreciază în funcţie de elementele menţionate la glomerulonefritele acute şi de solicitările locului de muncă.
III. Glomerulonefritele cronice
În general, indiferent de etiologie glomerulonefritele cronice evoluează spre IRC terminală. Durata supravieţuirii este variabilă în funcţie de etiologie şi forma clinică iar evoluţia se complică deseori cu HTA şi sindrom nefrotic. Prognosticul este mai bun în cazurile cu răspuns adecvat la corticoterapia iniţială. Într-un număr de cazuri există remisiuni. Evoluţia spre IRC reprezintă regula în cazul corticorezistenţei, situaţie în care există proteinurie neselectivă, hematurie microscopică şi leziuni histologice importante.
Glomerulonefritele cronice constituie o condiţie patologică complexă cu afectare multiorganică, în formele primitive complicate şi mai ales în formele secundare.
Diagnosticul funcţional
Deficienţa funcţională şi incapacitatea se stabilesc în funcţie de:
- forma morfopatologică
- etiologia (în formele secundare)
- răspunsul la tratament
- prezenţa IRC
NEFROPATII INTERSTIŢIALE
Nefropatiile interstiţiale sunt afecţiuni acute sau cronice cu etiologie plurifactorială. Din punct de vedere morfopatologic se caracterizează prin leziuni interstiţiale specifice, leziuni glomerulare, leziuni tubulare şi leziuni vasculare minime. Din punct de vedere etiopatogenic nefropatiile interstiţiale se clasifică în nefropatii interstiţiale obstructive, nefropatii interstiţiale de cauză medicală şi nefropatii interstiţiale de cauză necunoscută.
Clasificarea etiopatogenică a nefropatiilor interstiţiale (NI)
1. NI obstructive (datorate unui obstacol mecanic pe tractul urinar)
- litiază
- proces inflamator care evoluează spre scleroză sau fibroză (tuberculoză, uretrită nespecifică, rupturi traumatice ale uretrei, etc)
- malformaţii congenitale
- tumori (adenom de prostată, neoplasm al vezicii urinare, etc)
2. NI de cauză medicală
- infecţioase (pielonefrite)
- toxic-medicamentoase
- metabolice
- prin agenţi fizici
- imuno-alergice
- ereditare (polichistoza renală, boala Fabry, sindrom Alport)
- asociate glomerulopatiilor
3. NI de cauză necunoscută
- nefropatia endemică balcanică
- nefropatia interstiţială xantogranulomatoasă
- nefropatia interstiţială primitivă (Bell)
În NI prin uropatie obstructivă evoluţia şi prognosticul sunt influenţate de:
- localizarea obstrucţiei (ureteral unilateral sau pe calea urinară comună)
- severitatea fenomenului obstructiv (obstrucţie completă sau incompletă)
- starea anatomo-funcţională anterioară a traiectului urinar
- natura obstacolului
- modul de instalare a obstrucţiei (lent, progresiv sau brusc)
- supraadăugarea infecţiei
- gradul de afectare a funcţiei renale
În raport cu gradul de afectare a funcţiei renale se deosebesc mai multe situaţii:
- NI obstructivă cu insuficienţă renală acută
- cu insuficienţă renală cronică
- NI obstructivă fără insuficienţă renală
Ridicarea chirurgicală a obstacolului poate opri progresia bolii şi funcţia renală se poate ameliora (în cazul în care aceasta poate fi efectuată precoce).
În cadrul NI de cauză medicală cele mai frecvente sunt pielonefritele (NI infecţioase). Din punct de vedere al evoluţiei pielonefritele pot fi acute sau cronice.
Pielonefritele acute au tendinţă marcată la cronicizare şi evoluţie spre insuficienţă renală cronică.
Pielonefritele cronice pot evolua variabil. Factorii de prognostic importanţi şi în evaluarea funcţională sunt:
- agentul patogen - Proteus, Pseudomonas, Enterococ sunt cei mai agresivi
- prezenţa HTA - factor agravant care grăbeşte evoluţia spre IRC
- pusee de acutizare - durată, răspuns la tratament, durata şi calitatea remisiunilor
- starea căilor urinare - prezenţa unui obstacol, reflux vezico-ureteral, o tulburare în evacuarea urinei
- gradul de afectare a funcţiei renale exprimată prin alterarea probelor funcţionale renale
Diagnostic funcţional
Bolnavii cu nefropatii interstiţiale obstructive sau de cauză medicală beneficiază de concediu medical conform legii. După expirarea acestei perioade aceştia necesită expertiză medicală şi evaluare funcţională numai dacă prezintă afectarea funcţiei renale. În acest caz deficienţa funcţională (incapacitatea) se apreciază conform criteriilor stabilite pentru insuficienţa renală cronică.
LITIAZA URINARĂ
Litiaza urinară se caracterizează prin prezenţa calculilor în parenchimul renal sau în căile urinare. Există două forme clinice:
1. Litiaza urinară latentă (asimptomatică)
- apariţia simptomelor este determinată de creşterea dimensiunilor, modificarea poziţiei calculilor sau supraadăugarea unei infecţii
2. Litiaza urinară manifestă clinic
a) cu calculi ficşi - dureri lombare, hematurie microscopică, febră şi leucociturie (litiază suprainfectată)
b) cu calculi migratori - colica renală
Din punct de vedere evolutiv litiaza urinară poate fi:
a) benignă - calculi cu diametrul mai mic de 5 mm situaţi de la calice în jos (există eliminări spontane)
b) bine tolerată clinic - calculi pielocaliceali coraliformi ficşi sau calculi mici caliceali bine fixaţi în fornix
c) complicată
Complicaţii
1. precoce
a) mecanice - anuria calculoasă, hidronefroza calculoasă
b) infecţioase - pieloureterocistita acută, pielonefrita acută, pionefroza calculoasă
2. tardive - pielonefrita litiazică, insuficienţa renală cronică
Evoluează spre insuficienţă renală cronică:
litiaza bilaterală
litiaza pe rinichi unic (funcţional, chirurgical)
litiaza diagnosticată tardiv, neglijată
litiaza care complică alte nefropatii degenerative, congenitale sau câştigate
litiaza suprainfectată
litiaza multiplu operată
Bolnavii cu litiază urinară beneficiază de tratament medical sau chirurgical în cadrul perioadei de ITM legală. Aceştia necesită expertiză medicală a capacităţii de muncă numai în cazurile cu evoluţie nefavorabilă şi apariţia complicaţiilor. Atunci când asociază IRC deficienţa funcţională şi incapacitatea se apreciază conform criteriilor stabilite pentru aceasta.
SINDROMUL NEFROTIC (SN)
Sindromul nefrotic este definit clasic prin:
1. proteinurie masivă 3-5 g/24 h
2. hipoalbuminemie
3. edeme
4. hipercolesterolemie
5. grade variate de insuficienţă renală
În 75% din cazuri sindromul nefrotic este urmarea unei glomerulopatii şi în 25% din cazuri cauza este sistemică (diabet zaharat, LES, amilordoză, infecţii, neoplazii, reacţii alergice).
Evaluarea funcţională a pacientului cu sindrom nefrotic va ţine seama de contextul clinic în care a apărut şi de potenţialul evolutiv spre insuficienţă renală cronică şi de apariţia complicaţiilor (altele decât IRC):
tromboze venoase şi arteriale
complicaţii infecţioase
complicaţii metabolice
complicaţii ale terapiei (corticoizi, imunosupresoare)
Elementele de apreciere a evoluţiei sunt:
1. examenul clinic: TA, edeme, manifestările bolii renale primitive, manifestările insuficienţei renale
2. explorări de laborator
proteinuria/24 h
clearence-ul creatininei şi ureei endogene
VSH
albumina serică
colesterolemia
fibrinogen
complementul seric
Diagnostic funcţional
Deficienţa funcţională accentuată cu încadrare în gradul II de invaliditate. Incapacitatea:
70 - 79% - evoluţie lentă
80 - 89% - evoluţie rapidă spre insuficienţă renală cronică
După instalarea insuficienţei renale cronice deficienţa funcţională (incapacitatea) se apreciază conform criteriilor stabilite pentru aceasta.
TUBERCULOZA URINARĂ
Tuberculoza urinară este întotdeauna secundară unui focar de primoinfecţie cel mai adesea pulmonar, mai rar pleural sau ganglionar. Între manifestările clinice ale focarului primar şi cele ale localizării secundare renale există o latenţă de 1-8 ani. Vârsta de predilecţie este de 30-40 ani. Se poate prezenta sub două forme clinice:
1. Tbc renală parenchimatoasă ("închisă")
2. Tbc reno-urinară ("deschisă" - în căile exretorii)
cistită tuberculoasă - cel mai frecvent
epididimită tbc - mai frecvent sub formă cronică
Mai rar se exprimă manifestările morfologice ale infecţiei tuberculoase renale:
proteinurie izolată (fără piurie)
IRC
HTA - secundară
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
1. existenţa unui focar tuberculos pulmonar în antecedentele bolnavului
2. date clinice (în general sunt nespecifice)
3. examene paraclinice - bacteriologice
urografice
alte examinări
Esenţiale pentru diagnosticul pozitiv sunt următoarele:
1. examenul bacteriologic al urinei emise de dimineaţa emise prin:
examinare directă - pe lamă după colorare Ziehl-Nielsen
culturi
inoculare la cobai
N.B. - Se apreciază că în 85% din cazuri diagnosticul se poate stabili prin examenul direct al urinei.
2. urografice - imagini caracteristice
faze incipiente - "rosătura de molie" - semnul cel mai precoce
faze tardive - prezenţa cavernelor
Mai pot fi utile pentru diagnostic:
albuminuria persistentă
piurie abacteriană
VSH crescută
anemia
hiperazotemia
Abordarea clinico-terapeutică a cazurilor de TBC urinară:
1. Cazurile confirmate se menţin sub supraveghere şi tratament timp de un an, ca bolnavi activi (evolutivi) şi încă şase luni ca bolnavi regresivi. În unele cazuri tratamentul tuberculo static este prelungit până la doi ani (în tbc unilaterală) şi până la trei ani (în cazul în care infecţia este bilaterală)
2. Cazurile suspecte vor fi tratate cu tuberculostatice timp de două luni. La sfârşitul acestei perioade:
a) diagnosticul se confirmă şi atunci cazurile vor fi luate în evidenţă şi tratate corespunzător.
b) diagnosticul nu se confirmă şi bolnavul este scos din evidenţă
Diagnostic funcţional
1. Pe toată durata tratamentului tuberculostatic se consideră deficienţă funcţională accentuată (incapacitate 70-89%), încadrabil în gradul II după expirarea concediului medical.
2. Dacă evoluţia este nefavorabilă, criteriile de vindecare parţial îndeplinite, se menţine gradul II de invaliditate.
3. Dacă evoluţia este favorabilă şi sunt îndeplinite criteriile de vindecare (vezi), în funcţie de solicitările energetice şi condiţiile ambientale ale locului de muncă, bolnavul poate lucra cu program redus, fie pe locul de muncă anterior, fie pe un alt loc de muncă (cu indicaţie pentru afecţiuni renale caz în care se consideră deficienţă medie 50 - 69%).
4. După reluarea activităţii bolnavul este urmărit o perioadă (6 - 12 luni). Dacă în această perioadă boala este stabilizată şi nu sunt semne de afectare a funcţiei renale, nu există reactivări şi adaptarea la locul de muncă este corespunzătoare se poate relua programul normal de activitate (deficienţă uşoară, incapacitate 20 - 49%)
Criterii de vindecare
1. clinice - dispariţia semnelor generale de evoluţie
2. radiologice - remisiune completă a leziunilor morfologice sau sechele neevolutive (stabilizate)
3. bacteriologice - IDR-PPD negativ
absenţa BK la examenul direct şi în culturi
Rinichiul unic chirurgical
În aprecierea incapacităţii (deficienţei funcţionale - gradului de invaliditate) pacienţilor cu rinichi unic chirurgical se va ţine seama de următoarele:
un singur rinichi este capabil să asigure toate funcţiile secretorii, homeostatice şi endocrine ale unui adult activ în condiţii normale
adaptarea compensatorie renală în urma nefrectomiei unilaterale este rapidă: 80% în primele 15 zile, 90% în primele 3 luni şi 94% în primul an; rămâne un deficit permanent de aproximativ 6%.
În cazul în care nu sunt deja pensionari de invaliditate pacienţii nefrectomizaţi beneficiază de concediu medical conform legii. Incapacitatea (deficienţa funcţională) se apreciază în funcţie de situaţia rinichiului restant. După instalarea insuficienţei renale cronice incapacitatea se stabileşte conform criteriilor de la capitolul respectiv.
┌─────────────────────────────────────┬────────────┬───────────┬────────────┐
│ Rinichi restant │Incapacitate│Deficienţă │Grad de inv.│
│ │ │funcţională│ │
├─────────────────────────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│funcţie normală │ 20 - 49% │ UŞOARĂ │ 0 │
├─────────────────────────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│a) infecţii urinare, pusee rare, cu │ │ │ │
│ răspuns terapeutic bun │ 50 - 69% │ │ │
│a) litiaza asimptomatică sau cu │a) 50 - 69% │ MEDIE │ III │
│ simptomatologie minoră │b) 60 - 69% │ │ │
│b) IRC compensată │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼────────────┼───────────┼────────────┤
│a) infecţii recurente insuficient │ │ │ │
│ controlate medicamentos litiază │ 70 - 89% │ │ │
│ cu colici frecvente tuberculoza │a) 70 - 79% │ │ │
│ rinichiului restant stenoze ale │b) 80 - 89% │ACCENTUATĂ │ II │
│ căilor urinare inferioare │ │ │ │
│b) IRC compensată │ │ │ │
└─────────────────────────────────────┴────────────┴───────────┴────────────┘
MALFORMAŢII RENALE
Malformaţiile aparatului reno-urinar sunt alterări ale formei, poziţiei şi structurii parenchimului renal şi/sau căilor urinare produse în timpul vieţii intrauterine de factori variaţi (genetici, toxici, infecţioşi, factori de mediu). Ele pot deveni manifeste în funcţie de severitatea alterărilor structurale şi funcţionale şi de complicaţiile care le însoţesc.
Stabilirea incapacităţii (deficienţei funcţionale) se face după criteriile menţionate pentru:
pielonefrita cronică
litiaza renală
hipertensiunea arterială
insuficienţa renală cronică
AFECŢIUNI DIGESTIVE
Bolile digestive modifică capacitatea de muncă în măsura în care este afectată starea de nutriţie şi echilibrul umoral al organismului, evidenţiate prin probe clinice şi paraclinice.
În aprecierea tulburărilor morfo-funcţionale, se vor avea în vedere investigaţiile adecvate, în raport de segmentul de tub digestiv afectat, modificările biochimice induse, precum şi de datele antropometrice, în raport de care se stabileşte echilibrul ponderal*).
___________
*) Indicele ponderal ideal se stabileşte după formula:
Acm - 150
LORENCZ X = Acm - 100 - ─────────: Acm = înălţimea individului în cm.
4
Medicii experţi ai Asigurărilor Sociale în procesul de efectuare a expertizei medicale a pacienţilor acestui grup de boli se vor baza pe principalele funcţii ale aparatului digestiv. Trebuie de precizat de asemenea că expertizarea unui deficient pleacă de la funcţia variatelor segmente ale aparatului digestiv, funcţia aparatului digestiv în ansamblu, cât şi corelaţiile multiple a funcţiei aparatului digestiv sau a unor segmente ale acestuia cu alte funcţii viscerale, nervoase etc.
Principalele boli digestive, care se însoţesc de tulburări funcţionale, determină incapacitate, ce poate conduce la reducerea sau pierderea capacităţii de muncă sunt:
I. BOLILE ESOFAGULUI
┌────────────────────────────────────────────┬────────────┬────────────────────┐
│ Diagnostic funcţional │Incapacitate│Grad de invaliditate│
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│1. Fără deficienţă funcţională │ 0 - 19% │Gr. 0 │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- bolnavii cu diverticuli esofagieni, │ 0-9% │Capacitatea de muncă│
│esofagite cu reflux gastroesofagian de grad │ regresivă │păstrată, indiferent│
│uşor, care prezintă semnele şi simptomele │ │de activitatea │
│bolii funcţionale, regurgitaţii. Se află │ │profesională │
│complet sub controlul tratamentului. │ │desfăşurată. │
│Radiologic - dereglare uşoară a │ │Nu vor fi încadraţi │
│permeabilităţii esofagului. Deficit │ │în grad de │
│ponderal neconsiderabil (până la 10%). │ │invaliditate │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- bolnavii cu spasm difuz al esofagului, │ 10 - 19% │Capacitatea de muncă│
│stadiu mediu, esofag în tirbişon care │ regresivă │păstrată. │
│prezintă tulburări de nutriţie, vărsături │ │Nu vor fi încadraţi │
│alimentare, dureri retrostemale în timpul │ │în grad de │
│mesei, mai ales cu alimente solide, │ │invaliditate. │
│modificări organice ale esofagului │ │Păstrarea deplină a │
│(confirmate radiologic) şi deficit ponderal │ │posibilităţii de │
│între 10 - 25% din greutatea ideală. │ │exercitare a │
│Respectarea strictă a dietei cât şi │ │activităţii vieţii │
│tratamentul controlează tabloul clinic şi │ │zilnice │
│de nutriţie dar necesită repetare. │ │socio-profesionale. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│2. Deficienţă de nutriţie medie │ 50 - 70% │Gr. III │
│ │ regresivă │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- pacienţii cu stenoze esofagiene de diverse│ 50 - 60% │Capacitatea de muncă│
│cauze, confirmate radiologic care prezintă │ regresivă │50% pierdută, vor fi│
│manifestările de mai sus, dar mult mai │ │încadraţi în gradul │
│accentuate şi cu ecou asupra stării de │ │III de invaliditate,│
│nutriţie (deficit ponderal 25-30%), │ │cu recomandarea de │
│manifestările clinice şi paraclinice nu se │ │prestare a │
│remit complet la tratament (dilataţii), │ │activităţii cu │
│necesită tratamentul chirurgical. │ │jumătate de program.│
│ │ │Contraindicaţii - │
│ │ │muncă cu efort fizic│
│ │ │mare, variaţii │
│ │ │termice. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│3. Deficienţă de nutriţie accentuată. │ 70 - 90% │Gr. II │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- bolnavii cu stenoze esofagiene │ 70 - 80% │Capacitatea de muncă│
│postoperatorie cu gastrostomă, cu răsunet │predominant │în totalitate │
│important asupra echilibrului nutritiv │ staţionară │pierdută. │
│(deficit peste 30%), fără ameliorare la │ │Sunt incapabili de │
│tratament, necesită reintervenţii │ │orice activitate │
│chirurgicale (esofago-plastie) │ │profesională. Vor fi│
│ │ │încadraţi în gradul │
│ │ │II de invaliditate. │
└────────────────────────────────────────────┴────────────┴────────────────────┘
II. BOLILE STOMACULUI ŞI DUODENULUI
a) Ne referim în principal la ulcerul gastric şi duodenal care reprezintă mai frecvent, cauza de incapacitate temporară de muncă şi mai rar de invaliditate. Poate conduce la incapacitate de durată mai ales la bolnavii ce prezintă tulburări accentuate de nutriţie sau care desfăşoară profesiuni în condiţii de efort fizic şi psihic, ori de mediu, contraindicate, la care nu se poate asigura un loc de muncă şi în prezenţa unor elemente de gravitate care impune supraveghere medicală.
Elementele de gravitate care trebuie să stea la baza evaluării incapacităţii sunt:
- în ulcerul gastric: cicatrizare deficitară, trenantă, ulcerul gastric şi stenoză gastrică, suspiciunea de malignizare;
- în ulcerul duodenal: stenoza pilorică confirmată radiologic;
- în ulcerul gastric şi duodenal: hemoragiile digestive repetate cu cifre joase de Hb, cu anemie cronică feriprivă confirmată de examenele de laborator;
- ulcerul cu semne de penetraţie de vecinătate;
- ulcerele cu topografie particulară sau cu localizări multiple.
Criterii clinice şi paraclinice:
- majore:
istoric cert de evoluţie dureroasă periodică, sezonieră, cel puţin 2 ani consecutiv;
nişă cu deformări radiologice caracteristice;
ulcer vizibil la gastroscopie (în servicii specializate);
hemoragii digestive superioare
- minore:
tulburări secretorii gastrice, hiperaciditate şi/sau debit clorhidric crescut.
Pentru diagnostic sunt necesare cel puţin 2 criterii majore cu/sau fără asocierea celor minore.
ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
┌────────────────────────────────────────────┬────────────┬────────────────────┐
│ Diagnostic funcţional │Incapacitate│Grad de invaliditate│
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│1. Fără deficienţă funcţională │ 0-9% │ Gr. 0 │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- bolnavii cu ulcer gastric sau duodenal │ 0-9% │Capacitatea de muncă│
│care prezintă: │ regresivă │păstrată. │
│- sindrom dureros moderat; │ │Episoadele acute din│
│- fenomene dispeptice de intensitate medie, │ │cadrul evoluţiei │
│vărsături rare; │ │bolii justifică │
│- episoade acute cu o durată scurtă şi cu │ │acordarea repausului│
│caracter sezonier; │ │medical prin ITM, de│
│- răspuns total sau aproape total la │ │durată variabilă de │
│tratament şi nu necesită repetare frecventă;│ │la caz la caz. │
│- deficit ponderal până la 10%. │ │Nu vor fi încadraţi │
│ │ │în grad de │
│ │ │invaliditate │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- bolnavii cu ulcer gastric (duodenal) cu │ 10 - 19% │Capacitatea de muncă│
│evoluţie latentă, cu remisiuni îndelungate, │ regresivă │păstrată. │
│radiologic sau endoscopic micşorarea │ │Episoadele acute din│
│dimensiunilor ulcerului, lipsa de │ │cadrul evoluţiei │
│complicaţii sau cu deformări ale bulbului │ │bolii justifică │
│duodenal; periduodenită, cu manifestări │ │acordarea repausului│
│dureroase şi dispeptice moderate, calmate │ │medical prin ITM, de│
│parţial de tratament, cu deficit ponderal │ │durată variabilă de │
│între 10 - 15%. │ │la caz la caz. │
│ │ │Nu vor fi încadraţi │
│ │ │în grad de │
│ │ │invaliditate │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│2. Deficienţă de nutriţie uşoară │ 20 - 29% │ Gr. 0 │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- aceleaşi manifestări, tratamentul şi dieta│ 20 - 29% │Capacitatea de muncă│
│strictă amendează simptomatologia şi │ regresivă │păstrată indiferent │
│substratul lor anatomic şi funcţional. │ │de activitatea │
│Deficit ponderal moderat (între 15 20% din │ │profesională │
│greutatea ideală). │ │desfăşurată. │
│ │ │ITM în perioadele │
│ │ │dureroase. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Ulcerul gastric (duodenal) cu recidive │ 30 - 39% │Capacitatea de muncă│
│frecvente, fără caracter sezonier, cu │ regresivă │păstrată. ITM în │
│deficit ponderal până la 20% din greutatea │ │perioadele │
│ideală. Episoadele dureroase şi dispeptice │ │dureroase. Nu vor fi│
│sunt amendate de tratament şi regimul │ │încadraţi în grad de│
│alimentar. │ │invaliditate. │
│ │ │Contraindicaţii │
│ │ │pentru activităţi cu│
│ │ │toxice digestive. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Ulcerul duodenal (gastric) cu complicaţii │ 40 - 49% │Capacitatea de muncă│
│(manifestări de stenoză pilorică largă - │ regresivă │păstrată. ITM │
│spasm piloric, de ulcer penetrant), cu │ │Contraindicaţie │
│episoade dureroase nocturne, cu răspuns la │ │pentru munca în │
│tratamentul medical şi regimul │ │ture, munca de │
│igieno-dietetic, cu deficit ponderal între │ │noapte, în mediu cu │
│20 - 25% din greutatea ideală. │ │noxe digestive. Nu │
│ │ │vor fi încadraţi în │
│ │ │grad de │
│ │ │invaliditate. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│3. Deficienţă de nutriţie medie │ 50 - 69% │ Gr. III │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu ulcer gastric sau duodenal │ 50 - 59% │Capacitatea de muncă│
│care prezintă sindrom dureros accentuat, │ regresivă │50% pierdută │
│uneori cu caracter continuu, fenomene │ │temporar - gradul │
│dispeptice intense şi de durată, care se │ │III de invaliditate │
│calmează parţial prin tratamentul │ │cu continuarea │
│igieno-dietetic şi medicamentos corect │ │activităţii cu 1/2 │
│administrat, cu stare de nutriţie alterată │ │din durata normală │
│(între 25 - 30% din greutatea ideală). │ │dacă în limitele │
│ │ │maxime de concediu │
│ │ │medical │
│ │ │simptomatologia nu │
│ │ │cedează şi în cazul │
│ │ │profesiunilor care │
│ │ │necesită efort fizic│
│ │ │mare, tensiune │
│ │ │psihică, trepidaţii │
│ │ │sau se desfăşoară │
│ │ │într-un mediu cu │
│ │ │substanţe toxice │
│ │ │(plumb, arsenic, │
│ │ │mercur etc), │
│ │ │temperatură │
│ │ │ridicată. În această│
│ │ │situaţie pot fi │
│ │ │propuşi pentru │
│ │ │schimbarea locului │
│ │ │de muncă sau de la │
│ │ │caz la caz pentru │
│ │ │încadrarea în gr. │
│ │ │III de inv. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Ulcerul gastric (duodenal) cu stenoză │ 60 - 69% │Capacitatea de muncă│
│pilorică, cu deficit ponderal între 25 - 30%│ regresivă │50% pierdută pentru │
│din greutatea ideală sau ulcerul perforat, │ │perioadă limitată. │
│necesită intervenţie chirurgicală de │ │Gr. III invaliditate│
│urgenţă. │ │cu indicarea │
│ │ │profesiunilor care │
│ │ │impun eforturi │
│ │ │fizice mici şi │
│ │ │medii, în poziţie │
│ │ │şezând sau │
│ │ │ortostatică, cu │
│ │ │posibilitatea │
│ │ │schimbării │
│ │ │atitudinii corpului,│
│ │ │care să permită │
│ │ │asigurarea unui │
│ │ │regim de viaţă şi │
│ │ │alimentar adecvat. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│4. Deficienţă de nutriţie accentuată │ 70 - 90% │ Gr. II │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu ulcer gastric sau duodenal │ 70 - 79% │Capacitatea de muncă│
│care prezintă complicaţii hemoragice │ regresivă │în totalitate │
│repetate cu cifre joase ale Hb (sub 7 gr%), │ │pierdută - │
│semne de malignizane (confirmate radiologic,│ │intensitatea │
│endoscopic), stare de nutriţie alterată │ │tulburărilor │
│evident (peste 30% din greutatea ideală), │ │funcţionale │
│manifestările cedează greu la tratamentul │ │contraindică │
│igieno-dietetic şi medicamentos corect │ │temporar exercitarea│
│administrat, precum şi bolnavii care │ │oricărei forme de │
│necesită îngrijire preoperatorie îndelungată│ │activitate │
│sau la care intervenţia chirurgicală se │ │profesională. │
│temporizează datorită asocierii altor │ │Vor fi încadraţi în │
│afecţiuni. │ │gradul II de │
│ │ │invaliditate. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu stenoză pilorică însoţită de │ 80 - 85% │Capacitatea de muncă│
│dilatarea stomacului, cu vărsături │ lent │în totalitate │
│incoercibile şi deficit ponderal peste 30% │ regresivă │pierdută. │
│din greutatea ideală - sau cei cu fistula │ │Gradul II de │
│stomacului şi denutriţie rapidă şi │ │invaliditate. │
│progresivă. În ambele situaţii se impune │ │ │
│intervenţie chirurgicală şi o perioadă mai │ │ │
│îndelungată pentru restabilirea │ │ │
│organofuncţională. │ │ │
└────────────────────────────────────────────┴────────────┴────────────────────┘
b) Sindromul post rezecţie gastrică
Criterii de diagnostic clinic:
1. Ulcerul peptic (post-operator).
Criterii de diagnostic (clinice şi paraclinice):
a) Episoade dureroase, ciclice, sezoniere sau intermitente, cu o durată de 1 an;
b) Modificări radiografice sau gastroscopice ale gurii de anastamoză sau ale ansei jejunale adiacente, valabile pentru ulcer sau pentru complicaţiile sale (perijejunite, stenoze, fistule digestive);
c) Hemoragii digestive superioare.
Pentru diagnostic sunt necesare două din aceste semne:
2. Sindromul post prandial precoce (sindrom Dumping).
a) Manifestări clinice evidente de transudare intestinală: hipotensiune arterială, lipotimii post prandiale, tahicardie care apar post prandial în ortostatism, dispar şi/sau se ameliorează în clinostatism (obiectivizate de medic).
b) Denutriţie.
c) Aspecte radioscopice de evacuare gastrică precipitată şi tranzit intestinal accelerat.
3. Sindromul de ansă aferentă.
a) Tulburări post prandiale specifice: balonări, greţuri, vărsături, dureri de tip biliar, diaree post prandială.
b) Radiologice: injectarea ansei aferente pe întindere mare (peste 8 - 10 cm) şi staza bariului la acest nivel.
4. Sindromul de malabsorbţie sau maldigestie.
a) Denutriţie evidentă, diaree cronică, astenie fizică marcată.
b) Aspecte coprologice de malabsorbţie sau maldigestie evidentă.
c) Obiectivarea eventuală a diferitelor manifestări ale unor carenţe sau malabsorbţii selective:
- steatoree (dozarea de grăsimi în materiile fecale, absorbţia acizilor marcaţi C 14 - în servicii specializate);
- hipoproteinemie;
- hiposideremie, anemie feriprivă;
- anemie megaloblastică;
- hipocalcemie, osteoporoză.
d) Endoscopie jejunală (în unităţi specializate pentru cazurile problemă).
SINDROAME POST REZECŢIE GASTRICĂ
┌────────────────────────────────────────────┬────────────┬────────────────────┐
│ Diagnostic funcţional │Incapacitate│Grad de invaliditate│
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│1. Fără deficienţă funcţională │ 0 - 10% │ Gr. 0 │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu stomac rezecat fără sechele │ 0 - 10% │Capacitatea de muncă│
│morfo-funcţionale sau cu sechele minore, │ regresivă │păstrată. │
│gastrită de bont sau enterocolită │ │Independenţă în │
│gastroprivă formă uşoară, care au un răsunet│ │exercitarea │
│nutritiv mic (până la 10% deficit ponderal).│ │activităţii │
│ │ │profesionale. Nu vor│
│ │ │fi încadraţi în grad│
│ │ │de invaliditate. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu sindrom Dumping std. I cu │ │ │
│acces o dată pe săptămână (obiectivate de │ │ │
│medic) după mâncăruri dulci sau lăptoase, cu│ │ │
│senzaţie de febră, puls accelerat, │ │ │
│transpiraţii, ameţeli, palpitaţii, │ │ │
│hipotensiune arterială uşoară. Accesul poate│ │ │
│dura până la 5 min. Simptome de hipoglicemie│ │ │
│uşoară post-prandială (0,6 0,7 gr0/00 │ │ │
│glicemie), manifestă prin slăbiciune, │ │ │
│senzaţie de foame, tremur, dispar imediat │ │ │
│după mâncare. Tranzitul baritat (radiologic)│ │ │
│se face rapid prin intestinul subţire. │ │ │
│Deficit ponderal până la 10% din greutatea │ │ │
│ideală. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu Dumping std. I cu │ 10 - 19% │Capacitatea de muncă│
│manifestările de mai sus, dar bisăptămânal. │ regresivă │păstrată. │
│Radiologic, tranzitul bariului în intestinul│ │Independenţă în │
│subţire până la 15 min. Deficit ponderal │ │exercitarea │
│până la 10% din greutatea ideală. │ │activităţii │
│- Bolnavii cu sindrom de ansă aferentă care │ │profesionale. │
│prezintă: │ │Nu vor fi încadraţi │
│ durere în epigastru, greţuri, vărsături │ │în grad de │
│ biliare, în crize de 1 - 2 ori/lună; │ │invaliditate. │
│ deficit ponderal până la 10%; │ │ │
│ radiologic, injectarea ansei aferentă pe │ │ │
│ întindere mare (8 cm) cu staza bariului la│ │ │
│ acest nivel, periviscerită cu sindrom │ │ │
│ algic intermitent; │ │ │
│ unele dereglări uşoare hepatice. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│2. Deficienţă digestivă uşoară │ 20 - 49% │ Gr. 0 │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu enterocolită gastroprivă formă│ 20 - 29% │Capacitatea de muncă│
│medie, ca şi cei cu periviscerită cu sindrom│ regresivă │păstrată. Nu vor fi │
│algic abdominal, cu manifestările şi │ │încadraţi în grade │
│dereglările funcţionale specifice, cu │ │de invaliditate. │
│deficit ponderal între 10 - 15% din │ │Este necesară │
│greutatea ideală. │ │schimbarea locului │
│ │ │de muncă în cadrul │
│ │ │profesiunilor cu │
│ │ │efort fizic mare, a │
│ │ │activităţii cu │
│ │ │oscilaţii mari de │
│ │ │temperatură, contact│
│ │ │prelungit cu │
│ │ │substanţe toxice. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu sindrom Dumping std. I cu │ 30 - 39% │Capacitatea de muncă│
│deficit ponderal între 15 - 20% din │ regresivă │păstrată. Nu vor fi │
│greutatea ideală. │ │încadraţi în grade │
│- Bolnavii cu sindrom de ansă aferentă │ │de invaliditate. │
│care prezintă manifestările menţionate mai │ │Este necesară │
│înainte de intensitate uşoară - medie, de │ │schimbarea locului │
│2 - 4 ori pe lună, dominant după unele │ │de muncă în cadrul │
│alimente. Deficit ponderal între 10 - 15% │ │profesiunilor cu │
│din greutatea ideală. Injectarea ansei │ │efort fizic mare, a │
│aferente pe întindere mare (10 cm) cu │ │activităţii cu │
│staza bariului la acest nivel. │ │oscilaţii mari de │
│ │ │temperatură, contact│
│ │ │prelungit cu │
│ │ │substanţe toxice. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Sindrom Dumping std. II cu accese │ 40-49% │Capacitatea de muncă│
│bisăptămânale, cu tulburări neuro-vegetative│ regresivă │păstrată. Nu vor fi │
│şi dereglări dispeptice mai accentuate, cu │ │încadraţi în grade │
│durata până la 10 minute, dispar după repaus│ │de invaliditate. │
│şi după mâncare (semnele de hipoglicemie) cu│ │Este necesară │
│deficit ponderal până la 25% din greutatea │ │schimbarea locului │
│ideală │ │de muncă în cadrul │
│ │ │profesiunilor cu │
│ │ │efort fizic mare, a │
│ │ │activităţii cu │
│ │ │oscilaţii mari de │
│ │ │temperatură, contact│
│ │ │prelungit cu │
│ │ │substanţe toxice. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│3. Deficienţă de nutriţie medie │ 50 - 69% │ Gr. III │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu stomac rezecat care prezintă │ 50 - 59% │Capacitatea de muncă│
│manifestări medii de sindrom de malabsorbţie│ regresivă │50% pierdută cu │
│cu deficit ponderal între 25 - 30% anemie │ │continuarea │
│gastrogenă (între 7 - 10 gr% Hb), fără │ │activităţii cu 1/2 │
│ameliorare evidentă în tratament. │ │din durata normală │
│- Bolnavii cu Dumping std. II, cu accese mai│ │în locuri de muncă │
│accentuate, bisăptămânale, apar după 25 │ │cu efort fizic mic │
│minute după orice mâncare, cu o durată de 1 │ │sau mediu, în │
│oră. │ │postură predominant │
│ │ │şezând fără │
│ │ │activităţi │
│ │ │suplimentare, cu │
│ │ │regim de muncă │
│ │ │adecvat (cu pauze │
│ │ │pentru asigurarea │
│ │ │mesei fracţionate), │
│ │ │în ture de zi, cu │
│ │ │ritm liber, într-un │
│ │ │microclimat fără │
│ │ │factori toxici. Se │
│ │ │va indica schimbarea│
│ │ │locului de muncă │
│ │ │dacă este necesar. │
│ │ │Vor fi încadraţi în │
│ │ │gradul III de │
│ │ │invaliditate. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Sindrom Dumping std. II, aceleaşi │ 60 - 69% │Capacitatea de muncă│
│manifestări relatate mai sus, cu o frecvenţă│ regresivă │50% pierdută cu │
│de 3 ori pe săptămână, radiologic tranzitul │ │continuarea │
│bariului în intestinul subţire accelerat │ │activităţii cu 1/2 │
│(5 - 7 min), deficit ponderal între │ │din durata normală │
│25 - 30%. │ │în locuri de muncă │
│- Bolnavii cu sindrom de ansă aferentă cu │ │cu efort fizic mic │
│semne dispeptice, gastrice şi biliare │ │sau mediu, în │
│evidente, pe fondul sindromului dureros (în │ │postură predominant │
│epigastru şi hipocondrul drept) evident, │ │şezând fără │
│după orice mâncare şi fiecare masă. Deficit │ │activităţi │
│ponderal între 25 - 30%. Injectarea mesei │ │suplimentare, cu │
│aferente pe întindere mare (peste 10 cm). │ │regim de muncă │
│ │ │adecvat (cu pauze │
│ │ │pentru asigurarea │
│ │ │mesei fracţionate), │
│ │ │în ture de zi, cu │
│ │ │ritm liber, într-un │
│ │ │microclimat fără │
│ │ │factori toxici. Se │
│ │ │va indica schimbarea│
│ │ │locului de muncă │
│ │ │dacă este necesar. │
│ │ │Vor fi încadraţi în │
│ │ │gradul III de │
│ │ │invaliditate. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│4. Deficienţă de nutriţie accentuată │ 70 - 89% │ Gr. II │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu stomac rezecat care prezintă │ 70 - 79% │Capacitatea de muncă│
│una sau mai multe dintre următoarele │ regresivă │în totalitate │
│sechele: ulcer peptic (confirmat endoscopic)│ │pierdută. Este │
│sindrom de malabsorbţie cu denutriţie peste │ │contraindicată orice│
│30%, anemie feriprivă gastrogenă severă (sub│ │activitate │
│7 gr% Hb), asocierea unei hepatite cronice │ │profesională până la│
│cu semne evidente de activitate, sechele │ │amendarea │
│rezistente la măsurile medicale de │ │manifestărilor. Vor │
│recuperare │ │fi încadraţi în │
│- Sindromul Dumping std. III caracterizat │ │gradul II de │
│prin: │ │invaliditate. │
│ tahicardie, hipotensiune arterială; │ │ │
│ greţuri, vărsături, diaree persistentă. │ │ │
│Manifestările apar după 15 - 20 min. după │ │ │
│orice mâncare, cu o frecvenţă de 2 ori pe zi│ │ │
│şi durata până la o oră; │ │ │
│ ameţeli, tulburări neuro-vegetative şi │ │ │
│nevrotice; │ │ │
│ deficit ponderal peste 30% din greutatea │ │ │
│ideală. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Sindromul Dumping std. III, cu │ 80 - 85% │Capacitatea de │
│manifestările relatate mai sus, dar mult mai│ staţionară │muncă în totalitate │
│accentuate. Accesele apar după orice │ │pierdută. │
│mâncare, de 2 - 3 ori pe zi cu o durată de o│ │Vor fi încadraţi în │
│oră sau mai îndelungate, anemie, dereglări │ │gradul II de │
│vegetative şi vasculare accentuate. │ │invaliditate. │
│Tranzitul bariului în intestin foarte rapid │ │ │
│(1 - 3 min.). Deficit ponderal peste 30%. │ │ │
│- Gastrostomie largă pentru adnocarcinom │ │ │
│gastric cu fenomene de malabsorbţie şi │ │ │
│malasimilaţie progresivă şi severă. │ │ │
└────────────────────────────────────────────┴────────────┴────────────────────┘
III. BOLILE INTESTINULUI
a) Boala coeliacă a adultului (Enteropatia glutemică)
Criterii de diagnostic (clinice şi paraclinice):
- diaree cronică cu steatoree macroscopică;
- răspuns favorabil la regimul fără gluten;
- semne de malabsorbţie globală (pierdere ponderală, hipocalcemie, hiposideremie, hipopotasemie);
- biopsie jejunală caracteristică (atrofie jejunală - în clinici universitare sau centre specializate);
Pentru diagnostic este necesară evidenţierea răspunsului favorabil la regimul fără gluten şi un semn clinic.
b) Enterita regională (boala Crohn)
Criterii de diagnostic (clinice şi paraclinice):
- dureri abdominale difuze;
- diaree cu sau fără rectoragii;
- febră episodică;
- mase tumorale palpabile (eventual);
- modificări radiologice (foliculi, spiculi, stenoze, fistule);
- examen histopatologic (pe fragmente prelevate intraoperator sau endoscopic - clinici specializate).
Pentru diagnostic sunt necesare cel puţin 2 semne clinice şi unul paraclinic.
c) Rectocolita ulcero-hemoragică
Criterii de diagnostic (clinice şi paraclinice):
- istoric de diaree şi/sau sângerare rectală într-un interval de 6 săptămâni sau mai mult;
- denutriţie (eventual);
- rectosigmoidoscopie cu modificări tipice în perioada de activitate, hemoragii "en nappe", ulceraţii, pseudolipi;
- irigografia: dehaustrare colică, modificări de calibru;
- histopatologic (eventual) modificări caracteristice (în centre specializate);
- coprocultură negativă pentru bacil dizenteric, amoebe.
III. BOLILE INTESTINULUI
a) Boala coeliacă a adultului (enteropatia glutemică)
┌────────────────────────────────────────────┬────────────┬────────────────────┐
│ Diagnostic funcţional │Incapacitate│Grad de invaliditate│
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│1. Fără deficienţă funcţională │ 0 - 19% │ Gradul 0 │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu caelache formă uşoară care │ 0 - 9% │Capacitatea de muncă│
│prezintă diaree intermitentă cu steatoree │ │păstrată indiferent │
│macroscopică, cu răspuns favorabil la │ │de munca │
│regimul fără gluten, fără tulburări de │ │desfăşurată. Nu vor │
│nutriţie sau cu un deficit ponderal până la │ │fi încadraţi în grad│
│10% din greutatea ideală │ │de invaliditate. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Aceleaşi manifestări cu deficit ponderal │ 10 - 19% │Capacitatea de muncă│
│10 - 15% din greutatea ideală │reversibilă │păstrată indiferent │
│ │ │de munca │
│ │ │desfăşurată. │
│ │ │Nu vor fi încadraţi │
│ │ │în grad de │
│ │ │invaliditate │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│2. Deficienţă de nutriţie uşoară │ 20 - 49% │ Gradul 0 │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Idem sub aspectul manifestărilor │ 20 - 29% │Capacitatea de muncă│
│(diagnostic pus pe baza biopsiei jejunale │reversibilă │păstrată indiferent │
│caracteristice: atrofie jejunală, cu semne │ │de munca │
│de malabsorbţie, mal-asimilaţie (pierdere │ │desfăşurată. Nu vor │
│ponderală între 15 - 20% din greutatea │ │fi încadraţi în grad│
│ideală), hipocalcemie, hiposideremie, │ │de invaliditate. Au │
│hipopotasemie - uşoare. │ │contraindicaţie │
│ │ │pentru locurile de │
│ │ │muncă în condiţii de│
│ │ │variaţii termice. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Aceleaşi manifestări cu deficit ponderal │ 30 - 39% │Capacitatea de muncă│
│20 - 25% în greutatea ideală. │reversibilă │păstrată indiferent │
│ │ │de munca │
│ │ │desfăşurată. Nu vor │
│ │ │fi încadraţi în grad│
│ │ │de invaliditate. Au │
│ │ │contraindicaţie │
│ │ │pentru locurile de │
│ │ │muncă în condiţii de│
│ │ │variaţii termice. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu pusee diareice frecvente (1-2 │ 40 - 49% │Capacitatea de muncă│
│ori/lună), cu semne de malasimilaţie │reversibilă │păstrată indiferent │
│(hipopotasemie, hiposideremie, │ │de munca │
│hipocalcemie-medii) reversibile la │ │desfăşurată. Nu vor │
│tratament şi malabsorbţie (deficit ponderal │ │fi încadraţi în grad│
│între 20 25% din greutatea ideală). │ │de invaliditate. Au │
│ │ │contraindicaţie │
│ │ │pentru locurile de │
│ │ │muncă în condiţii de│
│ │ │variaţii termice. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│3. Deficienţă de nutriţie medie │ 50 - 69% │ Gr. III inv. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii care prezintă: │ 50 - 59% │Capacitatea de muncă│
│ diaree cronică cu steatoree macroscopică; │reversibilă │50% pierdută. │
│ răspuns favorabil la tratament şi regim │ │Gr. III inv. pentru │
│fără gluten; │ │profesiunile cu │
│ sindrom de malabsorbţie globală cu │ │efort energetic şi │
│pierdere ponderală între 25 - 30% din │ │psihic mare şi până │
│greutatea ideală │ │la remiterea │
│ sindrom de malasimilaţie selectivă │ │fenomenelor. │
│(hipopotasemie, hiposideremie, │ │ │
│hipocalcemie-medii) │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│4. Deficienţă de nutriţie accentuată │ 70 - 89% │ Gr. II inv. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Pacienţii care prezintă manifestările │ 70 - 79% │Are temporar │
│relatate anterior dar de intensitate mai │ reversibil │limitată │
│mare şi cu răsunet evident nutritiv (deficit│ │posibilitatea │
│ponderal peste 30%), hipocalcemie, │ │exercitării unei │
│hiposideremie, hipopotasemie, evidente şi │ │activităţi │
│persistente la măsurile de recuperare │ │profesionale şi vor │
│ │ │fi încadraţi în gr. │
│ │ │II de inv. pentru o │
│ │ │perioadă limitată. │
│ │ │Capacitatea de │
│ │ │muncă în totalitate │
│ │ │pierdută. │
└────────────────────────────────────────────┴────────────┴────────────────────┘
b) Enterita regională (Boala Crohn)
┌────────────────────────────────────────────┬────────────┬────────────────────┐
│ Diagnostic funcţional │Incapacitate│Grad de invaliditate│
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│1. Deficienţă de nutriţie uşoară │ 20 - 49% │ Gr. 0 │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii care prezintă manifestări clinice│ 40 - 49% │Capacitatea de muncă│
│şi paraclinice specifice de intensitate │reversibilă │păstrată. │
│mică, respectiv: │ sau │Contraindicaţie │
│ dureri abdominale difuze; │ posibil │pentru locurile de │
│ diaree cu/sau fără rectoragii; │ progresivă │muncă ce se │
│ febră episodică; │ │desfăşoară în │
│ mase tumorale palpabile (eventual): │ │condiţii de │
│ modificări radiologice (foliculi, │ │temperatură ridicată│
│spiculi); │ │şi cu toxice cu │
│ aspect histopatologic specific; │ │acţiune digestivă. │
│ manifesfările sunt ameliorate de │ │Nu vor fi încadraţi │
│tratament; │ │în grad de │
│ deficit ponderal până la 15% din greutatea│ │invaliditate. │
│ideală. │ │Necesită ITM de │
│ │ │durată variabil în │
│ │ │funcţie de │
│ │ │episoadele active şi│
│ │ │recurente. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│2. Deficienţă de nutriţie medie │ 50 - 69% │ Gr. III de inv. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii care prezintă manifestările │ 50 - 59% │Capacitatea de muncă│
│menţionate mai sus dar de intensitate │reversibilă │50% pierdută. Pot fi│
│medie, cu episoade lunare, influenţate │ sau │încadraţi în gr. III│
│parţial de tratament, cu deficit ponderal │ posibil │inv. cu continuarea │
│între 15 - 20%. │ progresivă │activităţii cu │
│ │ │jumătate de program,│
│ │ │pe acelaşi loc de │
│ │ │muncă sau altul în │
│ │ │cond. de confort │
│ │ │organic. Necesită │
│ │ │periodic ITM. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Bolnavii cu enterită regională cu │ 60 - 69% │Capacitatea de muncă│
│manifestări specifice moderate, recurente │persistentă │50% pierdută. Pot fi│
│(lunar) însoţite de malabsorbţie selectivă │ sau │încadraţi în gr. III│
│sau globală medie (deficit ponderal 20 - 30%│ progresivă │inv. cu continuarea │
│din greutatea ideală). │ │activităţii cu │
│ │ │jumătate de program,│
│ │ │pe acelaşi loc de │
│ │ │muncă sau altul în │
│ │ │cond. de confort │
│ │ │organic. Necesită │
│ │ │periodic ITM. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│3. Deficienţă globală accentuată │ 70 - 89% │ Gradul II inv. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Formele de boală Crohn, cu localizări │ 70 - 79% │Capacitatea de muncă│
│multiple, însoţite de malabsorbţie selectivă│persistentă │limitată total. Au │
│accentuată (anemie de tip macrocitar sub 7 │ sau │contraindicaţie │
│gr%, hiposideremie sub 4 gr%). Deficit │ progresivă │pentru orice │
│ponderal peste 30%. │ │activitate │
│ │ │profesională. Pot fi│
│ │ │încadraţi în gr. II │
│ │ │de inv. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Formele cu complicaţii enterale (fistule, │ 80 - 89% │Capacitatea de muncă│
│stenoze) sau sistemice (oculare, articulare,│persistentă │limitată total. Au │
│hepatice) şi bolnavii operaţi cu rezecţii │ sau │contraindicaţie │
│intestinale şi malabsorbţie persistentă. │ progresivă │pentru orice │
│ │ │activitate │
│ │ │profesională. Pot fi│
│ │ │încadraţi în gr. II │
│ │ │de inv. │
└────────────────────────────────────────────┴────────────┴────────────────────┘
c) Rectocolita ulcero-hemoragică
┌────────────────────────────────────────────┬────────────┬────────────────────┐
│ Deficienţă funcţională │Incapacitate│Grad de invaliditate│
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│1. Fără deficienţă funcţională │ 0 - 19% │ Gr. 0 │
│ │ regresivă │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- RCUH formă regresivă: bolnavi cu un singur│ 0 - 10% │Capacitatea de │
│puseu acut în antecedente, de intensitate │ regresivă │muncă este │
│uşoară (4 scaune diareice/zi cu câteva glere│ │păstrată, │
│şi puţin sânge, fără febră. stare generală │ │indiferent de │
│bună, fără anemie. Rx. necaracteristic, doar│ │activitatea │
│cu semne funcţionale, endoscopia cu │ │profesională │
│modificări minime: mucoasă congestionată, │ │desfăşurată. │
│edemaţiată, friabilă, uşor sângerândă, │ │ │
│leziuni localizate doar la o porţiune a │ │ │
│rectului sau sigmoidului terminal, puseu │ │ │
│urmat de remisiune completă şi durabilă (cel│ │ │
│puţin 1 an). │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- RCUH formă regresivă: bolnavi cu un singur│ 10 - 19% │Măsuri profilactice │
│puseu acut în antecedente, de intensitate │ regresivă │pentru prevenirea │
│medie (4 - 6 scaune/zi glerosanguinolente, │ │recăderilor: │
│uneori emisiuni afecale şi tenesme rectale, │ │- alimentaţie │
│inapetenţă, greţuri, dureri abdominale, │ │adecvată (cu mese │
│uşoară astenie, febră moderată, stare │ │mai frecvente şi │
│generală bună, anemie discretă. Rx. cu │ │fracţionate, fără │
│tablou complet de RCUH formă │ │iritanţi, cu │
│ulcero-proliferativă, endoscopia cu leziuni │ │alimente mai sărace │
│localizate la nivelul sigmoidului şi │ │în reziduri şi în │
│rectului: mucoasă congestionată şi │ │funcţie de toleranţa│
│edemaţiată, ulceraţii acoperite de membrane │ │individuală) │
│pultacee, polipi inflamatori, secreţii │ │- evitarea, pe cât │
│muco-sanguinopurulente în lumen, cu răspuns │ │posibil, a │
│prompt la tratamentul aplicat şi urmat de o │ │factorilor │
│perioadă de remisiune completă şi durabilă │ │declanşatori ai │
│(cel puţin 1 an). │ │recidivelor (traume │
│ │ │psihice, infecţii │
│ │ │acute digestive sau │
│ │ │respiratorii care │
│ │ │necesită tratament │
│ │ │oral cu antibiotice,│
│ │ │administrarea de │
│ │ │laxative) │
│ │ │- tratament de │
│ │ │întreţinere │
│ │ │intermitent (2-3 │
│ │ │săpt./lună) cu │
│ │ │salazopirină (1,5 - │
│ │ │2 g/zi); maxim │
│ │ │1 - 2 ani │
│ │ │(dacă nu mai apare │
│ │ │nici o recădere) │
│ │ │- control periodic │
│ │ │(de 3-4 ori pe an) │
│ │ │clinic şi │
│ │ │endoscopic. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│2. Deficienţă de nutriţie uşoară │ 20 - 49% │ Gr. 0 │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- RCUH formă recurentă, cu pusee rare │ 20 - 49% │Capacitatea de muncă│
│(1 - 2/an), de intensitate uşoară, cu │ regresivă │păstrată pentru cei │
│remisiune completă în perioada intercritică,│ │care prestează munci│
│sub tratament cu salazopirină sau pentasa. │ │care impun eforturi │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┤fizice mixi şi │
│- RCUH formă recurentă, cu pusee rare │ 30 - 39% │medii, în poziţie │
│(1 - 2/an), de intensitate medie, cu │ regresivă │predominant şezândă,│
│remisiune completă în perioada intercritică,│ │fără noxe, fără │
│sub tratament continuu, prelungit cu │ │oscilaţii mari de │
│salazopirină sau pentasa (sau alte forme de │ │temperatură, fără │
│ac. aminosalicilic cu eliminare colonică). │ │solicitări psihice │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┤intense. Este │
│- RCUH formă recurentă, cu pusee rare (1 - │ 40-49% │necesară schimbarea │
│2/an); de intensitate gravă (diaree profuză,│ regresivă │locului de muncă în │
│mergând până la 30 - 40 scaune/zi, afecală, │ │cazul profesiunilor │
│alcătuită din glere, puroi şi sânge, cu │ │cu efort fizic şi │
│tulburări hidroelectrolitice, consecutive, │ │psihic mare, │
│sindrom toxiinfecţios manifestat prin stare │ │ortostatism │
│generală profund alterată, febră mare, stare│ │prelungit, deplasări│
│de prestaţie, astenie tahicardie, eventual │ │posturale lungi şi │
│edeme declive prin hipoalbuminemie, abdomen │ │accelerate, │
│meteorizat, sensibil, anemie şi │ │oscilaţii mari de │
│hiperleucocitoză cu neutrofilie şi deviere │ │temperatură, contact│
│la stânga formulei, distensia colonului │ │prelungit cu │
│evidenţiată pe radiografia simplă, │ │substanţe toxice. │
│irigografia şi restosigmoidoscopia fiind │ │Necesită ITM de │
│periculoase în această formă din cauza │ │durate variabile în │
│fragilităţii peretelui intestinal), dar cu │ │funcţie de │
│remisiune completă, în perioada intercritică│ │reversibilitatea │
│necesitând tratament continuu cu salazoprină│ │manifestărilor │
│sau preparate de ac. aminosalicilic cu │ │acute. │
│eliminare colonică. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│3. Deficienţă de nutriţie medie │ 50 - 69% │ Gr. III │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- RCUH formă recurentă, cu pusee rare │ 50 - 59% │Capacitatea de muncă│
│(1-2/an), de intensitate medie sau gravă │ regresivă │redusă. Pot lucra │
│atestate prin documente medicale), cu │persistentă │jumătate de normă în│
│remisiune incompletă sub tratament cu │ │locuri de muncă │
│salazopirină şi prednison în doze mici, cu │ │adecvate (conform │
│scădere ponderală (25-30%) şi anemie (7-10 │ │celor menţionate │
│gr%) în perioada intercritică. │ │anterior), se va │
│ │ │indica schimbarea │
│ │ │locului de muncă │
│ │ │dacă este necesar. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- RCUH formă recurentă, cu pusee rare │ 60-69% │ITM în perioadele │
│(1-2/an), de intensitate medie sau gravă, │persistentă │acute, recurente, de│
│cu complicaţii locale de tip fistulă │ │durate prelungite în│
│rectovaginală, fistulă rectovezicală, │ │formele cu │
│stenoză recto-colonică benignă. │ │complicaţii locale. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- RCUH formă cronică cu evoluţie continuă │ │ │
│sub tratament permanent cu salazopirină şi │ │ │
│eventual prednison în doze mici, cu sindrom │ │ │
│diareic şi dureros moderat, scădere │ │ │
│ponderală (25 - 30%) şi anemie (7 - 10 gr%).│ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│4. Deficienţă de nutriţie accentuată │ 70 - 89% │ Gr. II │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- RCUH formă recurentă cu frecvente episoade│ 70 - 79% │Capacitatea de muncă│
│acute (peste 2/an), de intensitate gravă │ persistent │pierdută în cea mai │
│care au necesitat internare într-o secţie de│ progresivă │mare parte. Este │
│reanimare, cu perioadă de remisiune cu │ │contraindicată orice│
│durată mai mică de 6 luni, incompletă care │ │activitate │
│necesită corticoterapie continuă. │ │profesională. │
│- RCUH formă cronică complicată (complicaţii│ │ │
│sistemice). │ │ │
│- RCUH în primele 6 - 12 luni după o │ │ │
│intervenţie chirurgicală de amploare │ │ │
│(colectomie totală sau anastomoză │ │ │
│ileo-cecală, anastamoză ileo-anală │ │ │
│ileostomie, proctocolectomie cu ileostomie, │ │ │
│colectomie subtotală cu ileostomie şi │ │ │
│sigmoidotomie). │ │ │
│- RCUH cu ileostomie sau sigmoidostomie │ │ │
│definitivă. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- RCUH formă cronică cu agravare progresivă,│ 80 - 89% │Capacitatea de │
│fără remisiuni, care necesită în permanenţă │ progresivă │muncă pierdută în │
│corticoterapie şi eventual imunosupresoare, │ │totalitate. │
│cu frecvente exacerbări de intensitate gravă│ │ │
│care necesită internări într-o secţie de │ │ │
│reanimare cu scădere ponderală peste 30%, cu│ │ │
│anemie < 7 gr%. │ │ │
└────────────────────────────────────────────┴────────────┴────────────────────┘
d) Rezecţii intestinale post-traumatisme abdominale,
pentru tumori benigne, maligne şi alte cauze
┌────────────────────────────────────────────┬────────────┬────────────────────┐
│ Deficienţă funcţională │Incapacitate│Grad de invaliditate│
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│1. Deficienţă de nutriţie medie Rezecţii │ 50 - 60% │Capacitatea de muncă│
│intestin subţire - sindrom intestin scurt, │ regresivă │50% pierdută. Vor fi│
│cu dureri abdominale, diaree sau/şi fenomene│ │încadraţi în gradul │
│suboclusive datorită perivisceritei │ │III de inv. cu │
│(sindromului aderenţial), malasimilaţie cu │ │recomandarea │
│denutriţie medie (25 - 30% deficit ponderal)│ │continuării │
│ │ │activităţii cu │
│ │ │jumătate din durata │
│ │ │normală a │
│ │ │programului de │
│ │ │lucru. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│2. Deficienţă de nutriţie accentuată │ 70 - 79% │Capacitatea de muncă│
│Rezecţie de intestin subţire cu dereglări │preponderent│în totalitate │
│severe de resorbţie, malabsorbţie, │ staţionară │pierdută, au │
│malasimilaţie, cu deficit ponderal peste 30%│ │contraindicaţie │
│din greutatea ideală. Anemie severă (sub 7 │ │pentru orice │
│gr%), manifestări ameliorate parţial la │ │activitate │
│tratament. │ │profesională. Vor fi│
│ │ │încadraţi în gr. II │
│ │ │de inv. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│3. Deficienţă globală accentuată │ 80 - 89% │Capacitatea de muncă│
│Bolnavii cu fistule pararectale, fistule │ regresivă │în totalitate │
│anorectale, cu incontinenţă de materii │ │pierdută. Pot fi │
│fecale, stare septică, denutriţie │ │încadraţi pentru o │
│progresivă, amendate sau ameliorate după │ │perioadă limitată în│
│tratamentul chirurgical. │ │gr. II de inv. având│
│ │ │contraindicaţie │
│ │ │pentru orice │
│ │ │activitate │
│ │ │profesională. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│4. Deficienţă de nutriţie gravă │ 90 - 94% │Capacitatea de muncă│
│Pacienţii cu rezecţii colon, pentru tumori │ staţionar │în totalitate │
│maligne, cu anus iliac, sigma anus sau anus │ progresivă │pierdută. Vor fi │
│contra lateralis. │ prognostic │încadraţi în gr. I │
│ │ rezervat │inv., în funcţie de │
│ │ │momentul operaţiei │
│ │ │(stadiul │
│ │ │cancerului), │
│ │ │rezultatul │
│ │ │intervenţiei │
│ │ │chirurgicale şi │
│ │ │radio-chimio- │
│ │ │terapie, stării │
│ │ │generale, evoluţiei │
│ │ │ulterioare, ecoul │
│ │ │asupra stării │
│ │ │generale. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│5. Deficienţii globală gravă │ 95 - 100% │Capacitatea de muncă│
│Aceleaşi manifestări (cele de mai sus) mult │ prognostic │în totalitate │
│mai accentuate cu agravare progresivă, cu │ advitam │pierdută. Necesită │
│anemie severă (sub 7 gr%), rezistentă la │ rezervat │îngrijire permanentă│
│tratament, stare de casexie. │ (infast) │din partea altei │
│ │ │persoane. Vor fi │
│ │ │încadraţi în gradul │
│ │ │I de inv. │
└────────────────────────────────────────────┴────────────┴────────────────────┘
IV. BOLILE PANCREASULUI
Pancreatita cronică
Criterii de diagnostic (clinice şi paraclinice):
- diaree şi steatoree;
- episoade dureroase caracteristice;
- hiperamilazemie şi hiperamilazurie în perioadele dureroase;
- echografia pancreatică cu modificări caracteristice (în centrele specializate);
- pierdere ponderală progresivă.
IV. BOLILE PANCREASULUI
Pancreatita cronică
┌────────────────────────────────────────────┬────────────┬────────────────────┐
│ Deficienţă funcţională │Incapacitate│Grad de invaliditate│
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│1. Fără deficienţă funcţională │ 0 - 9% │Capacitatea de muncă│
│Forma comună recidivantă cu episoade │ regresivă │păstrată. Pentru │
│dureroase şi diaree caracteristică, rare, cu│ │orice activitate │
│hiperamilazemie şi hiperamilazurie moderate,│ │profesională nu vor │
│în timpul crizelor, cu modificări │ │fi încadraţi în │
│echografice specifice, fără pierdere │ │grade de │
│ponderală sau până la 10%. │ │invaliditate. ITM. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│2. Deficienţă de nutriţie uşoară │ 20 - 29% │Capacitatea de muncă│
│Bolnavii care prezintă manifestările de mai │ regresivă │păstrată. Nu vor fi │
│sus, cu frecvenţă şi durată medie care │ │încadraţi în grad de│
│cedează la tratament, cu deficit ponderal │ │invaliditate. │
│între 10-25% din greutatea ideală. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│3. Deficienţă de nutriţie medie. │ 50 - 59% │Capacitatea de muncă│
│Forma comună recidivantă, cu episoade │ regresivă │50% pierdută. Vor fi│
│dureroase şi diaree (steatoree) │ │încadraţi în gr. III│
│caracteristice, cu frecvenţă medie, însoţite│ │de inv. cu │
│de hiperamilazemie şi hiperamilazurie │ │recomandarea │
│marcante şi denutriţie între 25 - 30% din │ │continuării │
│greutatea ideală. │ │activităţii cu │
│ │ │jumătate din durata │
│ │ │normală a │
│ │ │programului de │
│ │ │lucru, în aceeaşi │
│ │ │muncă sau alta │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│4. Deficienţă de nutriţie accentuată │ 70 - 75% │Capacitatea de │
│Bolnavii care prezintă manifestările │ regresivă │muncă în totalitate │
│relatate mai sus, în episoade frecvente şi │ │pierdută. Pot fi │
│de intensitate mare, cu stare denutriţie │ │temporar în gr. II │
│alterată (deficit peste 30%), cu calcifieri │ │de inv. având │
│intrapancreatice, fistule pancreatice, │ │contraindicaţie │
│formare de pseudo-chisturi (echografic) │ │pentru desfăşurarea │
│sau/şi pusee recurente de edem pancreatic │ │oricărei activităţi │
│(demonstrat biochimic), rezecţii pancreatice│ │profesionale până │
│care cedează mai greu la tratamentul medical│ │la reducerea │
│sau necesită intervenţie chirurgicală. │ │manifestărilor. │
└────────────────────────────────────────────┴────────────┴────────────────────┘
V. BOLILE FICATULUI
Analiza structurii invalidităţii arată că bolile ficatului deţin un loc major printre cauzele care determină pierderea capacităţii de muncă. Pe primele locuri în cadrul incidenţei invalidităţii se situează hepatitele cronice şi cirozele hepatice.
Hepatite cronice şi ciroze hepatice
a) Criterii pentru stabilirea diagnosticului clinic şi al stadiilor de evoluţie;
1. Hepatite cronice active:
Criterii clinice (majore):
- ficat indurat şi splenomegalie;
- ficat indurat şi icter sau subicter prelungit;
- steluţe vasculare multiple.
Criterii morfologice (majore):
- puncţie bioptică heptică (efectuată în unităţi specializate) indicatoare de procese inflamatorii infiltrative portale şi periportale cu invadarea evidentă a periferiei lobulare, cu hiperplazia sistemului Kupfferian eventual cu noduli inflamatori interlobulari. Leziuni distrofice parenchimatoase variate;
- echografie (efectuată în spitale sau clinici universitare) cu elemente caracteristice.
Criterii paraclinice:
- electroforeza cu albumine între 35 - 45% şi/sau gamaglobuline peste 30% (peste de 2 ori valoarea normală în gr.%) sau/şi prezenţa de autoanticorpi;
- transaminaze (în special TGP) cu valori repetate peste 100 UK;
- indice de protrombină sub 70%;
- retenţie de BSP pete 10% la 45 min.;
- bilirubinemie peste 2 mg%.
Pentru diagnostic sunt necesare cel puţin două semne majore (de preferat din planul clinic şi morfologic) sau un semn major şi două semne paraclinice.
2. Hepatite cronice persistente (neevolutive, fără leziuni agresive lobulare).
În această categorie se include hepatitele cronice care întrunesc minimum de semne pentru hepatite cronice active dar care la examene repetate, nu s-au agravat, nici nu au retrocedat evident.
3. Hepatite cronice inactive (stabilizate, reziduale, cicatriciale):
- hepatomegalie moderată sau absentă;
- semne subiective minime sau absente;
- biologic cu probe slab pozitive sau normale.
În aceste forme clinice nu se întrunesc semnele necesare ale hepatitei cronice active la cel puţin două examinări într-un an.
4. Ciroze hepatice
Criterii clinice (majore):
- ficat atrofic sau hipertrofic cu marginea interioară tăioasă şi suprafaţa neregulată;
- splenomegalie marcată;
- semnele de hipertensiune portală (circulaţie colaterală şi/sau ascită).
Criterii morfologice (majore):
- puncţie bioptică hepatică cu aspecte de scleroză perilobulară şi intralobulară, cu pierderea structurii lobulare şi noduli de regenerare parenchimatoasă. Variate modificări distrofice parenchimatoase;
- echografie cu semne caracteristice la nivelul ficatului şi cele de hipertensiune portală.
Criterii paraclinice:
- cele de la hepatitele cronice active;
- varice esofagiene (radiologic sau endoscopic).
Pentru diagnostic sunt necesare minimum două semne majore sau un semn major şi 3 semne paraclinice.
HEPATITE CRONICE - CIROZE HEPATICE
┌────────────────────────────────────────────┬────────────┬────────────────────┐
│ Deficienţă funcţională │Incapacitate│Grad de invaliditate│
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│1. Fără deficienţă funcţională │ 0 - 19% │ 0 │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Covalescenţi hepatite virale, în special │ 0 - 19% │Capacitatea de │
│cu virus B şi virus C. │ regresivă │muncă păstrată. Au │
│- Hepatite cronice reziduale, stabilizate │ │contraindicaţie │
│(inactive, cicatriciale, neevolutive). │ │pentru locurile de │
│ │ │muncă cu noxe │
│ │ │hepatotrope. Nu vor │
│ │ │fi încadraţi în │
│ │ │grade de │
│ │ │invaliditate │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Covalescent hepatită virală cu VHB, VHC │ 0 - 9% │ │
│(după 6 luni de ITM), cu uşoară │ │ │
│hepatomegalie şi sindrom asteno-nevrotic │ │ │
│persistent, fără modificări paraclinice. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Hepatite cronice stabilizate, verificate │ 10 - 19% │ │
│clinic şi paraclinic, ce nu întrunesc │ │ │
│semnele necesare unei hepatite cronice │ │ │
│active, la cel puţin 2 examinări într-un an,│ │ │
│cu fenomene dispeptice biliare, │ │ │
│fatigabilitate, după eforturi fizice mari. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│2. Deficienţă de nutriţie uşoară │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Hepatite acute virale cu persistenţa unor │ 20 - 49% │Capacitatea de muncă│
│semne paraclinice moderate de │ regresivă │păstrată. Nu vor fi │
│hepato-citoliză │ │încadraţi în grade │
│- Hepatite cronice stabilizate │ │de invaliditate, cu │
│- Hepatite cronice persistente │ │recomandarea de │
│- Ciroze hepatice inactive, latente │ │reducere, a │
│(compensate). │ │eforturilor fizice │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┤mari, a activităţii │
│- Hepatită cronică stabilizată cu sau fără │ 20 - 29% │profesionale în │
│prezenţa semnelor majore (hepatomegalie │ │mediu nociv │
│sau/şi splenomegalie în dimensiuni │ │(substanţe │
│moderate), cu teste biologice în limite │ │hepato-toxice). │
│normale sau slab pozitive, dominant de │ │ │
│activare mezenchimală. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┤ │
│- Hepatite cronice persistente, neevolutive,│ 30 - 39% │ │
│fără leziuni agresive, cu semne clinice │ │ │
│(cele majore) şi paraclinice moderat │ │ │
│modificate. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Ciroze hepatice compensate (diagnostic │ 40 - 49% │ │
│confirmat bioptic), cu modificări clinice │ │ │
│nesemnificative şi teste biologice normale │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│3. Deficienţă de nutriţie medie │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Hepatite cronice persistente │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă│
│- Hepatite cronice moderat active (lent │ regresivă │50% pierdută. │
│evolutive) │ │Pot fi încadraţi în │
│- Ciroze hepatice compensate │ │gradul III de inv. │
│ │ │Vor fi îndrumaţi pe │
│ │ │locuri de muncă │
│ │ │adecvate, cu 1/2 din│
│ │ │durata normală a │
│ │ │programului de │
│ │ │lucru, în aceeaşi │
│ │ │profesie sau alta, │
│ │ │evitându-se factorii│
│ │ │toxici, solicitarea │
│ │ │fizică şi psihică │
│ │ │mare, munca de │
│ │ │noapte sau în ritm │
│ │ │impus, precum şi în │
│ │ │mediu inadecvat. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Hepatite cronice persistente cu │ 50 - 59% │ │
│hepatomegalie sau/şi splenomegalie moderate,│ │ │
│cu semne minore - testele biologice alterate│ │ │
│la un nivel mediu şi staţionar la intervale │ │ │
│repetate (din 6 în 6 luni), purtător AgHBS │ │ │
│şi VHC. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Hepatite cronice sau ciroze hepatice │ 60 - 69% │ │
│moderat active (lent evolutive), forme │ │ │
│clinice care întrunesc minimul de semne │ │ │
│pentru hepatita cronică activă dar care la │ │ │
│examene repetate nu s-au agravat, nici nu au│ │ │
│retrocedat evident. Fără fenomene de │ │ │
│hipertensiune portală. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│4. Deficienţă de nutriţie accentuată │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Hepatite cronice active (accentuat active,│ 70 - 89% │Capacitatea de muncă│
│agresive morfologic, rapid evolutive, │preponderent│în totalitate │
│cirogene, colestatice) │ staţionară │pierdută. Pot fi │
│- Ciroze hepatice decompensate parenchimatos│ │încadraţi în gradul │
│sau/şi vasculare. │ │II de invaliditate. │
│ │ │Este contraindicată │
│ │ │orice activitate │
│ │ │profesională. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Hepatita cronică activă, cu ficat indurat,│ 70 - 79% │ │
│mare sau/şi splenomegalie cu fenomene de │ │ │
│hipersplenism (total sau parţial), cu icter │ │ │
│sau subicter prelungit, bioptic şi │ │ │
│echografic modificări caracteristice, cu │ │ │
│teste biologice alterate semnificativ şi │ │ │
│anume: │ │ │
│ electroforeza cu albumine între 35 - 45% │ │ │
│gama globuline peste 30% (peste 2 ori │ │ │
│valoarea normală în gr%) şi prezenţa de │ │ │
│autoanticorpi; │ │ │
│ transaminaze (în special TGP) cu valori │ │ │
│repetate peste 100 UK; │ │ │
│ indice de potrombină sub 70%; │ │ │
│ retenţie de BSP peste 10% la 45 min.; │ │ │
│ bilirubinemie peste 2 mg%; │ │ │
│ persistenţă de AgHBS sau VHC cu răspuns │ │ │
│parţial sau fără răspuns la acţiunile │ │ │
│medicale de recuperare. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Hepatite cronice active (progresive), │ 80 - 89% │ │
│rapid evolutive cu manifestările de mai sus,│ │ │
│dar cu agravarea fenomenelor clinice şi │ │ │
│testelor paraclinice (dominant al │ │ │
│insuficienţei hepato-celulare). │ │ │
│- Ciroza hepatică decompensată parenchimatos│ │ │
│sau/şi vascular cu varice esofagiene │ │ │
│(radiologic sau endoscopic) cu semne de │ │ │
│hipertensiune portală (circulaţie colaterală│ │ │
│sau/şi ascită cu frecvenţă periodică │ │ │
│reductibilă. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│5. Deficienţa de nutriţie gravă │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Ciroze hepatice (scleroze hepatice, │ 90 - 100% │Capacitatea de muncă│
│difuze, progresive, ciroze alcoolice, │persistentă │în totalitate │
│luetice, post hepatice, nutriţionale, │ progresivă │pierdută. Necesită │
│biliare, primitive, hepato-reticulare etc.).│ │îngrijire permanentă│
│ │ │din partea altei │
│ │ │persoane. Pot fi │
│ │ │încadraţi în gradul │
│ │ │I de invaliditate. │
│ │ │Este contraindicată │
│ │ │orice activitate │
│ │ │profesională. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Ciroze hepatice decompensate │ 90 - 95% │ │
│(vascular/parenchimatos) cu ficat mic │ prognostic │ │
│(atrofic) sau hipertrofic cu suprafaţa │ advitam │ │
│neregulată, splenomegalie marcantă, cu │ rezervat │ │
│fenomene de hipertensiune portală (ascită), │ │ │
│ireductibilă, encefalopatie cronică │ │ │
│hepatică, cu episoade de insuficienţă │ │ │
│hepatică acută, cu semne paraclinice intens │ │ │
│modificate în funcţie de structurile │ │ │
│morfologice predominant afectate. │ │ │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Ciroze hepatice decompensate cu │ 95 - 100% │ │
│hipertensiune portală ireductibilă, │ │ │
│hemoragii digestive repetate (rupere de │ │ │
│varice esofagiene sau prin tulburări de │ │ │
│crază sanghină), cu fenomene de │ │ │
│encefalopatie hepatică cronică, episoade │ │ │
│frecvente de insuficienţă hepatică acută şi │ │ │
│sindrom hepato renal. │ │ │
│- Adenocarcinom hepatic, aceleaşi │ │ │
│manifestări, cu agravare progresivă - │ │ │
│rapidă şi pierdere ponderală continuă. │ │ │
└────────────────────────────────────────────┴────────────┴────────────────────┘
VI. BOLILE VEZICII BILIARE ŞI CĂILOR BILIARE
Colecistitele cronice nelitiazice, cele litiazice, ca şi suferinţele post colecistectomie, chiar complicate, constituie cauze rare de invaliditate în cadrul invalidităţii prin boli digestive cronice, ele determină însă creşterea morbidităţii cu ITM, uneori cu o durată prelungită, mai ales la femei.
1. Colecistitele cronice nelitiazice (complicate):
Criterii de diagnostic (clinice şi paraclinice):
Semne majore:
a) colici biliare tipice, repetate, eventual urmate de icter şi de febră;
b) explorări biliare cu modificări patologice:
- sedimentul bilei veziculare cu multiple leucocite colorate în galben, asociate, eventual, cu mult mucus;
- biliculturi pozitive în bila veziculară;
c) aspect echografic de colecist malformat sau de colesteroloză, aspecte de concentraţie slabă la colecistografii repetate.
Semne minore:
a) stări subfebrile, fără alte cauze evidente;
b) stări subicterice - fără alte cauze evidente;
c) tulburări dispeptice de tip biliar.
Pentru diagnostic sunt necesare cel puţin 2 semne majore sau un semn major şi două semne minore.
2. Colecistite litiazice şi litiaza biliară.
Criterii de diagnostic (clinice şi paraclinice):
Semne majore:
a) colici biliare tipice, repetate, eventual urmate de icter şi febră;
b) aspecte colecistografice sau colangiografice de litiază veziculară şi/sau coledociană;
c) echografie abdominală cu imagini de calcul (în special în cazurile cu colecistografii negative).
Semne minore:
a) subicter;
b) stări subfebrile;
c) sediment biliar încărcat cu cristale de colesterină şi/sau leucocite colorate în galben.
Pentru diagnostic sunt necesare cel puţin două semne majore sau un semn major şi două semne minore.
3. Suferinţele post-colecistectomie
Criterii de diagnostic (clinice şi paraclinice):
litiaza coledociană (calcul restant):
a) colici de tip biliar apărute la scurt timp după colecistectomie, urmată de frisoane, febră, icter;
b) tubaj duodenal: sediment biliar-mucus, leucocite colorate şi/sau biliculturi pozitive;
c) echografia abdominală evidenţiază prezenţa calculului restant (în cazul colangiografiei negative);
d) colangiografie: calea biliată principală dilatată, prezenţa calculilor în coledoc.
angiocolita cronică:
a) dureri în hipocondrul drept şi/sau frisoane, febră, icter de tip cholestatic;
b) tubaj duodenal - sediment cumucus, leucocite colorate şi/sau biliculturi pozitive;
c) bilirubinemie - peste 2 mg%;
d) colangiografie: calea biliară normală sau neregulat stenozată, lipsa calculilor.
periviscerita subhepatică dureroasă - diagnosticată intraoperator.
COLECISTITELE CRONICE NELITIAZICE,
COLECISTITA LITIAZICĂ, LITIAZA BILIARĂ
┌────────────────────────────────────────────┬────────────┬────────────────────┐
│ Deficienţă funcţională │Incapacitate│Grad de invaliditate│
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│1. Fără deficienţă funcţională │ 0 - 5% │Justifică │
│- Formele cu colici biliare tipice, rare, │ regresivă │incapacitate │
│repetate şi chiar persistente, necomplicate │ │temporară de muncă │
│ │ │periodic, uneori │
│ │ │chiar de durată │
│ │ │prelungită, în │
│ │ │funcţie de gradul şi│
│ │ │durata sindromului │
│ │ │dureros sau cu │
│ │ │ocazia curei │
│ │ │chirurgicale. │
│ │ │Necesită uneori o │
│ │ │reîncadrare │
│ │ │progresivă în muncă,│
│ │ │respectiv reducerea │
│ │ │programului de lucru│
│ │ │în cazul persoanelor│
│ │ │care au suferit │
│ │ │colecistectomii şi │
│ │ │în situaţia unor │
│ │ │profesiuni cu │
│ │ │suprasolicitări │
│ │ │fizice şi posturale.│
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│2. Fără deficienţă funcţională │ 0 - 9% │Incapacitate │
│- Formele cu colici biliare frecvente, │ regresivă │temporară de muncă │
│eventual urmate de ictere tranzitorii şi cu │ │nu vor fi încadraţi │
│reacţii pancreatice │ │în grade de │
│ │ │invaliditate. │
│ │ │Capacitatea de muncă│
│ │ │păstrată. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│3. Fără deficienţă funcţională │ 10 - 19% │Capacitatea de muncă│
│- Colecistitele nelitiazice şi litiaza │ regresivă │păstrată. Nu vor fi │
│biliară (complicată) cu colici biliare │ │încadraţi în grade │
│repetate, cu fenomene angiocolitice (icter, │ │de invaliditate. │
│frisoane şi stări febrile tranzitorii). │ │Justifică ITM │
│ │ │prelungită. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│4. Deficienţă digestivă uşoară │ 20 - 29% │Capacitatea de muncă│
│- Aceleaşi manifestări - formele trenante │ regresivă │păstrată, indiferent│
│care cedează greu la tratamentul │ │de activitatea │
│medicamentos sau/şi chirurgical. │ │profesională │
│ │ │desfăşurată. Nu vor │
│ │ │fi încadraţi în │
│ │ │grade de │
│ │ │invaliditate. │
├────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Deficienţă digestivă uşoară spre medie │ 40 - 50% │Incapacitatea │
│- Bolnavii care prezintă colici biliare, cu │ regresivă │temporară de muncă │
│reacţii pancreatice sau complicaţii biliare │ │(neîncadrare în gr. │
│evidente, cu infecţii biliare persistente, │ │de inv. sau │
│fenomene colestatice, bilirubinemie crescută│ │încadrare în gr. │
│până la 2 mg%, însoţite sau nu de hepatită. │ │III pentru o │
│ │ │perioadă limitată - │
│ │ │capacitatea de │
│ │ │muncă pierdută 50% │
│ │ │pierdută) pentru │
│ │ │cazurile care │
│ │ │necesită │
│ │ │spitalizări │
│ │ │repetate şi în │
│ │ │situaţia în care nu │
│ │ │au fost recuperate │
│ │ │în limitele de │
│ │ │concediu medical │
│ │ │prevăzute de lege. │
└────────────────────────────────────────────┴────────────┴────────────────────┘
Suferinţele post-colecistectomie (sindromul post colecistectomic)
┌─────────────────────────────────────────┬───────────────┬────────────────────┐
│ Deficienţă funcţională │ Incapacitate │Grad de invaliditate│
├─────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────────────┤
│1. Deficienţă de nutriţie accentuată │ 70 - 80% │Capacitatea de muncă│
│- Pacienţii culitiază coledociană │ regresivă │pierdută în │
│(calcul restant), stenoze coledociene, │ │totalitate. Pot fi │
│obiectivate şi angiocolită cronică, când │ │încadraţi în gr. II │
│se asociază cu procese de hepatită │ │de inv. Este │
│colestatică sau ciroză biliară │ │contraindicată │
│secundară, cu alterare funcţională │ │orice, activitate │
│hepatică, urmare stazei şi infecţiei │ │profesională. │
│biliare, în formele intens dureroase │ │ │
│(colici de tip biliar, apărute la scurt │ │ │
│timp după colecistectomie), febrile, │ │ │
│icterice, bilirubinemie peste 2 mg%, cu │ │ │
│denutriţie progresivă, fenomene care nu │ │ │
│sunt ameliorate la tratamentul medical │ │ │
│necesitând reintervenţii chirurgicale, │ │ │
│cu complicaţii pancreatice, demonstrate │ │ │
│clinic şi biochimic. │ │ │
├─────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────────────┤
│2. Deficienţa funcţională la cazurile │Evaluarea │În primul an după │
│care au beneficiat de un transplant │incapacităţii │transplantul │
│hepatic (total sau parţial) care în fapt │şi a gradului │hepatic, în cazul │
│are drept scop principal recuperarea │de invaliditate│bolnavului aflat în │
│capacităţii de muncă şi reintegrarea │va fi o sinteză│gr. I de inv., acest│
│socio-profesională, trebuie avute în │a parametrilor │statut va fi │
│vedere: │menţionaţi │menţinut maxim 1 an.│
│- vârsta bolnavului; │particularizată│Ulterior, │
│- nivelul de calificare; │la fiecare caz.│capacitatea de muncă│
│- bilanţul funcţional clinic şi │ │se va aprecia │
│paraclinic postoperator, în dinamică; │ │individual potrivit │
│- dacă bolnavul este salariat sau se află│ │problematicii │
│în ITM şi în acest caz numărul de zile de│ │medico-sociale │
│concediu medical acumulate până la │ │vizându-se │
│intervenţie, sau are deja statut de │ │recuperarea şi │
│pensionar de invaliditate şi gradul în │ │reintegrarea │
│care este încadrat; │ │socio-profesională. │
│- eventualele fenomene de respingere şi │ │ │
│complicaţii postoperatorii; │ │ │
│- afecţiuni asociate anterioare, │ │ │
│concomitente şi posterioare │ │ │
│transplantului cu tulburările funcţionale│ │ │
│secundare; │ │ │
│- starea psihică reactivă; │ │ │
│- obligativitatea tratamentului cu │ │ │
│imunosupresoare şi a dispensarizării la │ │ │
│unităţile sanitare care a efectuat │ │ │
│transplantul. │ │ │
└─────────────────────────────────────────┴───────────────┴────────────────────┘
AFECŢIUNI DE NUTRIŢIE
CRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC, FUNCŢIONAL ŞI DE EVALUARE
A CAPACITĂŢII DE MUNCĂ ÎN DIABETUL ZAHARAT DE MATURITATE (DZ TIP II)
┌─────────────────────────────────┬───────────────────────────┬────────────┬─────────────┐
│Diagnosticul clinic şi paraclinic│ Deficienţa funcţională │Incapacitate│ Grad de │
│ │ │ clinică │invaliditate │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Diabetul zaharat tip II nou │fără deficienţă funcţională│ 1 - 19% │ 0 │
│depistat controlat cu dietă. │ │ │ │
│Diabetul zaharat tip II, │ │ │ │
│controlat cu dietă şi │ │ │ │
│hipoglicemiante orale, │ │ │ │
│necomplicat HbA1C = 6-7% │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Diabetul zaharat tip II │ │ 20 - 30% │ 0 │
│echilibrabil sub regim şi │ │ │ │
│hipoglicemiante orale complicat │ │ │ │
│cu: │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│a) retinopatie std. │ a = deficienţă funcţional │ 20 - 30% │ 0 │
│neproliferativ (background) fără │ uşoară │ │ │
│afectarea acuităţii vizuale; │ │ │ │
│b) macroangiopatie coronariană: │ │ │ │
│angor clinic, CICD cu modificări │ │ │ │
│EKG uşoare la efort, HTA st. I; │ a+b+c = deficienţă │ 31 - 49% │ 0 │
│c) macroangiopatie periferică: │ funcţională uşoară; │ │ │
│arteriopatie st. I sau II │ │ │ │
│(claudicaţie intermitentă cu │ │ │ │
│indice peste 100 m); │ │ 50 - 69% │ III │
│d) polineuropatie periferică │ a+b+c+d+e = deficienţă │ │ │
│senzitivă - exprimată prin │ funcţională medie │ │ │
│parestezii şi tulb. de percepţie │ │ │ │
│tactilă, termică şi dureroasă; │ │ │ │
│e) hipercolesterolemie, │ │ │ │
│hipertrigliceridemie sau │ │ │ │
│dislipidemie mixtă; │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Polineuropatie periferică │ deficienţă funcţională │ 50 - 69% │ III │
│senzitivomotorie: parestezii, │ medie │ │ │
│tulburări tactile, termice şi │ (neurologică) │ │ │
│dureroase, reflexe │ │ │ │
│osteotendinoase absente. │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Retinopatia neproliferativă: │ deficienţă funcţională │ 50 - 69% │ III │
│microanevrisme; microhemoragii; │ medie (vizuală) │ │ │
│exudate moi; exudate dure; │ VAO = 2/3 - 1/8 (în │ │ │
│cicatrici după Lasser - terapie │ combinaţie la ambii ochi) │ │ │
│(cu argon); edem macular; │ sau │ │ │
│cataractă bilaterală incipientă. │ strâmtorările concentrice │ │ │
│ │ bilaterale ale câmpului │ │ │
│ │ vizual cu 10-20 │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Nefropatie diabetică incipientă: │ deficienţă funcţională │ 50 - 69% │ III │
│albuminurie între 30-300 mg/24 │ medie │ │ │
│ore; proteinurie între 300-500 │ │ │ │
│mg/24 ore; clerance creatinină │ │ │ │
│peste 90 ml/min.; creatinină │ │ │ │
│serică normală. │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Macroangiopatia coronariană │ deficienţă funcţională │ 50 - 69% │ III │
│documentată conform criteriilor │ medie │ │ │
│cunoscute: EKG de efort pozitiv. │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Macroangiopatia periferică - │ deficienţă funcţională │ 50 - 69% │ III │
│arteriopatie cu dureri de repaus │ medie │ │ │
│std. II, arteriografie cu │ │ │ │
│obstrucţie ateromatoasă │ │ │ │
│bilaterală. │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Piciorul diabetic: artropatia │ deficienţă funcţională │ 50 - 69% │ III │
│diabetică Charcot fără fracturi │ medie prin tulb. de │ │ │
│spontane sau ulcere plantare. │ realizare a variantelor │ │ │
│ │ posturale şi de mers │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Diabetul zaharat tip II complicat│ │ │ │
│cu microangiopatie: │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│- retinopatie neproliferativă cu │deficienţă accentuată VAO< │ 70 - 89% │ II │
│afectarea zonei maculare │ 1/10 │ │ │
│ │ sau │ │ │
│ │ strâmtorările concentrice │ │ │
│ │ bilaterale ale câmpului │ │ │
│ │ vizual cu 20 - 40 │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│- retinopatia proliferativă: │ deficienţă vizuală │ 70 - 89% │ II │
│microhemoragii, microanevrisme, │ accentuată VAO < 1/10 │ │ │
│exudate capilare de neoformaţie, │ sau │ │ │
│tracţiuni fibroase vitroretiniene│ strâmtorările concentrice │ │ │
│etc. │ bilaterale ale câmpului │ │ │
│ │ vizual cu 20 - 40 │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Neuropatia diabetică: │deficienţă accentuată prin │ 70 - 89% │ II │
│- polineuropatia periferică │ tulburări neurologice │ │ │
│senzitivomotorie cu amiotrofie │ │ │ │
│importantă la gambe şi coapse. │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Nefropatia diabetică: albuminurie│ deficienţă funcţională │ 70 - 89% │ II │
│peste 300mg/24 ore, proteinurie │ accentuată │ │ │
│peste 500 mg/24 ore; creatinină │ │ │ │
│serică peste 1,5 mg/24 ore; │ │ │ │
│clerance la creatinină sub 40 │ │ │ │
│ml/min., cu sau fără HTA │ │ │ │
│secundară; pielonefrită cr. │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Macroangiopatia coronariană: EKG │ deficienţă accentuată - │ 70 - 89% │ II │
│cu modificări repaus, cu sau fără│ tulburări nutriţie │ │ │
│durere. │ miocardică │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Macroangiopatia periferică: │ deficienţă funcţională │ 70 - 89% │ II │
│- piciorul Charcot cu fracturi │ accentuată │ │ │
│şi/sau ulceraţii plantare la pct.│ │ │ │
│de sprijin; arteriopatie std. IV;│ │ │ │
│gangrenă uscată sau infectată │ │ │ │
│umedă). │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Microangiopatia retiniană - │ deficienţă vizuală │ 90 - 95% │ I │
│retinopatie proliferativă: │ accentuată │ │ │
│- hemoftalmus cecitate practică │ VAO < 1/25 - 1/200 │ │ │
│- dezlipire de retină │ (cecitate practică) sau │ │ │
│- cataractă matură cecitate │ strâmtorare tubulară │ │ │
│absolută │ bilaterală a câmpului │ │ │
│ │ vizual în jurul punctului │ 95% │1 - însoţitor│
│ │ de fixaţie (0 - 10) │ │ │
│ │ VAO < 1/200 - cecitate │ │ │
│ │ absolută │ │ │
│ │ (pmm, pl sau fpl) │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────┼────────────┼─────────────┤
│Microangiopatia renală: │deficienţă accentuată/gravă│ 90% │ I │
│nefiopatie cu insuficienţă │ deficienţă renală │ │ │
│renală cronică, sub tratament cu │ │ │ │
│hemodializă. │ │ │ │
└─────────────────────────────────┴───────────────────────────┴────────────┴─────────────┘
DIABETUL ZAHARAT INSULINO DEPENDENT (DZ TIP I)
┌─────────────────────────────────┬─────────────────────────────┬────────────┬────────────────────┐
│Diagnosticul clinic şi paraclinic│ Deficienţa funcţională │Incapacitate│ Grad de │
│ │ │ de muncă │ invaliditate │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Diabet zaharat tip 1 │disfuncţie metabolică uşoară │ 20 - 49% │ │
│(insulinodependent) necomplicat │ │ │ │
│şi diabet zaharat tip 2 cu │ │ │ │
│necesar de insulină: │loc de muncă corespunzător: │ 20 - 30% │ 0 │
│- echilibrare glicemică cu profil│solicitare energetică mică │ │ │
│glicemic convenabil │650-1000 kcal, medie │ │ │
│- Hb A1C = 6 - 7% │1000-1400 kcal; solicitare │ │ │
│- ex. oftalmologic FO fără │psihică redusă 1 sau 2 │ │ │
│modificări retiniene diabetice │puncte; solicitare ambientală│ │ │
│- ex. neurologic - normal │redusă 1 sau 2 puncte. │ │ │
│- funcţia renală - normală (uree │ │ 31 - 49% │0 - cu recomandarea │
│normală, creatinină normală, │loc de muncă necorespunzător:│ │ de schimbare a │
│albumină abs.) │solicitare energetică peste │ │locului de muncă în │
│- ECK normal │1400 kcal (1400-1700 kcal, │ │ aceeaşi profesie - │
│- oscilometrie membre pelvine, │1700-2500 kcal); solicitare │ │fără ture, cu pauze │
│mb. toracale normal │psihică medie/mare 2 sau 3 │ │ de masă, se │
│- IMC = 20 - 25 kg/m2 │puncte; solicitare ambientală│ │ contraindică munca │
│- necesarul de insulină adm. în 2│medie/mare 2-3 puncte. │ │ la înălţime lângă │
│prize │ │ │ foc, unelte în │
│ │ │ │ mişcare, siguranţa │
│ │ │ │ circulaţiei │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Diabetul insulinodependent │deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│echilibrabil cu complicaţii │ │ │ │
│microangiopatice incipiente: │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- necesar de insulină │necesar de insulină │ 50 - 69% │III - cu │
│- Hb A1C = 7 - 8,5% │repartizat în 3 prize cu │ │recomandarea de │
│- ex. oftalmologic: retinopatie │obligativitatea pauzei de │ │schimbare a locului │
│de fond b - g (microhemoragii şi │masă │ │de muncă în aceeaşi │
│microanevrisme la perif. retinei,│ │ │profesie fără ture, │
│fără afectarea zonei maculare); │ │ │cu pauze de masă, se│
│- nefropatie incipientă: │ │ │contraindică munca │
│albuminurie/24 ore: 30 - 300mg/24│ │ │la înălţime lângă │
│h (de repaus şi accentuată la │ │ │foc, unelte în │
│efort); creatinină normală (sub │ │ │mişcare, siguranţa │
│1,5 mg%); │ │ │circulaţiei │
│- polineuropatie periferică │ │ │ │
│senzitivă cu parestezii ale │ │ │ │
│membrelor inf., tulb. de │deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│sensibilitate (tactilă, termică, │ │ │ │
│vibratorie); ROT - rotuliene şi │ │ │ │
│achiliene - prezente, normale; │ │ │ │
│- neuropatia autonomă: ECG de │ │ │ │
│repaus cu tahicardie, │ │ │ │
│hipotensiune arteraială │ │ │ │
│ortostatică. │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- ECG - tahicardie de repaus ECG │deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│cu manevra Valsalva (inspir │ │ │ │
│profund) scădere cu < 8+/-3 │ │ │ │
│bătăi/min. │ │ │ │
│- tulb. reglare │ │ │ │
│simpatoparasimpatică, hipotens. │ │ │ │
│ │ │ │ │ │
│art. ortostatică cu v 1,5 mmHg │ │ │ │
│(la 10 min) şi tahicardie cu │ │ │ │
│peste 15 puls/min. │ │ │ │
│- reglare hipotonă la proba de │ │ │ │
│încărcare ortostatică │ │ │ │
│- oscilometre mb. pelvine, mb. │ │ │ │
│toracice normale sau tulb. de │ │ │ │
│reglare neurocirculatorii │ │ │ │
│- IMC 18 - 20 kg/m │ │ │ │
│- necesar de insulină │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Diabetul insulino dependent │ │ │ │
│echilibrabil cu complicaţii │ │ │ │
│manifeste pe un organ ţintă: │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- necesar de insulină │deficienţă funcţională │ 50 - 69% │III - cu │
│- Hb A1C 7 - 8,5% │vizuală medie, │ │recomandarea de │
│- ex. oftalmologic: retinopatie │VAO = 2/3 - 1/8 │ │schimbare a locului │
│neproliferativă, microhemoragii, │ sau │ │de muncă în aceeaşi │
│microanevrisme, exudate moi, │strâmtorările concentrice │ │profesie - fără │
│exudate dure, cicatrici după │bilaterale ale câmpului │ │ture, cu pauze de │
│laserterapie, maculopatie │vizual cu 10 - 20 │ │masă, se │
│edematoasă, cataractă incipientă.│ │ │contraindică munca │
│ │ │ │la înălţime lângă │
│ │ │ │foc, unelte în │
│ │ │ │mişcare, siguranţa │
│ │ │ │circulaţiei │
│- Polineuropatie senzitivomotorie│ │ │III - cu │
│cu parestezii ale membrelor inf, │deficienţă funcţională │ 50 - 69% │recomandarea de │
│tulb. de sensibilitate tactilă, │neurologică medie │ │schimbare a locului │
│termică şi vibratorie; reflexe │ │ │de muncă în aceeaşi │
│osteotendinoase rotuliene şi │ │ │profesie fără - │
│achiliene diminuate sau absente, │ │ │ture, cu pauze de │
│VCN senzitivă scăzută, VCN │ │ │masă, se │
│motorie scăzută, hipotrofii │ │ │contraindică munca │
│musculare. │ │ │la înălţime lângă │
│ │ │ │foc, unelte în │
│ │ │ │mişcare, siguranţa │
│ │ │ │circulaţiei │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Nefropatie diabetică manifestă │deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │III - cu │
│cu albuminurie între 30 - 300 │prin tulburări de filtrare │ │recomandarea de │
│mg/24 ore, creatinină sub 1,5 │glomerulară │ │schimbare a locului │
│mg/24 ore. │ │ │de muncă în aceeaşi │
│- HTA std. I │ │ │profesie - fără │
│- Pielonefrită cronică compensată│ │ │ture, cu pauze de │
│ │ │ │masă, se │
│ │ │ │contraindică munca │
│ │ │ │la înălţime lângă │
│ │ │ │foc, unelte în │
│ │ │ │mişcare, siguranţa │
│ │ │ │circulaţiei │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│DZ ID dezechilibrat indiferent de│deficienţă metabolică │ 70 - 89% │ II │
│stadiul complicaţiilor, pe │accentuată │ │ │
│perioada necesară echilibrării: │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- Hb A1C 8,5 - 10% │ │ │ │
│- necesar de insulină │ │ │ │
│- subinsulinizare │ │ │ │
│- cetoacidoză medie, mare │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Diabetul insulinodependent │deficienţă metabolică │ 70 - 89% │ II │
│echilibrabil cu complicaţii micro│accentuată prin cumul de │ │ │
│şi macroangiopatice avansate. │afecţiuni │ │ │
│Cumul de afecţiuni cu: │ │ │ │
│- retinopatie neproliferativă │ │ │ │
│- p.p.s.m. - vegetative │ │ │ │
│- nefropatie manifestă - HTA │ │ │ │
│- albuminurie peste 300 mg/24 ore│ │ │ │
│- proteinurie peste 500 mg/24 ore│ │ │ │
│- IMC < 18 Kg/m2 │ │ │ │
│- ECK ischemie de efort │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Diabetul insulinodependent │deficienţă vizuală accentuată│ 70 - 89% │ II │
│complicat cu: │VAO 1/10 şi sub. │ │ │
│- retinopatie proliferativă: │ │ │ │
│formare de neovase, tracte │ │ │ │
│fibroase cu tracţiuni │ │ │ │
│vitro-retiniene │ │ │ │
│- hemoragii retiniene la nivel │ │ │ │
│macular │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- polineuropatie periferică │deficienţă neurologică │ 70 - 89% │ II │
│senzitivo-motorie şi vegetativă │accentuată │ │ │
│cu amiotrofii musculare │ │ │ │
│importante (ROT ahilian şi │ │ │ │
│rotulian abolit) │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- nefropatie diabetică manifestă │deficienţă de secreţie şi │ 70 - 89% │ II │
│cu albuminurie peste 300 mg/24 │excreţie urinară accentuată │ │ │
│ore, pielonefrită cronică (IRC │ │ │ │
│std. compensat sau retenţie │ │ │ │
│azotată fixă) şi HTA secundară │ │ │ │
│(creatinină peste 1,5 mg%) │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Diabetul insulinodependent │cecitate practică VAO │ 90 - 95% │I - fără însoţitor │
│complicat cu: │1/25-1/200 │ │ │
│- retinopatie proliferativă: │ sau │ │ │
│tracte fibroase cu tracţiuni │strâmtorările concentrice │ │ │
│vitroretiniene, dezlipire de │bilaterale ale câmpului │ │I - cu însoţitor - │
│retină, hemoftalmus. │vizual cu 20 - 40 │ 95% │capacitatea de │
│ │deficienţă vizuală gravă │ │autoservire pierdută│
│ │(cecitate absolută) │ │ │
│ │VAO < 1/200 │ │ │
│ │(p.m.m., p.l., f.p.l.) │ │ │
│ │ sau │ │ │
│ │strâmtorările concentrice │ │ │
│ │bilaterale tubulare ale │ │ │
│ │câmpului vizual la 0-10 │ │ │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│- nefropatie diabetică std. de │deficienţă de secreţie şi │ 90% │ I │
│insuficienţă renală cronică │excreţie urinară gravă │ │ │
│decompensată, cu necesar de │ │ │ │
│hemodializă, clearance la │ │ │ │
│creatinină sub 10 ml/min. │ │ │ │
└─────────────────────────────────┴─────────────────────────────┴────────────┴────────────────────┘
AFECŢIUNI ENDOCRINE
CRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC, FUNCŢIONAL ŞI DE EVALUARE A INCAPACITĂŢII
DE MUNCĂ ÎN BOLILE ENDOCRINE
┌─────────────────────────────────────┬─────────────────────────────────┬────────────┬────────────┐
│ Diagnostic clinic şi paraclinic │ Deficienţă funcţională │Incapacitate│ Grad de │
│ │ │ de muncă │invaliditate│
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│I. Patologia hipotalamo-hipofizară │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│A. Acromegalia │ │ │ │
│Tumoră hipofizară secretantă de GH │ │ │ │
│(hormon de creştere) la adult: │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- modificarea fizionomiei │microadenoame cu tablou clinic │ │ │
│- creşterea de volum a extremităţilor│şi paraclinic incomplet în │ │ │
│- visceromegalie │tratament simptomatic │ │ │
│- sindrom clinic tumoral cerebral │ │ │ │
│- tulb. metabolismului glucidic (DZ │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│tip II) │tumoră hipofizară oprită în │ │ │
│- tulburări hormonale secundare │evoluţie, spontan sau după │ │ │
│paraclinic: │tratament specific │ │ │
│- GH seric şi în LCR peste 2,5 ng/ml │(roentgenterapie, hormonoterapie │ │ │
│în cursul hiperglicemiei provocate; │citolitică şi antisecretorie sau │ │ │
│- computertomografie, RMN sau rdg. │interv. chirurgicală) fără │ │ │
│şa turcă - tumoră hipofizară în std │sechele neurologice sau │ │ │
│I-IV (Hardy) │oftalmologice; tulb. echilibrate │ │ │
│- examen oftalmologic: tulb. CV = │prin tratament substitutiv │ │ │
│hemianopsie, scotoame │hormonal │ │ │
│- examen neurologic: semne de │ │ │ │
│hipertensiune intracraniană │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│- investigaţii biochimice şi │Tumoră hipofizară evolutivă, │ │ │
│hormonale │aflată în tratament antitumoral │ │ │
│- ECG │complex. │ │ │
│ │Tumoră hipofizară, recent │ │ │
│ │stabilizată cu tulburări │ │ │
│ │hormonale secundare parţial │ │ │
│ │echilibrată prin tratament │ │ │
│ │substitutiv. │ │ │
│ │Tumoră hipofizară oprită în │ │ │
│ │evoluţie (după tratament sau │ │ │
│ │spontan) însă cu sechele │ │ │
│ │neurologice, oftalmologice sau │ │ │
│ │endocrine accentuate. │ │ │
│ │Tumoră hipofizară cu examen │ │ │
│ │histopatologic de malignitate în │ │ │
│ │tratament specific. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │ deficienţă funcţională gravă │ 90 - 95% │ I │
│ │Tumoră hipofizară cu: │ │ │
│ │- sechele oftalmologice grave │ │ │
│ │(cecitate practică sau absolută):│ │ │
│ │- sechele neurologice grave; │ │ │
│ │- sechele metabolice grave │ │ │
│ │(casexie hipotizară) │ │ │
│ │apoplexie hipofizară (care │ │ │
│ │necesită îngrijire din partea │ │ │
│ │altei persoane). │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│B. PROLACTINOM │ │ │ │
│Tumoră hipofizară secretantă de PRL: │ │ │ │
│- sindrom tumoral hipofizar clinic şi│ │ │ │
│imagistic (CT, RMN, rdg. şa turcă) │ │ │ │
│- tablou clinic hormonal specific: │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│tulb. ciclu menstrual, galactoree; │microadenom cu tablou clinic şi │ │ │
│tulb. dinamica sex. la bărbaţi; │paraclinic incomplet în tratament│ │ │
│- dozare PRL seric peste 100 ng/ml; │simptomatic │ │ │
│- dozări hormonale complementare │ │ │ │
│- examen oftalmologic │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- examen neurologic │tumoră hipofizară oprită în │ │ │
│ │evoluţie spontan sau după │ │ │
│ │tratament specific │ │ │
│ │(roentgenterapie, hormonoterapie │ │ │
│ │citolitică şi antisecretorie sau │ │ │
│ │interv. chirurgicală) fără │ │ │
│ │sechele neurologice sau │ │ │
│ │oftalmologice, cu tulburări │ │ │
│ │echilibrate prin tratament │ │ │
│ │substitutiv hormonal │ │ │
│ │ │ │ │
│ │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│ │Tumoră hipofizară evolutivă, │ │ │
│ │aflată în tratament antihormonal │ │ │
│ │complex. Tumoră hipofizară, │ │ │
│ │recent stabilizată cu tulburări │ │ │
│ │hormonale secundare parţial │ │ │
│ │echilibrate prin tratament │ │ │
│ │substitutiv. │ │ │
│ │Tumoră hipofizară oprită în │ │ │
│ │evoluţie (după tratament sau │ │ │
│ │spontan) însă cu sechele │ │ │
│ │neurologice, oftalmologice sau │ │ │
│ │endocrine accentuate. │ │ │
│ │Tumoră hipofizară cu examen │ │ │
│ │histopatologic de malignitate în │ │ │
│ │tratament specific. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │ deficienţă funcţională gravă │ 90 - 95% │ I │
│ │Tumoră hipofizară cu: │ │ │
│ │- sechele oftalmologice grave │ │ │
│ │(cecitate practică sau absolută);│ │ │
│ │- sechele neurologice grave: │ │ │
│ │- sechele metabolice grave │ │ │
│ │(casexie hipofizară) │ │ │
│ │- apoplexie hipofizară (care │ │ │
│ │necesită îngrijire din partea │ │ │
│ │altei persoane). │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│C. Tumori hipofizare secretante: │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- ACTH (corticotrof) - boala Cushing:│Microadenom cu tablou clinic şi │ │ │
│cortizol (sau metaboliţi) │paraclinic incomplet în tratament│ │ │
│nesupresibil cu dexametazon 2 mg x 2 │simptomatic │ │ │
│zile şi fără bioritm circadian │ │ │ │
│- TSH (tireotrof) │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- LH, FSH (gonadotrof) │Tumoră hipofizară oprită în │ │ │
│ │evoluţie spontan sau după │ │ │
│ │tratament specific │ │ │
│ │(roentgenterapie, hormonoterapie │ │ │
│ │citolitică şi antisecretorie sau │ │ │
│ │interv. chirurgicală) fără │ │ │
│ │sechele neurologice sau │ │ │
│ │oftalmologice cu tulb. hormonale │ │ │
│ │compensate sub tratament │ │ │
│ │substitutiv hormonal. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│ │Tumoră hipofizară evolutivă, │ │ │
│ │aflate în tratament antitumoral │ │ │
│ │complex. │ │ │
│ │Tumoră hipofizară, recent │ │ │
│ │stabilizată cu tulburări │ │ │
│ │hormonale secundare parţial │ │ │
│ │echilibrate prin tratament │ │ │
│ │substitutiv. │ │ │
│ │Tumoră hipofizară oprită în │ │ │
│ │evoluţie (după tratament sau │ │ │
│ │spontan) însă cu sechele │ │ │
│ │neurologice, oftalmologice sau │ │ │
│ │endocrine accentuate. │ │ │
│ │Tumoră hipofizară cu examen │ │ │
│ │histopatologic de malignitate │ │ │
│ │în tratament specific. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │ deficienţă funcţională gravă │ 90 - 95% │ I │
│ │Tumoră hipofizară cu: │ │ │
│ │- sechele oftalmologice grave │ │ │
│ │(cecitate practică sau absolută);│ │ │
│ │- sechele neurologice grave; │ │ │
│ │- sechele metabolice grave │ │ │
│ │(casexie hipofizară) │ │ │
│ │- apoplexia hipofizară (care │ │ │
│ │necesită îngrijire din partea │ │ │
│ │altei persoane). │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│D. Tumori hipofizare nesecretante │ │ │ │
│clinic: │ │ │ │
│- sindrom tumoral hipofizar │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- semne clinice şi paraclinice de │microadenom cu tablou clinic şi │ │ │
│insuficienţă hipofizară uni sau │paraclinic incomplet, în │ │ │
│pluritropă │tratament simptomatic │ │ │
│- dozări homonale complementare │ │ │ │
│- examen oftalmologic │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- examen neurologic │Tumoră hipofizară oprită în │ │ │
│- investigaţie imagistică (rdg. şa │evoluţie spontan sau după │ │ │
│turcă, CT sau RMN) │tratament specific │ │ │
│ │(roentgenterapie, hormonoterapie │ │ │
│ │citolitică sau interv. │ │ │
│ │chirurgicală) fără sechele │ │ │
│ │neurologice sau oftalmologice şi │ │ │
│ │tulburări hormonale compensate │ │ │
│ │sub tratament │ │ │
│ │ │ │ │
│ │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│ │Tumoră hipofizară evolutivă, │ │ │
│ │aflată în tratament antitumoral │ │ │
│ │complex. │ │ │
│ │Tumoră hipofizară, recent │ │ │
│ │stabilizată cu tulburări │ │ │
│ │hormonale secundare parţial │ │ │
│ │echilibrate prin tratament │ │ │
│ │substitutiv. │ │ │
│ │Tumoră hipofizară oprită în │ │ │
│ │evoluţie (după tratament sau │ │ │
│ │spontan) însă cu sechele │ │ │
│ │neurologice, oftalmologice sau │ │ │
│ │endocrine accentuate. │ │ │
│ │Tumoră hipofizară cu examen │ │ │
│ │histopatologic de malignitate în │ │ │
│ │tratament specific. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │ deficienţă funcţională gravă │ 90 - 95% │ I │
│ │Tumoră hipofizară cu: │ │ │
│ │- sechele oftalmologice grave │ │ │
│ │(cecitate practică sau absolută);│ │ │
│ │- sechele neurologice grave; │ │ │
│ │- sechele metabolice grave │ │ │
│ │(casexie hipofizară) │ │ │
│ │- apoplexie hipofizară │ │ │
│ │(care necesită îngrijire din │ │ │
│ │partea altei persoane). │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│E. Insuficienţa hipofizară a │ │ │ │
│adultului: │ │ │ │
│- primară (sdr. Sheeehan) sau │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│secundară (după tumori hipofizare │Insuficienţă hipofizară cu │ │ │
│tratate sau oprite spontan în evluţie│complicaţii compensate sub │ │ │
│(Sdr. Empty sella turcica); │tratament substitutiv hormonal │ │ │
│- uni sau mai frecvent pluritropă, │ │ │ │
│exprimate prin: tablou clinic şi │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│hormonal specific: │Insuficienţă hipofizară cu │ │ │
│ semne clinice de hipogonadism │tulburări endocrino - metabolice │ │ │
│hipogonadotrop; │accentuate, necompensate clinic │ │ │
│ semne clinice de hipotiroidism; │şi biologic sub tratament │ │ │
│ semne clinice de insuficienţă │substitutiv complex, asociate cu │ │ │
│CSR cronică; │complicaţii metabolice, │ │ │
│ semne clinice de hipoanabolism │cardiovasculare şi neuro-psihice │ │ │
│(până la stări caşectice); │ │ │ │
│ insuficienţă hipofizară cu nanism, │ deficienţă funcţională gravă │ 90 - 95% │ I │
│ajunsă la maturitate exprimată prin │Insuficienţă hipofizară severă cu│ │(necesitând │
│hipotrofie, staturală armonică │tulburări endocrino-metabolice │ │ îngrijire │
│asociate cu semne clinice de │grave şi complicaţii │ │ din partea │
│insuficienţă pluritropă. │cardiovasculare şi neuropsihice │ │ altei │
│ dozări hormonale specifice; │ │ │ persoane) │
│ examen neurologic. │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│F. Nanismul hipofizar (ajuns la │Nanismul hipofizar izolat conferă│ │ │
│maturitate) │numai statut de persoană │ │ │
│ │handicapată (conform următoarelor│ │ │
│ │criterii funcţionale): │ │ │
│- insuficienţă hipofizară de GH sau │ │ │ │
│tulburări la nivelul receptorului │ deficienţă funcţională prin │ │ │
│periferic prin GH ineficient (Laron) │ tulburări de gestualitate şi │ │ │
│în perioade de creştere somatică, cu │ locomoţie │ │ │
│hipotrofie staturală armonică, │ │ │ │
│prezentând un deficit statual mai │ deficienţă funcţională uşoară │ │ │
│mare de 3 DS faţă de media de │ Talia peste 1,50 m │ 0 - 19% │ 0 │
│înălţime pentru generaţia respectivă │ │ │ │
│de vârstă: │ deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │ 0 │
│- uneori asociere de insuficienţă │ Talia: 1,49 m - 1,40 m │ │ │
│hipofizară pluritropă │ │ │ │
│(panhipopituitarism) │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│Tablou clinic şi paraclinic: │ Talia: 1,39 m - 1,30 m │ │ │
│- hipotrofie statuală; │ │ │ │
│- antropometric armonios; │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 80% │ II │
│- schelet gracil; │ Talia sub 1,29 m │ │ │
│- musculatură hipotrofică; │ │ │ │
│- facies infantil │Tulburările hormonale asociate în│ │ │
│- performanţe intelectuale normale; │cadrul insuficienţei hipofizare │ │ │
│- deficit al hormonilor hipofizări │se cuantifică după criteriile │ │ │
│gonadotrop - infantilism sexual, │funcţionale de la Capitolul │ │ │
│tireotrop: mixedem sec., corticotrop-│Insuficienţă hipofizară. │ │ │
│hipoTA, performanţe de efort scăzută.│ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│G. Condrodisplazia │Conferă numai statut de persoană │ │ │
│ │handicapată. │ │ │
│Hipotrofie staturală disarmonică prin│ │ │ │
│lipsa receptorilor ptr. GH la nivelul│Deficienţă funcţională prin │ │ │
│cartilajelor de creştere ale │tulburări de realizare a │ │ │
│extremităţilor toracale şi pelvine cu│variantelor posturale, a │ │ │
│artropatie secundară. │gestualităţii şi prin algii │ │ │
│ │articulare în cadrul artropatiei │ │ │
│ │secundare. │ │ │
│ │Hipotrofie statutară după │ │ │
│ │criteriile de înălţime. │ │ │
│ │Deficienţă funcţională - │ │ │
│ │artropatia condrodisplazică - │ │ │
│ │conform criteriilor locomotorii. │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│H. Diabetul insipid │ │ │ │
│Sindrom clinic de poliurie - │Specificaţie: formele de diabet │ │ │
│polidipsie cu densitate urinară sub │insipid care răspund la │ │ │
│1010, prin deficit total/parţial de │tratamentul cu vasopresină sau │ │ │
│vasopresină (AVP) sau lipsa acţiunii │analogi nu au scăderea │ │ │
│tisulare a AVP. │capacităţii de muncă │ │ │
│Clinic şi paraclinic │ │ │ │
│- diureză mai mare de 3 l/24 ore │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- densitate urinară sub 1010 g/l │Diabetul insipid lezional sau │ │ │
│- subizosterurie - osmolaritate │tumoral, compensat sub tratament │ │ │
│urinară < 300 m/l │substitutiv de AVP (Adiuretin) │ │ │
│- clearance-ul apei libere pozitiv │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│proba de sete cu test la vasopresină │Posttumoral sau postoperator │ │ │
│(Adiuretin) în etiologia tumorală │rezistent la tratamentul cu │ │ │
│- investigaţii specifice pentru │vasopresină sau analogi, asociat │ │ │
│sindrom neurologic │cu complicaţii neurologice şi │ │ │
│ │hormonale secundare │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│II. Patologia tiroidiană │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│A. Guşa endemică: boală tiroidiană │ │ │ │
│distrofică cu deficit geoclimatic de │ deficienţă funcţională uşoară │ 1 - 19% │ 0 │
│iod. │ Guşă endemică simplă │ │ │
│ DET (distrofie endemică tireopată) │ │ │ │
│- clinic: guşă (mărirea de volum a │ │ │ │
│glandei tiroide) mică, medie, mare, │ deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │ 0 │
│voluminoasă; │DET cu tulburări funcţionale hipo│ │ │
│- morfologic: omogenă sau │sau hiperfuncţionale în std. │ │ │
│multinodulară; │subclinice │ │ │
│- funcţional: hipo/hipertiroidie sau │ │ │ │
│eutiroidie; │deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- paraclinic: iodemie scăzută, dozări│Guşă multinodulară cu mixedem sau│ │ │
│hormonale complementare (T3, T4, │guşă hipertitoidizată în │ │ │
│TSH), rdg. cervicală pentru fenomene │tratament specific, echilibrată │ │ │
│compresive asociate, ECG, rdg. │hormonal │ │ │
│cord-pulmon. │ │ │ │
│ │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│ │Guşă multinodulară cu hipo/hiper │ │ │
│ │funcţie sau/şi fenomene │ │ │
│ │compresive, în tratament │ │ │
│ │specific, până la echilibrare │ │ │
│ │conform criteriilor de diagnostic│ │ │
│ │clinic funcţional şi capacitate │ │ │
│ │de muncă (pct. B şi C - Cap. │ │ │
│ │Patologie tiroidiană) │ │ │
│ │Guşă endemică neuropată cu │ │ │
│ │tulburări hormonale şi │ │ │
│ │neuropsihice accentuate. │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│B. Hipertiroidia-tireotoxicoza │ │ │ │
│Sindrom clinic determinat de excesul │ deficienţă funcţională uşoară │ 1 - 19% │ 0 │
│de hormoni tiroidieni circulanţi. │Hipertiroidism std. │ │ │
│Forme clinice: │neurovegetativ echlibrabil prin │ │ │
│ boala Graves - Basedow │tratament simptomatic │ │ │
│ guşă polinodulară hipertiroidizată │ │ │ │
│ adenom toxic (sindrom Plummer) │ deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │ 0 │
│ adenom hipofizar secr. TSH │Hipertiroidism forme │ │ │
│ tiroidite acute etc. │oligosimptomatice cu răspuns la │ │ │
│Tablou clinic: │tratament ATS în doze minime. │ │ │
│- metabolic: scădere ponderală │ │ │ │
│- cardiovascular: cardiotireoză │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│(tahicardie sinusală, tulb. ritm, FA │Hipertiroidism parţial echilibrat│ │ │
│etc.) │prin tratament medicamentos sau │ │ │
│- neuromusculare: tremurături ale │după 12 luni de la cura radicală │ │ │
│extremităţilor miopatie proximală │chirurgicală sau/şi izotopică, │ │ │
│- segmentare: transpiraţii, │cu compensare parţială hormonală │ │ │
│termofobie │Boala Graves - Basedow tratată, │ 70 - 89% │ II │
│- neuropsihice: labilitate │echilibrată, cu sindrom │ │ │
│psihoafectivă │exoftalmic sechelar stabilizat │ │ │
│- sindrom exoftalmic (în B. Graves) │ │ │ │
│exoftalmie uni sau bilaterală │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│(exoftalmie > 20 mm) asociate cu │Hipertiroidie cu visceralizări │ │ │
│elemente de hipersimpaticotonie, │subcompensată hormonal sau în │ │ │
│lacrimare, hiperemie conjuctivală, │tratament specific (medicamentos,│ │ │
│retracţia fantei palpebrală, edem │chirurgical sau izotopic până la │ │ │
│palpebral. │echilibrare) │ │ │
│- diplopie sau tulb. motilitate │Boală Graves - Basedow cu sindrom│ │ │
│oculară │exoftalmic evolutiv şi tulburări │ │ │
│Paraclinic: │vizuale secundare. │ │ │
│- dozări hormonale specifice: T 3, T │Hipertiroidie cu cardiotireoză │ │ │
│4, PBI crescute │(TPSV, FA, insuf. cardiacă etc.) │ │ │
│- 2. TSH scăzut │până la echilibrare. │ │ │
│- 3. RIA (radioiodocaptare) crescută │Hipertiroidie cu sechele │ │ │
│sau scăzută în tiroidite ac. │metabolice şi neuropsihice │ │ │
│- 4. Reflexograma achiliană cu │nerecuperate. │ │ │
│valoare mult scăzută │Hipertiroidismul cu guşă mare, │ │ │
│- ECG semne de cardiotireoză │voluminoasă +/- tulb. de │ │ │
│- Ex. oftalmologic │compresiune, până la echilibrare │ │ │
│- biochimie (colesterol scăzut) │şi/sau intervenţie chirurgicală. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │ deficienţă funcţională gravă │ 90 - 95% │ I │
│ │Exoftalmia malignă cu cecitate. │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│C. Hipotiroidia-Mixedemul │ │ │ │
│Sindrom clinic determinat de scăderea│ deficienţă funcţională uşoară │ 1 - 19% │ 0 │
│cantităţii de hormoni tiroidieni la │Hipotiroidismul subclinic │ │ │
│nivelul receptorilor celulari, încât │evidenţiat numai prin dozări │ │ │
│determină infiltrarea ţesuturilor. │hormonale TSH crescut fără │ │ │
│Forme clinice: │expresie clinică manifestă. │ │ │
│ hipotiroidia benignă │ │ │ │
│ mixedem primar: mixedem cu │ deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │ 0 │
│visceralizări, mixedemul congenital │Hipotiroidism oligosimptomatic, │ │ │
│(disgenezie tiroidiană) │forme clinice uşoare cu răspuns │ │ │
│ mixedemul secundar: postchirurgical│la substituţie hormonală în doze │ │ │
│sau postizotopic. │minime │ │ │
│Tablou clinic: │ │ │ │
│- metabolic: creştere ponderală, │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│infiltrare tegumentelor, anemie sec. │Mixedem clinic manifestat în │ │ │
│- neuro-psihic: lentoare psihică, │tratament substitutiv hormonal │ │ │
│comportamentală, frilozitate. │cu complicaţii cardio-vasculare │ │ │
│- cardio-vascular: cardiomiopatie │şi metabolice echilibrabile. │ │ │
│mixedematoasă, insuficienţă cardiacă │ │ │ │
│- nanism dizarmonic cu întârziere │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│mentală (mixedem congenital la │Mixedem cu complicaţii │ │ │
│copil), dozări hormonale │persistente (cardio-vasculare şi │ │ │
│specifice, +/- guşă │metabolice) şi leziuni │ │ │
│- T 3, T 4, scăzute, PBI scăzut │degenerative nervoase şi │ │ │
│- TSH crescut (mixedemul primar). │osteoarticulare, neechilibrate │ │ │
│- scintigramă tiroidiana (lipsa │sau sechelare decompensate în │ │ │
│tiroidei în disgenezie tiroidiană, │tratament specific │ │ │
│imagine neomogenă în guşa │ │ │ │
│multinodulară) │ deficienţă funcţională gravă │ 90 - 95% │ I │
│- RIC scăzut sau absent │Mixedem sever cu visceralizări │ │ │
│- ECG (tulb. conduce, bradicardie, │(complicaţii cardio-vasculare şi │ │ │
│microvoltaj) │neurologice grave: insuficienţă │ │ │
│- Hb, Ht scăzut (anemie sec.) │cardiacă congestivă, │ │ │
│- Rdg. cord pulmon (indice │poliserozite, encefalopatie) │ │ │
│cardio/toracic crescut) │ │ │ │
│- biochimie: hiperlipoproteinemie │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│D. Tiroidite cronice │ │ │ │
│ Tiroidita limfocitară Hashimoto. │ deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │ 0 │
│ Tiroidita Riedl (lemnoasă). │Tiroidită cronică cu hipotiroidie│ │ │
│Tablou clinic: │clinică compensată prin tratament│ │ │
│- guşă omogenă/nodulară, fermă, │substitutiv, necomplicată. │ │ │
│bine delimitată cu semne clinice de │ │ │ │
│hipotiroidie │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│Tablou paraclinic: │Tiroidită cronică cu hipotiroidie│ │ │
│- anticorpi antitiroidieni serici │sau mixedem postoperator, în │ │ │
│prezenţi (antiperoxidază, │tratament substitutiv hormonal cu│ │ │
│antitireoglobulină) │complicaţii cardio-vasculare şi │ │ │
│- TSH seric crescut. │metabolice echilibrabile. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│ │Tiroidită cronică cu hipotiroidie│ │ │
│ │sau mixedem postoperator cu │ │ │
│ │complicaţii cardio-vasculare şi │ │ │
│ │metabolice neechilibrate de │ │ │
│ │tratamentul substitutiv sau │ │ │
│ │sechele decompensate. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │ deficienţă funcţională gravă │ 90 - 100% │ I │
│ │Conform criteriilor Cap. │ │ │
│ │Hipotiroidie - Mixedem. │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│E. Cancerul tiroidian │ deficienţă funcţională medie │ │ │
│- glandă tiroidă mărită, dură cu sau │Cancerul tiroidian operat sau/şi │ 50 - 69% │ III │
│fără adenopatie sau nodul ferm │tratat izotopic, fără semne de │ │ │
│tiroidian │recidivă locoregională după o │ │ │
│- ganglioni laterocervicali, uneori │perioadă de 5 ani de la interv. │ │ │
│palpabili │chirurgicală, cu sechele │ │ │
│- tablou metabolic consumptiv │metabolice şi hormonale │ │ │
│- uneori cu fenomene compresive │necesitând substituţie hormonală │ │ │
│Paraclinic │continuă │ │ │
│- scintigramă tiroidiană (imagine │ │ │ │
│neomogenă sau lacunară) │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│- RIC: hipocaptare sau valori normale│Cancerul tiroidian în timpul │ │ │
│- dozări hormonale complementare │tratamentului complex │ │ │
│(mai frecvent aspect clinic şi para │chirurgical şi radioizotopic │ │ │
│clinic hipofuncţional) │Cancer tiroidian operat sau/şi │ │ │
│- puncţie, biopsie tiroidiană │tratat izotopic fără semne de │ │ │
│- rdg. pulmonar şi osoasă (ptr. │recidivă locală însă cu sechele │ │ │
│formele metastatice) │metabolice şi hormonale │ │ │
│ │dezechilibrate sub tratament │ │ │
│ │continuu. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │ deficienţă funcţională gravă │ 90 - 95% │ I │
│ │Cancerul tiroidian, formele │ │ │
│ │inoperabile std. III - IV sau │ │ │
│ │tratat chirurgical sau/şi │ │ │
│ │izotopic, diseminat, cu │ │ │
│ │metastaze invalidante │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│III. Patologia paratiroidiană │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│A. Hipoparatiroidismul (Tetania). │ deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │ 0 │
│Scăderea nivelului sanguin de FTH │Tetanie latentă (spasmofilie) în │ │ │
│(parathormon) în urma lezării │tratament specific cu manifestări│ │ │
│primitive sau chirurgicale a gl. │sporadice. │ │ │
│paratiroide. │ │ │ │
│Clinic: │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- hiperexcitabilitate │Tetania cronică sau tetania │ │ │
│neuromusculară │paratireoprivă (postchirurgicală)│ │ │
│- crize spontane de contractură │cu manifestări clince şi crize │ │ │
│musculară tetanice generalizate sau │relativ frecvente sub tratament │ │ │
│localizate pe grupuri musculare │specific. │ │ │
│- crize de contractură musculară │ │ │ │
│provocate de hiperpnee │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│- semne mecanice de │Tetania cronică sau tetania │ │ │
│hiperexcitabilitate neuro-musculară │paratireoprivă │ │ │
│(semnul Chowostek şi Weiss etc.) │(posttiroidectomie) cu crize │ │ │
│- tulburări trofice (cataracta) în │acute frecvente, neinfluenţate de│ │ │
│formele cronice, îndelungate │tratament. │ │ │
│Paraclinic: │ │ │ │
│- calciu total şi/sau ionic scăzut │ │ │ │
│- magneziu şi/sau scăzut │ │ │ │
│- EMG pozitiv (testul Alajouanin │ │ │ │
│pozitiv) │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│B. Hiperparatiroidismul primar (boala│ │ │ │
│Recklinghausen) │ deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │ 0 │
│Secreţie excesivă şi autonomă de PTH │Hipercalcemie serică, │ │ │
│ (parathormon) de către una sau mai │asimptomatică sau cu tablou │ │ │
│ multe gl. paratiroide de obicei │clinic oligosimptomatic │ │ │
│ tumorale │ │ │ │
│ - adenoame producând: │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- hipercalcemie serică │Hiperparatiroidism operat, cu │ │ │
│- hipofosfatemie │sechele osoase sau renale │ │ │
│- rezorbţie osoasă excesivă │neevolutive, cu tulb. de │ │ │
│ Clinic: │locomoţie şi excreţie medie │ │ │
│- leziuni scheletate (osoase) - oase │ │ │ │
│lungi şi vertebre - fracturi │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│spontane, osteoporoză cu arii de │Hiperparatitoidism operat, forma │ │ │
│demineralizare şi formare de chisturi│osteodistrofică cu tulb. │ │ │
│osoase │locomotorii accentuate prin │ │ │
│- tulb. renale poliurie osmotică, │deformaţii osoase şi forma │ │ │
│litiază renală (nefrocalcinoză) │nefrolitiazică, recidivantă, cu │ │ │
│- simptome gastrointestinale: │insuf. renală azotată, │ │ │
│constipaţie, anorexie, greaţă, │neameliorate postoperator. │ │ │
│vărsături, hiperaciditate gastrică │Hiperparatiroidism familial │ │ │
│- simptome neuropsihice: astenie, │asociat cu MEN (adenom │ │ │
│oboseală musculară letargie │paratiroidian, tumori │ │ │
│ Paraclinic: │pancreatice, adenom hipofizar) │ │ │
│ examene de laborator: │sau MEN 2A (adenom │ │ │
│- calcemie peste 11 mg% (repetate) │paratiroidian, feocranocitom, │ │ │
│- calciurie peste 400 mg%/24 ore │carcinom medular tiroidian. │ │ │
│- fosfatemie scăzută (sub 2,5 mg%) │ │ │ │
│- fosfatoză alcalină crescută (în │ deficienţă funcţională gravă │ 90 - 95% │ I │
│leziuni osoase) │Hiperparatiroidism (b. │ │ │
│- PTH seric (imunodozare) cu nivel │Rechlinghausen) cu fracturi │ │ │
│crescut în condiţiile calcemiei │multiple şi deformaţii osoase │ │ │
│crescute sau normale │cu defic. locomotorie gravă │ │ │
│- ECG (scurtarea interv. QT) │ │ │ │
│examen radiologic: │ │ │ │
│- geode osoase sau/şi lacune │ │ │ │
│diseminate │ │ │ │
│- deformări osoase │ │ │ │
│- fracturi, calusuri │ │ │ │
│- osteoporoză generalizată │ │ │ │
│- litiază renală (nefrocalcinoză) │ │ │ │
│- ulcer gastric │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│IV. Osteoporoza │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│Boală scheletică, sistemică │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│caracterizată prin masă osoasă │Osteoporoză hiperalgică cu risc │ │ │
│scăzută, afectarea microarhitecturii │crescut de fracturare osoasă sau │ │ │
│ţesutului osos care favorizează │tasare vertebrală prin profilul │ │ │
│creşterea fragilităţii osoase şi │profesional, în tratament │ │ │
│susceptibilitatea la fracturi. │substitutiv complex. │ │ │
│ Cauza: │ │ │ │
│- deficit de hormoni sexoizi │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│(singulari sau combinaţi): estrogeni,│Osteoporoză cu fracturi sau │ │ │
│progesteronă, androgeni. │tasări vertebrale în tratament │ │ │
│- tulburări ale hormonilor │de stabilizare osoasă (aparat │ │ │
│calciotropi: exces de parathormon │gipsat sau tratament ortopedic) │ │ │
│(PTH), deficit vit. D 3, deficit │şi în tratament substitutiv │ │ │
│calcitonină. │hormonal complex. │ │ │
│- tulburări ale hormonilor de │ │ │ │
│creştere: deficit de GH la adult, │ deficienţă funcţională gravă │ 90 - 95% │ I │
│deficit de insulină, deficit de IGF1.│Osteoporoză cu fracturi multiple │ │ │
│- exces de hormoni tiroidieni │şi tulburări de locomoţie grave │ │ │
│- exces de hormoni glucocorticoizi. │care necesită îngrijire din │ │ │
│Paraclinic: │partea altei persoane. │ │ │
│- determinarea markerilor biochimici │ │ │ │
│ai turnovărului osos (serici şi │ │ │ │
│urinari): calciu, fosfor, fosfataza │ │ │ │
│alcalină, 1,25 (OH) 2D3, PTH, │ │ │ │
│osteocalcina serică, calcitonină etc.│ │ │ │
│măsurarea masei şi densităţii │ │ │ │
│osoase: prin absorbţie duală cu raze │ │ │ │
│X (DEXA), densitometrie cu │ │ │ │
│ultrasunete. │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│V. Patologia suprarenală │ │ │ │
│A. Insuficienţa corticosuprarenală │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│cronică primară (boala Addison) │Insuficientă CSR cronică primară │ │ │
│- insuficienţa corticosuprarenală │compensată clinic şi hormonal sub│ │ │
│primară, cronică, datorată │tratament substitutiv. │ │ │
│distrugerii ambelor │ │ │ │
│corticosuprarenale (peste 80% │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│determinând scăderea │Insuficienţă CSR cronică cu │ │ │
│glucocorticoizilor dar şi a │decompensări repetate. │ │ │
│mineralocorticoizilor şi hormonilor │Insuficienţă CSR cronică cu │ │ │
│androgeni adrenali │rezervă hormonală labilă, parţial│ │ │
│Clinic: │echilibrată sub tratament. │ │ │
│- astenie, adinamie, fatigabilitate │Insuficienţă CSR cronică după │ │ │
│- greţuri, vărsături, dureri │suprarenalectomie uni sau │ │ │
│musculare │bilaterală (boala Cushing) │ │ │
│- scădere ponderală, deshidratare │tratată chirurgical în tratament │ │ │
│- melanodermie │substitutiv continuu până la │ │ │
│- hipotensiune arterială │echilibrare. │ │ │
│Paraclinic: │ │ │ │
│- dozări hormonale specifice: │ deficienţă funcţională gravă │ 90 - 95% │ I │
│- ACTH plasmatic peste 200 pg/ml │Insuficienţa CSR cronică │ │ │
│- corticozolemie sub 5 ug/dl │decompensată, rezistentă la │ │ │
│- 170 H - CS şi 17 KS urinari scăzuţi│tratament care necesită îngrijire│ │ │
│- ionogramă Na scăzut K crescut │permanentă din partea altei │ │ │
│- hipoglicemie serică │persoane. │ │ │
│- test stimulare cu ACTH (cortrosyn) │ │ │ │
│cu dozarea cortizolemiei sau/şi 170 │ │ │ │
│HCS este negativ │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│B. Sindromul Cushing │ │ │ │
│Sindromul Cushing (sindrom │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│suprarenometabolic) caracterizat prin│Hipercorticism tratat │ │ │
│cortizolotoxicoză exprimată prin │(chirurgical sau/şi radioterapie │ │ │
│tablou clinic, visceral şi metabolic │hipofizară sau medicamentos) fără│ │ │
│indus de excesul de glucocorticoizi, │complicaţii sechelare după 2 ani │ │ │
│indiferent de sursă │de la tratamentul complex, în │ │ │
│Forme clinice: │tratament substitutiv hormonal. │ │ │
│- ACTH independent prin leziuni │Hipercoticism netumoral │ │ │
│primară corticosuprarenală: │stabilizat cu complicaţii cronice│ │ │
│- adenom sau adenomocarcinom │(cardio-vasculare, metabolice, │ │ │
│corticosuprarenal. │neuro-psihice) recuperate de │ │ │
│- hiperplazie macronodulară │tratament. │ │ │
│bilaterală. │ │ │ │
│- Cushing iatrogen, prin administrare│deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│exogenă prelungită de glucocorticoizi│Hipercorticism în evoluţie, de │ │ │
│(cortizolotoxicoză cu hipofuncţie │etiologie tumorală sau │ │ │
│adrenală). │netumorală. │ │ │
│- ACTH dependent (leziune │Hipercorticism tratat operator │ │ │
│suprarenală secundară) prin: │sau medicamentos sau/şi │ │ │
│- adenom hipofizar ACTH secretant. │radioterapie hipofizară, cu │ │ │
│- leziune hipotalamică cu │complicaţii sechelare hipofizare │ │ │
│hipersecreţie de CRH şi consecutiv │(sindrom Nelson), suprarenale, │ │ │
│ACTH (sindrom Itenko-Cushing). │cardiovasculare osoase, │ │ │
│- leziune paraneoplazică cu secreţie │metabolice, persistente, │ │ │
│ectopică de ACTH. │neechilibrate sub tratament. │ │ │
│Dg. clinic: │ │ │ │
│- obezitate facto-tronculară │ deficienţă funcţională gravă │ 90-95% │ I │
│- hipotrofie musculară proximală │Hipercorticism tratat operator │ │ │
│- striuri cutanate tip vergeturi │sau medicamentos cu complicaţii │ │ │
│- HTA │sechelare grave, cardiovasculare,│ │ │
│- sdr. de virilizare (eventual) │osoase, neurologice şi │ │ │
│- osteoporoză │dezechilibre hormonale care │ │ │
│- tulburări de glicoreglare │necesită îngrijire permanentă din│ │ │
│ Dg. paraclinic: │partea altei persoane. │ │ │
│- 170 HCS urinari crescuţi peste 6-8 │ │ │ │
│mg/24 h (femei), peste 8 mg/24 h │ │ │ │
│(bărbaţi) │ │ │ │
│- 17 KS crescuţi peste 12 ug/24 h │ │ │ │
│(femei) peste 18 mg/24 h (bărbaţi) │ │ │ │
│- cortizol liber urinar > 100 mg/24 h│ │ │ │
│- test supresie la DXM (dexametazonă)│ │ │ │
│1 mg - negativ (over night) │ │ │ │
│- ştergerea ritmului circardian al │ │ │ │
│cortizolului (sau inversarea) │ │ │ │
│- test supresie cu DXM 2 mg/zi x 2 │ │ │ │
│zile (cu dozarea cortizolemiei şi 170│ │ │ │
│HCS urinar) - negativ sau o scădere │ │ │ │
│sub 50% din valorile bazale. │ │ │ │
│- test supresie cu DXM 8 mg x 2 zile │ │ │ │
│cu precizarea formei etiopatogenice: │ │ │ │
│- pozitiv în boala Cushing, cu │ │ │ │
│scăderea peste 50% din valorile │ │ │ │
│bazale │ │ │ │
│- negativ în sdr. Cushing prin adenom│ │ │ │
│sau adenocarcinom suprarenalian │ │ │ │
│- ex. radiologic - osteoporoză │ │ │ │
│- ex. nespecifice: rdg. şa turcă, │ │ │ │
│tulb. glicoreglare (OGTT), ECG, film │ │ │ │
│lipidic │ │ │ │
│- computer tomografie pentru │ │ │ │
│evidenţierea tumorii. │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│C. Hiperaldosteronismul primar │ │ │ │
│(sindrom Conn) │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- reprezintă producţia crescută şi │Hiperaldosteronism primar forme │ │ │
│necontrolată de aldosteron, ce duce │oligosimptomatice (tumorale) │ │ │
│la retenţie sodică însoţită de HTA, │ │ │ │
│suspensia reninei plasmatice şi │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│hipokaliemie, cu manifestările lor │Hiperaldosteronism primar, tratat│ │ │
│clinice. │chirurgical, cu sechele │ │ │
│- sindrom Conn - hiperaldosteronism │cardio-vasculare şi renale │ │ │
│primar prin tumoră suprarenală. │echilibrate sub tratament │ │ │
│Diagnostic clinic: │ │ │ │
│- hipertensiune arterială │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│- tulburări musculare - astenie │Hiperaldosteronism primar, în │ │ │
│marcată │evoluţie, prin tumoră │ │ │
│- poliurie - polidipsie, predominant │inoperabilă. │ │ │
│nocturnă │Hiperaldosteronism primar în │ │ │
│- parestezii musculare; │tratament, cu sechele │ │ │
│hiperexcitabilitate │cardio-vasculare şi renale │ │ │
│- tetanie, rareori │neechilibrate, labile sub │ │ │
│- fără edeme │tratament. │ │ │
│Diagnostic paraclinic: │ │ │ │
│- hipokaliemie sub 3 mEq/l │ │ │ │
│- alcaloză hipercloremică, uneori │ │ │ │
│hipernatremie │ │ │ │
│- activitate reninică plasmatică │ │ │ │
│scăzută │ │ │ │
│- aldosteronul - 18 glucuronid urinar│ │ │ │
│crescut peste 20 ug/24 h │ │ │ │
│- aldosteronul plasmatic crescut │ │ │ │
│- investigaţii │ │ │ │
│imagistice: CT/RMN/scintigramă cu │ │ │ │
│derivaţi de colesterol marcaţi, │ │ │ │
│pentru dg. tumorii │ │ │ │
│ECG QT alungit, QRS amplu, ST sub │ │ │ │
│denivelat │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│D. Feocromocitomul (paraganglion) │ │ │ │
│- tumoră medulosuprarenală care │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│produce catecolamine, encefaline şi │Feocromacitom cu sechele │ │ │
│alte peptide vasoactive, care │cardiovasculare, renale, │ │ │
│determină HTA paroxistică şi/sau alte│postoperator, echilibrate sub │ │ │
│crize vegetative. │tratament │ │ │
│ Diagnostic clinic: │ │ │ │
│- paroxisme de HTA pe fond de │ │ │ │
│hipertensiune moderată sau tensiune │ │ │ │
│normală însoţite de cefalee, dureri │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│anginoase, paloare, transpiraţii, │Feocromocitom în evoluţie, prin │ │ │
│tahicardie, deblacu urinar la │tumoră nediagnosticabilă sau │ │ │
│terminarea crizei. │inoperabilă, cu complicaţii │ │ │
│ Diagnostic paraclinic: │cardio-vasculare renale, │ │ │
│- dozarea catecolaminelor, │cerebrale persistente │ │ │
│metanefrinelor şi acidului │ │ │ │
│vanilmandelic în urină/24 h - │ │ │ │
│crescute uneori │ │ │ │
│- dozarea catecolaminelor plasmatice,│ │ │ │
│crescute │ │ │ │
│- probe dinamice: de inhibiţie cu │ │ │ │
│fentolamină (Regitină) sau cu │ │ │ │
│clonidină │ │ │ │
│- ECG │ │ │ │
│- ex. rdg. - urografie │ │ │ │
│- CT/RMN/scintigrafie - pentru │ │ │ │
│vizualizarea tumorii │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│E. Sindromul adrenogenital │ │ │ │
│Reprezintă (clasic) sindroame │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│virilizante (mai rar feminizante) │Forme hiperplazice compensate │ │ │
│datorate secreţiei crescute de │cardiovascular prin substituţie │ │ │
│androgeni sau alţi steroizi sexuali │continuă cu prednison, cu tablou │ │ │
│produşi de ţesutul suprarenal. │de virilizare moderat şi │ │ │
│Clasificare: │tulburări psihice secundare, │ │ │
│- sindrom adrenogenital dobândit │echilibrate prin tratament. │ │ │
│(tumoral corticosuprarenal): adenom │Tulburările staturale conform │ │ │
│sau adenocardinom. │criteriilor de înălţime Capitolul│ │ │
│- sindrom adrenogenital congenital │Nanism hipofizar. │ │ │
│prin defece enzimatice în sinteza │ │ │ │
│cortizolului prin: │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│- deficit de 2 l - hidroxilază │Formele clinice evolutive în │ │ │
│- deficit de 1 l - hidroxilală. │tratament complex de substituţie,│ │ │
│- deficit de 3 beta-hidroxisteroid │cu complicaţii cardio-vasculare, │ │ │
│dehidrogenază. │tulburări psihice consecutive, │ │ │
│Tablou clinic: │decompensate şi sindrom de │ │ │
│ La fetiţie: pseudohermafroditism cu │virilizare cu dificultăţi de │ │ │
│ organe genitale externe ambigue. │integrare profesională şi │ │ │
│La băieţi: macrogenitosomie cu │socială. │ │ │
│pubertate precoce. │ │ │ │
│- Sindrom de pierdere de sare - prin │ │ │ │
│deficit de 2 l - hidrozilază, cu │ │ │ │
│semne de insuficienţă │ │ │ │
│corticosuprarenală cronică. │ │ │ │
│- HTA +/- semne de virilizare în │ │ │ │
│funcţie de deficitul enzimatic │ │ │ │
│(11-hidroxilară sau 17-hidroxilază). │ │ │ │
│La adult: │ │ │ │
│- hirsutism │ │ │ │
│- virilizare la femei │ │ │ │
│- amenoree şi regresia caracterelor │ │ │ │
│sexuale secundare feminine │ │ │ │
│- infertilitate la bărbaţi. │ │ │ │
│ Teste paraclinice: │ │ │ │
│- test de supresie la DXM 2 mg/zi x 2│ │ │ │
│zile cu măsurarea 17 KS urinari, │ │ │ │
│diferenţiază forma congenitală, │ │ │ │
│hiperplazică de cea tumorală │ │ │ │
│(nesupresibilă). │ │ │ │
│- testul de stimulare cu ACTH cu │ │ │ │
│măsurarea steroizilor în amonte. │ │ │ │
│computer tomograf pentru evidenţierea│ │ │ │
│tumorală. │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│VI. Patologia gonadică │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│ A. Insuficienţa gonadică. │ │ │ │
│Simptomatologie clinică variabilă în │ │ │ │
│funcţie de: │ │ │ │
│- tipul gonadei │ │ │ │
│- vârsta instalării │ │ │ │
│- intensitatea insuficienţei gonadice│ │ │ │
│- cauza insuficienţei gonadice │ │ │ │
│Disgenezii gonadale (mai frecvente): │ │ │ │
│- sindroame clinice caracterizate │ │ │ │
│prin formare deficitară a │ deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │ 0 │
│testicolelor sau ovarelor datorate │Forme clinice cu tablou │ │ │
│unor defecte cromozomiale. │oligosimptomatic, compensat prin │ │ │
│Sindromul Klinefelter: │substituţie cu hormoni sexoizi, │ │ │
│- disgenezie a tubilor seminiferi │fără scăderea capacităţii de │ │ │
│determinată de anomalii ale formulei │efort fizic sau fără tulburări │ │ │
│cromozomiale. │psihice invalidante. │ │ │
│ Tabloul clinic: │ │ │ │
│- fenotip masculin │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- aspect eununcoid │Forme clinice cu tulburări de │ │ │
│- pubertate întârziată │dezvoltarea masei musculare şi │ │ │
│- OGE aspect infantil/normal │osteoporoză sexoidoprivă, cu │ │ │
│- testicul mici, duri │scăderea capacităţii de efort │ │ │
│- ginecomastie │fizic şi prin tulburări │ │ │
│- +/- obezitate, deficit intelectual │neuropsihice de intensitate │ │ │
│de intensitate variabilă │medie. │ │ │
│Paraclinic: │ │ │ │
│- test Barr pozitiv │ │ │ │
│- cariotip 47 XXY sau mozaicism │ │ │ │
│- spermogramă azospermie │ │ │ │
│- gonadotropi serici crescuţi │ │ │ │
│- testosteron plasmatic scăzut. │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│Sindromul Turner │ deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │ 0 │
│ Boală determinată de un defect al │Forme clinice cu hiportrofie │ │ │
│ cromozomului X cu cariotip 45 XO │staturală de peste 150 cm, formă │ │ │
│ (disgenezie gonadală cu fenotip │fără malformaţii somatice │ │ │
│ feminin). │invalidante. │ │ │
│Tabloul clinic: │ │ │ │
│- hipotrofie staturală dizarmonică │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│- facies caracteristic │Forme clinice cu hipotrofie │ │ │
│- malformaţii somatice (cardiace, │staturală conform criteriilor; │ │ │
│renale, surditate) │între 139 - 130 cm cu tulb. │ │ │
│- hipotiroidie, hipertensiune │locomotorii de realizare a │ │ │
│arterială, tulburări de glicoreglare │variantelor posturale şi de │ │ │
│- intelect liminar │prehensiune, de intensitate │ │ │
│ Paraclinic: │medie, prin tulburări funcţionale│ │ │
│- testul Barr negativ (absenţa │somatice (cardiovasculare renale)│ │ │
│cromatinei sexuale) │şi tulburări psihice de │ │ │
│- cariotip 45 XO sau moxaicisme │intensitate medie. │ │ │
│- estradiol plasmatic scăzut │ │ │ │
│- gonadotropi (LH, FSH) crescuţi │deficienţă funcţională accentuată│ 70 - 89% │ II │
│- organe genitale externe infantile │Forme clinice cu hipotrofie │ │ │
│- infertilitate. │staturală sub 120 cm, malformaţii│ │ │
│ │cardiovasculare cu tulb. │ │ │
│ │accentuate (conform criteriilor │ │ │
│ │Cap. Boli cardiace) prin scăderea│ │ │
│ │accentuată a capacităţii de │ │ │
│ │prestaţie fizică sau prin │ │ │
│ │tulburări neuropsihice │ │ │
│ │accentuate. │ │ │
├─────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┼────────────┼────────────┤
│Insuficienţa gonadică dobândită (la │ deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │ 0 │
│femei) │Castrări chirurgicale, radice sau│ │ │
│Castrarea chirurgicală, radică sau │medicamentoase cu tulburări │ │ │
│medicamentoasă, la vârsta │hormonale compensate prin │ │ │
│activităţii profesionale, prin │substituţie estroprogestativă, │ │ │
│histerectomii totale cu anexectomii │fără complicaţii somatice. │ │ │
│pentru tumori benigne sau maligne cu │ │ │ │
│constituirea tabloului clinic de │ deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │ III │
│menopauză precoce. │Forme clinice cu tulburări │ │ │
│Tabloul clinic: │hormonale netratate cu │ │ │
│- amenoree histeroprivă cu tulburări │osteoporoză (osteopenie) de │ │ │
│neurovegetative │asociere, tulburări │ │ │
│- osteoporoză (osteopenie) +/- │cardiovasculare hormonale şi │ │ │
│hiperalgică │metabolice cu necesar de │ │ │
│- complicaţii cardiovasculare │tratament. │ │ │
│- obezitate, sindrom dislipidemic │Formele clinice după castrări │ │ │
│ │pentru tumori maligne, deficienţa│ │ │
│ │funcţională se va aprecia conform│ │ │
│ │Criteriilor oncologice │ │ │
└─────────────────────────────────────┴─────────────────────────────────┴────────────┴────────────┘
AFECŢIUNI HEMATOLOGICE
NORME GENERALE DE EVALUARE
1. Evaluarea capacităţii de muncă în afecţiuni hematologice cronice se face doar în situaţiile în care s-au scurs minim 6 luni de la diagnosticarea bolii şi iniţierea tratamentului.
2. În cazul afecţiunilor hematologice care evoluează în pusee evaluarea se va face în perioadele intercritice, dar va lua în considerare, ca element important, frecvenţa şi durata episoadelor de acutizare (confirmate prin documente medicale).
3. În expertizarea bolnavilor cu afecţiuni hematologice se va lua în considerare obligatoriu - posibilitatea tratamentului, durata acestuia, efectele produse şi persistenţa lor în timp, reevaluarea clinico-funcţională putând fi făcută la perioade de timp variabile.
De asemenea, bolnavul poate solicita şi în afara termenelor de revizuire, reevaluarea în situaţia agravărilor.
4. În situaţia tratamentului citostatic imuno-supresor şi radioterapeutic evaluarea va lua în considerare atât efectele nefavorabile ale acestora cât şi tulburările funcţionale determinate de afecţiunea hematologică propriu-zisă.
5. În caz de transplant de măduvă osoasă, evaluarea se va face la 6 luni de la realizarea transplantului.
6. Aprecierea tulburărilor funcţionale în afecţiuni hematologice cuprinde 5 nivele de gravitate:
a) fără deficienţă; semne şi simptome minime, fără răsunet funcţional;
b) deficienţă uşoară, în care semnele clinice şi de laborator determină tulburări funcţionale uşoare;
c) deficienţă medie - semnele şi simptomele determină tulburări funcţionale de intensitate medie;
d) deficienţă accentuată, prin semne şi simptome, care împiedică desfăşurarea activităţii curente zilnice;
e) deficienţă gravă - accentuarea tulburărilor clinice şi de laborator determină imposibilitatea realizării activităţii vitale zilnice şi necesită îngrijiri din partea altei persoane.
HEMOPATII MALIGNE
┌─────────────────────────────────┬───────────────────────────────────┬─────────────┬────────────────────────┐
│ Afecţiunea │ Deficienţa │Incapacitatea│ Grad de invaliditate │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│Leucemii acute - proliferări │Este determinată de caracterul │Episodul acut│ │
│maligne ale celulelor │malign al bolii, de anemia │iniţial │ │
│hematopoetice, caracterizate │însoţitoare, de hemoragii, de │beneficiază │ │
│prin oprirea lor în diferenţiere │infecţii precum şi de alte │de concediu │ │
│şi maturaţie, asociate sau nu, │complicaţii ca meningita leucemică,│medical în │ │
│cu trecerea celulelor blastice │infiltraţii craniene sau pulmonare,│limitele │ │
│în sângele periferic. │leuco-staza sau nefropatia urică. │stabilite de │ │
│Criteriul esenţial de dg. este │ │lege. │ │
│prezenţa de celule blastice ├───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│(imature) peste 30% din totalul │Deficienţă funcţională uşoară. │ │Nu se încadrează în grad│
│celulelor medulare (la puncţie │În remisiuni durabile de 4-5 ani, │ 20 - 69% │de invaliditate. │
│sau biopsie osoasă). │bolnavul poate fi considerat cu │ │ │
│ │capacitatea de muncă păstrată, │ │ │
│ │urmând a fi verificat anual. │ │ │
│ ├───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă funcţională medie. │ │Gr. III │
│ │În remisiuni durabile sub 4-5 ani │ 50 - 69% │Se contraindică │
│ │ │ │eforturile fizice mari │
│ │ │ │şi expunerea la noxe. │
│ ├───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă accentuată prin │ 70 - 89% │Gr. II │
│ │caracterul afecţiunii, prin │ │ │
│ │evoluţie, complicaţii şi răspunsul │ │ │
│ │nesatisfăcător la tratament. │ │ │
│ ├───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă gravă - în leucemiile │ 90 - 100% │Gr. I │
│ │acute în care prin consecinţele │ │ │
│ │bolii, boala determină ţintuirea la│ │ │
│ │pat a bolnavului conducând la │ │ │
│ │pierderea capacităţii de │ │ │
│ │autoservire. │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│Leucemia granulocitară cronică │Se datorează caracterului malign al│ │Nu se încadrează. │
│este o boală neoplazică │bolii, precum şi complicaţiilor │ │Poate lucra pe locuri │
│hematologică din grupa bolilor │(hipersplenism, splină tumorală cu │ │de muncă cu solicitări │
│mieloproliferative cronice │fenomene de compresie abdominală, │ │energetice mici şi │
│caracterizată prin creşterea │infarcte splenice, hemoragii, │ │medii, fără expunere la │
│excesivă a producţiei de │infecţii ş.a.). │ │factori fizici │
│granulocite. Se caracterizează │ │ │nefavorabili de mediu │
│prin 2 markeri biologici: │Deficienţă uşoară L.G.C. cu │ 20 - 49% │ │
│- citogenetic - cromozomul pH şi │remisiuni de lungă durată clinice │ │ │
│molecular - gena bcr-abl │şi citologice. │ │ │
│- citochimic - scăderea P.A.L. │ │ │ │
│Boala are o evoluţie medie de 4 │Deficienţă medie L.G.C. cu evoluţie│ 50 - 69% │Gr.III inv. Se rec. │
│ani, dar supravieţuirea poate │lentă, cu remisiuni trecătoare dar │ │locuri de muncă cu │
│atinge 15 20 ani. Remisiunile, în│repetate, cu complicaţii moderate │ │solicitări energetice │
│faza cronică, produse de │(litiază renală, amenoree). │ │mici, fără exp. la │
│tratament au durată de luni sau │ │ │factori de nefavorabili │
│ani. │ │ │de mediu. │
│Diagnosticul clinic pe │ │ │ │
│splenomegalie uneori │ │ │ │
│hepatomegalie şi dureri osoase. │ │ │ │
│Examenul de laborator arată │ │ │ │
│leucocitoză marcată cu deviere la│ │ │ │
│stânga, PAL absentă, măduva │ │ │ │
│osoasă hiperplazică predominant │ │ │ │
│granulocitară, anemie în grad │ │ │ │
│variabil şi prezenţa cromozomului│ │ │ │
│Ph + bcr-abl │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă accentuată - în faza │ 70 - 89% │Gr. II inv. │
│ │accelerată şi de metamorfozare │ │ │
│ │blastică cu complicaţii severe, │ │ │
│ │leucocitoză care nu răspunde la │ │ │
│ │tratament. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │În faza blastică (finală) │ │ │
│ │deficienţa funcţională este gravă │ │ │
│ │(ca şi leucemiile acute cu │ │ │
│ │deficienţă gravă). │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│Leucemia limfatică cronică (LLC) │Deficienţă uşoară. │ 20 - 34% │Nu se încadrează în gr. │
│- este o boală primară a │În L.L.C. de stadiu zero. │ │de inv. Bolnavul va fi │
│ţesutului limfatic în care se │ │ │monitorizat, tratat │
│produce acumularea şi │ │ │corespunzător. Se vor │
│proliferarea unei clogne maligne │ │ │evita expunerea la │
│de limfocite blocate în │ │ │factori fizici │
│maturaţie. │ │ │nefavorabili de mediu şi│
│Dg. clinic - transpiraţii │ │ │la eforturi mari la │
│nocturne, astenie fizică, scădere│ │ │locul de muncă. │
│ponderală, adenopatii, ├───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│hepato-splenomegalie. │Deficienţă uşoară. │ 35 - 49% │Idem │
│Ex. laborator: în sângele │În L.L.C. de std. I când apar │ │ │
│periferic linfocitoză > │adenopatii dar evoluţia este │ │ │
│30.000/mmc; în măduva osoasă, │staţionară pe timp îndelungat şi │ │ │
│infiltraţii limfocitare ce │răspunsul la tratament favorabil │ │ │
│depăşesc 30% (criteriile ├───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│obligatorii de diagnostic). │Deficienţă medie. │ 50 - 69% │Gr. III de inv. │
│ │În L.L.C. st. II în care apar │ │Se indică locuri de │
│ │hepatomegalie şi/sau splenomegalie │ │muncă cu solicitări │
│ │cu remisiuni de minim 3 ani, sub │ │energetice mici în │
│ │tratament. │ │limitele confortului │
│ ├───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă accentuată. │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│ │În L.L.C. st. III şi IV cu anemie │ │ │ │
│de 80% din care peste 50% mor în │ │ │ │
│primul an de evoluţie. │ │ │ │
│Remisiunile sunt rare, dar pot fi│ │ │ │
│parţiale sau totale. │ │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă medie. │ 50 - 69% │Gr. III inv. │
│ │În forme medii fără tendinţă la │ │Aceleaşi indicaţii │
│ │evoluţie, fără complicaţii sau în │ │profesionale │
│ │fazele de remisiune parţială. │ │ │
├─────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┼─────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă accentuată │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│ │În forme severe, cu complicaţii │ │ │
│ │grave, în forme ce necesită │ │ │
│ │transfuzii repetate, atât în │ │ │
│ │perioada activă a bolii, cât şi 2 │ │ │
│ │ani după obţinerea unei remisiuni │ │ │
└─────────────────────────────────┴───────────────────────────────────┴─────────────┴────────────────────────┘
ANEMII
Anemiile reprezintă bolile sistemului eritrocitar determinate de scăderea Hb şi/sau a masei eritrocitare totale care prin scăderea capacităţii de transport a O2 de către sânge, determină diferite grade de hipoxie tisulară sau celulară.
Dacă se ia ca parametru valoarea Hb se consideră:
- valori normale = 14 gr% (2) la B; 13 gr% (2) la F;
- anemie uşoară la Hb între 10 - 12 gr%.
- anemie moderată la Hb între 8 - 10 gr%.
- anemie severă la Hb sub 7 gr%.
Diagnosticul funcţional şi incapacitatea de muncă vor ţine seama de rapiditatea instalării, severitatea anemiei, necesitatea transfuziilor repetate, răspunsul la tratament, caracterele bolii primare care a generat anemia.
┌───────────────────────────────────────────────────┬────────────────────────┬────────────┬──────────────────┐
│ Afecţiunea │ Deficienţa │Incapacitate│ Grad │
├───────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Anemia feriprivă este o anemie hipocromă │Forme uşoare cu Hb între│ 20 - 49% │Nu se încadrează. │
│microcitară în care tulburarea de bază o reprezintă│10 - 12 gr%, cu răspuns │ │Se contraindică │
│scăderea cantităţii de fier din hematii. │imediat şi persistent la│ │eforturi fizice │
│Semne de laborator: scade Hb şi Ht CHEM < 30%; │tratament corespunzător.│ │mari şi munca cu │
│VEM < 80 microni; sideremie < 50 micrograme la 100 │ │ │expunere la │
│ml. CTIF > 350 micrograme/100 ml. CS < de 15%. │ │ │factori fizici de │
│Pel crescută. În măduvă absenţa hemosiderinei │ │ │mediu nefavorabil.│
│medulare şi a sideroblaştilor. ├────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Anemia megaloblastică este o anemie datorată │Deficienţă medie. │ 50 - 69% │Gr. III de inv. │
│tulburării diviziunii celulare prin scăderea │Forme moderate cu Hb │ │Se indică locuri │
│sintezei de AND datorată unui defect de vitamine │între 8-10% cu răspuns │ │de muncă cu │
│B 12 şi/sau de acid folic. │favorabil la tratament, │ │solicitări │
│Ex. de laborator: Hb şi Ht scăzute, trombo şi │fără complicaţii. │ │energetice mici, │
│leucopenie, scăderea reticulocitelor. În frotiu │ │ │fără expunere la │
│macrocite, în măduva osoasă, modificări tip │ │ │factori │
│megaloblastic pe toate seriile. Alte semne - │ │ │nefavorabili │
│glosita Hunter, sindrom neurologic, anaclorhidrie │ │ │de mediu │
│histaminorezistentă, gastrită atrofică. Test │ │ │ │
│Schilling cu valori scăzute (normal 8 - 25%) iar │ │ │ │
│vitamina B 12 în sânge < 100 mg%. │Deficienţa accentuată. │ │ │
│Anemii hemolitice - se produc prin liza excesivă a │Anemii severe cu Hb sub │ │ │
│eritrocitelor. │8 gr%, cu complicaţii │ │ │
│Diagnosticul: paloare, subictersplenomegalie │(tromboze; hemoragii │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│cu/fără hepatomegalie. │repetate, │ │ │
│Ex. de laborator - Hb şi Ht scăzute, reticuloza │mielodisplazii), forme │ │ │
│crescută, mielograma arată hiperplazie │ce necesită transfuzii │ │ │
│eritroblastică cu inversarea raportului G/E. │frecvente. │ │ │
│Creşte bilirubina în special indirectă, │ │ │ │
│urobilinogenul şi stercobilina. │ │ │ │
├───────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Durata de viaţă a eritrocitelor scade la 80 - 90 │ │ │ │
│zile în hemolize minore, până la 5 - 10 zile în │ │ │ │
│hemolize severe. │ │ │ │
│Forme de anemii hemolitice: │ │ │ │
│- sferocitoza ereditară; │ │ │ │
│- eliptocitoza ereditară; │ │ │ │
│- hemoglobinuria paroxistică nocturnă; │ │ │ │
│- hemoglobinopatii (siclemia, talazemia); │ │ │ │
│- enzimopatii; │ │ │ │
│- autoimune; │ │ │ │
│- methemoglobinopatii. │ │ │ │
└───────────────────────────────────────────────────┴────────────────────────┴────────────┴──────────────────┘
BOLILE SISTEMULUI LIMFOID
┌───────────────────────────────────────────────────┬────────────────────────┬────────────┬──────────────────┐
│ Afecţiunea │ Deficienţa │Incapacitate│ Grad │
├───────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Boala Hodgkin - este afecţiunea determinată de │Deficienţă uşoară. │ 30 - 49% │Nu se încadrează. │
│proliferarea malignă o unei Deficienţă uşoară. │În remisiuni complete. │ │Pot lucra pe │
│clone celulare, probabil din seria limfoidă cu │ │ │locuri de muncă cu│
│forme de celule gigante tip În remisiuni complete. │ │ │solicitări │
│Sternberg Reed, paralel cu dezvoltarea unei reacţii│ │ │energetice mici şi│
│celulare polimorfe, granulomatoase. │ │ │medii, fără │
│Diagnosticul. - adenopatii periferice şi/sau │ │ │expunere la │
│profunde, hepatosplenomegalie, febră, prurit, │ │ │factori fizici │
│scădere în greutate. │ │ │nefavorabili. │
│Elementul decisiv de diagnostic este biopsia ├────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ganglionară. │Deficienţă medie. │ 50 - 69% │Gr. III de inv. │
│Evoluţia cuprinde 4 stadii: │În boala Hodgkin cu │ │Se recomandă │
│- Std. 1 (1E) = afectarea unei singure grupe │remisiune incompletă. │ │activităţi cu │
│ganglionare sau a unui organ visceral prin │ │ │solicitări │
│contiguitate. │ │ │energetice mici, │
│Std. II (2E) = determinarea a 2 grupe ganglionare │ │ │în limita │
│de aceeaşi parte a diafragmului cu/fără afectarea │ │ │confortului │
│unui organ visceral prin contiguitate. │ │ │organic. │
│- Std. III - determinare de grupe ganglionare supra├────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│şi subdiafragmatice. │Deficienţă accentuată. │ 70 - 89% │Gr. II inv. │
│- Std. IV: determinări viscerale (ex. măduva │În boala Hodgkin în │ │ │
│osoasă, ficat etc.) produse prin diseminare │evoluţie, în perioadele │ │ │
│hematogenă │de acutizare (cel puţin │ │ │
│Postterapeutic pot apare remisiuni de lungă │6 luni) de la iniţierea │ │ │
│durată, care pot fi complete (dispariţia ggl şi a │tratamentului fazei │ │ │
│semnelor biologice) sau incomplete (dispariţia, │acute, în complicaţii │ │ │
│sau reducerea adenopatiilor cu VSH şi fibrinogen │viscerale. │ │ │
│crescute). ├────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă gravă. │ 90 - 100% │ Gr. I inv. │
│ │Formele diseminate cu │ │ │
│ │caşexie neoplazică care │ │ │
│ │împiedică autoservirea. │ │ │
├───────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Limfoame nonhodgkiniene - sunt neoplazii produse de│Deficienţă uşoară. │ 30 - 49% │Nu se încadrează. │
│proliferarea unor clone maligne de celule │În forme cu celule mici │ │Poate lucra în │
│aparţinând sistemului imun. Ele fac parte din │cu remisiune de durată │ │muncă cu │
│sindromul limfoproliferativ cronic. │crescută. │ │solicitări energ. │
│Diagnosticul pe febră, pierdere ponderală │ │ │mici şi medii, │
│adenopatii (70% din cazuri) splenomegalie (30%) │ │ │fără expunere la │
│hepatomegalie (30 - 50%). │ │ │factori de mediu │
│Histologic se recunosc LNH cu limfocite mici cu │ │ │fizic │
│evoluţie lentă de câţiva ani. │ │ │nefavorabili. │
│LNH cu malinitate medie şi LNH cu malignitate mare ├────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│cu prognostic sumbru. │Deficienţă medie. │ 50 - 69% │Gr. III inv. │
│Evoluţia în 4 stadii (v.b. Hodgkin) │În remisiuni incomplete │ │Pot lucra │
│ │şi de durată mai scurtă │ │activităţi cu │
│ │mai ales în formele cu │ │solicitări │
│ │malignitate medie şi │ │energetice mici în│
│ │mare. │ │limita confortului│
│ │ │ │organic. │
│ ├────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă accentuată. │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│ │În formele cu remisiuni │ │ │
│ │incomplete de scurtă │ │ │
│ │durată, cele rapid │ │ │
│ │evolutive (în special │ │ │
│ │LNH cu malignitate mare)│ │ │
│ │în determinări viscerale│ │ │
│ │ale bolii. │ │ │
│ ├────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│ │Deficienţă gravă. │ 90 - 100% │Gr. I de inv. │
│ │În invazii medulare, │ │ │
│ │hepatice, ale sistemului│ │ │
│ │nervos central care │ │ │
│ │împiedică autoservirea. │ │ │
├───────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Milom multiplu - afecţiunea produsă de proliferarea│Deficienţă uşoară. │ 35 - 49% │Nu se încadrează. │
│malignă a celulelor plasmocitare, caracterizată │Bolnavii în std. I în │ │Se recomandă │
│prin leziuni osoase, tulburări în metabolismul │remisiune după │ │locuri de muncă cu│
│imunoglobulinelor, insuficienţă medulară şi │tratament. │ │solicitări │
│insuficienţă renală. │ │ │energetice mici şi│
│Elemente de diagnostic: │ │ │medii, fără risc │
│A. Criterii majore: │ │ │de traumatizare │
│1. plasmocitoză tisulară │ │ │(fracturi), în │
│2. plasmocitoză medulară peste 30% │ │ │condiţii de mediu │
│3. componenta M (IgG mai mare de 2 gr% eliminarea │ │ │fără expunere la │
│ de proteină Bence-Jones mai mare de 2 gr/24h). │ │ │factori fizici │
│B. Criterii minore: plasmocitoză medulară între │ │ │nefavorabili. │
│10-30% component M cu valori mai scăzute decât la ├────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│criteriile majore. │Deficienţă medie. │ 50 - 67% │Gr. III inv. │
│C. Leziuni osoase. │Bolnavii în st. II cu │ │Aceleaşi │
│D. Scăderea imunoglobulinelor normale. │fracturi consolidate │ │recomandări, cu │
│În remisiuni, scade componenţa monoclonală cu │corect, cu anemie │ │menţiunea ca │
│50-75% şi eliminarea proteinei B.J. în urină cu 90%│uşoară, cu afectare │ │solicitările să │
│stabilizarea leziunii osoase şi normalizarea Ca │renală incipientă. │ │fie mici. │
│seric. ├────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Stadiile bolii: │Deficienţă accentuată. │ 70 - 89% │Gr. II inv. │
│I. Hb mai mare de 12 gr%, Ca seric normal, leziuni │Bolnavii în st. III cu │ │ │
│osoase absente, IgG sub 5 gr%, IgA sub 3gr%, │complicaţii osoase, │ │ │
│proteină Bence-Jones în urină sub 4 gr/24h. │renale, infecţioase etc.│ │ │
│II. Intermediară (între I-III). ├────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│III. Hemoglobină mai mică de 8 gr%, calciu seric │Deficienţă severă. │ 90 - 100% │Gr. I inv. │
│peste 12 mg%/24h. │Bolnavii cu sindrom de │ │ │
│Complicaţii: fracturi patologice, sindrom de │compresiune medulară sau│ │ │
│compresiune medulară, insuficienţă renală, │paralizii sau │ │ │
│infecţii, sindroame hemoragipare, sindrom de │insuficienţă renală │ │ │
│hipercalcemie, sindrom de hipervâscozitate. │gravă ceea ce conduce la│ │ │
│Durata medie de viaţă la bolnavii netrataţi peste 7│pierderea capacităţii de│ │ │
│luni, iar cei trataţi de 30 luni. │autoservire. │ │ │
├───────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│Boala Waldenstrom - este afecţiunea produsă prin │Deficienţă medie. │ 50 - 64% │Gr. III inv. │
│proliferarea malignă a seriei limfo-plasmocitare şi│În perioada de │ │Pot lucra pe │
│se exprimă prin hiperplazia organelor limfoide, │remisiune, în forme cu │ │locuri de muncă cu│
│creşterea monoclonală de IgM şi fenomene de │anemie moderată, cu │ │solicitări │
│hipervâscozitate sanguină. │determinări viscerale │ │energetice mici, │
│Boala apare de obicei la vârstnici. │reduse. │ │fără expunere la │
│Diagnosticul se pune pe - adenopatii, │ │ │factori fizici │
│hepato-splenomegalie, fenomene │ │ │nefavorabili de │
│hemoragipare-cutaneo-mucoase, │ │ │mediu. │
│sindrom de hipervâscozitate,tulburări de memorie ├────────────────────────┼────────────┼──────────────────┤
│şi orientare, somnolenţă. │Deficienţă accentuată │ 70 - 89% │Gr. II inv. │
│Ex. laborator - anemie cu prezenţa de rulouri de │În forme avansate, cu │ │ │
│hematii pe frotiu, creştere mare a proteinemiei, a │sindroame hemoragice ce │ │ │
│VSH, a IgM şi a vâscozităţii serice. │duc la anemii │ │ │
│Durata supravieţuirii - variabilă. │pronunţate, în forme │ │ │
│ │complicate cu insufic. │ │ │
│ │renală sau cardiacă. │ │ │
└───────────────────────────────────────────────────┴────────────────────────┴────────────┴──────────────────┘
SINDROAME HEMORAGICE
A) De cauză trombocitară
┌──────────────────────────────────────────────────┬────────────────────────┬────────────┬────────────────────────┐
│ Afecţiunea │ Def. funcţională │Incapacitate│Gradul de invaliditate │
├──────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Purpura trombocitopenică idiopatică (ITI) - este │Deficienţă uşoară. │ 20 - 49% │Nu se încadrează. │
│un sindrom hemoragic prin trombocitopenie imună │Bolnavi în remisiune │ │Pot presta activităţi │
│datorată anticorpilor antitrombocitari, ceea ce │completă, cu trombocite │ │cu solicitări │
│produce distrugerea prematură a trombocitelor în │mai mult de 150.000/mmc.│ │energetice mici şi │
│sistemul macrofagic. │ │ │medii, fără expunere │
│Forme clinice - acută (în special la copii) şi │ │ │la traumatisme şi │
│cronică (mai ales la femei tinere). │ │ │factori fizici │
│Diagnosticul - sângerări cutaneo - mucoase, │ │ │nefavorabili de mediu. │
│absenţa splenomegaliei. ├────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Ex. de laborator - trombocitopenie cu număr mare │Deficienţă medie. │ 50 - 69% │Gr. III inv. │
│de megatrombocite; megacariocite normale sau │Bolnavi cu remisiune │ │Aceleaşi indicaţii │
│crescute în măduva osoasă. La un număr de │incompletă, cu │ │profesionale ca la cei │
│trombocite mai mare de 100.000/mmc nu apar │trombocite între │ │cu deficienţă uşoară │
│sângerări, între 30.000 50.000/mmc apar sângerări │70.000-150.000/mmc. │ │cu menţiunea că se │
│la traume minime iar când trombocitele sunt sub │ │ │recomandă munci cu │
│30.000/mmc pot apare sângerări cutaneo mucoase │ │ │solicitări energetice │
│spontane. Când trombocitele sunt sub 10.000/mmc │ │ │mici. │
│apare sindrom hemoragic generalizat cu risc ├────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│crescut de hemoragii în SNC. │Deficienţă accentuată. │ 70 - 89% │Gr. II de inv. │
│Durata de viaţă în majoritatea cazurilor e │Bolnavi cu tablou clinic│ │ │
│normală, mortalitatea în general e mai mică de │sever cu trombocite sub │ │ │
│10%. │50.000/mmc, cu sângerări│ │ │
│ │la traume minime sau │ │ │
│ │spontan. │ │ │
├──────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│B. Sindroame hemoragice produse prin deficit de │ │ │ │
│factori plasmatici ai coagulării. │ │ │ │
├──────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Hemofilia (A+B) este o boală congenitală ce apare │Deficienţă uşoară. │ 30 - 49% │Nu se încadrează │
│la sexul masculin, produsă prin deficit de factor │Bolnavi cu forme uşoare │ │Necesită locuri de │
│VIII în 85% din cazuri (hemofilia A) sau de factor│de boală, fără tulburări│ │muncă fără risc de │
│IX, în 15% din cazuri (hemofilia B). │hemoragice. │ │traumatizare fizică. │
│Forme clinice: uşoară cu factor VIII sau IX între ├────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│5 - 25% medie, cu factor VIII sau IX între 2 - 5% │Deficienţă medie. │ 50 - 69% │Gr. III inv. │
│şi severă cu factori VIII sau IX mai mic sau egal │Bolnavi cu formă medie │ │Au aceleeaşi indicaţii │
│cu 1%. │de boală, cu sângerări │ │ca mai sus. │
│Diagnosticul - hemoragii la traumatisme, │minore, fără │ │ │
│hematoame, hemartroze. │determinări articulare │ │ │
│ │Bolnavi cu artropatii │ 60 - 69% │Gr. III inv. │
│ │necomplicate, care │ │- idem - │
│ │necesită tratament │ │ │
│ │periodic antihemofilic. │ │ │
│ ├────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă accentuată. │ 70 - 89% │Gr. II inv. │
│ │Forme severe cu │ │ │
│ │artropatii cronice cu │ │ │
│ │modificări ireversibile │ │ │
│ │ale mecanicii │ │ │
│ │articulare, care │ │ │
│ │necesită administrare │ │ │
│ │repetată de preparate │ │ │
│ │antihemofilice şi │ │ │
│ │transfuzii frecvente. │ │ │
│ ├────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│ │Deficienţă gravă. │ 90 - 100% │Gr. I inv. │
│ │În hemofilii cu │ │ │
│ │anchiloze în poziţii │ │ │
│ │vicioase şi amiotrofii │ │ │
│ │care împiedică │ │ │
│ │autoservirea (vezi │ │ │
│ │criteriile de profil). │ │ │
│ │În cazul în care │ │ │
│ │hemofilicul are şi alte │ │ │
│ │afecţiuni care predispun│ │ │
│ │la sângerare locală │ │ │
│ │(boală ulceroasă, │ │ │
│ │insuficienţă hepatică, │ │ │
│ │rectocolita │ │ │
│ │ulcero-hemoragică, │ │ │
│ │tumori sîngerânde şa.) │ │ │
│ │evaluarea funcţională va│ │ │
│ │avea în vedere acest │ │ │
│ │element. │ │ │
├──────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Alte sindroame hemoragice prin deficit de factori │Deficienţă medie. │ 50 - 69% │Gr. III inv. │
│plasmatici ai coagulării: │ │ │Se vor evita locuri de │
│a) deficit de factor 1 (hipo sau afribinogenia şi │ │ │muncă cu solicitări │
│deficit de factor II-hipoprotrombinemia au de │ │ │fizice mari şi risc de │
│obicei evoluţie benignă. │ │ │traumatisme. │
│b) sindrom Owren (hipoproaccelerina) în general │ │ │ │
│benign. │ │ │ │
│c) parahemofilia Alexander cu hemoragii articulare│ │ │ │
├──────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│d) Boala von Willebrand, boala Stuart-Prower, │Deficienţă uşoară. │ 30 - 49% │Nu se încadrează. │
│deficienţa Rosenthal şi deficienţa Hageman, cu │În situaţia în care nu │ │ │
│evoluţie benignă. │apar complicaţii. │ │ │
├──────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│e) Deficienţă de factor XIII (FSF) în general │Deficienţă accentuată │ 70 - 89% │Gr. II inv. │
│benignă, dar pot apare hemoragii intracraniene │sau gravă în situaţia │ sau │ │
│grave. │hemoragiilor │ 90 - 100% │Gr. I inv. │
│ │intracraniene, în raport│ │ │
│ │de intensitatea şi │ │ │
│ │sechelele acestora. │ │ │
├──────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Boala VON WILLEBRAND (BvW) este deficienţa │Deficienţa funcţională │ │ │
│ereditară a factorului vW, cu transmitere de tip │este determinată de │ │ │
│autosomal şi expresie fenotipică variabilă, chiar │frecvenţa şi gravitatea │ │ │
│şi între membrii aceleaşi familii. Factorul vW │manifestărilor │ │ │
│asigură adeziunea plachetelor la colagenul │hemoragice, de sechelele│ │Nu se încadrează. │
│subendotelial dezgolit şi transportul şi │pe care le determină, de│ 20 - 34% │Se recomandă locuri de │
│stabilitatea în plasmă a factorului VIII al │răspunsul la tratament. │ │muncă fără risc de │
│coagulării (VIII C). Se manifestă prin evenimente │ │ │traumatism. │
│hemoragice diverse: muco-cutanate în formele │Deficienţă uşoară în │ │ │
│uşoare ale bolii, hemartroze sau hematoame │cazuri asimptomatice, cu│ │ │
│profunde în formele severe. Hemoragii severe apar │modificări hematologice │ 35 - 49% │Nu se încadrează în grad│
│după traume sau intervenţii chirurgicale. │de mică intensitate. │ │de invaliditate. │
│Intensitatea manifestărilor hemoragice poate │ │ │Bolnavii vor fi │
│scădea cu vârsta sau în cursul sarcinii. Cazuri │Deficienţă uşoară în │ │monitorizaţi. Se │
│asimptomatice au fost citate. Clasic, diagnosticul│situaţia unor evenimente│ │contraindică locuri de │
│se sprijină pe asocierea TS alungit, scăderea │hemoragice muco-cutanate│ │muncă cu solicitări │
│nivelelor factorului VIII C şi a factorului vW, │ce survin rar şi răspund│ │energetice mari, cu │
│deficienţa agregării plachetare în prezenţa │promt la tratament. │ │expunere la toxice şi cu│
│Ristocetinei. │ │ │risc de traumatizare. │
│Tratamentul se instituie odată cu instalarea │ │ 50 - 69% │ │
│accidentelor hemoragice sau profilactic - în │Deficienţă medie, în │ │Gradul III de │
│legătură cu manevre incazive de explorare, │care episoadele │ │invaliditate. Aceleaşi │
│extracţii dentare sau intervenţii chirurgicale. │hemoragice survin │ │recomandări privitoare │
│Hemoragiile uşoare pot fi stăpânite cu │relativ frecvent dar │ 70 - 89% │la locul de muncă cu │
│Desmopresin. În celelalte cazuri, se recurge la │răspund favorabil la │ │cele mai sus menţionate.│
│substituţie (plasma proaspătă congelată, │tratament. │ │ │
│crioprecipitat, concentrate de F.VIII C sau F.vW).│ │ │ │
│ │Deficienţă accentuată în│ │Gradul II de │
│ │hemoragii severe ce │ │invaliditate. │
│ │survin după traumatisme │ │ │
│ │minore, în hemartroze │ │ │
│ │sau hematoame profunde. │ │ │
├──────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│TROMBOFILII EREDITARE (PRIMARE): tromboze unice │Deficienţa funcţională │ │ │
│sau recurente (venoase sau/şi arteriale) sau │este determinată de │ │ │
│predispoziţii pentru accidente trombotice, │frecvenţa şi │ │ │
│generate de o stare latentă şi permanentă de │intensitatea │ │ │
│hipercoagulabilitate plasmatică de cauză │accidentelor trombotice,│ │ │
│ereditară. Mutaţiile genetice implică: │de teritoriile venoase │ │ │
│1) anomalii ale unor factori de coagulare (mutaţia│afectate de │ │ │
│genei protrombinei la poziţia G 20210 şi a genei │manifestările clinice │ │ │
│factorului V la poziţia CGA 1691-> "factorul V │specifice, de │ │ │
│Leiden" şi rezistenţa la proteina C activată); │tratamentul │ │ │
│2) deficienţa inhibitorilor naturali ai │anticoagulant de fond ce│ │ │
│coagulării (proteina C, proteina S, antitrombina │predispune la evenimente│ │ │
│III, cofactorul II al heparinei, trombomodulina); │hemoragice, de sechele │ │ │
│3) anomalii ale lizei cheagului │induse de accidente │ │ │
│(disfibrinogenemia, deficienţa plasminogenului │trombotice. │ │ │
│şi a inhibitorului său); │ │ │ │
│4) hiperhomocisteinemia. Studiile populaţionale au│Deficienţă medie cu │ 50 - 69% │Gradul III. Se │
│evidenţiat frecvenţa ridicată a anomaliilor │tromboze de intensitate │ │contraindică eforturi │
│protrombinei, a factorului V Leiden, a │redusă, unice sau │ │fizice mari, expunere la│
│hiperhomocisteinemiei şi a deficienţelor proteinei│recurente, care nu lasă │ │toxice, la factori │
│C, proteinei S şi antitrombinei III). Transmiterea│sechele durabile. │ │fizici de mediu │
│este de tip autosomal. │ │ │nefavorabili, la │
│Accidentele trombotice pot apărea din mica │ │ │traumatisme. │
│copilărie sau la adulţi tineri ( │Capacitate funcţională completă cu │
│mediată imunitar, a cărei iniţiere şi perpetuare│este clasa I; funcţii numai la PR confirmate. │ │posibilitate de a executa normal │
│este dependentă de răspunsul celular T la un │ │ │profesia. │
│antigen necunoscut, ce survine pe un teren │ │ │ │
│genetic predispus. Ca urmare a stimulării │B. P.R. la debut. │ 10 - 20% │Nu se încadrează în grad de │
│celulare T se eliberează limfokine, care │Bolnavii prezintă redori matinale sub 1 h, la │ │invaliditate. GRAD 0. │
│activează monocitele şi macrofagele ce vor │nivelul art. periferice, uşoară astenie, fără │ │Aceleaşi măsuri profilactice. │
│elibera o varietate de monokine, precum şi alţi │dureri la mobilizarea pasivă a art. periferice. │ │ │
│mediatori ai inflamaţiei. Sinoviocitele sunt │Stare generală bună. │ │ │
│activate şi vor forma panusul, iar celulele │Testarea mobilităţii art. periferice normală. │ │ │
│endotiale stimulate proliferează, realizând │Clasa funcţională după Steinbrocker este clasa 1.│ ──────> │Capacitate funcţională completă cu │
│neo-angiogeneza la rândul lor osteoclastele sunt│ │ │posibilitate de a executa normal │
│activate, producând eroziunile osoase. │ │ │profesia. │
│CRITERIILE ARA pentru diagnosticul PR (revizia │ │ │ │
│1987) după Silman şi colab. 1987) │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│1. Redoare matinală = redoare articulară sau │ │ │invaliditate. GRAD 0. │
│periarticulară, cu durată mai mare de o oră, │A. P.R. la debut. │ 20 - 29% │Aceleaşi măsuri profilactice. │
│înainte de ameliorarea maximă. │Bolnavii pot acuza redori matinale peste 1 h, │ │ │
│2. Artrită în 3 sau mai multe arii articulare = │uşoară astenie (activitate completă, cu oboseală)│ │ │
│cel puţin 3 arii articulare (din 14 posibile: │dureri la mobilizarea pasivă a art. periferice. │ │ │
│IFP, MCF, pumn, coate, genunchi, glezne, MTF) │Stare generală bună. │ │ │
│tumefiate pe seama părţilor moi sau a │Forţa de prehensiune (măsurată cu ajutorul │ │ │
│hidartrozei. │tensiometrului în mm) - peste 200. │ │ │
│3. Artrită a mâinilor = cel puţin o articulaţie │Nr. articulaţiilor periferice dureroase la │ │ │
│inflamată (criteriile de mai sus) dintre │mobilizare pasivă. VSH - 0 - 20 mm/lh. │ │ │
│următoarele: IFP, MCF sau pumni │Hemoglobinemia peste 12,5 g/100 ml. │ │ │
│4. Artrită simetrică = afectarea simultană a │După clasa funcţională Steinbrocker este clasa 1.│ ──────> │Capacitate funcţională completă │
│articulaţiilor în ariile şi în modul indicate la│ │ │cu posibilitate de a executa │
│punctul 2, de ambele părţi ale liniei mediane │ │ │normal profesia. │
│(afectarea bilaterală a art. IFP, MCF şi MTF │ │ │ │
│este acceptată şi fără simetrie absolută). │B. P.R. la debut. │ │ │
│5. Noduli reumatoizi = noduli subcutanaţi la │Bolnavii acuză redoare matinală peste 2 h; │ │ │
│nivelul proeminenţelor osoase de pe suprafaţa │astenie prezentă (activitate completă, cu │ │ │
│extensoare sau juxtaarticular, observate direct │oboseală); dureri la mobilizarea pasivă a art. │ │ │
│de medic. │periferice; dureri la presiunea art. periferice. │ │ │
│6. Factor reumatoid în ser = prin oricare metodă│Stare generală bună. │ 30 - 39% │Nu se încadrează în grad de │
│care nu dă mai mult de 5% rezultate pozitive la │ │ │invaliditate.GRAD 0. │
│persoane normale. │ │ │Aceleaşi măsuri profilactice. │
│7. Semne radiologice = modificări caracteristice│ │ │ │
│pentru boală, observate pe radiografii standard │Testarea mobilităţii art. periferice normală. │ │ │
│ale mâinilor, care trebuie să includă eroziuni │După clasa funcţională Steinbrocker este clasa 1.│ ──────> │Capacitate funcţională completă │
│sau osteoporoză neechivocă în sau mai ales │ │ │cu posibilitate de a executa │
│adiacent la articulaţiile afectate (modificarea │ │ │normal profesia. │
│de tip artrozic izolat nu satisface acest │ │ │ │
│criteriu). │C. P.R. la debut. │ │ │
│Diagnosticul de PR este permis atunci când sunt │Bolnavii acuză redori matinale peste 1 - 3 h; │ 40 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│satisfăcute 4 din cele 7 criterii de mai sus │astenie prezentă (trebuie să întrerupă │ │invaliditate. GRAD 0. │
│(criteriile 1 - 4 trebuie să fie prezente pentru│activitatea pentru odihnă), dureri la mobilizări │ │Aceleaşi măsuri profilactice. │
│cel puţin 6 săptămâni). │active şi pasive ale art. periferice şi uneori │ │- schimbarea locului de muncă │
│EXPLORĂRILE DE LABORATOR necesare pentru │dureri articulare şi în repaos. │ │ │
│diagnosticul de PR cât şi pentru urmărirea │Stare generală destul de bună. │ │ │
│evoluţiei bolii. │Testarea mobilităţii art. periferice normală. │ │ │
│- VSH = este crescută în perioadele active cu │Forţa de prehensiune (măsurată cu ajutorul │ │ │
│valori ce depăşesc 30 - 60 mm/lh; │tensiometrului în mm) - 195 - 200. │ │ │
│- Proteina C reactivă = este prezentă la │VSH - 21 - 40 mm/lh; │ │ │
│majoritatea bolnavilor cu PR şi este corelată cu│Hb - 12,4 - 11 g/100 ml; │ │ │
│semnele clinice de activitate inflamatorie a │După clasa funcţională Steinbrocker este clasa 2.│ ──────> │Capacitate funcţională normală cu │
│bolii; se corelează cu progresia radiologică, cu│Aprecierea asupra bolii - minim activă. │ │excepţia handicapului durerii şi │
│gradul de evolutivitate şi are rol prognostic. │ │ │redorii la una sau mai multe │
│Este obligatorie determinarea cantitativă. │ │ │articulaţii. │
│- Fibrinogenul = este crescut în 65% din PR │ │ │ │
│activă; │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ │ │
│- Electroforeza = arată o hipoalbuminemie, │ │ │ │
│creşterea alfa-2-globulinelor şi │A. P.R. stadiul I precoce (după criteriile lui │ │ │
│hipergama-globulinemie. │Steinbrocker) │ │Gradul III de invaliditate. │
│Creşterea alfa-2-globulinelor este în strânsă │Bolnavii acuză redori matinale peste 2 - 3 h, │ 50 - 70% │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│legătură cu intensitatea procesului inflamator │astenie permanentă (întreruperea activităţii │ │prin reducerea efectuării │
│indicând faza acută a PR; │pentru odihnă), durere la mobilizarea pasivă şi │ 50 - 60% │gestualităţii profesionale, a │
│- IgM şi IgG = sunt crescute; │activă a art. periferice şi dureri articulare în │ │ortostatismului şi a mersului. │
│- Factorii reumatoizi = FRIgM se determină │repaos. │ │Poate urca şi coborî scările, se │
│curent prin 2 tehnici serologice reacţia │Stare generală aproape bună. │ │apleacă şi se ridică de pe un scaun │
│Waaler-Rose şi reacţia Latex, (obligatoriu prin │Forţa de prehensiune (măsurată cu ajutorul │ │cu sau fără dificultate. Limitarea │
│metode cantitative) care sunt considerate a fi │tensiometrului în mm) 195 - 200. │ │activităţilor fizice ca ridicarea │
│pozitive la diluţia de 1/64, respectiv 1/40 a │VSH - 21 - 40 mm/lh; posibil, dar nu obligatoriu;│ │obiectelor grele şi transportul │
│a serului cercetat. │Hb - 12,4 - 11 g/100 ml; posibil, dar nu │ │lor, alergatul, mersul pe distanţe │
│Reacţiile pentru FR pot fi un indicator pentru │obligatoriu; │ │mari, ortostatismul prelungit. │
│diagnostic şi într-o oarecare măsură pentru │Testarea deficitului funcţional analitic a │ │Uşoară limitare a îndemânării │
│prognosticul PR, dar nu pentru diagnosticul │diverselor segmente ale mâinii şi pumnului arată │ │manuale ca: răsfoitul filelor unei │
│precoce de PR. │o reducere a amplitudinii mobilităţii cu un │ │cărţi, deschiderea sau închiderea │
│- Complementul seric şi fracţiunile sale (ex. │sfert: scor analitic: 50 - 55% (normal 70%). │ │unui robinet, sau a butonului de la │
│C3) este normal sau uşor crescut. │Testarea deficitului de efectuare a celor şase │ │aragaz, a răsucirii unei chei în │
│ │tipuri esenţiale de prehensiune arată o reducere:│ │broască, etc. │
│EXAMENUL RADIOLOGIC STANDARD: │scor sintetic - 25% (normal 30%). │ │Măsuri profilactice: │
│În mod curent sunt necesare: │Aprecierea asupra evoluţiei bolii - minim activă │ │Schimbarea locului de munca în, │
│- Rg. mâini faţă bilateral; │şi arată un potenţial recidivant redus. │ │muncii fără eforturi profesionale, │
│- Rg. antepicior faţă bilateral; │ │ │fără ortostatism prelungit, frig, │
│Semnele radiologice ale PR evidenţiate pe │ │ │curenţi de aer, umezeală, poziţii │
│radiografiile standard servesc la stadializarea │ │ │vicioase fixe în timpul muncii. │
│bolii şi la cuantificarea leziunilor articulare.│După clasa funcţională a lui Steinbrocker este │ ──────> │Capacitate funcţională normală cu │
│Semnele radiologice precoce de PR: │clasa 2. │ │excepţia handicapului durerii şi │
│- tumefierea părţilor moi; │ │ │redorii la una sau mai multe │
│- osteoporoză juxtaarticulară; │ │ │articulaţii. │
│- periostită (rezolutivă); │B. P.R. st. II (moderat), după criteriile │ 60 - 69% │Gradul III de Invaliditate. │
│- eroziuni de suprafaţă sau pseudochisturi; │Steinbrocker). │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│- îngustarea uniformă a spaţiului articular; │Bolnavii acuză redori matinale 4 - 5 ore, cu │ │prin reducerea efectuării │
│Semnele radiologice tardive de PR: │astenie prezentă ce necesită întreruperea │ │gestualităţii profesionale, a │
│- neregularitate marcată a spaţiului articular │activităţii pentru odihnă. │ │ortostatismului şi a mersului │
│şi eroziuni severe; │Dureri la mobilizarea activă şi pasivă a art. │ │prelungit. │
│- subluxaţii; │membrelor periferice şi dureri articulare şi în │ │Activitatea fizică este redusă în │
│- osteoporoză generalizată; │repaos. │ │puseu, se deplasează greu pe │
│- leziuni degenerative secundare; │Stare generală destul de bună. │ │distanţe mai mari de 500 m; Poate │
│- anchiloză. │Forţa de prehensiune (măsurată cu ajutorul │ │urca şi coborî scări cu uşoară │
│După radiografia convenţională, scintigrafia │tensiometrului în mm) - 115 - 70; │ │dificultate. Limitarea activităţilor│
│articulară este cea mai utilă metodă de a evalua│VSH - 41 - 70 mmHg; posibil, dar nu obligatoriu; │ │fizice ca: ridicarea de greutăţi mai│
│PR din punct de vedere imagistic. Scintigrafia │Hb - 10,9 - 9,5 g/100 ml; posibil, dar nu │ │mari de 5-6 kg. Se apleacă şi │
│este cel mai fidel indicator al bolii active. │obligatoriu; │ │îngenunchează cu uşoară dificultate.│
│Alte tehnici imagistice: │Testarea deficitului funcţional analitic a │ │Limitarea îndemânării manuale ca │
│- Tomografie computerizată; │diverselor segmente ale mâinii şi pumnului arată │ │închiderea şi deschiderea unei uşi │
│- Rezonanţă magnetică nucleară. │o reducere a amplitudinii mobilităţii: scor │ │prin răsucirea cheii în broască; - │
│Cu excepţia radiografiilor osteoarticulare, │analitic 40 - 50% (normal 70%) │ │ridicarea braţelor deasupra capului │
│restul metodelor imagistice sunt rareori │Testarea deficitului de efectuare a celor şase │ │pentru a-şi pune pălăria; - │
│folosite. │tipuri esenţiale de prehensiune arată o reducere │ │îmbrăcarea şi dezbrăcarea unei │
│ │cu un scor sintetic: 19 - 20% (normal 30%). │ │haine; închiderea şi deschiderea │
│EXAMENUL LICHIDULUI SINOVIAL = exsudatul este în│Aprecierea asupra evoluţiei bolii - moderat │ │nasturilor şi legatul şiretelor. │
│PR de culoare galben citrin, limpede sau │activ. │ │Schimbarea locului de muncă, │
│tulbure, uneori neomogen prin prezenţa │Capacitatea restantă globală a mâinii afectate = │ │reorientarea profesională sau │
│flocoanelor de fibrină şi poate coagula spontan.│70 - 85% (normal 100%). │ │recalificarea profesională după caz │
│FR sunt prezenţi în lichidul sinovial al │ │ │în funcţie de vârstă şi potenţialul │
│bolnavilor cu PR mai ales sub forma anticorpilor│ │ │evolutiv al bolii şi de rezultatul │
│anti IgG. │ │ │recidivelor şi frecvenţa lor. │
│ │După clasa funcţională a lui Steinbrocker este │ ─────> │Capacitate funcţională normală cu │
│DIAGNOSTICUL GRADULUI DE ACTIVITATE: │clasa 2. │ │excepţia handicapului durerii şi │
│Gradul de activitate ale PR poate fi susţinut │ │ │redorii la una sau mai multe │
│printr-o serie de parametrii clinici (durere, │ │ │articulaţii. │
│redoare matinală, astenie, sensibilitate, │ │ │ │
│tumefiere, grad de mobilitate, abilitate │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ: │ 70 - 90% │GRADUL II de invaliditate. │
│segmentară) sau biologici (elemente ale │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total,│
│sindromului biologic de inflamaţie nespecifică).│A. P.R. st. II/III. │ │cu posibilitatea invalidului de a se│
│Creşterea frecvenţei şi duratei perioadelor de │Bolnavii prezintă redori matinale peste 4 - 5 h │ 70 - 80% │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│activitate şi/sau de persistenţa unor indicatori│cu astenie marcată şi oboseală în repaos. │ │se orienta spaţial fără ajutorul │
│biologici de activitate în perioada de remisie │Dureri la mobilizarea activă şi pasivă a art. │ │altei persoane. Bolnavii nu pot să │
│clinică indică un caracter progresiv evolutiv al│periferice şi în repaos, zilnic şi uneori şi în │ │meargă mai mult de 200 - 300 m, fără│
│bolii. │cursul nopţii. │ │să se oprească şi fără să resimtă │
│ │VSH 70 - 100 mm/lh; în puseele evolutive; │ │disconfort. Poate urca şi coborî │
│ │Hb - 9,5 - 9 g/100 ml; posibil, dar nu │ │scările, cu dificultate. │
│ │obligatoriu; │ │Nu poate sta în picioare mai mult de│
│ │Testarea deficitului funcţional analitic a │ │30 min. fără să simtă nevoia de a se│
│ │diverselor segmente ale mâinii şi pumnului arată │ │aşeza. Nu se poate apleca sau │
│DIAGNOSTICUL STADIULUI ALTERĂRII │un scor analitic: 30 - 40% (normal 70%). │ │îngenunchia ca să ridice un obiect │
│STRUCTURALE = se face pe baza criteriilor unanim│Testarea deficitului funcţional sintetic arată o │ │de pe jos. Îndemânarea manuală şi │
│acceptate, propuse de Steinbrocker. │reducere gravă a capacităţii de efectuare a celor│ │dexteritatea mult diminuată │
│ │6 tipuri esenţiale de prehensiune: scor sintetic:│ │(întoarcerea paginilor unei cărţi, │
│ │10 - 18% (normal 30%). │ │răsucirea unui robinet sau buton de │
│Stadializarea poliartritei reumatoide │Coeficientul de evolutivitate generală (clinic şi│ │aragaz, scrisul cu stiloul sau │
│(criteriile Steinbrocker): │biologic) arată un potenţial recidivant moderat │ │creionul, legarea şiretelor de la │
│ │Capacitatea restantă globală a mâinii afectate │ │pantofi, încheierea nasturilor de la│
│ STADIUL STAREA │= 40% (normal 100%). │ │haină, ridicarea braţelor pentru │
│ │ │ │a-şi pune pălăria pe cap etc). │
│I. Precoce: 1. Nici un semn radiologic de │ │ │ │
│ distrugere. │După clasa funcţională a lui Steinbrocker este │ ──────> │Capacitatea funcţională limitată │
│ 2. Aspectul de osteoporoză poate fi│clasa 3. │ │permiţând bolnavului numai o parte │
│ prezent. │ │ │din ocupaţiile casnice şi │
│ │ │ │autoservirea. │
│II. Moderat: 1. Osteoporoză, cu sau fără uşoare │ │ │ │
│ leziuni cartilaginoase sau │B. P.R. st. III (severă) după criteriile lui │ 80 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│ osoase. │Steinbrocker. │ │Capacitatea de muncă pierdută total,│
│ 2. Absenţa deformărilor (limitarea │Bolnavii prezintă redori matinale peste 5 ore, │ │cu posibilitatea invalidului de a se│
│ mobilităţii poate fi prezentă). │astenie marcată cu oboseală şi în repaos; dureri │ │autoservi, de a se autoconduce. de a│
│ 3. Atrofie musculară de vecinătate;│art. periferice la mobilizare şi în repaos; │ │se orienta spaţial fără ajutorul │
│ 4. Leziunile extraarticulare, │durerea împiedică somnul. │ │altei persoane. Bolnavul se │
│ nodulii sau tenosinovita poate │Starea subiectivă este rea. │ │deplasează cu greutate în baston. Nu│
│ fi prezentă. │Forţa de prehensiune (măsurată cu ajutorul │ │poate să meargă mai mult de 500 m, │
│ │tensiometrului în mm) sub 70 mmHg. │ │fără sprijin. Nu poate urca sau │
│III. Sever: 1. Leziuni distructive, │VSH - peste 100 mm/lh; în puseele evolutive; │ │coborî o scară cu trepte. Nu poate │
│ cartilaginoase sau osoase; │Hb - sub 9,5 g/100 ml; posibil, nu obligatoriu; │ │sta în picioare mai mult de 20 min. │
│ 2. Deformări axiale, fără anchiloză│Gradul de activitate al PR este sever activă │ │până să simtă nevoia de a se aşeza. │
│ fibroasă sau osoasă. │(după criteriile combinate semicantitative ARA) │ │Nu poate îngenunchia. Se ridică cu │
│ 3. Atrofie musculară extinsă. │este gr. 3. │ │greutate de pe un scaun şi cu │
│ 4. La fel ca la II 4. │Testarea deficitului funcţional analitic al │ │sprijin. Nu poate să ridice şi să │
│ │diverselor segmente ale mâinii şi pumnului arată │ │transporte greutăţi mai mult de ½ │
│IV. Terminal: 1. Anchiloză fibroasă sau osoasă. │o reducere cu trei sferturi; scor analitic = 20 -│ │kg. În ceea ce priveşte îndemînarea │
│ 2. Criteriile stadiului II. │30 (normal 70%). │ │manuală şi dexteritatea: foloseşte │
│ │Testarea deficitului funcţional sintetic arată o │ │cu greutate stiloul sau creionul; │
│ │reducere gravă a capacităţii de a efectua cele 6 │ │îşi leagă cu greutate şiretele la │
│ │tipuri esenţiale de prehensiune; scor sintetic │ │pantofi; închiderea şi deschiderea │
│ │7 - 10% (normal 30%). │ │cu mare greutate a unui robinet, │
│Aprecierea gradului de evolutivitate al PR │Capacitate restantă (globală) a mâinii afectate =│ │butonul de la aragaz, răsucirea unei│
│(criteriile combinate semicantitative ARA) │60% (normal 100%). │ │chei în broască. Greutate în │
│ │ │ │ridicarea membrelor toracice pentru │
│Criteriul: │ │ │punerea unei pălării pe cap sau │
│- Durata redorii matinale: │ │ │îmbrăcarea hainelor. │
│ Gradul 0: - sub 5 min. │Clasa funcţională după Steinbrocker este 3. │ ──────> │Imposibilitatea persoanei de a │
│ Gradul 1: - 5 min. - 2 ore │ │ │realiza majoritatea activităţilor │
│ Gradul 2: - 2 - 8 ore │ │ │vieţii zilnice şi reducerea │
│ Gradul 3: - peste 8 ore. │ │ │capacităţii efective a unor │
│- Astenia: │ │ │activităţi de autoservire. │
│ Gradul 0: - lipsă; │ │ │Măsuri profilactice: │
│ Gradul 1: - activitate completă, cu │ │ │- eventuale intervenţii │
│ oboseală; │ │ │chirurgicale corectoare │
│ Gradul 2: - întreruperea activităţii pentru│ │ │(endoproteze coxofemurale, │
│ odihnă │ │ │genunchi); │
│ Gradul 3: - oboseală în repaus. │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ │ │- tratamente medicamentoase; │
│- Durerea: │ │ │- controale periodice. │
│ Gradul 0: - lipsă; │A. P.R. st. IV (terminal) după criteriile │ 90 - 100% │Gradul I de invaliditate. │
│ Gradul 1: - numai la mişcare; │Steinbrocker. │ │Pierderea totală a capacităţii de │
│ Gradul 2: - şi în repaus; │Formele de PR st. IV sunt forme cu leziuni │ 90 - 95% │muncă, a capacităţii de autoservire,│
│ Gradul 3: - împiedică somnul. │osteoarticulare, cu deformări şi anchiloze în │ │de autocontrol sau de orientare │
│- Starea subiectivă: │poziţii vicioase. │ │spaţială necesitând îngrijire sau │
│ Gradul 0: - foarte bună; │Formele de PR cu anchiloza pumnului şi a │ │supraveghere permanentă din partea │
│ Gradud 1: - aproape bună; │degetelor, a coatelor, a şoldurilor, a │ │unei alte persoane. Bolnavii stau │
│ Gradul 2: - destul de bună; │genunchilor în semiflexie, anchiloza │ │tot timpul în pat sau în majoritatea│
│ Gradul 3: - rea. │tibiotarsiană în equin cu deformaţii ale │ │zilei. Nu pot să meargă mai mult de │
│ │antepiciorului (anchiloza MTF), bilateral. │ │câţiva paşi fără să se oprească sau │
│Clasificarea capacităţii funcţionale a │Testarea deficitului funcţional analitic a │ │fără să resimtă dureri severe. │
│bolnavilor cu P.R. (Steinbrocker): │diverselor segmente ale mâinii şi pumnului arată │ │Necesită sprijin cârje şi ajutor din│
│ │un scor analitic sub 20% (normal 70%). │ │partea altei persoane pentru a merge│
│Clasa Felul capac. funcţionale (CF) │Testarea deficitului funcţional sintetic arată o │ │2 - 3 paşi. Nu pot să urce şi să │
│ 1. = CF completă, cu posibilitatea de a │reducere gravă a capacităţii de efectuare a │ │coboare nici o treaptă. Nu pot sta │
│ exercita normal profesiunea; │celor 6 tipuri de prehensiune: scor sintetic │ │confortabil pe scaun. Nu pot sta în │
│ 2. = CF normală cu excepţia handicapului │0 - 6%; │ │picioare nesprijinit şi neajutat. Nu│
│ durerii şi redorii la una sau mai │Capacitate restantă globală a mâinii afectate │ │se pot ridica din poziţia şezând în │
│ multe articulaţii; │sub 40% (normal 100%). │ │poziţia în picioare, fără ajutor din│
│ 3. = CF limitată permiţând bolnavului │ │ │partea altei persoane. Nu se pot │
│ numai o mică parte din ocupaţiile │ │ │îmbrăca, dezbrăca singur, nu-şi │
│ casnice şi autoservirea; │ │ │poate ridica braţele, nu-şi poate │
│ 4. = Infirmitate importantă: bolnav │ │ │tăia alimentele, nu-şi poate lua │
│ imobilizat la pat sau în fotoliu, nu │ │ │singur medicamentele etc. │
│ se poate ocupa de propria îngrijire │ │ │ │
│ sau o face cu mare dificultate. │După clasa funcţională a lui Steinbrocker este │ ──────> │Infirmitate importantă: bolnav │
│ │clasa 4. │ │imobilizat la pat sau în fotoliu, nu│
│ │ │ │se poate ocupa de propria îngrijire │
│ │ │ │sau o face cu mare dificultate. │
│ │ │ │ │
│ │B. P.R. st. IV (terminal) după criteriile lui │ 95 - 100% │Gradul I de invaliditate. │
│ │Steinbrocker. │ │Capacitatea de muncă pierdută │
│ │La toate formele de PR de la punctul A, se │ │total, cu posibilitatea invalidului │
│ │adaugă: │ │de a se autoservi, de a se │
│ │- formele de PR formă miozitică în care se │ │autoconduce, de a se orienta │
│ │produce atrofia muşchilor extremităţilor, cu │ │spaţial fără ajutorul altei │
│ │laxitate ligamentară şi instabilitate articulară.│ │persoane. │
│ │- PR forma vasculitică cu alterarea stării │ │ │
│ │generale; │ │ │
│ │- PR cu pierderea acuităţii vizuale datorită │ │ │
│ │complicaţiilor oculare. │ │ │
│ │Testarea deficitului funcţional analitic arată o │ │ │
│ │reducere foarte gravă a mobilităţii diverselor │ │ │
│ │segmente ale mâinii şi pumnului: scor analitic │ │ │
│ │sub 10% (normal 70%). │ │ │
│ │Testarea deficitului funcţional sintetic arată o │ │ │
│ │reducere foarte gravă a capacităţii de efectuare │ │ │
│ │a celor 6 tipuri esenţiale de prehensiune (sau │ │ │
│ │numai schiţarea lor); scor sintetic: 0 - 3% │ │ │
│ │(normal 30%). │ │ │
│ │Capacitatea restantă globală a mâinii afectate │ │ │
│ │sub 20% (normal 100%). │ │ │
│ │După clasa funcţională a lui Steinbrocker este │ ──────> │Infirmitate importantă: bolnav │
│ │clasa 4. │ │imobilizat la pat sau în fotoliu, │
│ │ │ │nu se poate ocupa de propria │
│ │ │ │îngrijire sau o face cu mare │
│ │ │ │dificultate. │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│SPONDILARTRITA ANCHILOZANTĂ │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ: │ │ │
│(S.A.) Cod boală 469 (din lista de 999 coduri de│A. S.A. centrală la debut în faza de sacroileită │ 0 - 20% │Nu se încadrează în grad de │
│boală după CIM). │gr. I sau II (vezi ex. radiologic al art. │ │invaliditate. GRAD 0. │
│S.A este o boală inflamatoare cronică care │sacroiliace bilat.) │ │Sunt necesare măsuri profilactice - │
│afectează predominant coloana vertebrală, │Bolnavii pot avea dureri lombosacrate nocturne │ 0 - 10% │evitarea frigului, umezelii, │
│procesul inflamator debutând frecvent la nivelul│uşoare 1 - 2 zile la 2 - 3 luni cu uşoară redoare│ │curenţilor de aer la nivelul │
│articulaţiilor sacroiliace şi progresând │lombo-sacrată matinală. │ │locului de muncă; │
│ascendent. │Nu sunt semne clinice patologice la ex. obiectiv │ │- dispensarizare medic de familie │
│S.A. aparţine grupului de histocompatibilitate │al bolnavului. │ │sau reumatologie Policlinica │
│HLAB27, care este prezent la 80 - 90% dintre │ │ │teritorială pentru controale │
│bolnavi. Alături de factorii genetici, un rol │ │ │periodice; - programe de │
│important îl au factorii de mediu: infecţiile cu│ │ │kinetoterapie la domiciliu sau │
│Klebsiella pneumoniae, etc. atât în declanşarea │ │ │policlinica teritorială; - cură │
│bolii cât şi a formelor evolutive inflamatorii │ │ │balneară în staţiune cu profil │
│ce duc la invaliditate. │ │ │reumatologic. │
│ │ │ │ │
│CRITERII DE DIAGNOSTIC AL SA: │B. S.A. centrală la debut în faza de sacroileită │ 10 -20% │Nu se încadrează în grad de │
│(Van de Linden, 1984): │gr. III (vezi ex. radiologic al art. │ │invaliditate. GRAD 0. │
│I. CRITERII CLINICE: │sacroiliace). │ │Aceleaşi măsuri profilactice. │
│1. Durere lombară şi redoare, timp de cel puţin │Bolnavii pot acuza dureri lombosacrate 1 - 2 │ │ │
│3 luni, uşurată de exerciţiu şi nemodificată de │zile pe lună, uneori cu iradieri sciatice bilat. │ │ │
│repaus. │care cedează la mobilizarea coloanei şi la mers. │ │ │
│2. Limitarea mişcărilor coloanei vertebrale │Nu sunt semne clinice patologice la ex. obiectiv │ │ │
│lombare, atât în planul sagital, cât şi în cel │al bolnavului. │ │ │
│frontal. │ │ │ │
│3. Limitarea expansiunii toracice (corectată în │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ │Nu se încadrează în grad de │
│funcţie de sex şi vârstă). │ │ │invaliditate. GRAD 0. │
│II. CRITERIUL RADIOLOGIC: │A. S.A. centrală la debut în faza de sacroileită │ 20 - 49% │Bolnavii pot să desfăşoare │
│I. Sacroileită de grad II sau mai mare, │gr. IV (vezi ex. radiologic). │ │activităţi fizice, nu au probleme │
│bilaterală (de grad III sau IV, unilaterală) │Fără semne inflamatorii clinice şi biologice │ 20 - 29% │la mers, statul în picioare, │
│SA definită: criteriul radiologic + cel puţin un│evolutive. │ │deplasare, urcatul şi coborâtul │
│criteriu clinic. │Mobilitatea coloanei CDL este în limitele │ │scărilor, ridicarea de greutăţi. │
│Principalul criteriu de diagnostic pozitiv al │fiziologice. │ │Pot să-şi desfăşoare activităţile │
│S.A. este cel radiologic (prezenţa unei │Bolnavii acuză dureri lombosacrate sau sciatalgii│ │casnice, activităţile sociale │
│sacroileite bilaterale), la care se pot adăuga │bilat. 1 - 2 zile pe lună cu redoare matinală │ │cotidiene, inclusiv profesionale │
│şi unele criterii clinice. │care cedează la mobilizarea coloanei. │ │(activităţile vieţii zilnice) │
│EXPLORĂRILE DE LABORATOR necesare pentru │Sciatalgia prezintă anumite particularităţi: │ │Necesită: │
│susţinerea diagnosticului de SA: │sciatica înaltă din regiunea fesieră, coboară │ │- dispensarizare la medicul de │
│A. Investigaţii biologice: │până la nivelul genunchiului, este recidivantă, │ │familie sau specialist reumatologie │
│ - VSH este crescut în cursul puseurilor │alternantă dreapta şi stânga: sciatică în │ │Policlinică; - controale periodice; │
│evolutive, dar poate fi şi normal chiar şi la │"basculă". │ │cură balneară; - programe de │
│bolnavii cu forme severe ale bolii; │ │ │kinetoterapie la domiciliu sau │
│ - electroforeza proteinelor serice pune în │ │ │policlinică. │
│evidenţă o hiper-alfa 2 globulinemie (alături de│ │ │ │
│o creştere minimă a hipergamma-globulinemie); │B. S.A. formă centrală cu prinderea art. │ │Nu se încadrează în grad de │
│ - proteina C reactivă este prezentă, fiind │sacroiliace gr. IV şi a coloanei dorso-lombare │ │invaliditate. GRAD 0. │
│considerat un test de evolutivitate a bolii mai │(sindesmofite numai la nivelul joncţiunii │ │ │
│fidelă decât VSH; │dorso-lombare şi rectitudinea coloanei lombare + │ 30 - 39% │ │
│ - fibrinogenul este crescut; │semnul Romannus) vezi ex. radiologic de profil al│ │ │
│ - imunoglobulinele serice - creşterea în ser │coloanei vertebrale lombare. │ │ │
│a IgA în timpul perioadelor de activitate a │Fără semne inflamatorii clinice şi biologice │ │ │
│bolii; │evolutive fără afectare oculară sau disfuncţie │ │ │
│ - testele de depistare a factorilor │ventilatorie. Testarea mobilităţii coloanei CDL │ │ │
│reumatoizi sunt negative (criteriul de integrare│ca test obiectiv arată o reducere cu 30% din │ │ │
│a S.A. în grupul spondilartritelor │valorile fiziologice ale flexiei, extensiei, │ │ │
│seronegative): │înclinare laterală dreapta şi stânga, rotaţiei │ │ │
│ - dozările enzimelor în ser - creşterea │lat. dr. şi stg. la nivelul coloanei │ │ │
│creatinfosfokinazei şi a fosfatazei alcaline; │dorso-lombare. │ │ │
│ - studiul lichidului sinovial - arată │Uşoară redoare dorso-lombară însoţită de dureri │ │ │
│predominanţa limfocitelor, iar ex. histologic al│moderate la nivelul segmentului vertebral │ │ │
│sinovialei nu este patognomonic pentru S.A. ele │dorso-lombar 1 - 2 zile pe lună. │ │ │
│fiind similare în majoritate cu cele din PR. │VSH normal. │ │ │
│ - antigenul HLAB27 este prezent la 80 - 90% │Fibrinogen normal. │ │ │
│din bolnavi, el având semnificaţia │Proteina C reactivă normală. │ │ │
│predispoziţiei faţă de boală. Prezenţa lui nu │ │ │ │
│este suficientă pentru diagnosticul unei SA, │C. S.A. formă centrală cu prinderea art. │ 40 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│fiind nevoie de existenţa altor modificări şi │sacroileitei gr. IV şi a coloanei dorso-lombare │ │invaliditate. GRAD 0 │
│în primul rând de aspectul patologic al │(punţi vertebrale între două corpuri vertebrale │ │Aceleaşi măsuri profilactice. │
│radiografiei art. sacroiliace; 5 - 10% din │coloanei cervico-dorso-lombare). │ │ │
│bolnavii cu S.A. pot să nu aibe antigenul │Fără semne inflamatorii clinice. │ │ │
│HLAB27. │Testarea mobilităţii coloanei CDL arată o │ │ │
│B. EXAMENUL RADIOLOGIC: │reducere cu 40% din valorile fiziologice ale │ │ │
│ Diagnosticul de S.A. este confirmat de ex. │flexie, extensiei, înclinare laterală dreapta şi │ │ │
│radiologic. El este un mijloc util pentru │stânga, rotaţie dreapta şi stânga şi cu 10% la │ │ │
│diagnosticul precoce al bolii. │nivelul coloanei cervicale. │ │ │
│În mod curent sunt necesare: │Ca semne biologice de inflamaţie: │ │ │
│ - Rg. bazin pentru art. sacroiliace; │- VSH uşor crescut mai mare de 25 mm/h; │ │ │
│ - Rg. art. sacroiliace în incidenţa oblică; │- Fibrinogen uşor crescut; │ │ │
│ │- Proteina C reactivă absentă. │ │ │
│ - Rg. de faţă şi profil a joncţiunii │ │ │ │
│ dorso-lombare şi a coloanei lombare; │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE: │ │ │
│Uneori când ex. radiologic nu este edificator se│ │ │ │
│pot efuctua: │A. S.A. formă centrală cu prinderea coloanei CDL │ 50 - 70% │Gradul III de Invaliditate. │
│ - Rg. altor zone interesate. │în puseu acut inflamator clinic şi biologic cu │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│ - Tomografia art. sacroiliace; │deficienţă ventilatorie uşoară, fără deficienţă │ │prin reducerea efectuării │
│ - Tomografia computerizată axială a art. │vizuală sau deficienţă vizuală uşoară. │ 50 - 60% │gestualităţii profesionale, a │
│ sacroiliace; │Radiologic rg. coloanei CDL prezintă │ │ortostatismului şi a mersului. │
│ - Scintigrafia osteoarticulară. │generalizarea sindesmofitelor cu formarea de │ │Poate urca şi coborî scările, se │
│Rg. art. sacroiliace, în proiecţie frontală sau │punţi la un nr. important de discuri vertebrale. │ │apleacă şi se ridică de pe un scaun │
│oblică este ex. radiologic cel mai important. În│Testarea mobilităţii coloanei CDL arată o │ │cu sau fără dificultate. Limitarea │
│evoluţia artritei sacroiliace din punct de │reducere cu 50% din valorile fiziologice ale │ │activităţilor fizice ca alergatul, │
│vedere radiologic se deosebesc 5 grade: │flexiei, extensiei, înclinare laterală dreapta şi│ │ridicarea obiectelor grele şi │
│- gradul 0 = aspect radiologic normal; │stânga, rotaţie dreapta şi stânga la nivelul CDL │ │transportul lor. Nu poate sta mult │
│- gradul I = modificare suspectă, dar fără │cu redoare matinală persistentă. │ │timp în poziţie fixă aplecată în │
│modificări specifice; │ │ │timpul activităţii profesionale. Nu │
│- gradul II = sacroileită minimă: contururile │ │ │poate să stea confortabil pe scaun │
│osoase apar şterse (datorită resorbţiei osoase │ │ │mai mult de 2 ore, fără să fie │
│subcondrale a ambelor versante, iliac şi │ │ │nevoie să se mişte. Din poziţia │
│sacrat), iar spaţiul articular pare lărgit │ │ │îngenunchiat se ridică cu uşoară │
│(pseudolărgirea spaţiului articular); │ │ │greutate. │
│- gradul III = sacroileită moderată; prin │ │ │Măsuri profilactice: │
│scleroza periarticulară apare o creştere a │ │ │Schimbarea locului de muncă în │
│opacităţii osoase, o osteocondensare, pe ambele │ │ │munci fără eforturi profesionale, │
│versante ale articulaţiei. │ │ │fără ortostatism prelungit, frig, │
│Versantele osoase apar zimţate, aspect comparat │ │ │curenţi de aer, umezeală, poziţii │
│cu "marginea de timbru poştal" (S. de Seze), │ │ │vicioase fixe în timpul muncii. │
│interliniul articular fiind diminuat. │ │ │ │
│- gradul IV = anchiloză datorită numeroaselor │B. S.A formă periferică la debut (forma │ 60 - 69% │Gradul III de invaliditate. │
│punţi osoase care se formează între cele │"scandinavică" de S.A.) în puseu inflamator │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│versante, spaţiul articular dispare, │clinic şi biologic. │ │prin reducerea efectuării │
│producându-se o fuziune a articulaţiei. │Articulaţiile periferice sunt afectate de un │ │gestualităţii profesionale, a │
│Rg. de faţă şi profit a joncţiunii dorso-lombare│proces inflamator cronic de obicei asimetric, cel│ │ortostatismului şi a mersului │
│evidenţiază osificările subligamentare care apar│mai frecvent-genunchiul. │ │prelungit. │
│precoce la nivelul vertebrelor D11- D13, L1-L2 │Strâns legată de afectarea articulaţiilor │ │Activitatea fizică este redusă în │
│(fiind primele modificări radiologice │periferice este cea a inserţiilor tendinoase şi │ │puseu, se deplasează greu pe │
│vertebrale) care pot ajunge la punţi între două │capsulare pe os (entezopatia), printre cele mai │ │distanţe mai mari de 600 m, după │
│corpuri vertebrale vecine. │frecvente entezopatii fiind: fasciita plantară, │ │care resimte disconfort la nivelul │
│Rg. de profil a coloanei vertebrale lombare: │tendinita achiliană (ambele determinând │ │articulaţiilor periferice ale │
│arată rectitudinea coloanei lombare cât şi │talalgiile persistente). │ │membrelor pelvine. │
│semnul Romanus (aspectul pătrat al corpilor │Mobilitatea art. periferice este redusă cu 30-40%│ │Poate urca şi coborî scări, se │
│vertebrali) determinat de eroziunea unghiurilor │din valorile fiziologice. │ │apleacă şi se ridică de pe scaun cu │
│vertebrale (superior şi inferior) cu lipsa │Bolnavii au dureri la nivelul art. periferice │ │uşoară dificultate. │
│concavităţii obişnuite a conturului vertebral │2 - 3 zile pe săptămână, 1 zi pe săptămână sau │ │Limitarea activităţilor fizice ca: │
│ant. │1 - 2 zile pe lună. │ │ridicarea de greutăţi mai mari de │
│În fazele evolutive ale SA modificările │ │ │5 - 6 kg şi transportul lor. │
│radiologice sunt mai importante, dar │ │ │Nu poate sta confortabil pe scaun │
│diagnosticul poate fi pus numai pe baza ex. │ │ │mai mult de 1h, fără să fie nevoie │
│clinic. │ │ │să se mişte în scaun. │
│Generalizarea sindesmofitelor cu formarea de │ │ │Se apleacă cu uşoară dificultate şi │
│punţi osoase la toate discurile intervertebrale │ │ │cu greutate îngenunchiază. │
│realizează aspectul de "trestie de bambus". │ │ │Măsuri profilactice: │
│Afectarea art. interapofizare duce la pensarea │ │ │- internare în secţia de │
│interliniului articular cu tendinţă la │ │ │reumatologie în puseele acute ale │
│anchiloză, cu aspect de "şină de tramvai" pe rg.│ │ │bolii pentru tratament; │
│de faţă. │ │ │- dispensarizare medic de familie │
│Rg. altor zone ale scheletului pot arăta: │ │ │sau specialist reumatologie pentru │
│eroziuni şi proliferări osoase de tip osteofitic│ │ │controale periodice; │
│la nivelul calcaneului, ramurilor pelvine, │ │ │- programe de kinetoterapie la │
│crestei iliace, marelui trohanter etc. │ │ │domiciliu sau policlinică; │
│Coxita din S.a. se caracterizează pin pensarea │ │ │- schimbarea locului de muncă în │
│interliniului articular ce poate merge până la │ │ │munci fără eforturi profesionale, │
│anchiloza osoasă. │ │ │fără ortostatism prelungit, frig, │
│Tomografia computerizată axială a art. │ │ │curenţi de aer, umezeală, poziţii │
│sacroiliace: are o utilitate maximă în stadiul │ │ │vicioase fixe în timpul muncii. │
│precoce al SA când nu apar modificări │ │ │ │
│radiologice de sacroileită pe rg. standard. │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ: │ 70 - 90% │GRADUL II de invaliditate. │
│Scintigrafia articulară cu stronţiu sau │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total,│
│techneţiu arată o hipercaptare a radiotrasorului│A. S.A. formă centrală cu prinderea coloanei CDL │ │cu posibilitatea invalidului de a se│
│înaintea apariţiei modificărilor radiologice. │şi fixarea coloanei cervicale în flexie, în mod │ 70 - 80% │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│ │ireversibil, în puseu acut inflamator clinic şi │ │se orienta spaţial, fără ajutorul │
│ │biologic; cu deficienţă ventilatorie medie de tip│ │altei persoane. │
│ │restrictiv şi deficienţă vizuală medie prin │ │Nu poate să meargă mai mult de 200 │
│ │sechele de iridociclită. │ │m, fără să se oprească şi fără să │
│ │Afectarea funcţiei articulare a coloanei CDL cu │ │resimtă disconfort. │
│ │peste 70% din valorile fiziologice. │ │Poate urca şi coborî scările, dar cu│
│ │Bolnavii cu aceste forme au dureri severe 2 - 3 │ │dificultate. │
│ │zile pe săptămână, sau zilnic la nivelul coloanei│ │Nu poate sta mai mult de 30 min. │
│ │CDL, cu greutate la mobilizarea coloanei şi │ │confortabil într-un fotoliu, fără să│
│ │dureri cu iradieri sciatice bilateral. │ │simtă nevoia să se mişte în scaun. │
│ │Bolnavii acuză dureri dorsale şi dureri toracice │ │Nu poate sta în picioare mai mult de│
│ │inferioare sau toraco-abdominale şi o limitare a │ │30 min. fără să simtă nevoia de a se│
│ │expansiunii toracelui în cursul mişcărilor │ │aşeza. Nu se poate apleca să-şi │
│ │respiratorii ample, generată de rigiditatea │ │atingă genunchii, după care se │
│ │cuştii toracice. │ │îndreaptă cu mare greutate. Nu se │
│ │Bolnavii acuză dureri cervicale şi redoare, │ │poate apleca sau îngenunchia ca să │
│ │uneori contractură musculară de tip torticolis. │ │ridice un obiect de pe jos. Are un │
│ │Fixarea coloanei cervicale în flexie, micşorează │ │grad de dispnee la mers, consecinţa │
│ │mult orizontul acestor bolnavi. │ │disfuncţiei ventilatorii de tip │
│ │ │ │restrictiv. │
│ │ │ │ │
│ │B. S.A. formă centrală cu prinderea centurilor │ 80 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│ │scapulohumerale sau coxofemurale bil., în puseu │ │Capacitatea de muncă pierdută total,│
│ │acut inflamator clinic şi biologic, cu deficienţă│ │cu posibilitatea invalidului de a se│
│ │ventilatorie medie sau accentuată de tip │ │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│ │restrictiv, cu deficienţă vizuală medie prin │ │se orienta spaţial, fără ajutorul │
│ │afectarea oculară (sechele de iridociclită). │ │altei persoane. │
│ │Afectarea funcţiei articulaţiilor periferice până│ │Bolnavii se deplasează cu greutate │
│ │la 80% din valorile fiziologice. │ │în baston sau cârje. │
│ │Bolnavii cu aceste forme au dureri severe 2 - 3 │ │Nu poate să meargă mai mult de 50 │
│ │zile pe săptămână sau zilnic la nivelul │ │m, fără să se sprijine sau fără să │
│ │centurilor. │ │resimtă disconfort. │
│ │ │ │Nu poate urca sau coborî o scala cu │
│ │ │ │trepte. │
│ │ │ │Nu poate să stea confortabil în │
│ │ │ │scaun. │
│ │ │ │Nu poate sta în picioare mai mult │
│ │ │ │de 20 min. până să simtă nevoia de │
│ │ │ │a se aşeza. │
│ │ │ │Nu se poate ridica din poziţia │
│ │ │ │şezând în poziţia în picioare (fără │
│ │ │ │să se sprijine de ceva. │
│ │ │ │Nu se poate apleca sau îngenunchia │
│ │ │ │pentru a putea ridica un obiect de │
│ │ │ │jos. │
│ │ │ │Nu poate să ridice şi să transporte │
│ │ │ │mai mult de 1 kg. │
│ │ │ │În afectarea art. scapulo-humerală │
│ │ │ │- nu poate ridica braţele pentru │
│ │ │ │a-şi pune pantalonii sau să-şi │
│ │ │ │îmbrace haina. │
│ │ │ │Măsuri profilactice: - eventuale │
│ │ │ │intervenţii chirurgicale corectoare │
│ │ │ │(endoproteze coxofemurale şi │
│ │ │ │scapulo-humerale) urmate de │
│ │ │ │programe de kinetoterapie în secţii │
│ │ │ │de recuperare. │
│ │ │ │ │
│ │ │ │Gradul II de invaliditate. │
│ │ │ │Bolnavii stau la pat majoritatea │
│ │ │ │zilei. Se deplasează cu greutate cu │
│ │ │ │baston sau cârje pe distanţe mai │
│ │ │ │mici de 20 m. Nu poate urca şi │
│ │C. S.A. forme periferice cu prinderea │ │coborî scări. Nu poate │
│ │articulaţiilor mari, coxofemurale, genunchi sau │ │îngenunchia. Se ridică cu greutate │
│ │articulaţiilor coatelor, pumnilor şi degetelor. │ │de pe scaun şi cu sprijin. Nu │
│ │Afectarea funcţiei articulaţiilor periferice │ │poate sta mult timp în picioare. │
│ │peste 80 - 85% din valorile fiziologice. │ │Nu poate ridica şi transporta │
│ │Bolnavii au dureri severe 4 - 5 zile pe săptămână│ │greutăţi mai mici de 1kg. │
│ │la nivelul a 2 - 3 articulaţii periferice. │ │În ceea ce priveşte dexteritatea: │
│ │ │ │foloseşte cu greutate un stilou, │
│ │ │ │creion, îşi leagă cu greutate │
│ │ │ │şireturile la pantofi, desface cu │
│ │ │ │greutate un borcan sau nasturii de │
│ │ │ │la haină. Imposibilitatea persoanei │
│ │ │ │de a realiza majoritatea │
│ │ │ │activităţilor vieţii zilnice şi │
│ │ │ │reducerea capacităţii efectuării │
│ │ │ │unor activităţi de autoservire. │
│ │ │ │Măsuri profilactice aceleaşi. │
│ │ │ │ │
│ │D. S.A. formă centrală şi periferică cu │ │Gradul II de invaliditate. │
│ │predominanţa formei periferice. │ │Aceleaşi măsuri. │
│ │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ. │ 90 - 100% │Gradul I de invaliditate. │
│ │A. S.A. formă centrală cu prinderea centurilor │ │Pierderea totală a capacităţii de │
│ │toracice şi pelvine (forma Strumpell - Pierre - │ 90 - 95% │muncă, a capacităţii de autoservire,│
│ │Marie): │ │de autocontrol, sau de orientare │
│ │ - prinderea umerilor (anchiloză în adducţie) │ │spaţială necesitând îngrijire sau │
│ │ - prinderea coxofemuralelor bilat. cu tendinţă │ │supraveghere permanentă din partea │
│ │la anchiloză în poziţii vicioase. │ │altei persoane. Bolnavii stau toată │
│ │Bolnavii au dureri severe, zilnic 1 - 2 luni │ │ziua în pat sau în majoritatea │
│ │consecutiv. │ │zilei. Nu poate să meargă mai mult │
│ │ │ │de câţiva paşi fără să se oprească │
│ │ │ │sau fără să resimtă dureri severe. │
│ │ │ │Necesită sprijin cârje şi ajutor din│
│ │ │ │partea altei persoane pentru a merge│
│ │ │ │2 - 3 paşi. Nu poate să urce şi să │
│ │ │ │coboare nici o treaptă. Nu poate sta│
│ │ │ │confortabil pe scaun. Nu poate sta │
│ │ │ │în picioare nesprijinit şi neajutat.│
│ │ │ │Nu se poate ridica din poziţia │
│ │ │ │şezând în poziţia în picioare, fără │
│ │ │ │ajutor din partea altei persoane. Nu│
│ │ │ │se poate apleca în faţă. Nu se poate│
│ │ │ │îmbrăca, dezbrăca singur (nu se │
│ │ │ │poate închide la nasturi, nu-şi │
│ │ │ │poate lega singur şiretele la │
│ │ │ │pantofi). │
│ │ │ │ │
│ │B. 1. S.A. forme periferice severe, cu anchiloza │ 95 - 100% │Gradul I de invaliditate. │
│ │pumnilor, coatelor, coxite bilat., anchiloza │ │Bolnavul nu se poate deplasa, nu îşi│
│ │genunchilor în semiflexie, anchiloza │ │poate ridica braţele, nu-şi poate │
│ │tibiotarsiană în equin cu deformări accentuate │ │pregăti mâncarea şi nici să se │
│ │ale antepiciorului. │ │autoservească. │
│ │ │ │Nu se poate duce la toaletă, nu se │
│ │2. S.A. forme periferice severe cu afectarea │ │poate spăla singur, nu-şi poate face│
│ │acuităţii vizuale datorită complicaţiilor │ │toaleta intimă. │
│ │funcţiei oculare (vezi criteriile af. oculare). │ │Din punct de vedere al dexterităţii │
│ │ │ │nu poate ţine stiloul sau creionul, │
│ │3. S.A. forme mixte severe (centrale şi │ │nu poate să scrie, nu poate să-şi │
│ │periferice) cu predominanţa formei periferice, cu│ │încheie nasturii la haină. │
│ │insuficienţa aortică, tulburări de conducere sau │ │Imposibilitatea realizării │
│ │afectarea gravă a acuităţii vizuale. │ │activităţii vieţii zilnice, de │
│ │ │ │autoservire şi îngrijire, necesită │
│ │ │ │ajutor din partea altei persoane. │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│ARTRITELE REACTIVE (Sindromul Reiter-Fiessinger-│FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Nu se încadrează în grad de │
│Leroy) cod boală 647 (din lista de 999 coduri │ │ │invaliditate. GRAD 0. │
│de boală după C.I.M.). │A. A.R. sau sindromul RFL incomplet în forma │ │Recomandări: │
│ARTRITELE REACTIVE (A.R.) sunt artropatii │incipientă de oligoartrită subacută la nivelul │ 0 - 10% │- dispensarizare medic de familie │
│inflamatorii acute, nesupurative, sterile, │metatarsului, apărute după un episod acut │ │ sau specialist reumatologie; │
│apărute în urma unor infecţii situate la │digestiv sau urogenital, fără semne de │ │- investigaţii clinice şi │
│distanţă, la persoane cu o anumită │conjunctivită cu durata artritei de 2 săptămâni │ │ paraclinice periodice; │
│predispoziţie genetică. Sindromul Reiter - │şi care cedează la tratament antibiotic specific │ │ │
│Fiessinger - Leroy este o formă particulară de │şi AINS. Cu excepţia oligoartritei clinice ex. │ │ │
│artrită reactivă - asociată cu uretrită şi/sau │obiectiv este normal, testele inflamatorii uşor │ │ │
│cervicită, conjunctivită. Artrita domină │pozitive care se negativează sub tratament. │ │ │
│tabloul clinic al bolii şi este secundară unei │Proteina C reactivă absentă. │ │ │
│infecţii extraarticulare. Se dezvoltă pe un │HLA B27 poate fi pozitiv şi în forme uşoare sau │ │ │
│teren imunogenetic particular marcat de │la debut. │ │ │
│prezenţa antigenului de histocompatibilitate │Radiografia standard al segmentului afectat │ │ │
│HLA B27, în 60 - 85% din cazuri, existând │normală. │ │ │
│totodată o netă agregare familială. Afectează │ │ │ │
│predominant sexul masculin. Raport bărbaţi │B. A.R. sau sindromul RFL în forma incipientă de │ 10 - 20% │Nu se încadrează în grad de │
│femei de 5/1 - 6/1. Rolul terenului şi al │oligoartrită subacută la nivelul tarsului apărute│ │invaliditate. GRAD 0. │
│agenţilor infecţioşi (infecţii digestive şi │după un episod acut diareic sau o infecţie │ │Sunt necesare următoarele măsuri │
│genitale (eventual urogenitale) în etiologia │urogenitală cu evoluţie subacută cu durata de 3 -│ │profilactice: │
│A.R este în prezent demonstrată. │4 săptămâni, şi care cedează la tratament cu │ │- dispensarizare medic de familie │
│Dintre infecţiile digestive cele mai frecvente │antibiotic şi AINS. │ │sau reumatolog Policlinica │
│sunt: infecţiile cu Shigella, Salmonella │Testele inflamatorii uşor pozitive tranzitorii │ │teritorială; │
│typhi-murium, Yersinia enterocolica şi Yersinia │(VSH, fibrinogen) care se normalizează după │ │- controale periodice; │
│pseudotuberculosis etc. │tratament. │ │ │
│Dintre infecţiile genito-urinare cele mai │Proteina C reactivă absentă. │ │ │
│frecvente sunt: Chlamidia trachomatis, Neisseria│HLA B27 poate fi pozitiv şi în forme uşoare sau │ │ │
│gonorrheae şi în ultimii ani de infecţiile cu │la debut. │ │ │
│HIV. În patologenia A.R. au fost identificate │Rg. standard ale segmentului afectat normală. │ │ │
│unele perturbări ale imunităţii mediate celular,│Testarea mobilităţii articulare normale. │ │ │
│cât şi ale imunităţii umorale. │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ. │ 20 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC AL │ │ │invaliditate. Grad 0. │
│SINDROMULUI REITER - FIESSINGER - LEROY: │A. A.R. sau sindromul RFL la debut în faza de │ 20 - 30% │Aceleaşi măsuri profilactice. │
│A. SEMNE CLINICE: - episod infecţios în urmă cu │artrită incipientă la nivelul genunchiului şi │ │ │
│aproximativ 1 - 4 săptămâni (infecţia poate fi │gleznei, apărute după un episod diareic sau │ │ │
│digestivă - enterocolită acută sau genitală de │infecţie uro-genitală, fără afectare oculară cu │ │ │
│tipul uretrită) însoţită de febră. │durata de 1 - 2 luni şi care cedează la tratament│ │ │
│Manifestări clinice: reprezentate de triada: │cu antibiotice şi AINS. │ │ │
│uretrită, artrită şi conjunctivită la care se │Testele inflamatorii uşor pozitive tranzitorii │ │ │
│pot asocia manifestări cutaneomucoase şi mai rar│care se normalizează după tratament. │ │ │
│manifestări neurologice şi cardiace. │HLA B27 poate fi pozitiv şi în forme uşoare sau │ │ │
│URETRITA - prezentă indiferent de poarta de │la debut. │ │ │
│intrare a germenului şi poate fi prima │Proteina C reactivă absentă. │ │ │
│manifestare a bolii. Se manifestă prin disurie │Rg. standard ale segmentelor afectate arată o │ │ │
│şi secreţie uretrală mucoasă sau mucopurulentă. │osteoporoză juxtaarticulară. │ │ │
│Alteori uretrita poate fi însoţită şi de cistita│ │ │ │
│hemoragică, prostatită şi orhiepididimită. │B. A.R. sau sindrom RFL în formă incipientă de │ 30 - 39% │Nu se încadrează în grad de │
│ARTRITA - debutează brusc, este asimetrică, │artrită genunchi bilateral, cu durata de 2 luni, │ │invaliditate. Grad 0. │
│frecvent oligoarticulară şi mai rar mono sau │apărute deasemenea după un episod acut de │ │Aceleaşi măsuri profilactice. │
│poliarticulară. Sunt afectate articulaţiile │infecţie urogenitală fără afectare oculară şi │ │ │
│membrelor inferioare (genunchi, glezne. MTF şi │care cedează la tratament cu antibiotice şi AINS.│ │ │
│IF). Este frecvent acută, articulaţia afectată │Testele inflamatorii uşor pozitive (VSH, │ │ │
│fiind roşie, tumefiată şi dureroasă. │fibrinogen uşor crescute). │ │ │
│CONJUNCTIVITA - este bilaterală, se rezolvă în │Proteina C reactivă absentă. │ │ │
│decurs de câteva zile sau săptămâni: │HLA B27 prezent. │ │ │
│MANIFESTĂRILE CUTANEOMUCOASE - sub formă de mici│Rg. standard la nivelul segmentului afectat │ │ │
│ulceraţii superficiale, indolore, sunt frecvente│evidenţiază pe lângă osteoporoza juxtaarticulară,│ │ │
│observate pe mucoasa bucală, faringiană, │tumefierea părţilor moi periarticular şi │ │ │
│linguală şi pe gland (bala-nita circinată). │îngustarea spaţiului articular. │ │ │
│B. SEMNE RADIOLOGICE: │Testarea mobilităţii normale. │ │ │
│Radiografiile standard ale segmentelor afectate │ │ │ │
│pun în evidenţă: │C. A.R. sau sindrom RFL sub formă de oligoartrita│ 40 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│- osteoporoza juxtaarticulară; │şi sacroileită unilaterală forme constituite după│ │invaliditate. Grad 0. │
│- periostite (tars, pumn, zona metafizară, │o anumită perioadă de la debut (aprox. 6 luni) cu│ │Aceleaşi măsuri profilactice. │
│diafizară, oasele mici şi lungi); │prezenţa entesopatiilor la nivelul calcaneului şi│ │ │
│- entezopatia (la nivelul inserţiilor │chiar eroziuni osoase la nivelul inserţiilor │ │ │
│tendoanelor şi ligamentelor); │tendonului lui Ahile, evidenţiate pe rg. standard│ │ │
│- sacroleită (uni sau bilateral); │ale segmentului afectat. │ │ │
│- sindesmofite. │Testarea mobilităţii articulaţiilor normală. │ │ │
│C. SEMNE DE LABORATOR: │Testele inflamatorii în afara puseelor acute │ │ │
│- leucocitoză; │negative. │ │ │
│- VSH frecvent crescut; │Proteina C reactivă - absentă. │ │ │
│- proteina C reactivă în concentraţii crescute; │HLA B27 prezent. │ │ │
│- prezenţa agentului infecţios în scaun, urină, │ │ │ │
│secreţie uretrală numai în perioada de inducere │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE. │ 50 - 70% │GRADUL III de invaliditate. │
│a bolii; │ │ │Capacitatea de muncă 50% pierdută │
│- titruri mari de anticorpi specifici în funcţie│A. A.R. sau sindrom RFL în forme constituite după│ 50 - 60% │prin reducerea efectuării │
│de germenul incriminat în etiologia AR; │o anumită perioadă de evoluţie cu 2 - 3 pusee │ │gestualităţii profesionale, a │
│- HLA B27 prezent are valoare mare din punct de │acute de oligoartrite, în cursul unui an cu │ │ortostatismului şi a mersului. │
│vedere prognostic. Prezenţa lui arată tendinţa │sacroileită uni sau bilaterală şi afectarea │ │Schimbarea locului de muncă. │
│la cronicizare, incidenţa mai mare a │coloanei vertebrale lombare (prezenţa │ │ │
│manifestărilor oculare şi riscul evoluţiei către│sindesmofitelor pe rg. standard). │ │ │
│o S.A. │Testarea mobilităţii coloanei CDL arată o │ │ │
│- lichidul sinovial - aspect inflamator │reducere cu 20% din valorile fiziologice ale │ │ │
│nespecific cu polinucleare neutrofile. │flexiei, extensiei, înclinare laterală dreaptă şi│ │ │
│Examenul radiologic are o mare utilitate pentru │stânga, rotaţie dreapta şi stânga la nivelul │ │ │
│diagnosticul pozitiv şi diferenţial de A.R. la │coloanei lombare. │ │ │
│care se pot adăuga tomografia axială │Testele de inflamaţie acută sunt pozitive. │ │ │
│computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară, │Proteina C reactivă - prezentă. │ │ │
│scintigrafia osoasă - cu rol în diagnosticul │HLA B27 prezent. │ │ │
│precoce al A.R. la care ex. radiologic standard │Bolnavii acuză dureri la nivelul art. afectate, │ │ │
│poate fi normal. │dureri lombosacrate la mobilizare. │ │ │
│Diagnosticul pozitiv este susţinut de combinaţia│ │ │ │
│a trei dintre manifestările clinice enumerate │B. A.R. sau sindrom RFL în formele constituite, │ 60 - 69% │GRADUL III de invaliditate. │
│mai sus, care pot fi asincrone, sau chiar a două│după o perioadă de evoluţie de 1-2 ani cu 2-3 │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│dintre ele, dar caracteristice. │pusee, cu sacroileită uni sau bilaterală, │ │prin reducerea efectuării │
│ARA precizează că prezenţa oligoartritei │afectarea coloanei dorso-lombare (prezenţa │ │gestualităţii profesionale, a │
│seronegative asimetrice cu durata de cel puţin o│sindesmofitelor la nivelul coloanei pe rg. │ │ortostatismului şi a mersului. │
│lună în asociaţie cu uretrita nespecifică sau │standard) şi a calcaneului (entesopatie │ │ │
│cervicita, sunt suficiente pentru stabilirea │osifiantă). │ │ │
│diagnosticului. │Testele de inflamaţie acută sunt pozitive (VSH, │ │ │
│ │fibrinogen crescute). │ │ │
│ │Proteina C reactivă crescută. │ │ │
│ │HLA B27 prezent. │ │ │
│ │Bolnavii acuză dureri calcaneu la mers, dureri │ │ │
│ │ale coloanei CDL la mobilizare. │ │ │
│ │Testarea mobilităţii coloanei CDL arată reducerea│ │ │
│ │mobilităţii cu 30 - 40% din valorile fiziologice.│ │ │
│ │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ. │ 70 - 90% │GRADUL II de invaliditate. │
│ │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total,│
│ │A. A.R. sau sindrom RFL în formele cronice, după │ │cu posibilitatea invalidului de a se│
│ │o evoluţie de aproximativ 5 ani cu 3 - 4 pusee │ 70 - 80% │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│ │acute pe an, cu afectare oculară, evoluând spre o│ │se orienta spaţial fără ajutorul │
│ │S.A. formă centrală şi periferică (formă mixtă). │ │altei persoane. │
│ │Rg. standard ale segmentelor afectate arată │ │La pierderea capacităţii de muncă │
│ │sacroileită gr. IV şi afectarea coloanei CDL │ │contribuie deci în cazul A.R. şi a │
│ │plus artrită periferică la nivelul genunchiului │ │sindromului RFL: │
│ │şi gleznei. │ │- afectarea severă a artic. │
│ │Testele de inflamaţie în formele acute intens │ │membrelor inferioare (vezi S.A.); │
│ │pozitive. │ │- evoluţia gravă a afectării │
│ │Proteina C reactivă prezentă, cu titru crescut. │ │coloanei vertebrale (vezi S.A.); │
│ │HLA B27 prezent. │ │- tulburările de vedere (vezi af. │
│ │Bolnavii acuză dureri la coloana CDL, talalgii cu│ │oftalmologice) │
│ │greutate la mobilizare şi mers. │ │- sau prezenţa manifestărilor │
│ │ │ │cardiace (tulburări de conducere │
│ │B. A.R. sau sindrom RFL în forme care evoluează │ 80 - 90% │atrio-ventriculare, aortită etc) la │
│ │către o S.A. formă mixtă centrală şi periferică, │ │aproximativ 10% din bolnavii cu │
│ │cu deficienţă vizuală medie sau accentuată. │ │A.R. sau sindrom R.F.L. │
│ │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ. │ 90 - 100% │Gradul I de invaliditate │
│ │Vezi Criteriile S.A. │ │Vezi criteriile S.A. │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│ARTRITA PSORIAZICĂ (A.P.) cod de boală 647 (din │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ. │ 0 - 20% │Nu se încadrează în grad de │
│lista de 999 coduri de boală după C.I.M.). │ │ │invaliditate. GRAD 0. │
│ARTRITA PSORIAZICĂ (A.P.) este o artropatie │A.P. în observaţie la bolnavii cu forme uşoare de│ │Recomandări: │
│inflamatorie cronică însoţită de modificări │psoriazis. │ │- dispensarizare medic de familie │
│radiologice caracteristice ce apar la bolnavii │ │ │sau specialist reumatologie │
│care prezintă psoriazis. │ │ │Policlinica teritorială; │
│În etiopatogenia A.P. un rol important îl joacă │ │ │- tratament de specialitate al │
│terenul (predispoziţia genetică) cât şi unii │ │ │psoriazisului; │
│factori de mediu (infecţii bacteriene şi virale,│ │ │ │
│traumatisme) la autoîntreţinerea bolii │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ: │ 20 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│participând atât perturbările imunităţii umorale│ │ │invaliditate. GRAD 0. │
│cât şi cele ale imunităţii celulare. │ │ │Aceleaşi măsuri profilactice. │
│Grupele de histocompatibilitate în cazul │A. A.P, în formă de oligoartrită asimetrică │ │ │
│bolnavilor cu A.P. frecvent identificate sunt: │seronegativă la debut, cu afectarea artic. mici │ 20 - 29% │ │
│HLA-B13, B16, B39, B38 cât şi antigenul HLA-B27.│(artrita unei singure articulaţii IF distale mână│ │ │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC: │sau picior) fără teste inflamatorii pozitive, │ │ │
│CRITERIU OBLIGATORIU pentru diagnosticul A.P.: │survenind la bolnavii cu forme uşoare de │ │ │
│psoriazisul evidenţiat clinic pe tegumente şi │psoriazis. │ │ │
│periunghial asociat cu durere, tumefacţie şi │B. A.P. în forma de artrită interfalangiană │ │ │
│limitarea mişcărilor în cel puţin o articulaţie,│distală (2 - 3 articulaţii ale mâinii sau picior)│ 30 - 39% │ │
│cu durata de cel puţin 6 săptămâni. │în remisie clinică asociat cu psoriazisul │ │ │
│CRITERII CLINICE ŞI RADIOLOGICE MINORE: │unghiilor. │ │ │
│- durere şi limitarea mişcărilor în cel puţin o │C. A.P. formă de artrită interfalangiană │ │ │
│articulaţie; │asimetrică (1 - 2 articulaţiile de la mână şi │ 40 - 49% │ │
│- afectarea articulaţiei interfalangiene │picior) în remisie clinică asociat cu afectarea │ │ │
│distale, excluzând nodulii Heberden; │psoriazică a unghiilor şi alte localizări ale │ │ │
│- aspect de degete în "cârnat" la mână sau │psoriazisului. │ │ │
│picior; │ │ │ │
│- distribuţie asimetrică a artritelor; │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE: │ 50 - 70% │GRADUL III de invaliditate. │
│- absenţa nodulilor subcutanaţi; │ │ │Capacitatea de muncă pierdută 50%, │
│- negativitatea testelor de depistare a │A. A.P. în formă oligoartrită simetrică cu │ │prin reducerea efectuării │
│factorilor reumatoizi; │afectarea unei singure articulaţii mari: │ 50 - 59% │gestualităţii profesionale, a │
│- lichid sinovial inflamator cu complement │genunchi, şolduri, glezne, pumn, cu leziuni │ │ortostatismului şi a mersului. │
│normal sau crescut, cu absenţa germenilor şi a │cutanate discrete de psoriazis. │ │Aceleaşi măsuri profilactice. │
│cristalelor; │ │ │ │
│- biopsie sinovială cu hipertrofia sinoviei şi │B. A.P. în formă de artrită cu afectarea a 2 - 3 │ 60 - 69% │ │
│infiltrat inflamator: │articulaţii mari: genunchi, şolduri, glezne, pumn│ │ │
│- examen radiologic al articulaţiilor periferice│asociat cu localizări multiple cutanate de │ │ │
│cu aspect de artrită erozivă; │psoriazis ce tinde să afecteze şi artic. IF │ │ │
│- examen radiologic al scheletului axial cu │distale, sau interesarea scheletului axial sub │ │ │
│aspect de sacroileită şi/sau sindesmofitoză │formă de sacroileită şi uneori bolnavii au un │ │ │
│şi/sau osificare paravertebrală. │tablou clinic identic cu cel al S.A. │ │ │
│DIAGNOSTICUL este sigur în prezenţa criteriului │Radiologic: prezenţa osteolizei şi sacroileitei. │ │ │
│obligatoriu, asociat cu şase sau mai multe │ │ │ │
│criterii minore, sau când criteriul obligatoriu │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ: │ 70 - 90% │GRADUL II de invaliditate. │
│se asociază cu 2 criterii minore. │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total │
│EXPLORĂRI DE LABORATOR: │A.P. în forma de spondilită psoriazică. │ 70 - 79% │cu posibilitatea invalidului de a │
│- ex. hematologic arată un grad moderat de │Bolnavii prezintă afectarea axială cu prinderea │ │se autoservi, de a se autoconduce, │
│anemie; │coloanei CDL şi a artic. sacroiliace, de obicei │ │de a se orienta spaţial fără │
│- VSH este crescut; │unilateral cu afectare oculară (irită) asociată │ │ajutorul altei persoane. │
│- ac. uric în sânge crescut; │şi cu artrită periferică. HLA B27 poate fi │ │ │
│- testele Latex, Waaler Rose negative (absenţa │prezent. │ │ │
│factorului reumatoid); │Bolnavii pot avea forme severe de psoriazis. │ │ │
│- imunoglobulinele tip IgA crescute; │ │ │ │
│- complexele imune circulante prezente în │A. A.P. în forma de poliartrită simetrică cu │ 80 - 90% │ │
│titruri mari; │afinitate pentru art. radiocubitocarpiene, IF │ │ │
│- lichidul sinovial bogat în celule polinucleare│proximale şi distale cu tendinţă la anchiloză şi │ │ │
│neutrofile; │cu deformarea mâinii realizând aspectul de │ │ │
│- complexul seric crescut. │"mâinii în gheară". │ │ │
│EXAMENUL RADIOLOGIC: aspect de osteoliză la │ │ │ │
│extremităţile distale ale unora cât şi ale │B. A.P. în forma de artrită mutilantă cu leziuni │ │ │
│extremităţilor proximale ale celor adiacente, │osteolitice ale falangelor şi MC asociate cu │ │ │
│realizând aspect de "toc de călimară" sau uneori│leziuni întinse severe de psoriazis. Sunt │ │ │
│de periostită osifiantă. │interesate degetele de mâini luând aspectul de │ │ │
│ │degete telescopate sau de la picior. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │A.P. este mai puţin agresivă decât P.R. Există │ │ │
│ │perioade lungi de remisiune pe fondul cărora │ │ │
│ │apar pusee acute. │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│SPONDILITELE ENTEROPATICE din Colita ulceroasă, │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ: │ 0 - 20% │Nu se încadrează în grad de │
│Boala Crohn - artrite seronegative enteropatice;│ │ │invaliditate. GRAD 0. │
│cod de boală 647 din lista de 999 coduri de │A. Maladia Whipple în forma de artrite acute │ 0 - 10% │Recomandări: │
│boală după C.I.M. │migratoare şi fugacee cu durata mai mică de o │ │- dispensarizare medic de familie │
│ARTRITELE ENTEROPATICE sau SPONDILITELE │săptămână, vindecată fără sechele. │ │sau specialist reumatologie │
│ENTEROPATICE sunt artrite ce însoţesc colita │ │ │Policlinica teritorială; │
│ulceroasă, boala Crohn şi by-pass-ul ileal şi se│B. Forme de sacroileită asociată cu HLA-B27 │ │ │
│prezintă sub forma unor artrite periferice │pozitiv şi aspect de sacroileită la ex. │ │ │
│însoţite sau nu de sacroileită. │radiologic. │ │ │
│Afectarea intestinală precede atingerea │ │ │ │
│articulară. │Spondilitele din bolile intestinale inflamatorii │ │ │
│Artritele sunt oligo şi poliarticulare atingând │nu diferă de cele idiopatice şi criteriile de │ │ │
│articulaţiile mari: genunchi, glezne, coate, │diagnostic funcţional, incapacitate şi grade de │ │ │
│pumni, mai puţin artic. mici ale extremităţilor.│invaliditate corespund S.A. (vezi S.A.) │ │ │
│MALADIA WHIPPLE (B.W.) cod boală 647 din │ │ │ │
│lista de 999 de coduri de boală după C.I.M. │ │ │ │
│Este denumită lipodistrofia intestinală, este o │ │ │ │
│jejunită cronică ce poate avea mai multe │ │ │ │
│localizări şi în care afectarea reumatismală │ │ │ │
│este foarte frecventă şi constituie o modalitate│ │ │ │
│de debut, cu mulţi ani înaintea apariţiei │ │ │ │
│semnelor digestive. │ │ │ │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC: │ │ │ │
│- artrita este acută, migratoare şi fugace, cu │ │ │ │
│durată mai mică de o săptămână şi se vindecă │ │ │ │
│fără sechele. │ │ │ │
│- antigenul HLA B27 prezent în proporţie de 30% │ │ │ │
│Diagnosticul de certitudine - criteriul major │ │ │ │
│prezenţa de particule PAS-pozitive în │ │ │ │
│macrofagele din lamina proprie a mucoasei │ │ │ │
│digestive. │ │ │ │
│Diagnosticul prezumtiv se poate stabili pe │ │ │ │
│următoarele criterii minore: │ │ │ │
│- sindrom de malabsorbţie intestinală - │ │ │ │
│steatoree; │ │ │ │
│- afectarea stării generale; │ │ │ │
│- pigmentarea cutanată în ton ocru; │ │ │ │
│- artrite şi/sau artralgii; - poliserozite. │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (L.E.S.) cod boală │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ: │ 0 - 20% │ │
│641, din lista de 999 coduri de boală după │ │ │ │
│C.I.M. │Nu este cazul L.E.S. fiind colagenoză majoră. │ 0 - 10% │ │
│LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (L.E.S.) este o │ │ │ │
│boală inflamatorie cronică cu afectare │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│multisistemică de cauză necunoscută cu │ │ │invaliditate. GRAD 0. │
│manifestări clinice şi paraclinice extrem de │A. L.E.S. în observaţie. │ │Recomandări: │
│variate şi cu producţie de anticorpi │Bolnavii pot prezenta 1 - 2 din manifestările │ 30 - 39% │- dispensarizare medic de familie │
│antinucleari. │incluse în criteriile ARA: eritem facial fix cu │ │sau specialist reumatologie │
│Întrepătrunderea dintre factorii genetici, │respectarea şanţului nazo-labial şi rash cutanat │ │Policlinica teritorială: │
│hormonali şi imunologici cu anumiţi factori de │după expunerea la soare (observat de medic sau │ │- controale medicale periodice; │
│mediu ar contribui la declanşarea şi │pacient); uneori artrite periferice care se remit│ │- schimbarea locului de muncă în │
│întreţinerea bolii. │rapid; fără alte manifestări clinice generale. │ │munci fără eforturi fizice mari, │
│CRITERIILE ARA pentru diagnosticul LES: │Explorările serologice şi histobiologice negative│ │frig, umezeală, curenţi de aer, │
│(revizuite în 1982) sunt: │ │ │oscilaţii de temperatură. │
│- 1. Eritem facial pe suprafeţele malare, │ │ │ │
│respectând şanţul nazo-labial: │B. LUPUSUL INDUS MEDICAMENTOS la debut. │ 40 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│- 2. Lupus discoid, plăci eritematoase cu cruste│O serie de medicamente sunt implicate fie în │ │invaliditate. GRAD 0. │
│keratozice, aderente, uneori atrofie │apariţia unui sindrom lupus-like fie în │ │Idem. │
│cicatricială pe leziunile vechi; │exacerbarea suferinţei preexistente, fie în │ │ │
│- 3. Fotosensibilitate; │apariţia numai a anticorpilor antinucleari. │ │ │
│- 4. Ulceraţii nedureroase orale sau │Manifestările clinice ale lupusului indus │ │ │
│nazofaringiană; │medicamentos sunt mai puţin severe decât LES │ │ │
│- 5. Artrită neerozivă, afectând două sau mai │idiopatic. Cele mai frecvente sunt: febra, │ │ │
│multe articulaţii periferice caracterizată prin │artrita serozita şi uneori rash maculopapular. │ │ │
│durere, tumefacţie, exudat; │Determinările renale şi neurologice lipsesc. │ │ │
│- 6. Serozită: pleurită, pleurezie şi/sau │Sunt prezenţi anticorpii antifosfolipidici cu │ │ │
│pericardită; │consecinţa tromboemboliei. │ │ │
│- 7. Anomalii renale - proteineurie persistentă │La marea majoritate a pacienţilor simptomatologia│ │ │
│peste 0,5 gr/zi sau mai mare de +++ (în lipsa │clinică se remite în 4-6 săptămâni, după │ │ │
│măsurii exacte); │întreruperea medicaţiei, dar persistă 6-12 luni │ │ │
│ - cilindrii celulari: │anticorpii antinucleari. │ │ │
│hialini, granuloşi sau micşti; │Manifestări biologice: citopenie, anemie şi │ │ │
│- 8. Anomalii neuropsihice: convulsii sau │leucopenie, prezenţa celulelor LE, prezenţa de │ │ │
│psihoză, ambele neinduse de medicamente şi în │anticorpi antinucleari şi de factor reumatoid. │ │ │
│absenţa unor condiţii metabolice cunoscute ca │ │ │ │
│uremie, acidocetoză, tulburări electrolitice; │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 60% │GRADUL III de invaliditate. │
│- 9. Anomalii hematologice: - anemia hemolitică │ │ │ │
│cu reticulocitoză sau leucopenie (sub 4000 │LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC LATENT │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│elemente/mm3) la două sau mai multe determinări;│(incomplet) la debut. │ │prin reducerea efectuării │
│ - limfopenie sub │Bolnavii prezintă 2 - 3 din manifestările incluse│ │gestualităţii profesionale, a │
│1500 limfocite/mm3; │în criteriile ARA (artrită, manifestări cutanate │ │ortostatismului şi mersului. │
│ - trombocitopenie │şi anticorpi antinucleari). Ele se pot asocia │ │Recomandări: │
│(sub 100.000 plachete/mm3) în absenţa unor │altor manifestări clinico-biologice care deşi fac│ │- schimbarea locului de muncă în │
│medicamente ce o pot induce; │parte din tabloul bolii, ca febră, │ │munci fără eforturi fizice, psihice,│
│- 10. Anomalii imunologice: - celule LE │limfadenopatiile, neuropatiile, prelungirea │ │fără frig, umezeală, curenţi de aer;│
│prezente; │timpului de tromboplastină, creşterea VSH, │ │- controale periodice; │
│ - anticorpi │scăderea complementului seric nu sunt incluse în │ │- internări în clinici de │
│anti-ADN, în special nativ şi la titruri înalte;│criteriile ARA. │ │reumatologie, în caz de puseu acut │
│ - anticorpi anti-Sm;│Pacienţii încadraţi în această formă de lupus │ │al LES latent (incomplet) sau a │
│ - reacţie │latent pot fi consideraţi ca LES la debut, cu o │ │lupului indus medicamentos. │
│serologică; fals pozitivă pentru lues │formă uşoară de boală fără agravări şi în special│ │ │
│persistentă cel puţin 6 luni; │fără manifestări renale şi afectarea sistemului │ │ │
│- 11. Anticorpi antinucleari în titruri │nervos central, fără scăderea în greutate, fără │ │ │
│crescute, în absenţa unor medicamente cunoscute │anorexie, etc. │ │ │
│induce lupusul medicamentos. │ │ │ │
│Boala trebuie suspicionată când oricare din │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ: │ 70 - 90% │GRADUL II de invaliditate. │
│simptomele următoare apar la o femeie tânără: │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total │
│febră neexplicată, purpură, splenomegalie, │A. L.E.S. clasic diagnosticat după criteriile │ │cu posibilitatea invalidului de a se│
│serozitate, artrită, erupţie cutanată, nefrită. │ARA, în faza cronică cu manifestări renale de tip│ 70 - 80% │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│Prezenţa unui singur simptom ca serozitate şi │glomerulonefrită focală cu proteinurie sub 1 │ │se orienta spaţial, fără ajutorul │
│prezenţa anticorpilor DNA medie la o femeie │g/24h şi adesea hematurie. │ │altei persoane. │
│tânără poate fi considerat suspiciune de lupus. │Biopsia renală furnizează informaţii utile despre│ │Recomandări: │
│Prezenţa anticorpilor antinucleari este │tipul şi severitatea afecţiunii renale, permiţând│ │- controale periodice medic │
│esenţială pentru diagnosticul bolii lupice. │stabilirea gradului de activitate a bolii şi │ │specialist reumatolog; │
│Pentru diagnosticul de LES trebuie să fie │indexul de cronicitate (vezi criteriile bolilor │ │- internări periodice în spital │
│prezente simultan sau succesiv cel puţin patru │renale). │ │pentru investigaţii privind │
│din cele 11 criterii. │Bolnavii mai pot prezenta manifestări neurologice│ │volutivitatea bolii; │
│EXPLORĂRILE DE LABORATOR: urmăresc perturbările │ca cefalee cu caracter migrenos, neuropatii │ │ │
│imune care stau la baza anomaliilor hematologice│periferice senzitive, motorii asimetrice. │ │ │
│şi serologice. │ │ │ │
│Determinări hematologice - citopenia (anemia + │B. LES diagnosticat după criteriile ARA în faza │ 80 - 90% │ │
│leucopenia cu limfopenie şi trombocitopenie) │acută, se manifestă cu afectarea stării generale:│ │ │
│sunt modificări frecvente în LES activ. │febră, anorexie, pierdere ponderală, afectare │ │ │
│ - anomaliile coagulării:│renală, manifestări neuropsihice, oculare, │ │ │
│timp de coagulare şi timp de protrombină │pulmonare, cardiace, vascularperiferice cu sau │ │ │
│prelungit, prin prezenţa anticorpilor faţă de │fără manifestări articulare osoase şi musculare. │ │ │
│factorii de coagulare; │Proteinuria între 1 g - 3 g/24h însoţită de │ │ │
│- Proteina C reactivă prezintă valori normale; │hematurie, cilindri hematici în sedimentul urinar│ │ │
│este crescută doar în cazul unor infecţii │orientează diagnosticul spre glomeru-lonefrită │ │ │
│supraadăugate bolii lupice. │difuză (vezi criteriile bolilor renale). │ │ │
│Anomalii serologice - prezenţa mai multor tipuri│În prezenţa semnelor de afectare renală, │ │ │
│de autoanticorpi în ser. Cei mai specifici sunt │deficienţa funcţională este accentuată în cadrul │ │ │
│anticorpii antinucleari prezenţi în 95% cazuri │LES, deoarece afectarea renală este ireversibilă │ │ │
│sub forma celulelor LE. │şi rapid evolutivă. │ │ │
│ - prezenţa genetică: HLA DR2 │ │ │ │
│sau DR3 - DR4; │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ │ 90 - 100% │GRADUL I de invaliditate. │
│ - prezenţa factorului │ │ │Pierderea totală a capacităţii de │
│reumatoid în 30%. │A. LES în puseu acut cu alterarea stării │ │muncă, a capacităţii de │
│ - creşterea gama-globulinelor;│generale, cu febră, în insuficienţă renală, cu o │ │autoservire, de autocontrol sau de │
│ │creatinină serică mai mare de 2 mg%, │ │orientare spaţială, necesitând │
│ - complementul seric şi │persistentă, cu manifestări grave neuropsihice │ │îngrijire sau supraveghere │
│fracţiunea C 3 sunt scăzute reflectând consumul │de tip convulsii, accidente vasculare cerebrale │ │permanentă din partea altei │
│lor, cauzat de formarea complexului hemolitic; │cu hemiplegii şi psihoze acute, afectări oculare │ │persoane. │
│ - prezenţa crioglobulinelor şi│cu pierderea vederii tranzitoriu sau definitiv, │ │ │
│nivel crescut de complexe imune; │manifestări cardiace de tip miocardită, │ │ │
│Biopsiile renale; tegumentare şi ganglionare │endocardită lupică, manifestările vasculare │ │ │
│sunt alte posibilităţi de susţinere ale │periferice de tip tromboze venoase şi arteriale, │ │ │
│diagnosticului de LES. │manifestări pulmonare, pneumonii, embolii │ │ │
│ │pulmonare etc. │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│SCLERODERMIA SISTEMICĂ (S.s.) │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ: │ 0 - 20% │ │
│Cod boală 642 din lista de 999 coduri de boală │ │ │ │
│după C.I.M. │Nu este cazul - colagenoză majoră. │ │ │
│SCLERODERMIA SISTEMICĂ este o boală cronică │ │ │ │
│multisistemică de etiologie necunoscută │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│caracterizată prin indurarea şi îngroşarea │A. S.s. în observaţie, în faza de sindrom │ │invaliditate. GRAD 0. │
│tegumentelor la nivelul feţei şi a │Raynaud, fără manifestări cutanate articulare │ │Recomandări: │
│extremităţilor membrelor şi prin modificările de│sau a altor organe. │ │- dispensarizare medic de familie │
│tip fibrotic, inflamator şi vascular al unor │ │ │sau specialist │
│organe interne ca: tubul digestiv, plămân, cord,│ │ │ │
│rinichi, însoţite de anomalii imunologice │Paloare urmată de roşeaţă a degetelor de la mâini│ │reumtologie Policlinica │
│celulare şi umorale. │şi picioare, după expunere la frig sau emoţii │ │teritorială; │
│S.s. este o colagenoză majoră la care rolul │puternice. │ │- controale medicale periodice; │
│eredităţii cât şi factorii de mediu ocupă un │Fenomenul Raynaud poate precede în această formă │ │- schimbarea locului de muncă în │
│loc important. │manifestările cutanate ale S.s. de 2 - 3 ani. │ │munci fără eforturi fizice mari, │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC: │Diagnosticul fenomenului Raynaud se pune prin │ │frig, umezeală, curenţi de aer, │
│A. SEMNE CLINICE: │capilaroscopie (dilatarea şi distorsionarea │ │oscilaţii de temperatură. │
│- manifestări generale: astenie, scădere │anselor capilare, periungheale). │ │ │
│ponderală, subfebrilitate; │Absenţa anticorpilor antinucleari specifici S.s. │ │ │
│- fenomenul Raynaud fiind primul sindrom │(anticorpi anticentromer). │ │ │
│întâlnit la 95% dintre bolnavi; │ │ │ │
│- manifestări cutanate articulare şi musculare: │ │ │ │
│afectarea cutanată prezintă 3 stadii: stadiul │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │GRADUL III de invaliditate. │
│edematos, stadiul scleros (indurat), stadiul │ │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│atrofic. │A. S.s. la debut formă cutanată limitată. │ 50 - 60% │prin reducerea efectuării │
│Stadiul edematos - edem faţă şi extremităţi │a. Sindrom Raynaud vechi de câţiva ani. │ │gestualităţii profesionale, a │
│difuz, moale, urmat de tegumente îngroşate, │b. Afectare cutanată limitată la picioare, mâini │ │ortostatismului şi mersului. │
│indurate şi întinse la degete; tegumente │sau faţă; │ │Recomandări: │
│lucioase întinse cu ulceraţii; faţa cu tegumente│c. Prezenţa anticorpilor antinucleari. │ │- schimbarea locului de muncă în │
│indurate cu pliuri şterse, atrofia pielii şi │d. Anse capilare dilatate (fără alte modificări │ │muncă fără eforturi fizice, │
│subţierea buzelor; dificultate la mişcarea │capiloscopice). │ │psihice, fără frig, umezeală, │
│mandibulei şi la deschiderea gurii │O formă clinică de S.s. limitată este │ │curenţi de aer; │
│(microstomie). Sunt afectate articulaţiile │sclerodermia circumscrisă, care are un caracter │ │- controale periodice; │
│ţesutului osos şi muşchii: poliartralgii, │episodic, începe în tinereţe şi are tendinţă la │ │- internări în clinici de │
│tumefacţii artic. IF proximale, pumni, glezne, │involuţie spontană şi se manifestă clinic sub │ │reumatologie; │
│diminuarea mobilităţii degetelor, rezorbţii │diferite aspecte: morfee în plăci, morfee în │ │ │
│osoase la nivelul falangelor distale │picături superficiale, morfee nodulară şi morfee │ │ │
│(acroosteoliză), miozită cu slăbire musculară, │circulată. │ │ │
│cu modificări EMG caracteristice. │ │ │ │
│- manifestări digestive: disfagie - odinofagie, │B. S.s. formă cutanată difuză la debut, cu │ 60 - 69% │ │
│dificultate, durere la deglutiţie, pirozis, │prezenţa sindromului Raynaud şi cu afectarea │ │ │
│reflux gastroesofagian urmate de esofagită, │cutanată a membrelor, feţei şi trunchiului, fără │ │ │
│hipomotilitatea duodenojejunală cu sindrom de │afectare pulmonară, renală, gastrointestinală sau│ │ │
│malabsorbţie. │miocardică. │ │ │
│- manifestări respiratorii: dispnee de efort │ │ │ │
│datorită fibrozei difuze, cu tuse şi dispnee de │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ: │ 70 - 90% │GRADUL II de invaliditate. │
│repaos ulterior: │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total,│
│- manifestări renale: afectarea renală confirmă │S.s. formă cutanată difuză cu afectarea cutanată │ 70 - 80% │cu posibilitatea invalidului de a se│
│gravitatea bolii: oligurie, cu proteinurie, │a membrelor, feţei, cu afectare pulmonară │ │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│cilindrurie şi hematurie. │(pneumopatie interstiţială fibroasă) cu │ │se orienta spaţial, fără ajutorul │
│- manifestări cardiace: care pot fi pericardite │deficienţă ventilatorie restrictivă medie, │ │altei persoane. │
│şi cardiomiopatii sclerodermice, cu tulburări de│tulburări de difuziune, reducerea complianţei │ │Recomandări: │
│ritm, tulburări de conducere şi insuficienţă │pulmonare. │ │- controale periodice medic │
│cardiacă. │Bolnavii prezintă dispnee de efort iniţial la │ │specialist reumatolog; │
│B. SEMNE RADIOLOGICE: │eforturi mari, ulterior la eforturi din ce în ce │ │- internări periodice în spital │
│- Osteoliză concentrică şi acro-osteoliză │mai uşoare, cu limitarea marcată a toleranţei la │ │pentru investigaţii privind │
│neînsoţită de procese reparatorii; │eforturi mari. │ │evolutivitatea bolii; │
│- Calcinoză subcutanată, circumscrisă (calcinoză│Bolnavii mai prezintă manifestări digestive, │ │- tratament; │
│difuză) mai puţin conturul porţiunilor moi ale │dificultate, durere la deglutiţie prin afectarea │ │ │
│degetelor în formă de "căpăţână de zahăr"; │esofagului, afectare musculară cu miozită şi │ │ │
│- Degete fixate în flexie (sclerodactilie │slăbiciune musculară. │ │ │
│"gheară"); │ │ │ │
│- Unii bolnavi dezvoltă o formă cronică cu semne│S.s. formă cutanată difuză cu afectare cutanată a│ 80 - 90% │ │
│radiologice tipice de P.R.; │membrelor, feţei, trunchiului, cu: │ │ │
│- Fibroză pulmonară secundară difuză, posibil cu│a) afectarea pulmonară mergând până la │ │ │
│evidenţierea radiologică de leziuni pulmonare, │insuficienţă pulmonară şi cord pulmonar cronic │ │ │
│"aspect de fagure" în formele evolutive de S.s. │(vezi afecţiunile respiratorii); │ │ │
│- Esofagul îşi pierde peristaltica (dilatat, cu │b) afectarea renală, cu criză renală │ │ │
│mobilitate redusă sau absentă); │sclerodermică asemănătoare cu HTA malignă. │ │ │
│- Semne de dilatare şi afectare a intestinului │Bolnavii pot avea encefalopatie hipertensivă cu │ │ │
│ce pot fi observate pe radiografii; │cefalee, tulburări de vedere, oligurie, │ │ │
│C. SEMNE BIOLOGICE: - anemie; │convulsii. │ │ │
│ - VSH normală; │Îngroşarea şi scleroza tegumentelor mâinii │ │ │
│ - hipergama-globulinemie la │determină o fixare în semiflexie a degetelor şi │ │ │
│electroforeză; │dificultate de prehensiune. │ │ │
│ - factor reumatoid prezent; │ │ │ │
│ - anticorpii antinucleari │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ │ 0 - 100% │GRADUL I de invaliditate. │
│prezenţi şi unii anticorpi antinucleari │ │ │Pierderea totală a capacităţii de │
│specifici, recent identificaţi (anticorpii │S.s. formă cutanată difuză cu afectare cutanată a│ │muncă, a capacităţii de autoservire,│
│anti-Sc I 70, anticentromer, şi anti-Ro). │membrelor, feţei, trunchiului, cu redori în │ │de autocontrol sau de orientare │
│Biopsia cutanată pune în evidenţă modificări │flexie a degetelor mâinii, cu îngroşarea şi │ │spaţială, necesitând îngrijire sau │
│caracteristice S.s. │ocronoza tegumentelor picioarelor bilateral, cu │ │supraveghere permanentă din partea │
│Probele funcţionale respiratorii evidenţiază │greutate la mobilizare şi mers. │ │altei persoane. │
│disfuncţia ventilatorie restrictivă şi tulburări│Bolnavii prezintă manifestări respiratorii grave │ │ │
│de difuziune, reducere a complianţei pulmonare. │prin afectare pulmonară mergând până la cord │ │ │
│Diagnosticul pozitiv se pune pe baza sindromului│pulmon cronic decompensat sau hipertensiune │ │ │
│Raynaud, a aspectului tipic al modificărilor │pulmonară, manifestări cardiace: cardiomiopatie │ │ │
│cutanate şi a afectării viscerale. │sclerodermică cu tulburări de ritm, tulburări de │ │ │
│ │conducere şi insuficienţă cardiacă. │ │ │
│ │Manifestările renale insuficienţă renală cronică.│ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│POLIMIOZITA sau DERMATOMIOZITA - Cod boală 642 │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │ │
│din lista de 999 coduri de boală după C.I.M. │ │ │ │
│ │Nu este cazul - colagenoză majoră. │ │ │
│ │ │ │ │
│POLIMIOZITELE (P.M.) sunt boli inflamatorii ale │ │ │ │
│muşchilor striaţi rar întâlnite cu patogenie │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│imună la care se asociază sau nu manifestări │ │ │invaliditate. GRAD 0. │
│cutanante. │P.M./D.M. în observaţie, simptome cu mialgii │ │Recomandări: │
│Concepţia actuală include grupul POLIMIOZITEI │fugace, astenie, fenomen Raynaud, altralgii, fără│ │- dispensarizare medic de familie │
│(P.M.) şi DERMATOMIOZITEI (D.M.) în cadrul larg │semne obiective majore. │ │sau specialist reumatologie │
│al miopatiilor inflamatorii idiopatice care au │ │ │Policlinica teritorială; │
│în etiologia bolii factorii infecţioşi, │ │ │- controale medicale periodice; │
│autoimunitatea şi ischemia vasculitică. │ │ │- schimbarea locului de muncă în │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC: │ │ │munci fără eforturi fizice mari, │
│Criterii obligatorii: deficit muscular (mialgii,│ │ │frig, umezeală, curenţi de aer, │
│amiotrofiile centurii scapulare şi pelvine, în │ │ │oscilaţii de temperatură. │
│grade diferite, de la fatigabilitate la efort │ │ │ │
│până la incapacitatea completă de a ridica │ │ │ │
│braţele şi coapsele; durere şi sensibilitate la │ │ │ │
│nivelul muşchilor afectaţi; │ │ │ │
│Criterii majore: │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate. │
│- edem al jumătăţii superioare a feţei cu eritem│ │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│liliachiu caracteristic, eventual scuame; │P.M./D.M. forma idiopatică a adultului la debut. │ │prin reducerea efectuării │
│- creşterea valorilor serice ale enzimelor de │Dureri musculare şi scăderea toleranţei la efort │ │gestualităţii profesionale, a │
│provenienţă din fibrele musculare striate │fără atrofie musculară, fără manifestări │ │ortostatismului şi mersului. │
│(creatino-fosfo-kinaza, lactic de hidrogenoza, │cutanate, cardiace, respiratorii sau digestive, │ │Recomandări: │
│(hidroxibutiric dehidrogenoza), aldolaza, │sau formele cronice de P.M./D.M. remise clinic │ │- schimbarea locului de muncă în │
│transaminaze; │fără defect de mers şi ortostatism. │ │munci fără eforturi fizice, │
│- traseu electromiografic caracteristic pentru │ │ │psihice, fără frig, umezeală, │
│afectarea fibrei musculare (fibrilaţii spontane,│ │ │curenţi de aer; │
│salve de potenţiale de acţiune, complexe │ │ │- controale periodice; │
│polifazice); │D.M. limitată cu miopatie şi erupţie cutanată │ │- internări în servicii de │
│- modificări morfologice în muşchi (biopsia din │sensibilă la corticoterapie şi cu un prognostic │ │reumatologie. │
│muşchii afectaţi clinic arată: necroză focală │bun cu remisiuni fără sechele. │ │ │
│miocitară, edem infiltrat, inflamator, │ │ │ │
│interstiţial perivascular cu sau fără │ │ │ │
│degenerescenţă fibrilară, semne de regenerare │ │ │ │
│miofibrilară); │ │ │ │
│Criterii minore: │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ │ 70 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│- creşterea VSH; │ │ │Capacitatea de muncă pierdută │
│- eozinofilie şi limfopenie relativă; │P.M./D.M. în forme cronice cu atrofii musculare │ │total, conduce la imposibilitatea │
│- anemie; │la membre, cu mers dificil, cu dureri la palparea│ │invalidului de a se autoservi, de │
│- electroforeză: scăderea serum albuminelor; │maselor musculare, forţa musculară este scăzută │ │a se autoconduce, de a se orienta │
│creşterea gama-globulinelor; │simetric şi neselectiv pentru grupele musculare │ │spaţial fără ajutorul altei │
│- tulburări de deglutiţie pentru solide; │proximale crescând progresiv în sens distal. │ │persoane. │
│- căderea părului; │Contracturile musculare, pe măsură ce boala │ │Mers dificil cu incapacitate de │
│- artralgii, artrite nondistructive. │evoluează atrofia se accentuează. │ │alergare, cu incapacitate de a urca │
│Criterii pentru stabilirea gradului de afectare │ │ │şi coborî scările, precum şi │
│musculară în P.M. (Bradley, 1981): │D.M. cronică ulcerativă cu ulceraţii │ │ridicarea de pe un scaun obişnuit │
│1. Fără semne obiective. │gastrointestinale şi cutanate. │ │fără suport brahial. │
│2. Idem, dar cu oboseală şi scăderea toleranţei │ │ │ │
│la efort. │ │ │ │
│3. Atrofie minimă în unul sau mai multe grupuri │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ │ 90 - 100% │Gradul I de invaliditate. │
│musculare, fără scăderea funcţiei. │ │ │Pierderea totală a capacităţii de │
│4. Mers dificil: incapacitate de alergare, dar │P.M./D.M. idiopatică în faza acută şi subacută, │ │muncă, a capacităţii de autoservire,│
│cu posibilitatea de a urca scările fără ajutor │cu atrofia maselor musculare, stare febrilă, │ │de autocontrol sau de orientare │
│brahial. │stare de rău general, cu afectarea muşchilor │ │spaţială, necesitând îngrijire sau │
│5. Mers foarte dificil, cu lordoză accentuată: │striaţi ai hipofaringelui şi ai esofagului │ │supraveghere permanentă din partea │
│incapacitate de urcare a scărilor sau de │superior, cu disfagie proximală (în poziţie │ │altei persoane. │
│ridicare de pe un scaun obişnuit, fără suport │culcată), disfonie şi voce nazalizată, │ │Incapacitatea de a merge fără │
│brahial. │regurgitare nazală şi fenomene respiratorii de │ │sprijin sau ajutor din partea altei │
│6. Incapacitatea de a merge fără ajutor. │aspiraţie, disfagie "distală". │ │persoane. Imposibilitatea abducţiei │
│EXPLORĂRI DE LABORATOR: │ │ │şi ridicarea braţelor pentru │
│- VSH crescută; │Formele acute şi subacute de P.M./D.M. evoluează │ │pieptănat, bărbierit sau aşezarea │
│- Proteina C reactivă este prezentă; │cu distrugeri masive a celulelor musculare ce │ │obiectelor pe suporturi înalte. │
│- Substanţe de origine musculară sunt crescute │produc dureri mari, astenie marcată până la │ │Masticaţie obositoare, disfagie etc.│
│în sânge şi urină: creatina, creatinină, │paralizie urmată de miogloburie şi parţial de │ │ │
│mioglobina şi unele enzime (aldoza, │insuficienţă renală acută. │ │ │
│transaminaze, lacticodehidrogenază, │ │ │ │
│creatinkinază). │D.M. asociată cu cancer, cu deficienţă musculară │ │ │
│Creatinkinaza (CK) este un indicator fidel │gravă cu mortalitate ridicată în primul an de │ │ │
│pentru diagnosticul şi evoluţia bolii. │boală. │ │ │
│Mioglobina - mioglobulinemia are valoare de │ │ │ │
│diagnostic, grad de activitate a bolii şi │ │ │ │
│monitorizare evolutivă. │ │ │ │
│Depind de metoda de laborator. │ │ │ │
│EMG: arată tulburări de denervare acută şi │ │ │ │
│degenerare miopatică: unităţi polifazice, │ │ │ │
│fibrilaţii spontane, etc. │ │ │ │
│BIOPSIA MUSCULARĂ. │ │ │ │
│CAPILAROSCOPIA PERIUNGHEALĂ. │ │ │ │
│P.M./D.M. poate fi acută, subacută sau cronică, │ │ │ │
│progresivă sau ciclică cu perioade de remisiune │ │ │ │
│şi exacerbare. │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│VASCULITELE sunt boli inflamatorii ale peretelui│ │ │ │
│vaselor sanguine. │ │ │ │
│Procesul inflamator poate afecta orice vas │ │ │ │
│(arteră, venă, capilă) de orice calibru şi cu │ │ │ │
│orice topografie. │ │ │ │
│Inflamaţia vasculară se manifestă atât prin │ │ │ │
│ischemia ţesuturilor tributare cât şi prin semne│ │ │ │
│şi simptome generale de inflamaţie. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│1. POLIARTERITA NODOASĂ - cod de boală 640 │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ: │ 0 - 20% │Nu se încadrează în grad de │
│din lista de 999 coduri de boală după C.I.M. │Nu este cazul - colagenoză majoră. │ │invaliditate. GRAD 0. │
│Poliarterita sau periartrita nodoasă (P.A.N.) │ │ │Recomandări: │
│este o vasculită care afectează arterele medii │ │ │- dispensarizare medic de familie │
│şi mici. │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ. │ 20 - 49% │sau specialist reumatologie │
│ │ │ │Policlinica teritorială; │
│Mecanismul de producere a bolii este prin │Nu este cazul - colagenoză majoră. │ │- controale medicale periodice; │
│complexe imune. Antigenul este rar identificat; │ │ │- schimbarea locului de muncă în │
│este descrisă implicarea virusului hepatitei B. │ │ │munci fără eforturi fizice mari, │
│Recent a fost asociat bolii şi virusul HIV, │ │ │frig, umezeală, curenţi de aer, │
│alături de cytomegalovirusuri, parvovirusuri │ │ │oscilaţii de temperatură. │
│etc. Se realizează invadarea celulelor │ │ │ │
│endoteliate şi alterarea funcţiilor lor de către│DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE. │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate. │
│virusuri direct fie prin inducerea formării de │ │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│complexe imune. │P.A.N. în observaţie. │ │prin reducerea efectuării │
│ │ │ │gestualităţii profesionale, a │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC: │Bolnavul prezintă manifestări cutanate, │ │ortostatismului şi mersului. │
│Tabloul clinic include semne caracteristice │musculo-articulare şi HTA oscilantă, fără │ │Recomandări: │
│inflamaţiei şi semne de suferinţă ischemică a │manifestări renale, cardiace sau neurologice. │ │- schimbarea locului de muncă în │
│organelor cu circulaţie sanguină compromisă. │ │ │munci fără eforturi fizice, psihice,│
│Semne generale nespecifice - febră, pierdere │ │ │fără frig, umezeală, curenţi de aer;│
│ponderală, alterarea stării generale, cefalee, │ │ │- controale periodice; │
│dureri abdominale, mialgii. │ │ │-internări în clinici de │
│Manifestări renale: de tip glomerulonefrită │ │ │reumatologie; │
│proliferativă segmentară sau difuză, cu │ │ │ │
│hematurie, HTA severă, insuficienţă renală. │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ. │ 70 - 90% │GRADUL II de invaliditate. │
│Manifestări mioarticulare: artralgii, artrite │ │ │Capacitatea de muncă pierdută totală│
│şi/sau mialgii. │PAN cu manifestări renale, neurologice, cardiace,│ │cu posibilitatea invalidului de a se│
│Manifestări neurologice: mononeuropatie, │cu alterarea stării generale, febră, pierdere │ │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│polineuropatie periferică, cu parestezii şi │ponderală. │ │se orienta spaţial, fără ajutorul │
│durere, deficit motor sau afectarea sistemului │ │ │altei persoane. │
│nervos central cu cefalee, convulsii, tulburări │ │ │ │
│de comportament cu hemipareză ca urmare a unor │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ │ 90 - 100% │GRADUL I de invaliditate. │
│accidente vasculare cerebrale etc. │ │ │Pierderea totală a capacităţii de │
│Manifestări digestive: dureri, greaţă, │PAN în faza de insuficienţă renală, cardiacă │ │muncă, a capacităţii de autoservire,│
│vărsături, hemoragie, mai rar perforaţie, │decompensată sau afectarea sistemului nervos │ │de autocontrol sau de orientare │
│hematemeză, melenă, afectarea hepatică cu │central cu cefalee, convulsii, tulburări de │ │spaţială, necesitând îngrijire sau │
│hepatomegalie cu sau fără icter, etc. │comportament şi hemipareză urmare a unor AVC │ │supraveghere permanentă din partea │
│Manifestări tegumentare: purpură palpabilă, │precum şi hemoragii retiniene cu cecitate. │ │altei persoane. │
│livedo reticularis, infarcte şi ulceraţii la │ │ │ │
│nivelul pulpei degetelor. │ │ │ │
│Manifestări cardiace: infarcte de miocard fără │ │ │ │
│simptomatologie zgomotoasă, HTA cu decompensare │ │ │ │
│cardiacă şi/sau insuficienţă coronariană. │ │ │ │
│Manifestări oculare: exudate retiniene sau │ │ │ │
│retinopatie toxică cu hemoragii şi exsudate. │ │ │ │
│Manifestări sugestive clinice de P.A.N.: │ │ │ │
│- Leziuni cutanare (prupură palpabilă, livedo, │ │ │ │
│ulceraţii ale pulpei degetelor); │ │ │ │
│- Neuropatii periferice (mononevrită multiplex);│ │ │ │
│- Anomalii ale sedimentului urinar, HTA. │ │ │ │
│Criterii din 1990 pentru clasificarea PAN │ │ │ │
│propuse de Colegiul American de Reumatologie │ │ │ │
│(ACR) - 10 criterii. │ │ │ │
│Un pacient cu vasculită poate avea PAN dacă are │ │ │ │
│cel puţin 3 din cele 10 criterii. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│1. Pierdere ponderală. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Pierderea a 4 kg sau mai mult, de când a început│ │ │ │
│boala, excluzând dieta sau alţi factori. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│2. Livedo reticularis. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Tegumente marmorate pe extremităţi sau torace. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│3. Durere testiculară. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Durerea sau indurarea testiculului în absenţa │ │ │ │
│infecţiei, traumatismelor sau altor cauze. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│4. Mialgii, slăbiciune musculară. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Mialgii difuze şi slăbiciunea muşchilor │ │ │ │
│membrelor inferioare. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│5. Mononeuropatii sau polineuropatii. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Dezvoltarea unei mononeuropatii sau │ │ │ │
│polineuropatii. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│6. Creşterea TA. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Dezvoltarea HTA cu diastolică mai mare de 90 │ │ │ │
│mmHg. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│7. Retenţie azotată. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Creşterea ureei mai mare de 40 mg% sau a │ │ │ │
│creatininei mai mare de 1,5 mg%. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│8. Virusul hepatitei B. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Prezenţa antigenul HBs sau anticorpilor în ser. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│9. Anomalii arteriografice. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Arteriograma cu anevrisme sau ocluzii ale │ │ │ │
│arterelor viscerale în absenţa aterosclerozei, │ │ │ │
│displaziei fibromusculare sau altor cauze │ │ │ │
│neinflamatoare. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│10. Biopsia arterelor medii şi mici. Modificări │ │ │ │
│histologice cu evidenţierea de granulocite sau │ │ │ │
│granulocite şi mononucleare în peretele │ │ │ │
│arterial. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│EXPLORĂRILE DE LABORATOR: │ │ │ │
│- VSH este crescut; │ │ │ │
│- Hemoleucogramă; anemie, trombocitoză, │ │ │ │
│leucocitoză cu hipereozinofilie; │ │ │ │
│- Hipergamaglobulinemie; │ │ │ │
│- Scăderea nivelului seric al albuminei; │ │ │ │
│- Complementul seric - fracţiunile C3-C4 sunt │ │ │ │
│diminuate la 25% din bolnavi; │ │ │ │
│- Prezenţa antigenului HBs; │ │ │ │
│- Examen urină - hematurie, proteinurie. │ │ │ │
│Ex. histologic: are cea mai mare valoare pentru │ │ │ │
│diagnostic, când este efectuat dintr-un organ │ │ │ │
│afectat (tegument, muşchi, rinichi, testicul). │ │ │ │
│Diagnosticul clinic - greu de pus datorită │ │ │ │
│varietăţii mari de semne clinice. │ │ │ │
│Evoluţia bolii este progresivă cu durata medie │ │ │ │
│de supravieţuire de aproximativ 5 ani. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│2. ANGEITA ALERGICĂ ŞI GRANULOMATOASĂ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate. │
│(Boala Churg - Strauss). │ │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│ │Angeita alergică şi granulomatoasă (Boala Churg -│ │prin reducerea efectuării │
│Angeita granulomatoasă este o boală │Strauss) în faza prodromală. │ │gestualităţii profesionale, a │
│caracterizată prin formarea de granuloame │Bolnavii prezintă manifestări alergice de tipul │ │ortostatismului şi mersului. │
│vasculare şi extravasculare, eozinofilie şi │rinitei, polipoză şi astm. │ │Recomandări: │
│astm. │ │ │- schimbarea locului de muncă fără │
│Incidenţa maximă - vârsta de 40 ani şi raportul │ │ │noxe alergice: praf, pulberi, mediu │
│bărbaţi/femei este de 3/1 - 4/1. │ │ │toxic, frig, curenţi de aer; │
│Boala se desfăşoară în 3 faze: │ │ │- dispensarizare medic de familie │
│- faza prodromală: pacienţii prezintă │ │ │sau specialist reumatologie; │
│manifestări alergice de tipul rinitei, │ │ │- controale periodice; │
│polipozei şi astmului │ │ │- tratament. │
│- faza a II-a caracterizată prin eozinofilie │ │ │ │
│sanguină şi tisulară cu sindrom Loffer, │ │ │ │
│pneumonie cu eozinofilie sau gastroenterită │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ │ 70 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│eozinofilică. │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total │
│- faza a III-a febră, pierdere ponderală, crize │Angeita alergică şi granulomatoasă (Boala Churg- │ │cu posibilitatea invalidului de a se│
│severe de astm care domină tabloul clinic, apoi │Straus) în faza sistemică manifestă. │ │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│manifestări cutanate (noduli subcutanaţi, │Bolnavii au crize severe de astm, febră, scădere │ │se orienta spaţial, fără ajutorul │
│purpură, peteşii), neuropatia periferică │ponderală, neuropatie periferică şi apar şi │ │altei persoane. │
│Apar semne din parte altor organe: cord, tub │manifestări cardiace, digestive. │ │ │
│digestiv. │ │ │ │
│Diagnosticul de certitudine al bolii este dat de│ │ │ │
│biopsia tegumentară (granuloame extravasculare │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ │ │GRADUL I de invaliditate. │
│necrozate eozinofilice şi vasculita necrozantă a│ │ 90 - 100% │Pierderea totală a capacităţii de │
│vaselor mici). │Angeita alergică şi granulomatoasă sistemică cu │ │muncă, a capacităţii de autoservire,│
│Criterii pentru diagnosticul Angeitei alergice │manifestări grave cardiace mergând până la │ │de autoconducţie, sau de orientare │
│şi granulomatoasă/Boala Churg-Strauss. │insuficienţă cardiacă decompensată, stare │ │spaţială, necesitând îngrijire sau │
│(1990 - Colegiul American de Reumatologie). │generală alterată, febră prelungită, scădere │ │supraveghere permanentă din partea │
│Pentru diagnosticul pozitiv se pot stabili 4 din│ponderală marcată. │ │altei persoane. │
│cele 6 criterii stabilite. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│1. Astm bronşic. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Istoric de wheezing sau raluri sibilante difuze.│ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│2. Eozinofilie. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Eozinofilie de peste 10%. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│3. Mononeuropatii sau polineuropatii. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Dezvoltarea unei mononeuropatii, polineuropatii │ │ │ │
│atribuite unei vasculite. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│4. Infiltrate pulmonare. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Tranzitorii pe radiografie atribuite unei │ │ │ │
│vasculite sistemice. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│5. Anomalii ale sinusului maxilar. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Istoric de durere acută sau cronică şi │ │ │ │
│opacifierea radiologică a sinusului maxilar. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│6. Eozinofilie extravasculară. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Biopsie de artere, arteriole, venule evidenţiind│ │ │ │
│acumularea de eozinofilie în ariile │ │ │ │
│extravasculare. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│EXAMENE DE LABORATOR: │ │ │ │
│Caracteristica angeitei granulomatoase este │ │ │ │
│prezenţa unei hipereozinofilii (peste 1.000 │ │ │ │
│elemente/mmc) la peste 80% din bolnavi. │ │ │ │
│- Ig E crescut; │ │ │ │
│- VSH crescut în faza activă; │ │ │ │
│- Biopsie tegumentară. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│3. GRANULOMATOZA WEGENER │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate. │
│ │ │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│Granulomatoza Wegener (G.W.) este o boală │Granulomatoza Wegener în observaţie. Bolnavii │ │prin reducerea efectuării │
│multisistemică de etiologie necunoscută, │prezintă manifestări ale tractului respirator │ │gestualităţii profesionale. a │
│caracterizată clinico-histologic prin necroză, │superior cu rinoree, secreţii mucoase şi │ │ortostatismului şi mersului. │
│formarea de granuloame şi vasculită (vasculită │purulente sau sanghinolente; manifestări │ │Recomandări: │
│granulomatoasă necrozantă) atât la nivelul │musculo-articulare (artralgii, artrite) leziuni │ │- schimbarea locului de muncă în │
│tractului respirator superior şi inferior, cât │cutanate (noduli subcutanaţi, purpură palpabilă).│ │munci fără frig. curenţi de aer, │
│şi la nivelul rinichiului. Procesul vasculitic │ │ │pulberi, azbest, siliciu, ciment; │
│afectează vasele mici în special şi rar pe cele │ │ │- evitarea infecţiilor cu │
│medii. │ │ │mycobacterii, mycoplasme sau │
│În etiopatogenia bolii sunt implicate două │ │ │tratamentul precoce al oricăror │
│moduri de hipersensibilitate: umorală (complexe │ │ │infecţii virale. │
│imune) şi celulară. │ │ │ │
│Criterii pentru diagnosticul clinic: │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ: │ 70 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│Semnele şi simptomele dominante sunt cele ale │ │ │Capacitate de muncă pierdută total, │
│afectării tractului respirator superior şi │Granulomatoză Wegener cu manifestări clinice │ │cu posibilitatea invalidului de a │
│inferior, rinichiul, sistemul nervos central sau│multiple, în faze acute. │ │se autoservi, de a se autoconduce, │
│periferic. │Bolnavii prezintă: manifestări generale ca febră,│ │de a se orienta spaţial fără │
│Manifestări generale: febră, pierdere ponderală.│pierdere ponderală, afectare pulmonară cu │ │ajutorul altei persoane. │
│Manifestări ale tractului respirator, superior: │dispnee, tuse, hemoptizii, manifestări renale │ │ │
│rinoree cu secreţii mucoase şi purulente sau │mergând până la insuficienţă renală manifestă, │ │ │
│sanguinolente, perforări ale septului nazal, │manifestări oculare conjunctivită, uveită, │ │ │
│semne de otită medie, tuse, hemoptizie, durere │diplopie. │ │ │
│toracică. │ │ │ │
│Manifestări renale: modificări ale sedimentului │ │ │ │
│urinar - hematurie, cilindri hematici, │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ: │ 90 - 100% │Gradul I de invaliditate. │
│proteinurie - merge până la insuficienţă renală.│ │ │Pierderea totală a capacităţii de │
│Manifestări oculare: proptoza, conjunctivita, │G.W. în faza evolutivă cu pierderea vederii, cu │ │muncă, a capacităţii de autoservire,│
│uveita, durerile oculare, diplopia, pierderea │afectarea sistemului nervos central (anomalii ale│ │de autoconducere, sau de orientare │
│vederii, vasculita nervului optic. │nervilor periferici sau distal mergând până la │ │spaţială, necesitând îngrijire, sau │
│Manifestări musculoarticulare: artralgii cu │leziuni hemiplegice). │ │supraveghere permanentă din partea │
│mialgii. │ │ │altei persoane. │
│Artritele pot simula o Poliartrită reumatoidă. │ │ │ │
│Manifestări cutanate: noduli subcutanaţi, │ │ │ │
│purpură palpabilă, ulceraţii, vezicule, papule. │ │ │ │
│Manifestări neurologice: mononevrita multiplex. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│EXAMENE DE LABORATOR: │ │ │ │
│- Prezenţa anticorpilor anticitoplasmatici │ │ │ │
│(C-ANCA) şi reacţia pozitivă ELISA-pro-teinaza-3│ │ │ │
│are specificacitate pentru granulomatoza Wegener│ │ │ │
│de 98%. │ │ │ │
│Titrurile anticorpilor variază cu gradul de │ │ │ │
│activitate şi severitate a bolii; │ │ │ │
│- anemia normocromă normocitară; │ │ │ │
│- trombocitoză (400.000/mmc); │ │ │ │
│- leucocitoză; │ │ │ │
│- VSH crescut - este în funcţie de gradul de │ │ │ │
│activitate al bolii; │ │ │ │
│- biopsia tegumentară sau musculară a zonelor │ │ │ │
│afectate certifică diagnosticul de G.W. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│4. ARTERITA TAKAYASU │ │ │ │
│Arterita Takayasu - este o boală inflamatorie │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │ Gradul III de invaliditate. │
│cronică de etiologie necunoscută care afectează │ │ │ │
│cu predilecţie aorta şi ramurile sale majore; │Arterita Takayasa în faza preocluzivă. │ │ │
│denumită şi boala fără puls sau sindromul de arc│Este uneori asimptomatică, iar uneori manifestări│ │ │
│aortic. │generale, astenie, transpiraţii nocturne, │ │ │
│Boală frecventă la femeile tinere sub 40 ani, │pierdere ponderală, însoţită de manifestări │ │ │
│raportul F/B fiind de 9/1. │articulare: artralgii, artrite sau leziuni │ │ │
│Criterii pentru diagnosticul clinic: │cutanate (eritem nodos, Sindrom Raynaud). │ │ │
│Semnele clinice sunt consecinţa ocluziei │ │ │ │
│vasculare şi ischemiei; absenţa pulsului la │ │ │ │
│nivelul arterei radiale, cubitale, brahiale │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ │ 70 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│şi carotidă. │ │ │ │
│Manifestări generale: febră, astenie, │Arterita Takayasu în faza ocluzivă. │ │Tratamentul esenţial al fazei │
│transpiraţii nocturne, pierdere ponderală; │ │ │ocluzive constă în corectarea │
│Manifestări articulare: artralgii/artrite; │Bolnavii prezintă febră, scădere ponderală │ │chirurgicală a obliterărilor şi │
│Manifestări cutanate: eritem nodos, fenomene │marcată, alterarea stării generale. │ │anevrismelor (angioplastie │
│Raynaud; │Bolnavii prezintă claudicaţie membrele │ │transluminală by-pass). │
│Manifestări cardiace: palpitaţii, dispnee, HTA, │superioare, cefalee, sincope, parestezii, │ │ │
│crize anginioase, insuficienţă cardiacă. │tulburări vizuale, diplopie, amauroză fugace. │ │ │
│Manifestări neurologice: cefalee, sincope, │HTA cu valori ridicate cu afectare cardiacă. │ │ │
│parestezii; │ │ │ │
│Manifestări oculare: diplopie, amauroză fugace. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│EXAMENE DE LABORATOR: │ │ │ │
│- Hemoleucogramă - anemie moderată; │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ │ 90 - 100% │Gradul I de invaliditate. │
│- VSH crescut; │ │ │ │
│- Imunoglobuline crescute. │Arterita Takayasu cu modificări cardiace severe: │ │ │
│ │insuficienţă cardiacă decompensată; HTA cu valori│ │ │
│ARTERIOGRAFIA - arată stenoză de diverse grade, │ridicate; palpitaţii, dispnee de repaos. │ │ │
│dilataţii poststenotice, anevrisme sacciforme │ │ │ │
│sau fusiforme. │ │ │ │
│Sunt afectate: - arcul aortic şi ramurile sale; │ │ │ │
│ - coarctaţie de aortă. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL │ │ │ │
│Arteritei Takayasu (după Colegiul American de │ │ │ │
│Reumatologie): │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│1. Vârsta de debut a bolii înainte de 40 ani. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Apariţia semnelor şi simptomelor de boală la │ │ │ │
│vârsta de 40 ani sau sub 40 ani. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│2. Claudicaţie a extremităţilor. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Apariţia şi înrăutăţirea asteniei şi │ │ │ │
│disconfortului muscular în timpul efortului, în │ │ │ │
│special la nivelul membrelor superioare. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│3. Scăderea pulsului la artera brahială. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Scăderea pulsaţiilor la una sau ambele artere │ │ │ │
│brahiale. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│4. Diferenţa TA 10 mmHg între braţe. │ │ │ │
│Diferenţă: │ │ │ │
│Diferenţa peste: 10 mmHg a tensiunii arteriale │ │ │ │
│sistolice între braţe. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│5. Sufluri la nivelul arterei subclavii sau a │ │ │ │
│aortei. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Sufluri la auscultaţia uneia sau ambelor artere │ │ │ │
│subclavii sau a aortei abdominale. │ │ │ │
│Criterii: │ │ │ │
│6. Anomalii arteriografice. │ │ │ │
│Definiţie: │ │ │ │
│Îngustări sau ocluzii la nivelul aortei, │ │ │ │
│ramurilor primare sau al arterelor mari, la │ │ │ │
│nivelul extremităţilor superioare sau │ │ │ │
│inferioare, observate pe arteriografie, în │ │ │ │
│absenţa aterosclerozei, displaziei │ │ │ │
│fibromusculare; modificările de regulă sunt │ │ │ │
│focale sau segmentare. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Prezenţa a cel puţin 3 criterii din cele 6 │ │ │ │
│permite susţinerea diagnosticului de boală. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│5. SINDROMUL BEHCET (S.B.) │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0 de invaliditate. │
│ │ │ │ │
│Sindromul Behcet - cod de boală 642 din lista de│DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│999 coduri de boală după C.I.M. │ │ │invaliditate. │
│Sindromul Behcet (S.B.) este a vasculită │ │ │ │
│multisistemică de cauză necunoscută, │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate. │
│caracterizată prin ulceraţii recurente orale şi │ │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│genitale şi uveită care poate determina frecvent│Sindrom Behcet la debut, cu leziuni │ │prin reducerea globală a capacităţii│
│orbire. │cutaneo-mucoase de tip stomatită aftoasă, │ │de muncă. │
│Sindromul Behcet are mecanisme patogenice │ulceraţii genitale şi manifestări cutanate de │ │ │
│multifactoriale şi în special sunt implicate │tip: eritem nodos, leziuni acneiforme, fără │ │ │
│fenomene autoimune: pacienţii prezintă │afectare oculară sau nervoasă, fără leziuni │ │ │
│autoanticorpi faţă de membrana mucoasei bucale, │vasculare arteriale de tip anevrisme. │ │ │
│complexe imune circulante şi o scădere a │ │ │ │
│raportului limfocitelor T4/T8. Există o agregare│ │ │ │
│familială a sindromului fiind prezentă incidenţa│ │ │ │
│crescută a HLA-B51. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL SINDROMULUI BEHCET:│ │ │ │
│ │ │ │ │
│În absenţa altor explicaţii clinice pacienţii │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ │ 70 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│trebuie să prezinte: │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total │
│1. Ulceraţii recurente orale observate de medic │Sindrom Behcet în faza acută cu afectare oculară │ │cu posibilitatea invalidului de a se│
│sau pacient, reapărând cel puţin de 3 ori într-o│de tipul uveită bilaterală atât anterioară cât şi│ │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│perioadă de 12 luni. │posterioară, sau afectarea nervoasă prin leziuni │ │se orienta spaţial, fără ajutorul │
│şi două din următoarele: │ale nervilor cranieni, semne piramidale, sindrom │ │altei persoane. │
│2. Ulceraţii genitale recurente. │de iritaţie meningeală, creşterea presiunii │ │ │
│3. Leziuni oculare: uveită posterioară, │intracraniene. │ │ │
│vasculită retiniană (observată de oftalmolog). │ │ │ │
│4. Leziuni cutanate: eritem nodos, │ │ │ │
│pseudofoliculită, leziuni papulopustulare sau │ │ │ │
│acneiforme. │ │ │ │
│5. Patergie citită de medic la 24 - 48 ore. │ │ │ │
│Criteriul clinic constant este aftoza recurentă │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ │ 90 - 100% │Gradul. I de invaliditate. │
│orală. │ │ │Pierderea totală a capacităţii de │
│Acesteia trebuie să i se asocieze două afectări │Sindrom Behcet în faza de afectare oculară, ce │ │muncă, a capacităţii de autoservire,│
│organice. │determină orbirea prin nevrita nervului optic sau│ │de autoconducere, sau de orientare │
│ │corioretinită (vezi criteriile af. │ │spaţială, necesitând îngrijire sau │
│Diagnosticul pozitiv este clinic. Nu se cunoaşte│oftalmologice), sau S.B. cu manifestări nervoase │ │supraveghere permanentă din partea │
│o probă de laborator care să fie specifică. │prin afectarea tractului corticospinal cu hemi şi│ │altei persoane. │
│ │tetrapareze, precum şi S.B. cu leziuni vasculare │ │ │
│EXAMENE DE LABORATOR: │arteriale de tipul anevrismelor la nivelul │ │ │
│În episoaodele acute testele de inflamaţie sunt │carotidei, aortei abdominale cu manifestări │ │ │
│pozitive: │clinice ca urmare a ischemiei sau rupturii │ │ │
│- Anemie moderată; │acesteia. │ │ │
│- imunoglobulina A uşor crescută; │ │ │ │
│- Crioglubulinele prezente uneori în faza acută.│ │ │ │
│- Prezenţa antigenul HLA-B51. │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│BOALA MIXTĂ A ŢESUTULUI CONJUNCTIV (B.M.T.C.) - │ │ │ │
│cod de boală 642 din lista de 999 coduri de │ │ │ │
│boală după C.I.M. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│BOALA MIXTĂ A ŢESUTULUI CONJUNCTIV (B.M.T.C.) - │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate. │
│este un overlap - sindrom caracterizat printr-o │ │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│combinaţie a unor elemente clinice majore din │B.M.T.C. în observaţie, în care predomină │ │prin reducerea efectuării │
│LES, SS şi PM asociate cu prezenţa de │manifestările cutaneo-mucoase de tip fenomen │ │gestualităţii profesionale, a │
│autoanticorpi faţă de un antigen nuclear │Raynaud asociat cu unele manifestări articulare │ │ortostatismului şi mersului. │
│extractibil ribonuclenzosensibil. │de tip artrite fără caracter particular sau │ │ │
│ │tenosinovită a muşchilor flexori a mâinii. │ │ │
│B.M.T.C. are ca mecanism patogenic perturbarea │ │ │ │
│imunoreglării normale fiind mediat imunologic. │ │ │ │
│Caracteristica serologică a bolii este prezenţa │ │ │ │
│în titru mare a anticorpilor anti-U1 - RNP, │ │ │ │
│prezenţa complexelor imune circulante (CIC). │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ: │ 70 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│ │ │ │Capacitate de muncă pierdută total, │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL POZITIV ÎN B.M.T.C.│B.M.T.C. în perioada activă, cu manifestări │ │cu posibilitatea invalidului de a │
│ │musculare de tip miopatie inflamatorie, asociată │ │se autoservi, de a se autoconduce, │
│I. Criteriu serologic. │cu febră, manifestări pulmonare de tip pleurezie │ │de a se orienta spaţial fără │
│Demonstrarea unui titru crescut (1/10 000) de │cu tulburări de difuziune pulmonară a gazelor, cu│ │ajutorul altei persoane. │
│autoanticorpi anti-U1RNP în absenţa relativă a │manifestări cardiace de tip pericardită, │ │ │
│altor specificităţi de autoanticorpi. │miocardită, tulburări de conducere │ │ │
│II. Criterii clinice. │atrioventriculare. │ │ │
│1. Edem al mâinilor; │ │ │ │
│2. Sinovita; │ │ │ │
│3. Miozite; │ │ │ │
│4. Fenomen Raynaud; │ │ │ │
│5. Sclerodactilia. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│EXAMENE DE LABORATOR │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ │ 90 - 100% │Gradul I de invaliditate. │
│- Titru crescut (1/10.000) de autoanticorpi │ │ │Pierderea totală a capacităţii de │
│anti-U1RNP (determinate prin teste imunologice │Este în funcţie de gradul afectării organice │ │muncă, a capacităţii de autoservire,│
│specifice) este prezent atât în perioadele de │(viscerale), asemănător celei observate în LES │ │de autoconducere, sau de orientare │
│activitate cât şi de remisiune a bolii; │(cu apariţie mai rară decât în acesta). │ │spaţială necesitând îngrijire sau │
│- Leucopenie cu trombocitopenie; │ │ │supraveghere permanentă din partea │
│- VSH crescut; │ │ │altei persoane. │
│- Hipergamaglobulinemie; │ │ │ │
│- Scăderea valorii complementului seric; │ │ │ │
│- Prezenţa complexelor imune circulante; │ │ │ │
│- Prezenţa factorului reumatoid; │ │ │ │
│- Examenele preparatelor bioptice - leziuni │ │ │ │
│asemănătoare celor din LES definit. │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│SINDROMUL SJOGREN (S.S.) este o afecţiune │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate, │
│inflamatorie cronică, caracterizată prin │ │ │capacitatea de muncă pierdută 50% │
│prezenţa unui infiltrat inflamator │S.S. cu manifestări oculare şi la nivelul │ │prin reducerea efectuării │
│limfoplasmocitar la nivelul glandelor salivare │glandelor salivare, la debut (leziuni incipiente │ │gestualităţii profesionale, a │
│şi lacrimale, care are drept scop scăderea │de kerato-conjuctivită sicca, cu senzaţie de corp│ │ortostatismului şi mersului. │
│secreţiei exocrine a acestor glande. │străin, fatofobie şi blefarospasm) sau scăderea │ │schimbarea locului de muncă în muncă│
│S.S. poate fi primar (idiopatic) când nu se │secreţiei salivare cu dificultate la deglutiţie, │ │fără umiditate scăzută, aer │
│însoţeşte de nici o altă suferinţă, sau secundar│modificări de gust, senzaţie de arsură. │ │condiţionat, fum de ţigări, vânt │
│când se asociază cu o boală a ţesutului │ │ │etc. │
│conjunctiv (P.R., LES, SD, DM, vasculitele │ │ │ │
│sistemice). │ │ │ │
│Etiologia - necunoscută cu implicarea probabilă │ │ │ │
│a unor factori genetici cât şi a celor de mediu,│ │ │ │
│cu un proces patogenic de natură imunologică. │ │ │ │
│Predispoziţia genetică este legată de HLA │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ │ 70 - 90% │gradul ii de invaliditate. │
│DR3/DW3 în SS primar şi HLA DR4 în cel secundar.│ │ │Capacitatea de muncă pierdută total │
│ │S.S. primar sau secundar cu manifestări │ │cu posibilitatea invalidului de a se│
│CRITERII DE DIAGNOSTIC AL SS PRIMAR ŞI SECUNDAR:│respiratorii cu dispnee şi scăderea capacităţii │ │autoconduce, autoservire, de a se │
│ │de difuziune cu disfuncţie ventilatorie │ │orienta spaţial, fără ajutorul altei│
│SS primar: │obstructivă medie, cu pleurezii uscate sau │ │persoane. │
│1. Simptome şi semne ale uscăciunii oculare: │lichide, fibroză interstiţială, infiltrarea │ │ │
│- testul Schirmer pozitiv (sub 5mm în 5 minute);│limfoidă a interstiţiului pulmonar. │ │ │
│- colorare excesivă cu roşu bengal/fluoresceină │ │ │ │
│a corneei şi conjuctivei, demonstrând prezenţa │S.S. primar sau secundar cu manifestări │ │ │
│keratoconjunctivitei sicca; │gastrointestinale de tip pancreatită cronică sau │ │ │
│2. Simptome şi semne ale uscăciunii bucale: │hepatite cronice evolutive, sau cu manifestări │ │ │
│- scăderea fluxului salivar parotidian; │renale de tip nefrită interstiţială; manifestări │ │ │
│- biopsie pozitivă din glandele salivare mici │neurologice atât la nivelul SNC cât şi periferic,│ │ │
│(scor mai mare de 2, calculat la o medie de 4 │de tip polineuropatii senzitive cât şi motorii; │ │ │
│lobuli evaluabili); │cu manifestări musculare de tip miopatii, │ │ │
│3. Evidenţierea unei boli sistemice autoimune: │polimiozite şi miozite (vezi criteriile bolilor │ │ │
│- FR în titru mai mare de 1/60: │neurologice), manifestări articulare. │ │ │
│- AAN în titru mai mare de 1/60; │ │ │ │
│- prezenţa anticorpilor anti SS-A (Ro) sau anti │ │ │ │
│SS-B (La); │ │ │ │
│4. Lipsa unei boli reumatice de bază (P.R., │ │ │ │
│L.E.S., S.D., P.M.) │ │ │ │
│ │ │ │ │
│SS secundar: │ │ │ │
│Simptomele şi semnele de mai sus + semne │ │ │ │
│clinice suficiente pentru a diagnostica P.R., │ │ │ │
│LES, SD, PM; │ │ │ │
│Excluse: sarcoidoza, limfom preexistent, SIDA şi│ │ │ │
│alte cauze de keratită sicca sau de tumefiere a │ │ │ │
│glandelor salivare. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│EXPLORĂRI DE LABORATOR: │ │ │ │
│- VSH crescut în faza acută; │ │ │ │
│- anemie normocromă şi normocitară; │ │ │ │
│- hipergamaglobulinemie; │ │ │ │
│- titru crescut de factori reumatoizi; │ │ │ │
│- anticorpii antinucleari; │ │ │ │
│- crioglobulinemie mixtă; │ │ │ │
│- niveluri crescute de complexe imune │ │ │ │
│circulante; │ │ │ │
│- prezenţa anticorpilor anti SS-A(Ro) şi anti │ │ │ │
│SS-B (La), prezenţa anticorpii anti SS-C; │ │ │ │
│- beta-2 microglobulina crescută în ser, urină │ │ │ │
│şi salivă. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Manifestări respiratorii, gastrointestinale, │ │ │ │
│cutanate, endocrine, neurologice, articulare, │ │ │ │
│musculare, hematologice şi renale dau │ │ │ │
│invalidităţi în SS primar (vezi criteriile │ │ │ │
│respective). │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│ARTRITELE MICROCRISTALINE ŞI DISMETABOLICE │ │ │ │
│ │ │ │ │
│GUTA - cod de boală 630 din lista de 999 coduri │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0. │
│de boală după C.I.M. │ │ │Nu se încadrează în grad de │
│GUTA - artrită cu prezenţa tisulară a unor │ │ │invaliditate. │
│depozite cristaline de urat monosodic, rezultate│DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Recomandări: │
│ca urmare a unei hiperuricemii preexistente şi │ │ │- dispensarizare medic familie │
│de regulă de lungă durată. │Guta clinic se manifestă sub forma atacului acut │ 20 - 30% │sau medic specialist reumatolog; │
│Hiperuricemia familială este poligenică şi │de artrită extrem de dureroasă, monoarticulară │ │- controale periodice; │
│multifactorială şi este frecvent corelată cu │fără alte simptome generale cu o durată limitată │ │- regim alimentar; │
│sexul masculin, obezitate, aport alimentar de │de 3 - 4 zile şi un urmate de un interval liber │ │- tratament specific; │
│proteine, statut socio-profesional. │fără simptome. (Artrita este frecvent localizată │ │- evitarea microtraumatismelor, a │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL GUTEI │la nivelul art. metatarsofalangiane a halucelui).│ │eforturilor fizice intense, a │
│(Criterii ARA 1975): │ │ │ingestiei de alcool, a unor │
│1. Inflamaţie articulară care atinge apogeul în │Guta clinic se manifestă sub forma atacului acut │ 30 - 40% │medicamente (diuretice) etc. │
│maximum o zi; │de artrită la 1 - 2 articulaţii cu puţine │ │ │
│2. Un alt acces de acelaşi fel; │simptome generale, cu o durată de 1 - 2 │ │ │
│3. Acces monoarticular; │săptămâni, urmate de interval liber, fără alte │ │ │
│4. Roşeaţa articulaţiei afectate; │simptome. Artrita poate cuprinde halucele │ │ │
│5. Tumefacţie asimetrică a unei articulaţii; │bilateral sau halucele şi glezna. │ │ │
│6. Durere sau tumefacţia a articulaţiei │ │ │ │
│metatarsofalangiene a halucelui; │Guta sub formă de atac acut de artrită localizată│ 40 - 49% │ │
│7. Afectare unilaterală a articulaţiei │la 2 - 3 articulaţii (haluce + gleznă + genunchi)│ │ │
│metatarsofalangiene a halucelui; │însoţite de semne generale de inflamaţie │ │ │
│8. Afectare unilaterală a tarsului. │(leucocitoză + febră + creşterea VSH) cu durată │ │ │
│9. Tof gutos (probabil sau demonstrat); │de 1 - 2 săptămâni şi care cedează la tratament, │ │ │
│10. Hiperuricemie; │fiind urmată de o perioadă de acalmie fără nici │ │ │
│11. Imagini geodice subcorticale; │un simptom cu durata de 1 an. │ │ │
│12. Prezenţa cristalelor de UMS. │ │ │ │
│13. Negativitatea culturilor bacteriene din │Guta intercritică şi atacuri acute recurente de │ │ │
│lichidul sinovial; │gută la 6 - 12 luni, urmate de interval complet │ │ │
│14. Vindecarea completă a unui acces; │asimptomatic. │ │ │
│15. Cel puţin două accese observate de medic. │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │ │
│Prezenta cristalelor de UMS în lichidul sinovial│ │ │ │
│sau existenţa unui tof demonstrat precizează │Guta cronică tofacee, în care atacurile acute │ 50 - 60% │Gradul III de invaliditate. │
│diagnosticul: În absenţa acestor două criterii, │survin tot mai des şi cu durată mai lungă │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│diagnosticul de gută este aproape sigur dacă │însoţite de febră, sunt poliartriculare în │ │prin reducerea efectuării │
│sunt întrunite cel puţin 6 din 13 criterii. │special mb. pelvine. Deşi puseul se remite │ │gestualităţii profesionale, a │
│Diagnosticul pozitiv de gută este permis numai │complect, apar leziuni osoase erozive şi sunt │ │ortostatismului şi mersului. │
│de evidenţierea cristalelor intracelulare de UMS│afectate structurile periarticulare, bursele şi │ │Schimbarea locului de muncă. │
│în leucocitele lichidului sinovial sau la │tendoanele. │ │ │
│nivelul tofilor gutoşi (diagnostic de │ │ │ │
│certitudine). │Guta cronică tofacee cu o durată lungă de boală │ 60 - 70% │ │
│În absenţa identificării cristalelor specifice │activă, crize frecvente, hiperuricemie şi │ │ │
│diagnosticul prezumtiv de gută o dă triada: │predilecţie pentru episoadele poliarticulare. │ │ │
│- un episod de monoartrită cu debut brusc şi │Formarea depozitelor tofacee la nivelul │ │ │
│urmat de un interval liber; │pavilionului urechii, la nivelul degetelor, │ │ │
│- răspuns dramatoc al artritei după iniţierea │ole-craniului, tendonului lui Achile etc., cu │ │ │
│tratamentului cu colchicină (efect prompt în │evoluţie progresivă. │ │ │
│primele 48 ore); │ │ │ │
│- hiperuricemie. │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ: │ 70 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│ │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total,│
│EXPLORĂRI DE LABORATOR: │Guta în faza cronică, poliarticulară, în care │ 70 - 80% │cu posibilitatea invalidului de a se│
│Explorări biochimice: │lipsesc perioadele libere intercritice, cu │ │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│- ac. uric crescut peste 7 mg/dl ptr. B şi 6 │distrucţia articulară marcată şi tofii │ │se orienta spaţial, fără ajutorul │
│mg/dl ptr. F; │subcutanaţi de dimensiuni importante, ce │ │altei persoane. │
│- VSH crescut în atacurile acute de gută; │determină deformaţii la nivelul mâinilor prin │ │ │
│- leucocitoză cu neutrofilie; │afectarea membrelor toracice. │ │ │
│- hiperuricemia se asociază cu hiperglicemie; │Tofii giganţi şi procesele degenerative │ │ │
│- creşterea concentraţiei lipidelor totale şi │articulare secundare pot limita mobilitatea │ │ │
│trigliceridelor; │articulară prin interesări atât ale structurilor │ │ │
│- factorii reumatoizi ulteriori prezenţi în │articulare cât şi a celor periarticulare. │ │ │
│titruri mici; │ │ │ │
│- lichidul sinovial extras dintr-o articulaţie │Guta sub forma pseudoflegmonoasă (guta cronică │ 80 - 90% │ │
│afectată prezintă între 1.000 şi 50.000 de │poliarticulară în care manifestările locale sunt │ │ │
│leucocite (majoritatea polinucleare); │foarte accentuate, mimând o inflamaţie │ │ │
│- examenul lichidului sinovial permite decelarea│supurativă). │ │ │
│intracelulară a cristalelor de UMS, aspect │ │ │ │
│caracteristic gutei care precizează │Guta cronică poliarticulară tofacee asociată cu │ │ │
│diagnosticul. │diabetul zaharat; HTA, psoriazisul, nefropatie │ │ │
│Explorarea radiologică: exclude alte tipuri de │gutoasă. │ │ │
│artropatie şi identifică depozitele tofacee │ │ │ │
│osoase la bolnavii cu gută recunoscută. │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ GRAVĂ: │ 90 - 100% │Gradul I de invaliditate. │
│Eroziunile osoase determinate de depozitele de │ │ │Pierderea totală a capacităţii de │
│cristale de UMS se corelează atât cu durata cât │Guta cronică poliarticulară cu lipsa perioadelor │ │autoservire, de autoconducere sau de│
│şi cu severitatea bolii. Eroziunile osoase │libere intercritice cu anchiloza osoasă aşa │ │orientare spaţială, necesitând │
│importante coexistă cu un spaţiu articular │numita artrita gutoasă anchilozantă la nivelul │ │îngrijire sau supraveghere │
│relativ păstrat = aspect de gută; defecte osoase│membrelor toracice şi pelvine, cu tofi ulceraţi │ │permanentă din partea altei │
│radiotransparente rotunde sau ovalare situate în│suprainfectaţi, cu manifestări renale de tip │ │persoane. │
│apropierea extremităţii articulare a osului şi │nefropatie prin ac. uric ce duce la insuficienţă │ │ │
│înconjurate de un lizereu osteosclerotic │renală acută sau cronică. │ │ │
│sugerează guta. │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│CONDR0CALCINOZA (PSEUDOGUTA) - cod de boală 630 │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ. │ 0 - 20% │Grad 0. │
│din lista de 999 coduri de boală după C.I.M. │ │ │Nu se încadrează în grad de │
│ │Condrocalcinoza în forma asimptomatică. Prezenţa │ │invaliditate. │
│CONDROCALCINOZA (PSEUDOGUTA) calcificări ale │depozitelor de cristale de PFDC evidenţiate │ │ │
│cartilajului articular, ale meniscurilor, ale │radiologic în majoritatea articulaţiilor, fără │ │ │
│sinovialei şi ale ţesuturilor periarticulare │alte simptome. │ │ │
│prin depozitele de cristale de pirofosfat │ │ │ │
│dihidratat de calciu cu localizare în interiorul│ │ │ │
│sau în jurul articulaţiilor. │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ. │ 20 - 49% │Grad 0. │
│Condrocalcinoza (C.C.) recunoaşte din punct de │ │ │Nu se încadrează în grad de │
│vedere etiologic existenţa formelor primitive │Condrocalcinoza în forma pseudogutoasă, cu │ │invaliditate. │
│(idiopatice) şi a formelor secundare, asociate │episoade acute de inflamaţie articulară ce │ │ │
│altor boli. │durează 1 - 2 zile până la 3 - 4 săptămâni, cu │ │ │
│Cauza cea mai frecventă în formele secundare │afectare mono sau oligoarticulară şi care se │ │ │
│este reprezentată de hiperparatiroidismul │remite complet. │ │ │
│primar. C.C. face parte din tabloul │Între episoade pacienţii sunt complet │ │ │
│reumatismelor prin microcristale. │asimptomatici, iar ex. radiologic poate evidenţia│ │ │
│ │depozite de cristale de PFDC. │ │ │
│EXPLORĂRI DE LABORATOR: │ │ │ │
│- depozitele cristaline de pirofosfat dihidratat│ │ │ │
│de calciu (PFDC) la nivelul cartilajului │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Grad III de invaliditate. │
│articular dau imagine radioopacă, iniţial │ │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% │
│punctiformă, ulterior liniară. Are aspect de fin│Condrocalcinoza cu localizare la nivelul │ 50 - 60% │prin reducerea efectuării │
│lizereu calcic ce apare la nivelul ţesutului │discurilor intervertebrale (mai frecvent inelul │ │gestualităţii profesionale, a │
│cartilaginos (linie trasă cu creionul). │fibros, mai rar nucleul pulpos), realizând │ │ortostatismului şi mersului. │
│ │calcinoze discale, cu simptomatologie dureroasă │ │Recomandări: │
│Rg. genunchilor, bazinului, mâinilor pune în │rahidiană. │ │- internare în caz de puseu acut şi │
│evidenţă condrocalcinoza. Modificările de tip │ │ │tratament de specialitate; │
│artrozic degenerativ ale artic. coexistă cu un │A. Tipul pseudoreumatoid de condrocalcinoză. │ 60 - 70% │- control periodic; │
│aspect distructiv (geode subcondrale, │Bolnavii prezintă afectare poliarticulară cu │ │- schimbarea locului de muncă în │
│osteofitoză exuberantă). │episoade inflamatorii subacute care durează │ │munci fără frig, umezeală, curenţi │
│ │săptămâni sau chiar luni. Bolnavii prezintă │ │de aer │
│Examenul lichidului sinovial confirmă │tumefacţii articulare cu limitarea mobilităţii, │ │ │
│diagnosticul (prezenţa cristalelor PFDC). │factorii reumatoizi prezenţi în titruri mici. │ │ │
│ │Tabloul clinic mimează o poliartrită reumatoidă. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │B. Tipul pseudoartrozic de condrocalcinoză. │ │ │
│ │Bolnavii prezintă episoade acute de inflamaţie │ │ │
│ │însoţite de modificări articulare degenerative, │ │ │
│ │la nivelul art. genunchi, radiocarpiene, MCF, │ │ │
│ │umeri, tibiotarsiene, coxofemurale. Depozite │ │ │
│ │calcare caracteristice vizibile radiologic şi │ │ │
│ │modificări degenerative importante. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │C. Tipuri combinate de condrocalcinoză care pot │ │ │
│ │complica frecvent evoluţia bolii. │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│ALTE ARTROPATII: │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ARTROPATIA CU CRISTALE DE HIDROXIAPATITA - sunt │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ │ │
│manifestări inflamatorii articulare, uneori │ │ │ │
│distructive, produse de calcificări │Calcificări periarticulare ale umărului: │ │ │
│periarticulare şi depozite intraarticulare de │periartrită calcifiantă a umărului. │ │ │
│cristale de hidroxiapatită. │Calcificări ale rahisului coloanei lombare. │ 0 - 20% │Grad 0 │
│ │Calcificările tendoanelor m. fesier. │ │Nu se încadrează în grad de │
│EXPLORĂRI DE LABORATOR: │Aceste calcificări sunt latente sau uneori au o │ │invaliditate. │
│- VSH crescut în puseele inflamatorii; │evoluţie acută sau cronică, monoarticular, sunt │ │ │
│- factor reumatoid absent; │deseori recidivante dar nu dau invaliditate. │ │ │
│ │În formele de artrită cu microcristale de HA │ │ │
│Radiografiile evidenţiază calcificări │evoluează ca monoartrite acute sau cronice cu │ │ │
│periarticulare sau paradiafiazare, punctiforme │evoluţie bună între puseuri. (Vezi criteriile │ │ │
│sau în grămezi opace cu dimensiuni variate. │bolilor reumatismale abarticulare). │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│COXARTROZA - cod de boală 633 din lista de 999 │ │ │ │
│coduri de boală după C.I.M. │ │ │ │
│ │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0. Nu se încadrează în grad de │
│Coxartrozele (artrozele coxofemurale) - sunt │ │ │invaliditate. │
│artropatii cronice care afectează articulaţiile │Coxartroze secundare polare superioare sau │ 0 - 10% │Măsuri profilactice: │
│coxofemurale caracterizate morfopatologic prin │inferioare posttraumatice unilaterale fără │ │- regim hipocaloric pentru scăderea │
│leziuni degenerative ale cartilajului hialin │modificări clinice subiective şi fără semne │ │în greutate la persoanele obeze; │
│articular, cu interesarea osului subcondral, │clinice patologice la ex. obiectiv al bolnavului.│ │- gimnastică medicală; │
│sinovialei şi ţesuturilor moi periarticulare şi │ │ │- cură balneară; │
│clinic prin dureri cu limitarea mişcărilor în │Coxartroze polare superioare sau inferioare │ 10 - 19% │- evitarea ortostatismului prelungit│
│artic. coxofemurale şi greutate la mobilizare. │posttraumatice unilaterale fără semne clinice │ │mersul pe teren accidentat; │
│Domină patologia şoldului prin frecvenţa sa mare│patologice la ex. obiectiv. │ │ │
│(90% din artropatiile coxofemurale) şi prin │Bolnavul acuză dureri coxofemurale la mers │ │ │
│caracterul său invalidant. │prelungit. │ │ │
│Coxartrozele afectează ambele sexe (cu o uşoară │Diagnosticul coxartrozei este unul radiologic. │ │ │
│predominenţă feminina), frecvenţa crescând cu │ │ │ │
│vârsta. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC: │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│A. Simptome: │ │ │invaliditate. Grad 0. │
│1. - Subiective: - dureri în regiunea inghinală │Coxartroze primare sau secundare posttraumatice │ 20 - 30% │Măsuri profilactice: │
│cu iradiere pe faţa anterioară a coapsei, către │unilaterale sau postmalformaţii protruzive │ │- gimnastică medicală; │
│genunchi; alteori este resimţită cu intensitate │unilaterale (coxa profunda de gr. 1 la care │ │- măsuri igienico-dietetice pentru │
│maximă pe faţa externă a regiunii trohanteriene │fundul cotilului atinge linia ilioischiatică) │ │evitarea obezităţii; │
│(cu iradiere pe faţa externă a coapsei) sau în │fără semne obiective patologice la ex. obiectiv. │ │- cură balneară. │
│regiunea fesieră (cu iradiere pe faţa post. a │Diagnosticul coxartrozei este numai radiologic. │ │ │
│coapsei; │Bolnavii acuză dureri inghinale la mers │ │ │
│ - mai rar (10% din cazuri) este│prelungit. │ │ │
│o durere izolată a genunchiului, durere │ │ │ │
│proiectată; │ │ │ │
│ - durere de tip mecanic, │Coxartroze primare sau secundare posttraumatice │ 30 - 40% │ │
│agravată de mers (în special pe scări sau pe │unilaterale sau post malformaţii protuzive │ │ │
│teren accidentat), de sprijin, de mişcare, de │unilaterale (pe o coxa profunda de gr. 2 - la │ │ │
│oboseală, "durere de sfârşit de zi" şi calmată │care fundul cotilului depăşeşte linia │ │ │
│de repaus; │ilioischiatică). │ │ │
│ - impotenţă funcţională │ │ │ │
│de intensitate variabilă care împiedica pe │Coxartroze primitive sau secundare posttraumatice│ 40 - 49% │ │
│bolnav să urce scările sau să alerge; │unilaterale sau pe malformaţii protuzive (coxa │ │ │
│2. Obiective: - şchiopătarea, bolnavul evitând │profunda gr. 3 - protuzie acetabulară). Bolnavii │ │ │
│să se sprijine pe membrul inferior bolnav. Când │acuză dureri inghinale, la ridicarea de pe scaun,│ │ │
│stă în picioare observăm o atitudine vicioasă, │la ortostatism prelungit, la mers, la coborârea │ │ │
│cu membrul inferior în uşoară flexie şi rotat │scărilor şi dispar în decubit. │ │ │
│extern. Tardiv, putem remarca o coborâre a │La ex. obiectiv uşoară limitare a mişcărilor de │ │ │
│pliului fesier, o atrofie musculară. │rotaţie. │ │ │
│ - limitarea mobilităţii: │Diagnosticul clinic este susţinut radiologic. │ │ │
│bilanţul articular şi muscular evidenţiază │ │ │ │
│limitarea precoce a rotaţiei, extensiei şi │ │ │ │
│abducţiei în coxofemurală; flexia se menţine │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate. │
│normală mult timp (spre deosebire de coxite, la │ │ │Capacitatea de muncă 50% pierdută │
│care se limitează rapid). │Coxartroze primare sau secundare unilaterale │ 50 - 60% │prin reducerea efectuării │
│În formele activate, nu poate pune "picior peste│posttraumatice sau secundare pe coxa retroversa │ │gestualităţii profesionale, a │
│picior", nu se poate încălţa. În coxartrozele │(sechele de epifizioliză). │ │ortostatismului şi a mersului. │
│mai avansate mecanismul şchiopătării ţine de: │ │ │Bolnavul acuză dureri de tip mecanic│
│leziunile osteoarticulare dureroase, contractura│Coxartroze secundare pe coxa plana (osteocondrită│ │(apar la ridicarea de pe scaun, la │
│flexorilor, deficitul fesierului mijlociu şi │deformantă juvenilă). │ │ortostatism prelungit, la mers, la │
│atrofia cvadricepsului. Suitul, coborâtul │ │ │coborârea scărilor şi dispar în │
│scărilor ca şi perimetrul de mers se reduc │Coxartroze secundare unilaterale │ │repaos). │
│progresiv. Mersul nu mai este posibil decât cu │postosteonecrozei, condrocalcinozei, bolii │ │- schimbarea locului de muncă în │
│sprijin în baston, apoi pe două bastoane sau │Morquio. │ │munci fără ortostatism prelungit, │
│cârje axilare. În formele foarte evoluate, cu │Bolnavii prezintă dureri în regiunea inghinală │ │poziţii vicioase în timpul │
│anchiloză în atitudine vicioasă (adducţie, │sau în triunghiul Scarpa cu iradiere în regiunea │ │lucrului, frigul, umezeala. │
│flexie şi rotaţie externă) şi dureri permanente,│fesieră şi retrotrohanteriană sau faţa anterioară│ │ │
│invaliditatea e gravă (nu mai poate părăsi │a coapsei până la genunchi (uneori gonalgii │ │ │
│patul, deşi starea generală este relativ bună). │izolate). │ │ │
│B. Manifestări radiologice: │La ex. obiectiv: mers salutând cu limitarea │ │ │
│Semiologia radiologică a coxartrozelor este │mişcărilor de rotaţie, abducţie, adducţie. │ │ │
│caracterizată prin 3 tipuri de modificări: │Diagnosticul pozitiv este clinic şi radiologic. │ │ │
│ │ │ │ │
│1. Îngustarea interliniei articulare (este │Coxartroze primare sau secundare unilaterale │ 60 - 70% │Bolnavul acuză dureri inghinale şi │
│constatată în zona articulară portantă unde se │posttraumatism sau malformaţii congenitale, │ │triunghiul Scarpa, la ridicarea în │
│exercită presiuni maxime, de obicei │condrocalcinozei, bolii Morquio, bolii Paget, │ │ortostatism, la mers, la coborâtul │
│supero-externe şi mai rar intern sau axial). │coxite infecţioase, osteomalacie etc. │ │şi urcatul scărilor. Bolnavul are un│
│2. Osteoscleroză subcondrală: reacţie de │La ex. obiectiv limitarea mişcărilor de rotaţie, │ │mers salutând cu instabilitate a │
│osteocondensare faţă de excesul de presiune din │abducţie, adducţie şi limitarea flexiei cu │ │şoldului şi bazinului la mersul pe │
│zona în care cartilajul s-a deteriorat (aspect │atitudine vicioasă a coxofemuralelor afectate (în│ │distanţe mari. │
│de benzi opace, de o parte şi de alta a │flexum rotaţie externă şi adducţie), atrofia │ │Necesită sprijin baston. │
│interliniei articulare). │grupului muscular fesier şi cvadricepsului. │ │ │
│3. Osteofitoza se dezvoltă în afara zonelor │"Semnul pantofului" este pozitiv (bolnavul nu │ │ │
│articulare supuse presiunilor: │poate efectua flexia - rotaţia necesară │ │ │
│- cotiloidiene externe; │sprijinirii piciorului de coapsa opusă pentru a │ │ │
│- femurale: osteofitoză marginală a capului; │încălţa pantoful. │ │ │
│- osteofitoză perifoveală; │ │ │ │
│C. Absenţa modificărilor biologice. │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ │ 70 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│D. Stare generală bună. │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total,│
│E. Forme clinice: │Coxartroze primare sau secundare bilaterale cu │ 70 - 80% │prin posibilitatea invalidului de a │
│- după criteriul topografic: │limitarea mişcărilor de rotaţie, abducţie, │ │se autoservi, de a se autoconduce, │
│ - coxartroze polare superioare - sunt cele│adducţie şi flexie cu atitudini vicioase a │ │de a se orienta spaţial, fără │
│mai frecvente, de obicei secundare unei │coxofemuralelor în flexie, rotaţie externă şi │ │ajutorul altei persoane. │
│"displazii coxofemurale simple" (coxa valga şi │adducţie, cu atrofia grupelor musculare fesiere │ │ │
│displazia cotiloidiană) sau a unei subluxaţii a │şi ecvadricepsului bilat. │ │ │
│capului femural sau anteversiei exagerate. │ │ │ │
│Evoluează spre agravare, marea majoritate a │ │ │ │
│cazurilor având indicaţie chirurgicală; │Coxartroze primare sau secundare bilaterale cu │ 80 - 90% │ │
│ - coxartroze interne (centrale, axiale); │dureri şi instabilitate coxofemurală cu reducerea│ │ │
│- după criteriul etiologic: │posibilităţii de mers. │ │ │
│ - coxartroze primare - în jurul vârstei │Coxartroză rapid distructivă bilaterală cu │ │ │
│de 50 - 60 ani, de obicei bilaterale cu o │reducerea accentuată până la 70% din valorile │ │ │
│morfologie normală a coxofemuralelor, cu │fiziologice ale mobilităţii şoldului. │ │ │
│evoluţie lentă. Pot coexista cu artroze ale │ │ │ │
│mâinilor, genunchilor şi rahisului (boală │ │ │ │
│artrozică vertebro-periferică); │ │ │ │
│ - coxartroze secundare (60 - 65%) │ │ │ │
│debutează înainte de 40 ani cu o evoluţie │ │ │ │
│rapidă. Se disting următoarele forme clinice: │ │ │ │
│- coxartroze secundare malformaţiilor luxante; │ │ │ │
│- coxartroze orizontale secundare anterversiei │ │ │ │
│crescute a colului femural şi cotilului; │ │ │ │
│- coxartroze secundare malformaţiei protruzive. │ │ │ │
│Coxartrozele se dezvoltă rar pe un cotil profund│ │ │ │
│simplu (coxa profundă de gradul 1, la care │ │ │ │
│fundul cotilului atinge linia ilioischiatică). │ │ │ │
│Pe coxa profunda gr. 2 (la care fundul cotilului│ │ │ │
│depăşeşte linia ilioischiatică) sau coxa │ │ │ │
│profunda de gr. 3 denumită şi protruzia │ │ │ │
│acetabulară (peretele intern al cotilului │ │ │ │
│proemină în interiorul bazinului). │ │ │ │
│- coxartrozele secundare pe coxa retrorsa │ │ │ │
│(sechele de epifizioliză); │ │ │ │
│- coxartrozele secundare pe coxa plana (cap │ │ │ │
│femural turtit, ovoid sau în formă de ciupercă, │ │ │ │
│pe un col femural scurt) Este vorba despre o │ │ │ │
│dismorfie sechelară a bolii Legg-Perthes-Calve │ │ │ │
│(osteocondrită deformantă juvenilă constând din │ │ │ │
│osteonecroza nucleului capului femural). │ │ │ │
│- coxartroza secundară unei osteonecroze a │ │ │ │
│capului femural; │ │ │ │
│- coxartroza secundară condrocalcinozei; │ │ │ │
│- coxartroza secundară bolii Morguio (tulburări │ │ │ │
│de formare a epifizelor membrelor şi │ │ │ │
│platispondilie); │ │ │ │
│- alte coxartroze secundare după coxite │ │ │ │
│reumatismale sau infecţioase; în boala Paget; │ │ │ │
│în osteomalacie şi în cazul sechelelor │ │ │ │
│traumatice (după reducerea defectuoasă a │ │ │ │
│fracturilor de cotil). │ │ │ │
│Diagnosticul pozitiv al coxartrozelor se bazează│ │ │ │
│pe 5 criterii esenţiale: │ │ │ │
│1. dureri inghinofesiere de tip mecanic; │ │ │ │
│2. limitarea precoce a rotaţiei, extensiei şi │ │ │ │
│abducţiei în coxofemurală, amplitudinea flexiei │ │ │ │
│fiind mult timp conservată; │ │ │ │
│3. modificările radiografice: îngustarea │ │ │ │
│segmentară a interliniei articulare, │ │ │ │
│osteoscleroză subcondrală şi osteofitoză; │ │ │ │
│4. absenţa modificărilor biologice; │ │ │ │
│5. stare generală bună. │ │ │ │
│Deci diagnosticul pozitiv de coxartroză se │ │ │ │
│bazează pe modificările clinice şi cele │ │ │ │
│radiologice. │ │ │ │
│- Explorările de laborator; │ │ │ │
│- Radiografia bazinului de faţă standard │ │ │ │
│(singura realmente utilă); │ │ │ │
│Posibil, dar nu obligatoriu: │ │ │ │
│-Tomografie computerizată; │ │ │ │
│- Scintigrafie osoasă; │ │ │ │
│- RMN. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│GONARTROZA - cod de boală 634 din lista de 999 │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0. Nu se încadrează în │
│coduri de boală după C.I.M. │ │ │grad de invaliditate. │
│ │Artroză incipientă femuro-patelară unilaterală │ 0 - 10% │- regim hipocaloric pentru scăderea │
│Gonartroza este cea mai frecventă artroză şi cea│secundară sau primitivă. │ │în greutate la persoanele obeze; │
│mai frecventă artropatie a genunchiului. │Bolnavul acuză gonalgii la mers prelungit. │ │- gimnastică medicală; │
│Frecvenţa mai mare de 3 - 4 ori la femei faţă │Ex. obiectiv clinic este normal. │ │- cură balneară; │
│de bărbaţi. │Rg. genunchiului profil incidenţă axială 30, │ │- evitarea ortostatismului mersul pe│
│Din punct de vedere etiologic gonartrozele sunt │60, 90 arată îngustarea liniei femuro-patelare.│ │teren accidentat; │
│primitive şi secundare. │ │ │ │
│Gonartrozele primitive debutează între 40 - 50 │Artroză femuro-tibială secundară sau primitivă │ 10 - 19% │ │
│ani, în special la femei, de obicei obeze şi cu │unilaterală incipientă cu dureri de tip mecanic, │ │ │
│varice la membrele pelvine. │fără semne inflamatorii la ex. obiectiv şi ex. de│ │ │
│Gonartrozele secundare debutează precoce, sunt │laborator, cu deviaţii axiale femuro-tibiale în │ │ │
│unilaterale şi necesită frecvent intervenţii │plan frontal (genu varum sau valgum unilateral). │ │ │
│chirurgicale. │ │ │ │
│Dintre cauzele cele mai frecvente, în │ │ │ │
│gonartrozele secundare sunt menţionate: │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│- traumatismele (sechele de fracturi, luxaţii, │ │ │invaliditate. Grad 0. │
│entorse, leziuni menisc) │Gonartroză secundară unilaterală posttraumatică │ 20 - 30% │Măsuri profilactice: │
│- tulburări statice: - dezaxarea axei │sau primitivă unilaterală (de tipul artrozei │ │- gimnastică medicală; │
│femuro-tibiale cu solicitările în varus sau │femuro-patelare sau femuro-tibiale incipiente) │ │- măsuri igienico-dietetice pentru │
│valgus (genu valgum varus); │fără limitarea mobilităţii, cu gonartroze │ │evitarea obezităţii; │
│ - dezaxarea aparatului │reactivate remise clinic în 1 - 2 săptămâni. │ │- cură balneară. │
│rotulian (displazii rotuliene, luxaţii şi │ │ │ │
│subluxaţii rotuliene); │Gonartroză secundară posttraumatică sau primitivă│ 30 - 40% │ │
│- o serie de factori generali favorizează │unilaterală (de tipul artrozei femuro-patelare │ │ │
│apariţia artrozei: tulburările endocrine │incipiente) fără limitarea mobilităţii, cu │ │ │
│(insuficienţa ovariană, menopauza); tulburările │deviaţii axiale femuro-tibiale în plan frontal │ │ │
│metabolice (obezitatea); factorii genetici │(genu varum sau valgum bilateral). │ │ │
│(displazii). │ │ │ │
│ │Gonartroze primare sau secundare de tipul │ 40 - 49% │ │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC: │artrozei femuro-patelare unilaterale însoţite de │ │ │
│ │laxitate genunchi unilateral (leziuni │ │ │
│4. Manifestări clinice: │degenerative ale ligamentelor colaterale, │ │ │
│- subiective: durerea între puseele inflamatorii│instabilitate laterală mică). │ │ │
│este de tip mecanic (calmate la repaus şi │ │ │ │
│exacerbate la mers, coborâtul şi urcatul │ │ │ │
│scărilor, la genuflexii). │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate. │
│În puseul acut durerea este de tip inflamator │ │ │Capacitatea de muncă 50% pierdută │
│(persistă şi în repaos). │Gonartroze primare sau secundare posttraumatice │ 50 - 60% │prin reducerea efectuării │
│- obiective: - sindrom de instabilitate │unilateral cu deviaţii axiale femuro-tibiale în │ │gestualităţii profesionale, a │
│(laterală, anteroposterioară sau rotatorie) prin│plan frontal (genu varum sau valgus) sau dezaxare│ │ortostatismului şi a mersului. │
│laxitatea sau leziunea ligamentelor laterale şi │în plan sagital (genu flexum) cu limitarea │ │- Evitarea suprasolicitării │
│încrucişate, ce însoţeşte frecvent gonartroza, │mobilităţii genunchiului (extensie, flexie) │ │funcţionale, alternarea │
│mărind dificultatea recuperării funcţionale; │decompensată algic. │ │ortostatismului şi mersului cu │
│ - mărirea de volum a genunchiului, │ │ 60 - 70% │perioade frecvente de repaus, │
│poate fi cauzată de inflamaţia sinovială; │Gonartroze primare sau secundare unilateral │ │evitarea mersului de distanţe mari │
│reacţia lichidiană hidartrozică; tendinite şi │decompensate algic şi funcţional cu instabilitate│ │şi mai ales pe teren accidentat; │
│ligamentite; hipertrofia adipoasă; hipertrofia │a genunchiului lateral şi antero-posterior, cu │ │- evitarea urcatului şi coborâtului │
│epifizară (în gonartrozele avansate). │tumefacţia genunchiului în perioadele activate │ │scărilor; │
│ - genunchiul dezaxat, circa 30% din│însoţite sau nu de chist sinovial popliteu (chist│ │- combaterea excesului ponderal; │
│gonartroze sunt secundare unui genu varum sau │Baker), cu dezaxare în plan sagital (genu flexum)│ │- mers cu sprijin în baston; │
│genu valgum. Dezaxaţia sagitală în genu flexum │şi limitarea mobilităţii (extensie, flexie activă│ │- renunţarea la activităţile │
│poate să ţină de o gonartroză avansată, de │şi pasivă). │ │sportive; │
│retracţia ischiogambierilor sau de o gonartroză │ │ │ │
│inflamată. │ │ │ │
│ - limitarea mobilităţii - afectarea│DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ │ 70 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│frecventă a rotulei prin procesul artrozic │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total,│
│diminuă forţa cvaricepsului încă de la debutul │Gonartroze bilat. secundare posttraumatice sau │ 70 - 80% │cu posibilitatea invalidului de a se│
│gonartrozei (cu extensia incompletă a │primitive avansate cu dezaxare în plan frontal │ │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│genunchiului). De asemenea, gonartroza se │(genu varum) cu limitarea mobilităţii genunchilor│ │se orienta spaţial, fără ajutorul │
│însoţeşte de reducerea amplitudinii şi forţei │progresivă (extensia, flexia) decompensate algic │ │altei persoane. │
│rotaţiei axiale a gambei. │şi funcţional, cu pusee inflamatorii active la │ │Necesită intervenţii chirurgicale │
│Gonartrozele evoluate se însoţesc de limitarea │intervale mici. │ │corectoare (osteotomie tibială de │
│flexiei, cu deficit de mers (pentru mersul pe │ │ │corecţie, care restabileşte axa │
│plan orizontal sunt necesare minimum 40 de │Gonartroze primare sau secundare bilaterale cu │ │mecanică femuro-tibială şi │
│flexie, iar pentru suitul scărilor 80 - 90 de │sindrom de instabilitate a genunchiului laterală │ │distribuţia fiziologică a │
│flexie şi posibilitatea unei extensii stabile şi│externă şi internă; anteroposterioară bilat. cu │ │presiunilor. │
│complete în rectitudinea genunchiului). │dezaxarea în plan frontal şi sagital cu limitarea│ │ │
│B. Semne radiologice: │mobilităţii pasive (flexie - extensie) cu pusee │ │ │
│- articulaţia femuro-patelară este prima care │inflamatorii acute la intervale mici, cu dureri │ │ │
│prezintă modificări radiologice subcondrale (la │de tip mecanic şi inflamator, permanente, cu │ │ │
│nivelul zonelor cu cartilajul ulcerat) şi │agravarea instabilităţii şi reducerea │ │ │
│osteofitoză (în afara zonelor de presiune │perimetrului de mers. │ │ │
│maximă). Radiografia standard nu poate evidenţia│ │ │ │
│decât stadiul artrozic constituit. Radiografia │ │ │ │
│femuro-patelară din incidenţa axială (defileul │ │ │ │
│opac) permite vizualizarea interliniei │ │ │ │
│cartilaginoase şi diagnosticul de debut al │ │ │ │
│procesului artrozic. Defileul standard poate │ │ │ │
│evidenţia şi o luxaţie rotuliană, bascularea │ │ │ │
│rotulei (fără deplasare laterală) sau o │ │ │ │
│displazie femuro-patelară. │ │ │ │
│- articulaţia femuro-tibială, prezintă │ │ │ │
│modificări artrozice ceva mai târziu, pensarea │ │ │ │
│interliniei; osteofitoză marginală; ascuţirea şi│ │ │ │
│hipertrofia spinelor tibiale, osteoscleroza │ │ │ │
│subcondrală. │ │ │ │
│C. Semne biologice: │ │ │ │
│Sunt necesare pentru precizarea unor gonartroze │ │ │ │
│activate sau hidartroze recidivante: │ │ │ │
│- VSH; │ │ │ │
│- studiul lichidului sinovial. │ │ │ │
│Criterii de diagnostic clinic: │ │ │ │
│- dureri de tip mecanic; │ │ │ │
│- semne clinice obiective; │ │ │ │
│- modificări radiologice; │ │ │ │
│- diagnosticul formelor clinice; │ │ │ │
│- examinările biologice, în funcţie de artrozele│ │ │ │
│activate sau hidartrozele recidivante. │ │ │ │
│Ex. de laborator: │ │ │ │
│- Rg. standard de faţă şi profil a genunchiului │ │ │ │
│(inclusiv cu încărcare, deci în ortostatism); │ │ │ │
│- Rg. de profil a genunchiului incidenţa axială │ │ │ │
│la 30, 60, 90 (pentru evidenţierea leziunilor│ │ │ │
│incipiente de gonartroză). │ │ │ │
│- Artroscopia genunchiului. │ │ │ │
│ │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│ARTROZELE PICIORULUI cod de boală 635 din │FARĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ. │ 0 - 20% │Grad 0. Nu se încadrează în grad de │
│lista de 999 coduri de boală după C.I.M. │ │ │invaliditate. │
│ │Artroză MTF a degetului mare (hallux valgus) │ 0 - 10% │Măsuri profilactice: │
│ │unilateral sau bilateral. │ │- evitarea încălţămintei │
│Artrozele piciorului sunt în majoritatea │Bolnavii acuză durere în zona antero-internă a │ │nefiziologice; │
│cazurilor artroze secundare unor traumatisme sau│piciorului de tip mecanic. │ │- tratamentul corect al │
│tulburări statice; zona de elecţie a procesului │ │ │traumatismelor piciorului; │
│degenerativ este artic. MTF halucelui la nivelul│Artroză tarso-metatarsiană (Lisfranc) unilaterală│ 10 - 19% │- talonete pentru picior plat sau │
│ante-piciorului, iar la nivelul tarsului este │sau bilaterală, (leziuni degenerative la nivelul │ │ghete ortopedice; │
│cuplul de torsiune │articulaţiilor cuneometatarsiene, însoţite de │ │ │
│(artic. subastragaliană şi mediotarsiană). │picior plat uni sau bilateral sau picior scobit. │ │ │
│Cauzele artrozelor piciorului sunt: │Bolnavii acuză dureri la mers pe teren accidentat│ │ │
│- traumatisme (fracturi vicios consolidate ale │şi ortostatism prelungit. │ │ │
│calcaneului, ale scafoidului sau MT, entorse │ │ │ │
│subastragaliene sau mediotarsiene. │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Nu se încadrează în grad de │
│- tulburări statice: picior scobit, plat, valg. │ │ │invaliditate. Grad 0. │
│talus valgus, talus varus, genu varum, genu │Artroză MTF a degetului mare în faza de hallux │ 20 - 30% │Măsuri profilactice: │
│valgum, malformaţii congenitale (sinostoze, │rigidus însoţite de sinovită secundară şi de │ │- intervenţii chirurgicale │
│condrodisplazii), sechele poliomielită; │bursită la nivelul exostozei capitometatarsiene │ │corectoare; │
│- artrite cronice: secundare P.R., │bilat. │ │- pantof sau ghete ortopedice; │
│spondilartritei periferice, gutei cronice; │ │ │- evitarea ortostatismului │
│- osteonecroze: (ale astragalului, scafoidului, │Artroză MTF a degetului al II (complicaţie │ 30 - 40% │prelungit, mersul pe teren │
│capului MT al II şi al III); │tardivă a unei osteonecroze capitometatarsiene │ │accidentat; │
│- încălţăminte nefiziologic: care accelerează │(Freiberg - Kohler) unilateral sau bilateral. │ │- cură balneară; │
│procesul degenerativ artrozic şi decompensarea │Bolnavii acuză dureri la dorsiflexia piciorului │ │ │
│funcţională; │la mers. │ │ │
│ │ │ │ │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC: │Artroza cuplului de torsiune (artroză │ 40 - 49% │Gradul 0 de invaliditate. │
│ │subastragaliană şi artroză mediotarsiană) │ │Nu se încadrează în grad de │
│A. Simptome: │unilaterală. │ │invaliditate. │
│1. Subiective: │Bolnavii acuză - dureri faţa dorsală a │ │Recomandări: │
│- durerea de tip mecanic exacerbate la mers şi │piciorului, cu instabilitatea tarsului posterior │ │- ghete ortopedice: intervenţii │
│calmate de repaos, treptat devine permanentă; │cu redoare progresivă şi limitarea mişcărilor de │ │chirurgicale ortopedice; │
│2. Obiective: │eversie şi inversie. │ │- cure balneare postoperatorii; │
│- redoarea articulaţiilor piciorului cu │ │ │ │
│limitarea flexiei dorsale şi plantare; │Artroză secundară a cuplului de torsiune prin │ │ │
│- şchiopătare la mers; │osteonecroză aseptică a capului astragalian sau │ │ │
│- kiperkeratoză la nivelul capului I şi V al │a scafoidului unilateral. │ │ │
│MTI; │Bolnavii acuză dureri submaleolar bilat. şi pe │ │ │
│- duriom pe faţa plantară; │faţa dorsală a piciorului la mers şi ortostatism,│ │ │
│- tulburări statice (picior scobit, picior plat,│cu greutate la mers pe teren accidentat şi │ │ │
│talus valgus, talus varus, etc.). │neregulat prin limitarea mişcărilor de eversie şi│ │ │
│B. Manifestări radiologice: │inversie. │ │ │
│Îngustarea şi neregularităţi ale interliniei │ │ │ │
│articulare; osteofitoză laterală şi dorsală, │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE. │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate. │
│osteocondensare subcondrală. │ │ │Capacitatea de muncă 50% pierdută. │
│C. Absenţa modificărilor biologice. │A. Artroza MTF a degetului al doilea, bilaterală,│ 50 - 60% │Recomandări: │
│D. Stare generală bună. │secundară unei osteonecroze capitometatarsiene │ │- schimbarea locului de muncă, fără │
│ │(Freiberg - Kohler); dorsiflexia limitată jenează│ │mers pe teren accidentat şi │
│ │desfăşurarea pasului. │ │neregulat şi ortostatism prelungit; │
│ │ │ │ │
│ │B. Artroza cuplului de torsiune bilaterală, prin │ 60 - 69% │ │
│ │asocierea unei artroze subastragaliene cu o │ │ │
│ │artroză mediotarsiană. Dureri faţa dorsală a │ │ │
│ │piciorului bilat. cu instabilitatea tarsului │ │ │
│ │post. (cu frecvente entorse). │ │ │
│ │Bolnavii prezintă redoare progresivă şi limitarea│ │ │
│ │mişcărilor de eversie şi inversie ceea ce crează │ │ │
│ │dificultăţi la mersul pe teren accidentat şi │ │ │
│ │neregulat. │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│ARTROZELE MÂINII cod de boală 635 din lista de │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0. │
│999 coduri de boală după C.I.M. │ │ │Nu se încadrează în grad de │
│ │Artrozele interfalangiene distale (Heberden) cu │ 0 - 10% │invaliditate. │
│Artrozele mâinii au cauze generale endocrine │limitarea minimă sau moderată a mobilităţii, cu │ │ │
│(carenţe de estrogeni, menopauză, acromegalie) │deformarea sau dezaxarea laterală a falangei │ │ │
│metabolice (diabetul, hipercolesterolemia) │distale. │ │ │
│vasculare şi genetice. │ │ │ │
│Artrozele mâinii sunt secundare traumatismelor │Artroze interfalangiene proximale (Bouchard) art.│ 10 - 19% │ │
│sau microtraumatismelor (fracturi intra sau │IFP este lărgită şi îngroşată, nu prin tumefacţia│ │ │
│juxtaarticulară cu lezarea cartilajelor, │ţesuturilor moi ci prin reacţii hipertrofice şi │ │ │
│rupturile sau întinderile aparatului ligamentar │osteofitice ale extremităţii falangelor cu uşoară│ │ │
│(vezi criteriile ap. locomotor). │limitare a mobilităţii. │ │ │
│ │ │ │ │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC: │Artroze secundare posttraumatice ale degetelor │ 20 - 49% │ │
│ │mâinii unilateral, cu redoare IF şi dezaxări │ │ │
│Semne subiective: - dureri la mobilizarea artic.│(după fracturi art. ale falangelor sau leziuni │ │ │
│degetelor: │ligamentare) │ │ │
│Semne obiective: redori cu limitarea │ │ │ │
│mobilităţii, deformaţii, dezaxări. │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 30% │Nu se încadrează în grad de │
│Manifestări radiologice: de artroze. │ │ │invaliditate. Grad 0. │
│ │Rizartroza policelui uni sau bilaterală (artroza │ 30 - 40% │ │
│ │trapezometacarpiană). │ │ │
│ │Bolnavii acuză dureri şi limitarea mobilităţii │ │ │
│ │policelui. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │Artroza erozivă a IF proximale şi distale cu │ 40 - 49% │ │
│ │puseuri inflamatorii, cu deformaţia degetelor şi │ │ │
│ │dezaxări. Radiologic: leziuni erozive şi │ │ │
│ │constructive. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate. │
│ │ │ │ │
│ │Rizartroza policelui (artroza │ 50 - 60% │Capacitatea de muncă 50% pierdută. │
│ │trapezometacarpiană) cu limitarea mobilităţii │ │Recomandări: │
│ │policelui cu deficit de prehensiune prin │ │- intervenţii chirurgicale │
│ │amiotrofia eminenţei tenare şi subluxaţia │ │corectoare (trapezectomie). │
│ │primului MC şi fixarea lui în adducţire şi │ │ │
│ │antepoziţie. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │Rizartroza policelui bilateral, în faza descrisă │ 60 - 70% │ │
│ │mai sus. │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│SPONDILOZELE - cod de boală 648 din lista de │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Nu se încadrează în grad de │
│999 coduri de boala după C.I.M. │ │ │invaliditate. │
│ │Cervicalgia cronică-forma clinică cea mai │ 0 - 10% │Recomandări: │
│A. SPONDILOZA CERVICALĂ: (CERVICARTROZA sau │frecventă. │ │- dispensarizare medic de familie şi│
│spondilo-discartroza cervicală) indică prezenţa │Bolnavii acuză dureri cervicale exacerbate de │ │reumatologic Policlinica │
│procesului artrozic degenerativ la nivelul │oboseală fizică şi intelectuală, însoţită uneori │ │teritorială; │
│coloanei cervicale; 60% din persoanele peste 40 │de anchiloză, acufene, tulburări oculare şi │ │- tratament medicamentos în fazele │
│de ani au o acuză cervicală de de cauză │laringo-faringiene, insomnii, stări depresive, │ │acute; │
│degenerativă. │dureri precordiale. │ │- cură balneară; │
│Artroza vertebrală afectează articulaţiile │ │ │ │
│discovertebrale şi art. interapofizară │ │ │ │
│posterioară; aparatul transvers, spinos şi │Cervicalgia acută sau torticolisul acut. │ 10 - 19% │ │
│ligamentar prezintă deasemeni modificări de tip │Cervicalgia acută însoţită de torticolis ce poate│ │ │
│hipertrofic sau calcificări cu repecursiuni │iradia ocular, auricular sau facial. Poate apare │ │ │
│clinice şi funcţional. │posttraumatism, pe fondul unor malformaţii osoase│ │ │
│Osteofitoza difuză (spondiloză) fără răsunet │cervicale, osteoartrite. │ │ │
│radicular şi medular, are ca simptom dominant │Redoarea coloanei cervicale cu înclinarea │ │ │
│durerea şi limitarea mobilităţii coloanei │laterală a capului dureroasă şi blocarea │ │ │
│vertebrale cervicale. │mişcărilor de rotaţie şi lateroflexie. │ │ │
│ │ │ │ │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC AL │Cefaleea cervicală: a. forma occipitală │ │ │
│SPONDILOZEI CERVICALE: │("Nevralgia Arnold") │ │ │
│ │ b. forma occipito-temporo- │ │ │
│1 Subiective: │maxilară; │ │ │
│- durerea coloanei cervicale; │ c. forma supraorbitară. │ │ │
│2. Obiective: │ │ │ │
│- ex. obiectiv este în general sărac; │Cefaleea poate fi episodică sau continuă, uşoară │ │ │
│- modificări ale curburii fiziologice a coloanei│sau severă şi este declanşată de poziţiile │ │ │
│cervicale; │vicioase şi eforturile fizice. │ │ │
│- contractură musculară paravertebrală; │Migrena cervicală - sindrom paroxistic │ │ │
│- afectarea mobilităţii segmentare şi globale │caracterizat prin cefalee, greţuri, vărsături, │ │ │
│(flexie, extensie, înclinare laterală, rotaţie).│tulburări oculare şi neurovegetative. │ │ │
│3. Manifestări radiologice: ex. radiologic este │ │ │ │
│principalul mijloc de diagnostic (Rg standard); │Spondiloza cervicală poate iniţia şi întreţine şi│ │ │
│- modificarea lordozei cervicale; │apariţia unor artroze la distanţă de exemplu: │ │ │
│- pensarea spaţiului discal; │ │ │ │
│- reacţia condensată a platoului; │ │ │ │
│- osteofitoză peridiscală: │PSH-ul, sindrom umăr - mână, sindromul de │ │ │
│- îngustarea spaţiului şi reacţia artrozică ce │retracţie al aponevrozei palmare (M. Dupuytren). │ │ │
│poate duce la apariţia de bloc cervical la │Vezi criteriile afecţiunilor reumatismale │ │ │
│nivelul apofizelor post. │abarticulare) │ │ │
│ │ │ │ │
│ │Pentru afectarea radiculară vezi criteriile │ │ │
│ │neurologice. │ │ │
│ │ │ │ │
│B. SPONDILOZA DORSALĂ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Spondiloza dorsală reprezintă localizarea │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Nu se încadrează în grad de │
│procesului degenerativ la nivelul coloanei │ │ │invaliditate. Grad 0. │
│dorsale atât în sectorul disco-somatic cât şi │Dorsalgia cronică. │ 0 - 10% │Idem - aceleaşi recomandări. │
│interapofizar. │Bolnavii acuză dureri în segmentul interscapular │ │ │
│ │cel mai frecvent; apare la sexul feminin, în │ │ │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC: │etapa 30 - 40 ani. │ │ │
│Se remarcă sărăcia semnelor subiective şi │Ex. obiectiv: deviaţii în plan frontal sau │ │ │
│obiective. │sagital de amplitudine mică, adesea ireductibilă.│ │ │
│Ex. radiologic: susţine diagnosticul de │Ex. obiectiv: dureri la palparea coloanei │ │ │
│certitudine al spondilozei dorsale. │dorsale. Contractură paravertebrală limitată. │ │ │
│- osteofite difuze în special pe segmentul │ │ │ │
│T5 - T9; │Dorsalgia acută. │ │ │
│- pensarea discului intervertebral şi reacţia │Bolnavii acuză dureri acute cu prezenţa unor │ │ │
│condensată a platourilor; │tulburări de statică vertebrală şi dureri la │ │ │
│- calcificări ale nucleului; │presiunea spinoaselor T5 - T6 şi T9 - T10. │ │ │
│- artroză interapofizară. │ │ │ │
│ │Nevralgia intercostală. │ │Comportamentul igienic şi ergonomic │
│ │Hiperproducţiile discoosteofitice şi │ │va proteja coloana preîntâmpinând │
│ │interapofizare pot irita nervii intercostali │ │progresia proceselor degenerative şi│
│ │generând o simptomatologie de tip nevralgic. │ │apariţia puseelor acute. │
│ │ │ │ │
│C. SPONDILOZA LOMBARĂ (LORDOZA). │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Spondiloza lombară reprezintă localizarea │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0. │
│procesului degenerativ artrozic la nivelul │ │ │Nu se încadrează în grad de │
│coloanei lombare cu afectarea structurilor │Lombalgia cronică - leziune degenerativă a │ 0 - 10% │invaliditate. │
│anatomice inervate ale rahisului lombar │fibrocartilajului discal intervertebral cu │ │Recomandări: │
│(ligamente, periost, musculatură, vase sanguine,│fisurarea inelului fibros. │ │- cură balneară; │
│rădăcini nervoase, sinoviala articulaţiilor │Bolnavii acuză dureri lombare la efort care │ │- gimnastică medicală; │
│intera-pofizare posterioare). │cedează în repaus şi în poziţie de relaxare (în │ │- corectarea poziţiilor vicioase │
│ │cifoză lombară). │ │în timpul muncii; │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC: │Durerea este însoţită de redoare şi dificultate │ │evitarea eforturilor fizice, mari, │
│ │de redresare. │ │ridicarea de greutăţi, frigul, │
│A. Simptome: │Obiectiv: contractură musculară paravertebrală cu│ │umezeala, curenţii de aer; │
│- subiective: │apofizele spinoase sensibile la percuţie. │ │- scăderea în greutate (la │
│- durerea lombară variază în funcţie de forma │ │ │persoanele obeze); │
│cronică, acută şi sediul afectării; │Lombalgia acută - se produce prin fisurarea │ 10 - 19% │ │
│- obiective: │incomplectă a inelului fibros cu inclavarea │ │ │
│- contractură paravertebrală); │parţială a nucleului pulpos. │ │ │
│- palparea dureroasă a apofizelor spinoase; │Bolnavii acuză durere vie lombară apărută brusc │ │ │
│- blocaj lombar cu scolioză antalgică: │cu contractura musculaturii paravertebrale, │ │ │
│- limitarea mobilităţii coloanei lombare │blocaj lombar şi scolioză lombară. │ │ │
│(flexie, extensie, înclinări spre dr. şi stg.); │ │ │ │
│- dispariţia lordozei fiziologice; │Sindromul trofostatic - post menopauză apare la │ │ │
│Ex. radiologic: rg. standard de faţă şi profil │femei ca urmare a modificărilor tisulare şi │ │ │
│arată osteofitoză difuză, artroză posterioară, │lombare şi se traduce prin relaxarea musculaturii│ │ │
│malformaţii congenitale (spina bifida, anomalii │abdominale şi hiperlordoză, prin artroza │ │ │
│tranziţionale, bloc vertebral) sau scolioză, │interapofizară posterioară, artroză interspinoasă│ │ │
│hiperlordoză. │(sindromul Baastrup). │ │ │
│- Artroza interapofizară: - scleroza osului │Bolnavii acuză dureri lombare. │ │ │
│ subcondral; │La ex. obiectiv: contractură paravertebrală, │ │ │
│ - geode subcondrale; │sacrospinoasă, cifoză dorsală, proiecţia │ │ │
│ - osteofitoză; │anterioară a corpului şi stare de oboseală. │ │ │
│ - pensarea articulară;│ │ │ │
│În stadiile avansate scleroza platourilor │Pentru afectarea radiculară - vezi criteriile │ │ │
│discale, pensare, hernii intraspongioase. │neurologice. │ │ │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────┤
│BOLILE REUMATISMALE ABARTICULARE │ │ │ │
│ │ │ │ │
│1. BOLILE REUMATISMALE ABARTICULARE DIFUZE: │ │ │ │
│ │ │ │ │
│A. FIBROMIALGIA (FIBROZITA) - cod de boală │ │ │ │
│654 din lista de 999 coduri de boală după C.I.M.│ │ │ │
│ │ │ │ │
│Fibromialgia este un sindrom caracterizat prin │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0. │
│existenţa mai multor zone de dureri profunde │ │ │Nu se încadrează în grad de │
│(puncte dureroase) prin dureri difuze cu o │Fibromialgia (fibrozita) primară la debut. │ 0 - 10% │invaliditate. │
│durată mai mare de 3 luni şi prin tulburări ale │Bolnavii acuză dureri difuze întinse sau │ │Măsuri profilactice: │
│somnului. │circumscrise la nivelul muşchilor sau │ │- evitarea stărilor de încordare │
│Afectează subiecţii de vârstă tânără, │proeminenţelor osoase însoţite de redoare şi │ │psihică şi a stressului; │
│predominant femei. │senzaţie de oboseală. │ │- relaxare psihică; │
│În patogenia bolii sunt incriminaţi mai mulţi │Durerile şi redoarea sunt accentuate de frig şi │ │ │
│factori: leziunile locale, fenomenele reflexe │oboseală fizică şi psihică şi cedează la căldură │ │ │
│asociate cu durerea cronică de originea │sau masaj şi mai puţin sau deloc la analgezice. │ │ │
│profundă, factorii psihogeni, tulburări de somn,│La ex. obiectiv: durere la palparea unor puncte │ │ │
│perturbarea mecanismelor de modulare a durerii. │trigger "puncte dureroase"; - hiperestezie │ │ │
│ │cutanată şi hiperemia reactivă (ce urmează chiar │ │ │
│ │după o palpare blândă). │ │ │
│ │ │ │ │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC: │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Grad 0. │
│(după H.A. Smythe 1985) │ │ │Nu se încadrează în grad de │
│ │Fibromialgia (fibrozita) primară cu o durată mai │ │invaliditate. │
│1. Durere difuză, cu o durată mai mare de 3 │mare de 2 - 3 luni. │ │Măsuri profilactice: │
│luni; │Bolnavii prezintă pe lângă durere spontană şi la │ │- evitarea stărilor de încordare │
│2. Zone dureroase caracteristice (cel puţin 12 │palparea la nivelul punctelor dureroase, o stare │ │psihică şi a stresurilor, │
│din cele 14 descrise); │de astenie, fatigabilitate, senzaţie de istovire,│ │relaxarea psihică; │
│3. Hiperestezie cutanată în regiunea scapulară │insomnii, tulburări digestive (colon iritabil), │ │- se recomandă activităţi fizice │
│superioară; │cefalee, anxietate, depresie psihică. │ │ sub formă de plimbări în aer │
│4. Tulburări ale somnului, cu oboseală matinală │Investigaţiile de laborator curente sunt normale │ │ liber, exerciţii fizice, sporturi │
│şi redoare; │atât ex. hematologic şi testele de inflamaţie │ │(atletism). │
│5. Investigaţii de laborator normale (VSH, TGO, │(VSH, proteina C reactivă, fibrinogen, │ │ │
│factori reumatoizi, anticorpi antinucleari, │electroforeza) cât şi enzimele musculare, EMG, │ │ │
│enzime musculare, radiografii ale articulaţiilor│ex. radiologic al zonelor dureroasă. │ │ │
│sacroiliace). │ │ │ │
│ │ │ │ │
│B. SINDROMUL DURERII MIOFASCIALE │ │ │ │
│ │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0. Nu se încadrează în │
│Sindromul durerii miofasciale - prezenţa │ │ │grad de invaliditate. │
│durerilor şi redorii în musculatura din anumite │Sindromul durerii miofasciale din regiunea │ 0 - 10% │Recomandări: │
│regiuni ale corpului; │cervicală posterioară. │ │- cură balneară; │
│= fibromialgia regională sau localizată. │Bolnavii acuză dureri în punctele dureroase, │ │- gimnastică medicală; │
│Sindromul durerii miofasciale reprezintă o cauză│"Trigger" de tipul "cefaleei tensionale", sau │ │- evitarea eforturilor fizice │
│frecventă de durere musculosche-letală, │dureri în zona lombofesieră cu tulburări ale │ │mari, ridicarea de greutăţi, │
│localizată mai ales în regiunea cefei şi în │somnului şi stare de oboseală. │ │frigul, umezeala, curenţii de aer. │
│regiunea lombară inferioară. │ │ │ │
│Cauzele etiologice ale sindromului durerii │ │ │ │
│miofasciale sunt: traumatismele, │ │ │ │
│microtraumatismele repetate, suprasolicitări, │ │ │ │
│tulburări de statică. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│2. BOLILE REUMATISMALE ABARTICULARE LOCALIZATE: │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0. Nu se încadrează în grad de │
│ │ │ │invaliditate. │
│A. PERIARTRITA SCAPULOHUMERALĂ - cod boală 658 │Sindromul de "împingere" unilateral - determinat │ │Recomandări: │
│din lista de 999 coduri de boală după C.I.M. │de o suferinţă a tendonului supraspinosului care │ │- tratamente medicamentoase │
│ │este prins între marea tuberozitate a humerusului│ │antiinflamatoare steroide şi │
│Periartrita scapulohumerală este un sindrom │şi arcul coracoacromial. Bolnavii acuză durere cu│ │nesteroide urmate de reeducare │
│clinic, caracterizat prin durere, redoare şi │debut insidios, cu creştere gradată accentuată de│ │funcţională. │
│impotenţă funcţională a umărului asociate în │eforturi, se agravează noaptea în somn sau la │ │ │
│diverse grade, determinate de procese │schimbări de poziţie. │ │ │
│patologice, care interesează ţesuturile │Durerea apare la mobilizarea braţului deasupra │ │ │
│periarticulare (tendoane, burse) şi în unele │capului (abducţie pasivă la 90 şi rotaţie │ │ │
│cazuri capsula articulară. │internă). │ │ │
│Din punct de vedere etiopatogenic la nivelul │La ex. obiectiv o uşoară limitare a flexiei şi │ │ │
│structurilor umărului şi în primul rând la │rotaţiei interne. Rg. umărului poate evidenţia │ │ │
│nivelul tendoanelor, ara loc un proces de uzură │prezenţa de chisturi, scleroza marii tuberozităţi│ │ │
│a cărui accelerare şi agravare pot fi │a capului humeral, osteofite pe marginea │ │ │
│determinate de traumatisme, microtraumatisme (în│anterioară şi pe faţa inferioară a acromionului │ │ │
│special de ordin profesional), expuneri la frig │sau rg. poate fi normală. │ │ │
│etc. Un rol important în accentuarea proceselor │ │ │ │
│de uzură şi în apariţia inflamaţiei îl au │Tendinita degenerativă ("sindromul │ │ │
│factorii nervoşi (afecţiuni ale S.N. şi ale │supraspinosului") unilateral. │ │ │
│S.N.C. - accidente vasculare cerebrale, │Bolnavii pot fi asimptomatici multă vreme până la│ │ │
│traumatisme cerebrale, boala Parkinson, │declanşarea durerii de un traumatism sau o │ │ │
│sindroame talamice) precum şi unele afecţiuni │solicitare excesivă. │ │ │
│ale organelor intratoracice (angina pectorală, │Durerea este vie în umăr, în special în timpul │ │ │
│infarct miocardic, tuberculoză pulmonară │nopţii. La ex. obiectiv limitarea mişcărilor │ │ │
│apicală) │umărului mai ales a abducţiei. Ex. radiologic │ │ │
│Ex. hematolgic şi testele de inflamaţie acută │poate fi normal sau se pot evidenţia chisturi, │ │ │
│sunt negative. │osteoscleroză sau osteofite la nivelul marii │ │ │
│Rg. standard a umărului: tendinită calcifiantă, │tuberozităţi sau al capului humeral. │ │ │
│artroză glenohumerală (osteofitoză, │ │ │ │
│osteoscleroză) ruptura manşetei rotatorilor │Tendinita calcifiantă şi bursita unilaterală - │ │ │
│(apropierea de acromion a capului humeral). │rezultatul depunerii de calciu la nivelul │ │ │
│Testarea mobilităţii umărului anteducţia, │tendoanelor umărului, primitiv sau secundar. │ │ │
│retroducţia, abducţia, adducţia, rotaţia internă│În faza acută bolnavii acuză dureri de mare │ │ │
│şi externă sunt limitate până la blocarea lor în│intensitate ce apar brusc, spontan sau după un │ │ │
│fazele acute. │mic efort. │ │ │
│ │Impotenţă funcţională completă, membrul toracic │ │ │
│ │imobil în adducţie, mobilitatea activă este │ │ │
│ │dispărută la nivelul umărului, iar mobilitatea │ │ │
│ │pasivă imposibilă. │ │ │
│ │Ex. radiologic evidenţiază depozite calcice, │ │ │
│ │rotunde sau ovalare la nivelul tendonului │ │ │
│ │supraspinosului. │ │ │
│ │În forma cronică a tendinitei calcifiante │ │ │
│ │bolnavii acuză dureri moderate sau pot fi │ │ │
│ │asimptomatici, fiind depistată întâmplător la ex.│ │ │
│ │radiologic al umărului. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Grad 0. │
│ │ │ │Nu se încadrează în grad de │
│ │Capsulită retractilă denumită şi umăr blocat │ │invaliditate. │
│ │unilateral substratul anatomic al acestei forme │ │Recomandări: │
│ │este reprezentat de o inflamaţie cronică a │ │- reeducare funcţională intensă după│
│ │capsulei glenohumerale cu evoluţie spre fibroză │ │tratamente medicamentoase; │
│ │(capsulită retractilă). │ │- schimbarea locului de muncă în │
│ │Bolnavul acuză dureri moderate ale umărului, cu │ │munci care nu solicită ridicarea │
│ │exacerbări nocturne însoţite de redoare, │ │membrelor superioare deasupra │
│ │evolutiv duce la limitarea progresivă a │ │capului; │
│ │mişcărilor. │ │ │
│ │Durerea cedează treptat dar mobilitatea │ │ │
│ │articulaţiei scapulohumerale este total abolită. │ │ │
│ │La debut rg. umărului este normală, după mai │ │ │
│ │multe luni de imobilizare a articulaţiei se │ │ │
│ │evidenţiază osteoporoza la nivelul capului │ │ │
│ │humeral şi o diminuare a spaţiului articular. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate. │
│ │ │ │Capacitatea de muncă pierdută 50%. │
│ │A. Capsulita retractilă - umăr blocat bilateral. │ 50 - 60% │Bolnavul prezintă dificultate în │
│ │Bolnavii acuză dureri artic. scapulohumerală cu │ │efectuarea unor gesturi cotidiene - │
│ │redoare şi limitarea accentuată a mobilităţii │ │îmbrăcatul, pieptănatul etc, dar şi │
│ │umărului bilateral până la abolirea completă a │ │executarea unor profesii. │
│ │mobilităţii (în special abducţia şi rotaţia │ │Recomandări: │
│ │ext.). │ │- schimbarea locului de muncă în │
│ │ │ │profesiile unde sunt solicitate │
│ │B. Umăr pseudoparalitic unilateral - ruptura │ 60 - 70% │membrele superioare (ridicarea lor │
│ │manşonului rotatorilor parţial în urma unor │ │deasupra capului); │
│ │traumatisme sau solicitări mari sau datorită │ │ │
│ │tulburărilor trofice ale tendoanelor prin │ │ │
│ │leziuni degenerative la care se adaugă │ │ │
│ │diminuarea vascularizaţiei. │ │ │
│ │Bolnavii acuză dureri în umăr şi reducerea │ │ │
│ │mobilităţii active, mobilitatea pasivă nu este │ │ │
│ │afectată (ridicarea la verticală a braţului este │ │ │
│ │imposibilă). │ │ │
│ │Obiectiv: braţul căzut, hipotrofia musculaturii. │ │ │
│ │Rg. umărului normală la tineri, şi la persoanele │ │ │
│ │între 50 - 60 ani - eroziuni, scleroză, │ │ │
│ │pseudochisturi şi osteotite la nivelul marii │ │ │
│ │tuberozităţi. │ │ │
│ │Artrografia umărului pune diagnosticul de │ │ │
│ │certitudine în umărul pseudoparalitic. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALă ACCENTUATĂ: │ 70 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│ │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total,│
│ │Umăr pseudoparalitic bilateral - ruptura │ 70 - 80% │cu posibilitatea invalidului de a se│
│ │manşonului rotatorilor totală bilateral. │ │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│ │Bolnavii nu pot ridica braţul lateral; acuză │ │se orienta spaţial fără ajutorul │
│ │dureri umeri bilateral, slăbiciune musculară şi │ │altei persoane. │
│ │spasm muscular. │ │Bolnavul prezintă; dificultate la │
│ │Ex. obiectiv: reducerea importantă a mobilităţii │ │efectuarea unor gesturi cotidiene: │
│ │active a braţelor bilateral, fără ca mobilitatea │ │îmbrăcatul, dezbrăcatul unor haine, │
│ │pasivă să fie afectată; abducţia la 90 este │ │ridicarea braţelor deasupra capului │
│ │imposibilă bilateral. │ │etc. │
│ │Semnul "căderii braţului" pozitiv. │ │Recomandări: │
│ │Rg. umărului - diminuarea spaţiului dintre capul │ │- intervenţii chirurgicale │
│ │humeral şi acromion + modificările descrise │ │corectoare urmate de reeducare │
│ │anterior. │ │funcţională intensivă; │
│ │ │ │ │
│B. PERIARTRITA COXOFEMURALĂ │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0. │
│ │ │ │Nu se încadrează în grad de │
│Periartrita coxofemurală este mai rar │Sindromul tensorului "fasciel lata" (şoldul în │ 0 - 20% │invaliditate. │
│diagnosticată, fiind mai rară şi mai puţin │"resort"). │ │Recomandări: │
│cunoscută. │Bolnavul acuză dureri datorită coexistenţei unei │ │- evitarea microtraumatismelor pe │
│Simptomatologia se datorează leziunilor │bursite trohanteriene; în lipsa bursitei bolnavul│ │şold, frigul, obezitatea, │
│degenerative şi inflamatorii ale ţesuturilor moi│nu are dureri şi poate reproduce un zgomot │ │hiperuricemia; │
│periarticulare, în special al burselor (bursa │(pocnitură) la o flexie a şoldului, coapsa │ │ │
│marelui trohanter, bursa iliopectineală) şi │aflându-se în adducţie şi extensie. │ │ │
│tendoanelor (tendonul psoasului iliac, │ │ │ │
│tendoanele adductorilor). │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 40% │Grad 0. │
│Un rol important în producerea periartritei │ │ │Nu se încadrează în grad de │
│coxofemurale îl au traumatismele, │Bursita adductorilor. │ 20 - 30% │invaliditate. │
│microtraumatismele, solicitările prelungite, │Bolnavii acuză dureri pe faţa internă a şoldului │ │Aceleaşi recomandări. │
│expunerile la frig, obezitate, │şi la nivelul plicii inghinale. │ │ │
│hipercolesterolemia, hiperuricemia. │Bursita adductorilor este frecventă la sportivii │ │ │
│ │care practică fotbal, rugbi şi la vânători. │ │ │
│Investigaţii de laborator: │Bursita ileopectineală şi tendinita psoasului │ │ │
│Ex. biologice sunt normale; la forma acută VSH │iliac. │ │ │
│crescut şi hiper alfa 2-globulinemie. │Bolnavul acuză dureri în regiunea inghinală. │ │ │
│Rg. şoldului de faţă, de profil şi în incidenţă │Ex. obiectiv dureri la palpare în regiunea │ │ │
│oblică pune în evidenţă una sau mai multe │inghinală prin hiperextensia şoldului. │ │ │
│calcificări periarticulare a căror topografie │Bursita trohanteriană - cea mai frecventă cauză │ │ │
│mergeau pe conturul extern al marelui trohanter.│de periartrită coxofemurală. │ │ │
│Ecografia şi ecotomografia pot identifica │Bolnavii acuză dureri pe faţa ext. a şoldului, la│ │ │
│procesele patologice ale tendoanelor şi mai ales│urcatul şi coborâtul scărilor şi la decubit │ │ │
│ale burselor. │lateral pe partea bolnavă. │ │ │
│ │Periartrita coxofemurală subacută şi cronică. │ 30 - 40% │ │
│ │Bolnavii au dureri discrete sau moderate cu │ │ │
│ │limitarea anumitor mişcări (abducţie, rotaţie │ │ │
│ │ext.) │ │ │
│ │Periartrita coxofemurală acută. │ │ │
│ │Bolnavii acuză dureri vii, impotenţă funcţională │ │ │
│ │şi stare febrilă. Testele de inflamaţie sunt │ │ │
│ │pozitive. │ │ │
│ │Radiografia arată prezenţa calcificărilor. │ │ │
│ │ │ │ │
│C. DISTROFIA SIMPATICĂ REFLEXĂ. │FARĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0. Nu se încadrează în grad de │
│ │ │ │invaliditate. │
│Distrofia simpatică reflexă (DSR) este un │DSR a membrului superior localizat la umăr sau │ │Recomandări: │
│sindrom clinic, caracterizat prin dureri, │mână, în forme uşoare post traumatice, fracturi, │ │- tratamentul corect al │
│tulburări vasomotorii şi tulburări trofice, │entorse, luxaţii. │ │traumatismelor şi reeducarea │
│interesând membrele mai ales cele superioare. │Bolnavul acuză dureri difuze umăr sau mână fără │ │funcţională corectă. │
│Cauze principale: traumatismele, afecţiunile │deficienţă funcţională. │ │ │
│neurologice: (hemiplegii) sau cardiovasculare │ │ │ │
│(infarct miocardic). │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Grad 0. Nu se încadrează în grad de │
│DSR este legat de o hiperactivitate a sistemului│ │ │invaliditate. │
│nervos simpatic şi apare pe un fond de tulburări│DSR a membrului toracic sau pelvin unilateral cu │ │Recomandări: │
│neurovegetative. │localizări diverse în stadiul I de evolutivitate │ │- tratament într-o clinică de │
│Nume sinonime pentru Distrofia simpatică reflexă│formă moderată. │ │recuperare; │
│(DSR): reumatismul neurotrofic al membrului │La nivelul umărului (umăr blocat, capsulită │ │- schimbarea locului de muncă pentru│
│superior, sindromul umăr - mână, osteodistrofia │retractilă), la nivelul mâinii, sau sindrom │ │o perioadă, fără eforturi, │
│Sudeck, atrofia Sudeck, osteoporoza │umăr - mână; │ │ortostatism prelungit, ridicarea de │
│posttraumatică, sclerodactilia postinfarct, │La nivelul piciorului, genunchilor (forme │ │greutăţi, frigul, umezeala; │
│distrofia reflexă, algoneurodistrofia etc. │bipolare genunchi - picior) şold etc. │ │- tratamentul corect al bolilor ce │
│Factorii etiologici ai DSR: - traumatismele la │Bolnavii acuză dureri; la ex. obiectiv modificări│ │pot produce DSR. │
│nivelul membrelor (fracturi, luxaţii etc); │termice, de culoare, modificări de secreţie │ │ │
│- afecţiuni ale sistemului nervos central şi │sudorală, edem. │ │ │
│periferic; │Radiologic nu sunt modificări. │ │ │
│- afecţiuni cardio-vasculare; │După 3 - 6 luni de tratament consecutiv nu rămân │ │ │
│- boli pulmonare etc. │sechele. │ │ │
│ │ │ │ │
│CRITERII PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC: │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Gradul III de invaliditate. │
│(după Kozin): │ │ │Capacitatea de muncă pierdută 50%. │
│1. durere într-o extremitate; │DSR la m. toracic sau pelvin unilateral st. II │ 50 - 60% │Aceleaşi recomandări. │
│2. simptome sau semne de instabilitate │(d.p.v. al evoluţiei) cu localizări diverse. │ │ │
│vasomotorie: fenomene Raynaud, tegumente reci şi│DSR localizat la umăr (umăr blocat, capsulită │ │ │
│palide (prin vasoconstricţie) sau tegumente │retractilă) sau sindrom umăr - mână st. II de │ │ │
│calde şi eritematoase (prin vasodilataţie), │evoluţie. │ │ │
│hiperhidroză; │DSR genunchi - picior st. II de evoluţie │ │ │
│3. tumefierea extremităţilor, cu edem care lasă │unilateral. │ │ │
│ori nu godeu; │Bolnavul are dureri de intensitate mică, │ │ │
│4. modificări distrofice ale tegumentelor şi │tulburări de trofice devin pronunţate cu edem │ 60 - 70% │ │
│fanerelor: atrofie, cruste, hipertricoză sau │dur, cu tegumente subţiate sticloase cu unghii │ │ │
│lipsa părului, modificări ale unghiilor, │fragile. │ │ │
│îngroşarea aponevrozei palmare. │Radiologic - osteoporoză pătată care devine tot │ │ │
│Prezenţa celor 4 criterii permite diagnosticul │mai difuză. │ │ │
│de DSR definită. Prezenţa primelor 3 criterii │Diminuarea mobilităţii la nivelul segmentelor │ │ │
│pune diagnosticul de DSR probabilă, iar prezenţa│afectate cu 50% din valorile fiziologice. │ │ │
│criteriilor 2 şi 3 la cel de DSR posibilă. │DSR la nivelul mb. toracic sau pelvin unilateral │ │ │
│Investigaţii de laborator: │în st. III de evolutivitate, formă severă. │ │ │
│Ex. hematologic şi VSH sunt normale. │Modificările trofice accentuate ireversibile. │ │ │
│EKG - normal. │Radiologic: atrofia osoasă difuză. │ │ │
│Termografia arată o creştere a temperaturii │ │ │ │
│locale (în stadiul incipient) sau scăderea │ │ │ │
│acesteia (în formele evoluate). │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ │ 70 - 90% │Gradul II de invaliditate. │
│Radiografia zonei afectate arată o osteoporoză │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total,│
│"pătată". Acest aspect pătat poate fi determinat│DSR mână st. III bilateral sau şolduri bilat. sau│ 70 - 80% │cu posibilitatea invalidului de a se│
│de resorbţia neregulată a ţesutului osos, atât a│gambe bilateral. │ │autoconduce, autoservi, de a se │
│celui subperiostal şi intracortical cât şi a │ │ │orienta spaţial fără ajutorul altei │
│celui subcondral şi marginal în acest din urmă │ │ │persoane. │
│caz realizând forma "erozivă" a afectării │ │ │ │
│osoase. În fazele avansate osteoporoza este │DSR la mb. toracic sau pelvin bilateral în st. │ │ │
│accentuată şi difuză, omogenă, cu aspect de │III de evoluţie, formă severă cu localizări │ 80 - 90% │ │
│"sticlă" al osului afectat. │diverse. │ │ │
│Scintigrafia osoasă este o explorare utilă │Sindrom bipolar umăr - mână bilateral. │ │ │
│pentru diagnostic în stadiul incipient, când │Sindrom bipolar genunchi - picior bilateral. │ │ │
│radiografia nu arată modificări patologice. │ │ │ │
│În evoluţia DSR se descriu 3 stadii: │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Stadiul 1. Extremitatea (de obicei mâna) │ │ │ │
│prezintă o sensibilitate (hiperpatie) a │ │ │ │
│tegumentelor, durere la presiune, edem şi spasm │ │ │ │
│muscular. Pielea este iniţial caldă, uscată, │ │ │ │
│roşie, dar cu timpul devine rece, umedă şi │ │ │ │
│cianotică. În acest stadiu ex. radiologic nu │ │ │ │
│relevează modificări patologice ale oaselor, dar│ │ │ │
│scintigrafia osoasă cu pirofosfat de techneţiu, │ │ │ │
│arată o hipercaptare a radiotrasorului în zona │ │ │ │
│afectată. Stadiul 1 durează 3 - 6 luni. Încă în │ │ │ │
│acest stadiu pot apărea unele modificări trofice│ │ │ │
│ale pielii şi fanerelor. │ │ │ │
│Stadiul 2: Durerea scade treptat în intensitate,│ │ │ │
│tulburările trofice devin tot mai pronunţate, cu│ │ │ │
│edem dur, cu pielea subţiată, sticloasă, cu păr │ │ │ │
│puţin şi unghii fragile, friabile. Examenul │ │ │ │
│radiologic arată osteoporoză parcelară │ │ │ │
│("pătată") care devine tot mai difuză. Stadiul │ │ │ │
│II dureroasă 3-6 luni. │ │ │ │
│Stadiul 3: Modificările trofice sunt accentuate,│ │ │ │
│ireversibile. Pielea, ţesutul subcutanat şi │ │ │ │
│muşchii sunt atrofiaţi, tendoanele flexorilor se│ │ │ │
│retractă (apar contracturi), mişcările │ │ │ │
│articulare sunt limitate, în unele cazuri apar │ │ │ │
│anchiloze (prin modificări fibroase ale │ │ │ │
│ţesuturilor periarticulare). Atrofia osoasă │ │ │ │
│devine difuză şi marcată. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│D. BOALA DUPUYTREN. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│BOALA DUPUYTREN cod de boală 660 din lista de │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0. │
│990 coduri de boală după CIM. │ │ │Nu se încadrează în grad de │
│ │Boala Dupuytren în faza de debut sub forma de │ │invaliditate. │
│Boala Dupuytren (B.D.) constă în îngroşarea şi │noduli rotunzi sau ovoizi în regiunea palmară, │ │ │
│retracţia aponevrozei palmare, care determină o │de-a lungul tendonului flexorului degetului IV │ │ │
│fixare în flexie a unuia sau mai multe degete. │(cel mai des), noduli nedureroşi; poate să fie │ │ │
│Ea poate fi considerată o afecţiune a ţesutului │unilaterală sau bilaterală. │ │ │
│conjunctiv fie regională, fie mai întinsă, │ │ │ │
│putând coexista cu leziuni analoge ale │ │ │ │
│aponevrozei plantare (boala Ledderhose) sau ale │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 49% │Grad 0. Nu se încadrează în grad de │
│corpilor cavernoşi (boala Peyronie) formând │ │ │invaliditate. │
│diateza Dupuytren. │M. Dupuytren în faza de noduli în regiunea │ 20 - 30% │ │
│B.D. poate fi unilaterală sau bilaterală. │palmară însoţită de o limitare a extensiei │ │ │
│Afectează frecvent sexul masculin, având ca │degetelor III - IV - V unilateral. │ │ │
│factori etiologici predispoziţia genetică, │ │ │ │
│traumatismele sau unele boli preexistente sau │M. Dupuytren în faza de aderare a aponevrozei │ 30 - 40% │ │
│asociate (artrozele cervicale şi distrofia │palmare de tegumente supraiacente şi subiacente │ │ │
│simpatică reflexă a membrului superior). │şi limitarea accentuată a extensiei degetelor │ │ │
│ │III - IV cu redoarea lor în flexie. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │M. Dupuytren unilaterală sau bilaterală în faza │ 40 - 49% │ │
│ │de redoare în flexie a degetelor IV - V şi │ │ │
│ │afectarea degetului III. │ │ │
│ │Păstrarea mobilităţii policelui şi al degetului │ │ │
│ │II permit prehensiunea şi menţinerea unei │ │ │
│ │capacităţi funcţionale satisfăcătoare pentru │ │ │
│ │majoritatea bolnavilor. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE │ 50 - 70% │Grad III de invaliditate. │
│ │ │ │Capacitatea de muncă pierdută │
│ │M. Dupuytren unilaterală în faza de fibroză │ 50 - 60% │50%. │
│ │retractilă cu redoare în flexum a degetelor │ │Recomandări: │
│ │II - III - IV - V bilaterală, nereductibilă, cu │ │- intervenţii chirurgicale │
│ │fixare în flexie a policelui. │ │corectoare urmate de reeducare │
│ │ │ │funcţională intensivă. │
│ │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ │ 70 - 90% │Grad II de invaliditate. │
│ │ │ │Capacitatea de muncă pierdută │
│ │M. Dupuytren bilaterală în faza de fibroză │ 70 - 80% │total, cu posibilitatea │
│ │retractilă, cu redoare în flexum a degetelor │ │invalidului de a se autoservi, de │
│ │II - III - IV - V bilaterală, nereductibilă, cu │ │a se autoconduce, de a se │
│ │fixarea policelui în flexie. │ │orienta spaţial fără ajutorul altei │
│ │ │ │persoane. │
│ │M. Dupuytren bilaterală asociată cu Boala │ 80 - 90% │ │
│ │Ledderhose bilaterală, în faza evolutivă, cu │ │ │
│ │picior boltit bilateral, cu greutate la mers şi │ │ │
│ │de port încălţăminte. │ │ │
│ │ │ │ │
│E. BOALA LEDDERHOSE. │ │ │ │
│Boala Ledderhose (D.L.) constă în îngroşarea şi │ │ │ │
│retracţia aponevrozei plantare; fiind │FĂRĂ DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ │ 0 - 20% │Grad 0. Nu se încadrează în │
│echivalentul bolii Dupuytren la nivelul │ │ │grad de invaliditate. │
│piciorului. │B. Ledderhose în faza de debut cu îngroşarea │ │ │
│ │nodulară a aponevrozei plantare unilateral pe │ │ │
│ │marginea internă a piciorului. │ │ │
│ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ UŞOARĂ │ 20 - 40% │Grad 0. Nu se încadrează în │
│ │ │ │grad de invaliditate. │
│ │Boala Ledderhose în faza de îngroşare nodulară a │ │Recomandări: │
│ │aponevrozei plantare bilateral. │ │- încălţăminte ortopedică │
│ │ │ │corespunzător; │
│ │ │ │- evitarea ortostatismul prelungit, │
│ │ │ │mersul pe teren accidentat; │
│ │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ MEDIE. │ 50 - 70% │Grad III de invaliditate. │
│ │ │ │Capacitatea de muncă 50% pierdută. │
│ │B. Ledderhose bilaterală în faza evolutivă cu │ │Recomandări: │
│ │picior boltit bilateral, cu greutate la mers şi │ │- încălţăminte ortopedică; │
│ │de port încălţăminte. │ │- evitarea ortostatismului │
│ │ │ │prelungit, mersul pe teren │
│ │ │ │accidentat; │
│ │ │ │- tratamente chirurgicale corectoare│
│ │ │ │urmate de reeducare funcţională │
│ │ │ │intensivă. │
│ │ │ │ │
│ │DEFICIENŢĂ FUNCŢIONALĂ ACCENTUATĂ: │ 70 - 90% │Grad II de invaliditate. │
│ │ │ │Capacitatea de muncă pierdută total,│
│ │B. Ledderhose bilaterală în faza evolutivă │ 70 - 80% │cu posibilitatea invalidului de a se│
│ │asociată cu M. Dupuytren vilat., în faza de │ │autoservi, de a se autoconduce, de a│
│ │fibroză retractilă cu redoare în flexum a │ │se orienta spaţial, fără ajutorul │
│ │degetelor II - III - IV - V bilaterală, │ │altei persoane. │
│ │nereductibilă, cu fixarea policelui în flexie. │ │ │
└────────────────────────────────────────────────┴─────────────────────────────────────────────────┴────────────┴────────────────────────────────────┘
AFECŢIUNI NEUROLOGICE
INCAPACITĂŢI ADAPTATIVE ÎN BOLILE NEUROLOGICE
(ANEXA 1)
NERVII CRANIENI
Perechea I (nervul olfactiv)
Nervul olfactiv este responsabil de modificările de miros de tip anosmie, hiposmie, hiperosmie, cacosmie etc. care apar în diverse afecţiuni neurologice: procese expansive ale etajului anterior al craniului (meningioame olfactive ale aripii mici a sfenoidului, tumori orbito-frontale, fracturi de bază de craniu, intoxicaţii exogene (alcool, droguri, tabagism etc.), diabet zaharat, sindrom de hipertensiune intracraniană, migrene, afecţiuni endocrine, alergii ale căilor respiratorii, epilepsii, diverse afecţiuni psihice. Tulburările de miros vor fi cuantificate în special în capitolul O.R.L. În sine, tulburările de miros nu duc la deficienţe funcţionale, incapacitatea adaptativă între 0-20% - nu se încadrează în grad de invaliditate.
Perechea II (nervul optic)
Afecţiunile nervului optic apar în cadrul la diverse entităţi nozologice, neurologice şi somatice şi vor fi tratate în principal în capitolul "afecţiuni oftalmologice" în special în ceea ce priveşte modificările polului anterior, acuităţi vizuale, modificări retiniene etc. Din punct de vedere neurologic ne vom ocupa de modificările de câmp vizual şi modificările de fund de ochi.
Modificările câmpului vizual sunt: scotoame îngustări concentrice ale câmpului vizual, hemianopsii.
scotoamele îngustări concentrice apar în nevritele optice retrobulbare de diferite etiologii (scleroză multiplă, intoxicaţie exogenă procese expansive intracraniene); pot fi centrale şi periferice - îngustări concentrice ale câmpului vizual apar în special în glaucoame, nevrite optice etc. Deşi se întâlnesc şi în patologia neurologică pură scotoamele şi îngustările concentrice ale câmpului vizual vor fi tratate din punct de vedere al incapacităţii adaptative la capitolul "oftalmologie";
hemianopsiile pot fi heteronime şi homonime, bitemporale sau binazale;
hemianopsiile bilaterale în sine fără agnozii, conduc la o deficienţă medie cu o incapacitate adaptativă de 50-69% şi pot fi încadrate în gradul III (trei) de invaliditate sau alt grad în funcţie de etiologie;
hemianopsiile bilaterale în special cele homonime temporale cu agnozie în sine conduc la deficienţă accentuată cu incapacitate mai mare de 70% şi pot fi încadrate în gradul II (doi) de invaliditate sau alt grad în funcţie de etiologie;
cvadreananopsiile în diverse combinaţii în funcţie de lateralitatea şi tulburări de cunoaştere se supun aceloraşi criterii de mai sus.
Perechea III (nervul oculomotor comun)
Modificările aduse de afecţiunile acestuia pot apărea în majoritatea afecţiunilor neurologice dar în special se întâlnesc în procese expansive intracraniene, tumori cerebrale cu sindroame de nervi cranieni complexe, accidente vasculare de trunchi cerebral (sindroamele alterne), scleroză multiplă, diabet zaharat, intoxicaţii exogene etc.; se manifestă prin ptoză palpebrală totală sau incompletă şi laterodeviaţie a globului ocular.
pareza de oculomotor comun unilaterală cu ptoză palpebrală şi strabism ce poate avea în sine o deficienţă uşoară cu o incapacitatea 20-49% şi nu se încadrează în grad de invaliditate, luând în considerare reversibilitatea fenomenelor; în funcţie de unele cauze se poate încadra în gradul III sau II;
pareza unilaterală parţială cu ptoză palpebrală parţială poate avea o deficienţă uşoară cu o incapacitate 20-30%, nu se încadrează în grad de invaliditate; în funcţie de unele cauze se poate încadra în gradul III sau II;
pareza bilaterală completă sau incompletă este foarte rară, beneficiază de o deficienţă accentuată sau gravă, incapacitate 75-100% încadrabilă în gradul I (unu) de invaliditate.
Perechea IV (nervul patetic)
Se întâlneşte mai rar şi de obicei în aceleaşi afecţiuni cu cele descrise mai sus. De regulă, este unilaterală şi dacă se însoţeşte de diplopie poate conduce la o deficienţă uşoară, incapacitate 10-20% - nu se încadrează în grad de invaliditate.
Perechea V (nervul trigemen)
Nervul trigemen are două componente: senzitivă şi motorie:
nevralgie de trigemen este esenţială şi secundară (se întâlneşte în special în tumori craniene cu sindroame de nervi cranieni combinate, tumorile de unghi cerebelos neurinomul de acustic, scleroza multiplă etc.; nevralgia de trigemen esenţială deci la care nu s-a stabilit etiopatogenia va fi apreciată din punct de vedere al expertizei medicale după epuizarea tuturor metodelor de tratament medicamentos şi/sau chirurgical în urma cărora nu s-au constatat ameliorări esenţiale chiar sub continuarea tratamentului medicamentos după intervenţie chirurgicală asupra nucleului nervului trigemen; în sine, poate beneficia de o deficienţă medie cu o incapacitatea 50-69% şi poate fi încadrată în gradul III (trei) de invaliditate. Dacă nevralgia de trigemen esenţială sau secundară se însoţeşte de alte leziuni ale nervului trigemen (leziuni ale corneei, dificultăţi de masticaţie care afectează ramul motor al trigemenului etc.) ea poate beneficia de o deficienţă în sine accentuată cu o incapacitate peste 70%, fiind încadrabilă în gradul II (doi) de invaliditate.
Perechea VI (nervul oculomotor extern)
Din punct de vedere etiologic, afectările nervului oculomotor extern se regăsesc în majoritatea tablourilor clinice descrise la nivelul perechilor 3 şi 4 de nervi oculomotori.
pareza unilaterală totală sau parţială de nerv oculomotor extern nu conduce la deficienţă dar poate beneficia de incapacitate 10-20%, nu se încadrează în grad de invaliditate, având în vedere că ea este aproape întotdeauna reversibilă în totalitate;
pareza bilaterală de nerv VI este foarte rară, se întâlneşte în special în scleroza multiplă, tumori de bază de craniu, intoxicaţii exogene, beneficiază de o deficienţă uşoară cu o incapacitate 20-50%, nu se încadrează în grad de invaliditate (precizare doar: în sine, când nu se însoţeşte de alte semne şi sindroame neurologice). În funcţie de profesie şi etiologie se poate încadra în gradul II.
Perechea VII (nervul facial)
Leziunile nervului facial se însoţesc în majoritatea entităţilor descrise mai sus; pareza facială poate fi esenţială ("afrigore"), de obicei evoluează fără o etiopatogenie clară, se poate întâlni foarte rar în infecţiile cu pneumocycistis carinnii, slăbirii ale rezistenţei imunitare în special şi mai nou infecţii cu HIV etc.
pareza facială tip periferic unilaterală în funcţie de afectarea gustului în cele 2/3 anterioare ale limbii, sensibilităţii şi masticaţiei poate beneficia de o deficienţă uşoară cu incapacitate 10-30% şi nu se încadrează în grad de invaliditate fiind de obicei reversibilă;
pareza facială unilaterală cu lagoftalmie ireductibilă şi deci subsegvent leziuni ale polului anterior ale ochiului care pot fi definitive şi ireversibile pot beneficia de o deficienţă medie cu o incapacitate între 49-69% şi poate fi incadrabilă în gradul III (trei) de invaliditate (obligatoriu examenul oftalmologic tranşează deficienţa). De obicei acest tip de pareză apare rareori izolat şi rareori într-un singur episod ea este de cele mai multe ori recidivantă iar diagnosticul etiopatogenic este incert;
pareza facială periferică bilaterală este o entitate foarte rară, cel mai frecvent întâlnindu-se în poliradiculonevrite cu evoluţie ascendentă, afectează grav masticaţia, deglutiţia, vorbirea şi conduce la leziuni grave ale globilor oculari dând un prognostic rezervat afecţiunii pe care o reprezintă, poate beneficia în sine de o deficienţă accentuată, incapacitate peste 70% şi poate fi încadrată în gradul II (doi) de invaliditate;
parezele faciale tip central însoţesc de regulă diverse entităţi neurologice cu leziune dominantă în polul frontal şi fac parte din tabloul clinic al polului respectiv, în sine nu conduc la deficienţe. În funcţie de etiologie se poate încadra în gradul III sau II.
Perechea VIII (nervul acustico - vestibular)
Leziunile nervului acustic şi încadrarea tulburărilor lui în criteriile de expertiză se vor face la capitolul "afecţiuni O.R.L."
componenta vestibulară are două manifestări: sindromul vestibular central şi sindromul vestibular periferic; sindroamele vestibulare se manifestă prin vertij sistematizat, nestistematizat, rotator, de poziţie etc., nistagmus, ataxie, proba Romberg pozitivă, laterodeviaţii şi în sine conduc la deficienţe uşoare sau medii, cu incapacitate 20-69% fiind încadrabile şi în gradul III (trei) de invaliditate atunci când este vorba despre ataxii marii cu imposibilitatea menţinerii ortostaţiunii şi mersului (astazoabazie). Ele vor fi tratate mai pe larg la capitolul afecţiuni O.R.L.
Perechea IX (nervul glosofaringian)
Răspunde parţial de masticaţie, deglutiţie şi fonaţie.
Pareza de glosofaringian unilaterală cu tulburări de masticaţie, deglutiţie şi fonaţie poate beneficia de o deficienţă medie sau accentuată, cu o incapacitate între 50-85% şi încadrare în gradul III (trei) sau II (doi) de invaliditate în funcţie de gravitatea tulburărilor de deglutiţie; se pot întâlni în sindroame alterno de trunchi cerebral (ex. sindrom Wallemberg), procese expansive intracraniene cu afectări complexe şi combinate ale nervilor cranieni etc.
Pareza bilaterală de nerv glosofaringian este foarte rară dar de o gravitate maximă afectând în totalitate deglutiţia în special, poate beneficia în sine de o deficienţă gravă, cu incapacitate 85-100%, fiind încadrabilă în gradul I (unu) de invaliditate.
Nevralgia de nerv glosofaringian este foarte rară şi însoţeşte uneori celelalte manifestări din partea acestui nerv, nu beneficiază de deficienţă funcţională, incapacitate 0-30%, nu este încadrabilă în grad de invaliditate.
Perechea X (nervul vag)
Nervul vag nu dă tulburări specifice unei anumite boli neurologice; este responsabil de tulburările de respiraţie care apar în sindroamele complexe de nervi cranieni şi afectează cu precădere muşchii diafragmului reglând mişcările respiratorii şi implicit de deglutiţie şi fonaţie.
Perechea XI (nervul spinal)
Cel mai frecvent disfuncţia sa conduce la torticolis; torticolis în formele evolutive de lungă durată în care nu au fost depistaţi alţi factori: psihici sau extrapiramidali poate beneficia de o deficienţă uşoară cu o incapacitate 0-38% şi nu se încadrează în grad de invaliditate sau în formele grave în care au fost epuizate toate modalităţile de tratament medicamentos şi chirurgical poate beneficia de o deficienţă medie sau chiar accentuată, cu o incapacitate între 30-69% sau peste 70%, putându-se încadra în gradul III sau chiar II de invaliditate.
Torticolisul de cauză centrală este mai frecvent şi se poate încadra în gradul II sau III.
Perechea XII (nervul hipoglos)
Tulburările de motilitate din paraliziile de hipoglos unilaterale se pot încadra în gradul III de invaliditate. Paraliziile bilaterale de hipoglos se pot încadra în gradul II de invaliditate.
┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐
│ Anexa 1 - prezentată la începutul capitolului "Afecţiuni neurologice" este│
│doar un ghid de orientare în stabilirea incapacităţii adaptative, respectiv, a│
│gradului de invaliditate; în final, de fapt, stabilirea incapacităţii │
│adaptative (respectiv, a gradului de invaliditate) se va face conform celor │
│stabilite la fiecare capitol în funcţie de afecţiunea de bază în care apar │
│sindroamele respective. │
└──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘
TULBURĂRI DE MANIPULAŢIE
Deficit motor minim la un membru superior care nu afectează prehensiunea, gesticulaţia - incapacitate 0-20%, nu se încadrează în grad de invaliditate.
Deficit motor la un membru superior care afectează minim motilitatea, gestualitatea şi prehensiunea, incapacitate 20-49%, se încadrează în gradul III de invaliditate.
Deficit motor la un membru superior ce afectează motilitatea în special dar şi prehensiunea - incapacitate 49-69%, încadrabil în gradul III sau II (partea dreaptă) de invaliditate.
Deficit motor total al unui membru superior ce împiedică activitatea zilnică, autoservirea şi activitatea profesională sau deficit motor bilateral moderat incapacitate 70-90%, gradul II (doi) de invaliditate.
Deficit motor total ambele membre superioare şi/sau asociat cu alte deficienţe (de locomoţie, vorbire etc.) care fac ca bolnavul să-şi piardă total capacitatea muncă şi eventual de autoservire - incapacitate 90-100%, gradul I (unu) de invaliditate.
TULBURĂRI DE LOCOMOŢIE
Bolnavul se deplasează cu uşoară dificultate pe distanţe lungi din cauza unui deficit motor al unui membru inferior sau ambelor membre inferioare, dar care nu afectează desfăşurarea activităţii vieţii cotidiene sau profesionale, incapacitate 0-49% - se încadrează în gradul III de invaliditate.
Bolnavul se deplasează cu dificultate moderată şi pe distanţe scurte, dar fără sprijin, datorită unui deficit motor al unui membru inferior sau ambelor, putând să desfăşoare o activitate profesională normală, bineînţeles în funcţie de natura profesiei, (muncă intelectuală san fizică), incapacitate 49-69%, gradul III sau II de invaliditate, în funcţie de etiologie.
Bolnavul se poate deplasa sprijinit în baston (sprijin unilateral) sau nesprijinit, dar cu mare dificultate, neputând realiza mersul normal, nici chiar pentru distanţe scurte (10-50 metri); considerăm că are o deficienţă accentuată cu o incapacitate 70-90% şi este încadrabil în gradul II (doi) de invaliditate.
Bolnavul nu se poate deplasa nici cu sprijin, nici fără sprijin, fiind dependent de un mijloc de transport adecvat (cărucior, alte dispozitive) şi nu îşi poate îndeplinii activităţile vieţii cotidiene sau nu îşi poate câştiga existenţa prin activitatea pentru care era pregătit (în special munca fizică), prezintă o deficienţă gravă cu incapacitate peste 90% şi este încadrabil în gradul I (unu) de invaliditate.
Dacă bolnavul prezintă deficit de locomoţie şi/sau manipulaţie de peste 95% şi nu se poate autoservi, nu poate desfăşura nici o activitate şi necesită sprijin şi îngrijire din partea altei persoane (este nevoit să beneficieze de un însoţitor), beneficiază de incapacitate 100%, fiind încadrabil în gradul I (unu) cu însoţitor; uneori există situaţii particulare (exclusiv muncă intelectuală) în care bolnavul, beneficiind de o asistenţă socială activată, poate presta activităţi legate exclusiv de capacitatea şi pregătirea intelectuală (de exemplu tetraplegii cu afectarea unor nervi cranieni); aceasta nu înseamnă că el nu beneficiază de acelaşi grad de invaliditate ca şi de necesitatea prezenţei însoţitorului, deoarece necesităţile lui sunt mult sporite din punct de vedere material, social, suport psihologic etc.
TULBURĂRI DE VORBIRE
Bolnavul prezintă tulburări de vorbire uşoare: disartrie, balbism, alte tulburări de vorbire specifice unor afecţiuni neurotogice (vorbire monotonă, monocordă din boala Parkinson, vorbire explozivă din afecţiuni cerebeloase şi în special leuconevraxita, vorbire nazonată, dificilă, lentă, din miastenia gravis), incapacitate adaptativă 0-49%, nu se încadrează în grad de invaliditate. Pentru anumite profesii se poate încadra în gradul III.
Bolnavul are tulburări de vorbire de tipul afazie expresivă moderate (de obicei în sechelele accidentelor vasculare cerebrale), nu poate elabora propoziţii simple sau complexe, dar poate exprima prin gesturi cuvinte disparate, mimică etc., idei, trebuinţe, sau se poate exprima în scris (eventual în funcţie de pregătirea profesională prin stenodactilografie sau operare P.C.), prezintă o deficienţă de vorbire medie ce îi permite exercitarea activităţilor vieţii cotidiene şi eventual efectuarea unor operaţiuni specifice profesiei, incapacitate 49-70%, este încadrabil în gradul II (doi) de invaliditate, iar pentru unele profesii gradul I (profesii ce presupun conţinutul expresiv şi receptiv al limbajului).
Bolnavul are tulburări de vorbire de tip afazie expresivă complexă dar şi elemente de înţelegere de tipul afaziei de recepţie, înţelege ordinele simple, pe cele complexe şi chiar le poate executa pe cele simple - prezintă o deficienţă accentuată, cu o incapacitate adaptativă 70-90% şi este încadrabil în gradul I (unu) de invaliditate.
Există şi situaţia cea mai gravă de afazie mixtă totală: bolnavul nu se poate exprima decât prin silabe, sau cuvinte simple pe care le repetă dându-le un înţeles propriu ("da - da"; "masă - masă" etc.) fără nici o legătură cu sensul cererii şi nu înţelege nici cele mai simple ordine ("arată-mi nasul", "ridică mâna dreaptă", "ce este asta?" etc.), deci devine incapabil de a desfăşura aproape orice fel de activitate (cu excepţia automatismelor mentale, subiect ce va fi dezvoltat la capitolul psihiatrie) şi nu se poate autoservi, autoconduce prin imposibilitatea comunicării, el beneficiază de o deficienţă gravă, cu o incapacitate 90-100% şi este încadrabil în gradul I (unu) de invaliditate, de cele mai multe ori necesitând supraveghere şi îngrijire din partea altei persoane: incapacităţile de vorbire de gradul II şi I trebuiesc obligatoriu expertizate şi în serviciile psihiatrice cu ajutorul examenului psihologic.
TULBURĂRI DE COORDONARE ŞI ECHILIBRU
În acest capitol se încadrează aşa numitele ataxii care pot fii cerebeloase, vestibulare şi cele prin tulburări de sensibilitate profundă.
a. Ataxiile cerebeloase - bolnavul se deplasează cu dificultate, cu baza de susţinere lărgită, existând o dismetrie la probele cerebeloase pentru membrele superioare sau/şi membrele inferioare; ele pot influenţa în mod decisiv motricitatea în cazul în care se asociază cu sindroame piramidale centrale (hemipareze ataxice din A.V.C., parapareze ataxice din diverse afecţiuni neurologice care afectează căile cerebeloase spinale). Când se asociază deficite motorii cu sindroame cerebeloase diagnosticul funcţional este dificil şi nu are valoare în ceea ce priveşte ataxia în sine. Pentru anumite profesii care implică coordonarea se poate justifica şi gradul III sau II de invaliditate.
b. Tulburările vestibulare pot fi diagnosticate clinic şi cu ajutorul ex. O.R.L. iar capacitatea de muncă va fi apreciată în colaborare obligatorie a medicului neurolog care decelează sindromul şi medicul O.R.L.-ist care obiectivează specific aceste tulburări prin probe specifice: probe vestibulare, nistagmografie etc.
Bolnavul se poate deplasa, mersul fiind posibil, dar cu oscilaţii, imprecis, având aspect specific de om beat; fatigabilitatea apare la distanţe mari iar mişcările ce impun o mare fineţe şi control în desfăşurarea activităţii profesionale sunt uşor afectare incapacitate 0-49% care în sine nu se încadrează în grad de invaliditate; de menţionat că gestualitatea sau motricitatea pot fi influenţate şi de deficitele motorii de tip sindrom de neuron motor central, sindroame extrapiramidale sau sindroame de neuron motor periferic; în consecinţă, rareori se va avea în vedere numai ataxia ce apare foarte rar izolat (uneori în scleroza multiplă, boala heredodegenerativă la debut etc.).
Bolnavul se poate deplasa fără sprijin pe distanţe variabile, cu dificultate, cu oscilaţii, având dificultăţi de coordonare motrice şi de manipulaţie, neinfluenţate de deficite motorii (sindrom de neuron central, sindroame extrapiramidale sau sindroame de nervi periferici), beneficiază de o incapacitate de 49-70%, fiind încadrabil în gradul III (trei) de invaliditate.
Bolnavul se deplasează cu sprijin unilateral sau nesprijinit dar cu mare greutate, cu baza de susţinere foarte lărgită, cu tendinţă la latero sau postero deviaţii în cazul sindroamelelor vestibulare, chiar dacă nu sunt asociate deficite motorii din cele menţionate mai sus, beneficiază de o incapacitate de 70-90%, neputând să desfăşoare activităţile vieţii cotidiene şi majoritatea activităţilor profesionale (în special cele ce impun muncă fizică grea, muncă de fineţe şi coordonare) - este încadrabil în gradul II (doi) de invaliditate.
Bolnavul nu se poate deplasa decât cu ajutorul unei alte persoane sau a unor dispozitive specifice; în acelaşi timp, are deficienţă de manipulaţie în sensul coordonării chiar şi pentru mişcări mai puţin fine; în aceste situaţii el nu îşi poate duce la bun sfârşit activităţile cotidiene şi nici obligaţiile profesionale (cel mai frecvent Koreea acută sau cronică, coreoatetozele, tulburările vestibulo-cerebeloase din sclerozele multiple avansate, boala heredodegenerativă în stadiu avansat) - beneficiază de incapacitate peste 90%, fiind încadrabil în gradul I (unu) de invaliditate. În cazul apariţiei incapacităţi de autoconducţie, autoservire, orientare temporo - spaţială (prin modificării psihice şi/sau senzoriale), bolnavul poate beneficia de ajutorul unei alte persoane, deci beneficiază de gradul I (unu) de invaliditate cu însoţitor.
TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE
Traumatismul extremităţii cefalice presupune afectarea concomitentă a craniului şi a creierului.
Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale:
după criteriul evolutiv, traumatismele pot fi recente şi vechi;
în raport cu modul de evoluţie sunt: acute, subacute, cronice şi sechelare;
după criteriul lezional, sunt închise şi deschise;
după criteriul terapeutic, traumatismele sunt neoperabile cuprinzând: comoţia, contuzia, dilacerarea şi edemul cerebral şi operabile: hematoamele intracraniene şi fracturile craniene.
Examenul clinic şi paraclinic al unui traumatizat cranio-cerebral cuprinde: anamneza care trebuie să precizeze etiologia traumatică; examen neurologic (alterarea stării de conştienţă, alterările funcţiilor vegetative, redoare de ceafă, modificări tonice, pareze sau paralizii, modificări de reflexe, examenul funcţiei acustico-vestibulare şi coordonării mişcărilor, examenul sensibilităţii, examenul nervilor cranieni) şi examene paraclinice (examene radiologice: radiografie craniană, angiografie cerebrală; pneumografia cerebrală, scintigrafia cerebrală, echoencefalografia), E.E.G., examenul L.C.R. pentru precizarea naturii hemoragice sau inflamatorii.
Diagnosticul funcţional - se va aprecia în funcţie de intensitatea simptomatologiei clinice date de deficitele motorii, tulburările date de afectarea nervilor cranieni, de forma şi frecvenţa crizelor de epilepsie, de tulburări de vorbire, de tulburări sfincteriene, precum şi de tulburările psihice asociate.
Diagnosticul capacităţii de muncă - se va aprecia în funcţie de intensitatea tulburărilor funcţionale (uşoare, medii, accentuate sau grave).
Clasificarea sindroamelor encefalice posttraumatice utilizată în Clinica de Neurochirurgie Bucureşti:
Sindroamele encefalice posttraumatice recente
sindromul de comoţie cerebrală (durată foarte scurtă, tranzitoriu, total reversibil), fără tratament, prognostic favorabil;
sindromul post-contuzional este de 3 grade: minor (cefalee, ameţeli, redoarea de ceafă, L.C.R. sanghinolent); mediu necomplicat; mediu complicat cu fracturi, infecţii (meningo-encefalită, tromboflebite); grav necomplicat, cu comă şi rigiditate prin decerebrare;
sindromul de dilacerare - mediu, cu dilacerare directă şi grav prin dilacerare indirectă de trunchi cerebral;
sindromul de compresiune cu revărsate sanguine (hematomul epidural, subdural şi intracerebral) şi cu revărsate lichidiene (meningită seroasă);
plăgi ale capului: frontale, parietale, temporale, occipitale şi mixte. Clasificarea: nepenetrante (ale scalpului), plăgi penetrante de război şi plăgi complexe (cranio-faciale, cranio-orbitare, fistule L.C.R.).
ENCEFALOPATIILE INFANTILE
Definiţie: sunt manifestările encefalitice ca urmare a lezării, de cauze multiple, a substanţei nervoase centrale a copilului.
a) Factorii prenatali - cauzatori, generând encefalopatia congenitală.
Cauze:
traumatice;
inflamatorii şi toxice (alcoolul, nicotina, sifilisul);
incompatibilitatea sanguină dintre mamă şi făt (factor Rh);
naştere prematură.
b) Factorii postnatali
Pot acţiona:
1. În timpul travaliului - traumatisme obstetricale în naşteri laborioase, aplicări de forceps, prezentări distocice. Pot provoca hemoragii meningiale, subdurale, focare hemoragice în nucleii bazali.
2. În perioada primei copilării (fişa de sugar)
Cauze:
tuse convulsivă, scarlatină;
traumatisme cerebrale.
Determină:
agnozia, agiria, poligiria, microgiria, megalo - encefalia;
porencefalia;
scleroza cerebrală atrofică.
POLIOMIELITA ACUTĂ
Poliomielita acută (paralizia infantilă, boala Heine - Medin).
Este o boală acută, transmisibilă, determinată de virusul poliomielitic din grupul enterovirusurilor.
Clinic: febră şi semne neurologice (cefalee, ameţeli, fasciculaţii, hipertonie urmată de hipotonie, scăderea forţei musculare pe anumite grupe musculare, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase în teritoriul respectiv).
BOALA VASCULARĂ CEREBRALĂ
┌─────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────┬─────────────────────────────────┐
│ Diagnostic clinic │ Diagnostic funcţional │ Incapacitate adaptivă │ Grad de invaliditate │
├─────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┤
│ATACUL ISCHEMIC │ │ │ │
│TRANZITOR CAROTIDIAN │ │ │ │
│(A.I.T.C.) │ │ │ │
│ │Fără deficienţă - nu se justifică │Incapacitate 0% │Nu se încadrează în grad de │
│Se stabileşte prin semne clinice:│odată pus diagnosticul clinic. │ │invaliditate dar, este │
│deficite motorii, tulburări de │ │ │obligatoriu să se respecte │
│vorbire, tulburări de vedere, │Deficienţă uşoară, se stabileşte pe baza │Incapacitate 0-49% prin demonstrarea │recomandările medicale privind │
│(cecitate monoculară, amauroză │biletelor de ieşire din spital ce atestă cel│existenţei unui A.I.T. în antecedente şi │regimul de viaţă şi │
│tranzitorie) cu durată între │puţin un A.I.T. ce nu s-a mai repetat în │modificării ale F.O. (de aspect A.S.S. │contraindicaţiile medicale │
│24 ore, care nu lasă sechele şi │decurs de 1-2 ani dar există certitudinea │diabetic, hipertensiv ce pot conduce la o │legate de locul de muncă, sau, │
│au tendinţa la repetabilitate. │factorilor predispozanţi favorizanţi şi │incapacitate de 0-20%, în sine, ca şi │dacă nu este posibil, eventual │
│Sunt necesare bilete de ieşire │determinanţi (F.O. de aspect aterosclerotic,│existenţa factorilor de risc şi favorizanţi.│schimbarea locului de muncă │
│din spital din care să reiasă │diabetic, H.T.A., aspect aterosclerotic la │ │şi/sau reconversie profesională. │
│numărul de crize, investigaţii de│nivelul carotidelor ex. Doppler) │ │ │
│laborator (dislipidemii, diabet │ │ │ │
│zaharat), ex. oftalmologic, ex. │Deficienţa medie se stabileşte pe baza │Incapacitate 50-69% prin existenţa │Se încadrează în gradul III │
│echo-doppler pentru vasele mari │atestării documentare a cel puţin 1-3 A.I.T.│modificărilor de F.O., modifirilor ex. │(trei) de invaliditate. Se vor │
│pentru depistarea tulburărilor de│repetate în decurs de 1-2 ani, şi │Doppler carotidian, modificări ce apar la │face recomandări medicale cu │
│circulaţie. │demonstrarea existenţei factorilor de risc │ex. C.T. cerebral: atrofie corticală, │privire la regimul de viaţă şi │
│Acestea din urmă ajută la │predispozanţi, favorizanţi şi determinanţi │hidrocefalie internă etc. │este obligatorie respectarea │
│determinarea în special a │(H.T.A., D.Z., dislipidemii, obezitate, │ │contraindicaţiilor profesionale: │
│factorilor predispozanţi, │fumat etc.) │ │schimbarea locului de muncă, │
│favorizanţi şi determinanţi. │ │ │reconversie profesională. │
│ │Deficienţa accentuată se stabileşte pe baza │Între 70-90% procentul fiind cu atât mai │Se încadrează în gradul II (doi) │
│ │biletelor de ieşire din spital ce atestă │ridicat cu cât se demonstrează existenţa │de invaliditate (capacitate de │
│ │repetabilitatea A.I.T. sub tratament │unui sindrom pseudobulbar şi a │muncă pierdută în totalitate) │
│ │medicamentos adecvat şi existenţa unor │tulburărilor psihice asociate. Totodată │ │
│ │sechele: sindrom piramidal sindrom │incapacitatea se justifică şi prin evoluţie │ │
│ │pseudobulbar incipient, tulburări psihice │mediocră sub tratament medicamentos şi │ │
│ │asociate şi a existenţei factorilor de risc │prognostic rezervat. │ │
│ │favorizanţi şi determinanţi. │ │ │
│ │Deficienţa gravă nu se justifică din punct │ │ │
│ │de vedere clinic şi/sau paraclinic, │ │ │
│ │neconducând la invalidităţi permanente şi │ │ │
│ │ireversibile şi care să facă necesară │ │ │
│ │îngrijirea şi supravegherea din partea unei │ │ │
│ │alte persoane. │ │ │
├─────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┤
│ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR │ │ │ │
│VERTEBRO-BAZILAR (A.I.T.V.B.) │ │ │ │
│ │Fără deficienţă - nu este cazul deoarece a │ 0% │Nu se încadrează în grad de │
│ │fost pus diagnosticul clinic. │ │invaliditate. Vor fi respectate │
│Diagnosticul clinic se pune pe │ │ │indicaţiile şi contraindicaţiile │
│baza documentelor medicale care │Deficienţă uşoară - se acordă respectând │Incapacitate 0-49% se acordă pe baza │medicale şi specificaţiile în │
│atestă existenţa a unuia sau mai │aceleaşi criterii ca şi în cazul A.I.T. │aceloraşi critorii ca şi în cazul A.L.T. │legătură cu locul de muncă ca şi │
│multor episoade de boală, fiecare│carotidian. │carotidian. │în cazul A.L.T. carotidian. │
│dintre ele cu o durată de 24 ore,│ │ │ │
│cu tendinţă la repetabilitate. Se│ │ │ │
│manifestă prin deficite motorii: │Deficienţă medie - se acordă respectând │Incapacitate 50-69% - se acordă în funcţie │Se încadrează în gradul III │
│hemipareze, parapareze sindroame │aceleaşi criterii ca şi în cazul A.L.T. │de aceleaşi criterii ca şi în cazul A.L.T. │(trei). Se vor respecta │
│de nervii cranieni în diverse │carotidian. │carotidian. │indicaţiile şi contraindicaţiile │
│combinaţii, tulburări de vorbire.│ │ │medicale şi specificaţiile în │
│Din punct de vedere paraclinic se│ │ │legătură cu locul de muncă ca şi │
│vor stabili stigmatele organice │ │ │în cazul A.L.T. carotidian. │
│evidenţiate prin examen F.O. │ │ │ │
│(angiopatii retiniene │Deficienţă accentuată se acordă respectând │Incapacitate 70-90% - se acordă respectând │Se încadrează în gradul II (doi) │
│hipertensive, diabetice), ex. │aceleaşi criterii ca şi în cazul A.L.T. │aceleaşi criterii ca şi în cazul A.L.T. │de invaliditate (capacitate de │
│Doppler, alte examene │carotidian. │carotidian. │muncă pierdută în totalitate). │
│paraclinice: E.K.G., E.E.G. │ │ │ │
│examene de laborator. │Deficienţă gravă nu se acordă deoarece │ │ │
│ │boala în sine nu conduce la invalidităţi │ │ │
│ │permanente care să necesite îngrijirea şi │ │ │
│ │supravegherea din partea unei alte persoane.│ │ │
├─────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┤
│ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT │ │ │ │
│(Infarctul cerebral) │Fără deficienţă. │ 0% │ │
│ │Nu poate fi pus în discuţie odată stabilit │ │ │
│Din punct de vedere clinic, se │diagnosticul clinic, deoarece în majoritatea│ │ │
│manifestă prin deficite motorii │cazurilor A.I.C. constituit evoluează cu │ │ │
│de diverse forme: hemipareze, │sechele uneori minore, dar nu de neglijat şi│ │Nu se încadrează în grad de │
│hemiplegii, parapareze etc.; │în general existând factorii predispozanţi │ │invaliditate. │
│manifestări din partea nervilor │şi determinanţi bine determinaţi: H.T.A., │ │Necesită respectarea cu │
│cranieni, tulburări de vorbire, │diabet zaharat, dislipidemii, consum excesiv│ │stricteţe a indicaţiilor şi │
│tulb. de scris, de citit, de │de alcool, fumat, obezitate, existenţa unor │ │contraindicaţiilor medicale, în │
│calcul, fenomene ce durează peste│malformaţii vasculare cerebrale, colagenoze │ │special în legătură cu │
│72 ore, mergând spre │diagnosticate etc. │ │solicitările locului de muncă │
│reversibilitate parţială sau │Deficienţă uşoară se acordă entităţilor │Incapacitatea 20-49% pentru formele cu │(când este cazul) sau se │
│totală, sau, dimpotrivă, uneori │nosologice cu evoluţie favorabilă spre │remisiune clinică cvasicompletă, dar cu │recomandă schimbarea locului de │
│evoluând fără remisiune. Din │remisiune, de regulă totală dar şi pentru │existenţa de stigmate organice evidenţiate │muncă prin reconversie │
│punct de vedere paraclinic, │formele ce lasă sechele minore: sindrom │prin examenele paraclinice. Incapacitatea │profesională. │
│diagnosticul se fundamentează pe │piramidal, fruste hemipareze,etc. │se apreciază după cel puţin un an de │ │
│baza examenelor de laborator │ │evoluţie a bolii sub tratament medicamentos │ │
│uzuale, E.E.G., E.K.G., examen │ │adecvat şi recuperator. Procentual se │ │
│oftalmologic, ex. O.R.L, │ │apreciază incapacitatea între 20-49% în │ │
│ecografie, ex. Doppler, ex. C.T.,│ │funcţie de sechele (vezi anexa 1- capitol │ │
│ex. R.M.N. │ │introductiv). │ │
│ │ │ │ │
│ │Deficienţă medie se acordă pentru sechelele │Incapacitate 50-69% în cazurile cu evoluţie │Gradul III (trei) de │
│ │uşor invalidante din formele cu evoluţie │relativ favorabilă, dar cu persistenţa unor │invaliditate - este obligatorie │
│ │favorabilă: hemipareză frustă predominant │sechele: deficite motorii de manipulaţie ce │respectarea cu stricteţe a │
│ │crurală sau brahială, discrete semne din │afectează uşor prehensiunea sau │indicaţiilor şi │
│ │partea nervilor cranieni, uneori dizartrii, │gestualitatea; deficite locomotorii ce │contraindicaţiilor medicale, │
│ │sechele ce permit bolnavului desfăşurarea │afectează moderat deplasarea pe distanţe │efectuarea şi urmărirea unui │
│ │unor activităţi evazinormale, în funcţie │lungi; deficite din partea nervilor │program recuperator complex; în │
│ │bineînţeles, de solicitările locului de │cranieni, de vorbire, coordonare, │unele cazuri se recomandă │
│ │muncă. │echilibraţie sau tulburări psihice uşoare │schimbarea locului de muncă dacă │
│ │ │(vezi anexa 1 şi capitolul boli psihice). │solicitările profesionale sunt │
│ │ │ │contraindicate prin reconversie │
│ │ │ │profesională. │
│ │Deficienţa accentuată se acordă bolnavilor │Incapacitatea 70-90% prin persistenţa de │Gradul II (doi) de invaliditate. │
│ │ce au prezentat o evoluţie a episodului de │sechele motorii: manipulaţie, prehensiune │ │
│ │boală prelungită, cu persistenţa unor │şi locomoţie, tulburări de vorbire de │ │
│ │sechele importante, de exemplu: hemiplegii │aspect disfazic sau diverse forme de afezii │ │
│ │în curs de remisiune, hemipareze, pareze de │de expresie, tulburări din partea unor │ │
│ │nervi oculari, tulburări de vorbire, de │nervi cranieni (în special perechile II, │ │
│ │exemplu: afazii senzitive sau motorii, │III, VI), tulburări de coordonare, │ │
│ │alexii sau dizlexii, acalculii. Totodată, se│echilibru, tulburări de sensibilitate de │ │
│ │va ţine seama de etiologia accidentelor │aspect talamic, disociaţie siringo-mielică, │ │
│ │vasculare ischemice constituite: H.T.A., │tulburări de sensibilitate profundă şi nu │ │
│ │malformaţii vasculare, afecţiuni cardiace, │în ultimul rând tulburări psihice specifice │ │
│ │colagenoze. │(vezi anexa 1 şi capitolul boli psihice). │ │
│ │ │Se ia în considerare evoluţia spre │ │
│ │ │reversibilitate a acestor sechele. │ │
│ │ │ │ │
│ │Deficienţa gravă se acordă bolnavilor ce au │Incapacitatea 90-100% prin sechele grave │Gradul I (unu) de invaliditate; │
│ │prezentat o formă de boală cu evoluţie │definitive şi ireversibile: hemiplegii, │capacitatea de muncă pierdută în │
│ │prelungită fără remisiuni clinice şi cu │tulburări de vorbire de aspect afazie │totalitate şi capacitatea de │
│ │prezenţa unor sechele posibil ireversibile: │motorie şi senzorială, tulburări din partea │autoservire parţial pierdută; │
│ │hemiplegii, paralizii sau pareze de nervi │nervilor cranieni şi tulburări psihice │necesită supraveghere şi │
│ │oculari, tulburări de vorbire, agnozii, │(vezi anexa 1 şi capitolul boli psihice). │îngrijire temporară din partea │
│ │apraxii etc. │ │altei persoane. │
│ │ │ │ │
│HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Diagnosticul clinic se pune pe │Fără deficienţă. Nu poate fi pus în discuţie│ │ │
│baza următoarelor elemente: │odată stabilit diagnosticul clinic, deoarece│ │ │
│cefalee intensă, semne │în majoritatea cazurilor A.I.C. constituit │ │ │
│meningiale intens pozitive, │evoluează cu sechele uneori minore dar nu de│ │ │
│fotofobie, vărsături, uneori │neglijat şi în general existând factori │ │ │
│afectări din partea nervilor │predispozanţi şi determinanţi bine │ │ │
│cranieni (în special perechea a │determinaţi: H.T.A., diabet zaharat, │ │ │
│III-a, a VI-a, a VIII-a) toată │dislipidemii, consum excesiv de alcool, │ │ │
│această simptomatologie putând │fumat, obezitate, existenţa unor malformaţii│ │ │
│evolua uneori spre starea de │vasculare cerebrale, colagenoze │ │ │
│comă. │diagnosticate etc. │ │ │
│ │Deficienţă uşoară se acordă cazurilor cu │Incapacitate 20-49% - aprecierea │Nu se încadrează în grad de │
│Din punct de vedere paraclinic │evoluţie favorabilă şi prognostic bun, chiar│incapacităţii se va face după aproximativ 1 │invaliditate, se recomandă │
│diagnosticul se fundamentează pe │dacă se semnalează sechele minime: cefalee │an de la data accidentului, după evaluarea │respectarea cu stricteţe a │
│baza examenului LCR., CT │cvasipermanentă rebelă la tratament, │rezultatelor tratamentului complex şi │indicaţiilor şi │
│(cxantocrom sau sanghinolent) │vertijuri, astenie fizică, minime tulburări │complet. Incapacitatea se va aprecia în │contraindicaţiilor medicale, în │
│E.E.G., E.K.G, ex. oftalmologic, │psihice. Totodată, trebuie avută în vedere │special prin existenţa factorilor │special în legătură cu │
│angiografia (pentru depistarea │etiologia bolii: H.T.A. stadiu I/II, ex. │predispozanţi, favorizanţi şi │solicitările profesionale ale │
│malformaţiilor cerebrale │F.O. - angiopatie hipertensivă std. I-II, │determinanţii: H.T.A., diabet zaharat, │locului de muncă; eventual se │
│eventuale), ex. C.T. cerebral, │dislipidemii, consum excesiv de alcool, │dislipidemii, consum cronic de alcool, │indică schimbarea locului de │
│ex. R.M.N. │fumat, eventual existenţa unui diabet │fumat, obezitate, dar în special prin │muncă, reconversie profesională. │
│ │zaharat necomplicat. │depistarea la examenul angiografic sau ex. │ │
│Evoluţia poate fi favorabilă cu │ │C.T. cerebral a unor malformaţii vasculare │ │
│remisiunea semnelor clinice şi │ │cerebrale sau diagnosticarea foarte precisă │ │
│paraclinice după aprox. 3 │ │a unei colagenoze de exemplu. │ │
│săptămâni - 1 lună. În acest caz │ │ │ │
│prognosticul este favorabil. │ │ │ │
│Dacă evoluţia este prelungită │Deficienţa medie se acordă cazurilor cu │Incapacitatea 50-69% se stabileşte pe baza │Se încadrează în gradul III │
│peste această perioadă şi în │evoluţie prelungită peste 1 lună şi pentru │existenţei unui episod de boală cu evoluţie │(trei) de invaliditate, este │
│plus apar complicaţii (în │care etiologia bolii este bine determinată │prelungită şi depistarea factorilor expuşi │obligatorie respectarea cu │
│special starea comatoasă, semne │şi se presupune că ar predispune la │mai sus ca şi persistenţa unor semne de │stricteţe a indicaţiilor şi │
│de focar şi depistarea de │repetarea episodului acut: H.T.A. std. II şi│focar minore în special din partea nervilor │contraindicaţiilor medicale, │
│malformaţii cerebrale vasculare │III, malformaţii vasculare cerebrale, │cranienii (scotoame, modificări ale │efectuarea şi urmarea unui │
│prognosticul este rezervat. │colagenoze, diabet zaharat complicat, ex. │câmpului vizual) şi modificări ale F.O. │program recuperator complex; în │
│ │C.T. care relevă existenţa de atrofii │pentru aprecierea mai exactă a incapacităţi │unele cazuri se recomandă │
│ │corticale şi/sau hidrocefalie internă. │în funcţie de aceste elemente (vezi anexa │schimbarea locului de muncă dacă │
│ │ │1). │solicitările profesionale sunt │
│ │ │ │contraindicate prin reconversie │
│ │ │ │profesională. │
│ │Deficienţa accentuată se acordă cazurilor cu│Incapacitatea mai mare de 70% se stabileşte │Se încadrează în gradul II (doi) │
│ │evoluţie gravă şi prelungită cu persistenţa │prin existenţa unor sechele din partea │de invaliditate. │
│ │unor sechele, chiar minime: sindroame │nervilor cranieni (scotoame, tulburări de │ │
│ │piramidale, sindrom vestibular central, │câmp vizual, modificări ale acuităţi │ │
│ │sindroame cerebeloase, uneori afectări ale │vizuale, aspectul examenului F.O.) sau │ │
│ │nervilor cranieni: perechea a II-a şi nervii│existenţa unor sechele de aspect: sindrom │ │
│ │oculomotori. Totodată, etiologia bolii este │piramidal, sindroame cerebeloase şi │ │
│ │foarte importantă: H.T.A. std. III - IV cu │vestibulare, tulburări psihice. Este │ │
│ │aspectul corespunzător al F.O., malformaţii │importantă notificarea existenţei unei │ │
│ │vasculare cerebrale: anevrisme, şunturi │malformaţii vasculare cerebrale atunci când │ │
│ │arterio-venoase etc., diagnosticate clar │a fost pusă de certitudine (prin examen │ │
│ │prin angiografie şi ex. C.T. cerebral; │angiografic şi examen C.T. cerebral) dar şi │ │
│ │afecţiuni cardiace, colagenoze (de exemplu │existenţa factorilor de risc şi │ │
│ │cel mai frecvent în boala Moya-Moya). │favorizanţii (H.T.A., diabet zaharat, │ │
│ │ │fumat, etc.) sau demonstrarea unei │ │
│ │ │colagenoze. Toate aceste elemente conferă │ │
│ │ │un prognostic rezervat prin tendinţa de │ │
│ │ │repetabilitate a episoadelor de boală, ceea │ │
│ │ │ce agravează prognosticul vital pentru │ │
│ │ │aprecierea mai exactă a incapacităţii │ │
│ │ │adaptative (vezi anexa 1 şi capitolul boli │ │
│ │ │psihice). │ │
│ │Deficienţa gravă în general nu se acordă │ │ │
│ │deoarece hemoragia subarahnoidiană în sine │ │ │
│ │nu evoluează cu sechele ireversibile │ │ │
│ │invalidante care să necesite supraveghere şi│ │ │
│ │îngrijire din partea unei alte persoane. │ │ │
│ │ │ │ │
│HEMORAGIA CEREBRALĂ │ │ │ │
│INTRAPARENCHIMATOASĂ CU SAU FĂRĂ │Fără deficienţă - nici nu se pune problema │ │ │
│INUNDAŢIA INTRAVENTRICULARĂ │deoarece boala are întotdeauna o evoluţie şi│ │ │
│ │un prognostic rezervat, neexistând cazuri în│ │ │
│ │care evoluţia să nu treneze fără sechele. │ │ │
│ │ │ │ │
│Diagnosticul clinic se stabileşte│Deficienţa uşoară - se acordă rareori în │Incapacitate 20-49% în cazurile rare cu │Nu se încadrează în grad de │
│pe baza unor manifestări │cazul în care diagnosticul a fost de │evoluţie favorabilă, cu persistenţa unor │invaliditate. │
│specifice: debut brusc în stare │certitudine iar evoluţia a fost favorabilă, │sechele minime în special a unor tulburări │Se recomandă respectarea cu │
│de sănătate aparentă deplină la │astfel încât din punct de vedere neurologic │psihice (vezi capitolul boli psihice). │stricteţe a indicaţiilor şi │
│un bolnav cu antecedente │sechelele să fie minime. │ │contraindicaţiilor medicale, în │
│hipertensive sau consumator │ │ │special în legătură cu │
│cronic de alcool etc., cu stare │ │ │solicitările profesionale ale │
│de comă, cu respiraţie │ │ │locului de muncă, eventual se │
│stertoroasă şi semne de focar │ │ │indică schimbarea locului de │
│(hemiplegii, paralizii ale │ │ │muncă, reconversie profesională. │
│perechilor III - VI nervi │ │ │ │
│cranieni) febră înaltă. │ │ │ │
│Din punct de vedere paraclinic │ │ │ │
│diagnosticul se fundamentează │Deficienţa medie se acordă bolnavilor la │Incapacitate 50-69% - se apreciază după │Gradul III (trei) de │
│prin aspectul hemoragic al │care diagnosticul clinic a fost de │aproximativ 6 luni de la ictus, prin │invaliditate - este obligatorie │
│L.C.R., ex. C.T. cranian, E.E.G.,│certitudine etiologia bine precizată iar │existenţa sechelelor post ictale: │respectarea cu stricteţe a │
│E.K.G. │evoluţia favorabilă cu sechele minime: │hcmipareză cu deficienţe de locomoţie şi │indicaţiilor şi │
│În cazul hemoragiei cerebrale cu │deficite motorii de aspect hemiparetic, │manipulaţie moderate, tulburări din partea │contraindicaţiilor medicale, │
│inundaţie ventriculară evoluţia │tulburări de vedere, echilibru, coordonare, │nervilor cranieni (perechile II, III IV, │efectuarea şi urmarea unui │
│este de regulă gravă conducând │tulburări psihice de intensitate minimă, │VI, VII), tulburări de coordonare, │program recuperator complex, în │
│aproape întotdeauna la exitus. │toate acestea putând permite bolnavului │echilibru, de vorbire şi cunoaştere, │unele cazuri se recomandă │
│În cazul hemoragiilor │reluarea unor activităţi în special conforme│tulburări psihice dar şi ţinând cont de │schimbarea locului de muncă dacă │
│intraparenchimatoase evoluţia │cu indicaţiile, contraindicaţiile şi │existenţa şi gravitatea factorilor │solicitările profesionale sunt │
│poate fi favorabilă, în funcţie │solicitările locului de muncă. Se va ţine │favorizanţi şi etiologia bolii: H.T.A., │contraindicate prin reconversie │
│de focarul hemoragic, mergând │cont de gravitatea factorilor etiologici │diabet zaharat complicat, malformaţii │profesională. │
│spre remisiuni ale semnelor │H.T.A., malformaţii vasculare cerebrale, │vasculare cerebrale, etc. Pentru aprecierea │ │
│clinice întotdeauna parţiale, de │diabet zaharat, colagenoze, alţi factori │mai exactă a incapacităţii (vezi anexa 1 şi │ │
│regulă existând sechele │predispozanţi şi favorizanţi. │capitolul boli psihice). │ │
│invalidante definitive. │ │ │ │
│ │Deficienţa accentuată se acordă bolnavilor │Incapacitate 70-90% se apreciază prin │Gradul II (doi) de invaliditate │
│ │care au prezentat o formă de boală cu debut,│existenţa unor sechele importante de │ │
│ │simptomatologie şi evoluţie clinică │manipulaţie, locomotorii, de vorbire, │ │
│ │specifice, cu diagnostic clinic şi │scris, citit, calcul, sechele din partea │ │
│ │paraclinic de certitudine şi care prezintă │nervilor cranieni, tulburări de coordonare │ │
│ │sechele invalidante ce rareori sugerează │şi echilibru, tulburări de sensibilitate de │ │
│ │remisiune definitivă: hemipareze, paralizii │aspect talamic, disociaţie siringomielică, │ │
│ │de nervi oculomotori, tulburări de vorbire │tulburări de sensibilitate profundă, în │ │
│ │etc. Se ia în consideraţie gravitatea │special când se asociază şi tulburări │ │
│ │factorilor etiologici: H.T.A., diabet │psihice se ia în considerare evoluţia şi │ │
│ │zaharat complicat, malformaţii vasculare │prognosticul rezervat în legătură cu aceste │ │
│ │cerebrale, colagenoze etc. │sechele şi se apreciază foarte corect │ │
│ │ │etiologia bolii (malformaţii vasculare │ │
│ │ │cerebrale diagnosticate prin ex. │ │
│ │ │angiografic şi ex. C.T., H.T.A., diabet │ │
│ │ │zaharat complicat etc.). Pentru evaluarea │ │
│ │ │mai exactă a incapacităţii (vezi anexa 1 şi │ │
│ │ │capitolul boli psihice). │ │
│ │Deficienţa gravă se acordă bolnavilor ce au │Incapacitate 90-100% prin existenţa unor │Gradul I (unu) de invaliditate; │
│ │prezentat o evoluţie şi un prognostic al │sechele apreciate ca definitive şi │capacitatea de autoservire │
│ │bolii nefavorabil, cu sechele definitive ce │invalidante în totalitate: hemiplegii, │parţial pierdută, necesită │
│ │nu sugerează speranţa unor remisiuni: │tulburări de vorbire de aspect afazie │supraveghere temporară din │
│ │hemiplegii, paralizii de nervi oculari, │senzorială şi motorie, tulburări din partea │partea altei persoane. │
│ │tulburări grave de vorbire, scris, calcul, │nervilor cranieni (perechile II, III, IV, │ │
│ │citire, apraxii, agnozii şi mari tulburări │VI) şi existenţa de tulburări psihice │ │
│ │psihice (vezi capitolul bolilor psihice). │specifice (vezi anexa 1 şi capitolul bolii │ │
│ │ │psihice). │ │
│ │ │Incapacitate 95-100% │Capacitatea de autoservire │
│ │ │ │pierdută în totalitate, necesită │
│ │ │ │supraveghere permanentă din │
│ │ │ │partea altei persoane. │
│ │ │ │ │
│ACCIDENTUL VASCULAR EMBOLIC │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Din punct de vedere etiologic │Deficienţă uşoară se acordă în cazul A.V.C. │Incapacitate 20-49% prin persistenţa unor │Nu se încadrează în grad de │
│presupune existenţa unei │embolic remis în totalitate din punct de │sechele minime: sindrom piramidal, tulburări│invaliditate. Se va recomanda │
│afecţiuni de bază emboligenă: │vedere clinic şi la care se constată │de vedere fără modificări ale câmpului │respectarea cu stricteţe a │
│afecţiuni cardiace, aritmii, │remisiunea factorilor etiologici: compensare│vizual, tulburări de echilibru şi coordonare│regimului igieno-dietetic, │
│fibrilaţie atrială, valvulopatii;│cardiovasculară, dispariţia sau normalizarea│minime, normalizarea ritmului cardiac, buna │control periodic în serviciile de│
│risc emboligen post intervenţii │aritmiilor în cazul fibrilaţiei atriale, │funcţionare a protezelor valvulare metalice │specialitate, contraindicaţii în │
│chirurgicale pe cord deschis în │decolmatarea protezelor valvulare, │etc. │legătură cu solicitările locului │
│special în cazul implantului de │schimbarea protezelor valvulare etc. │ │de muncă, eventual schimbarea │
│proteză valvulară metalică, │ │ │locului de muncă. │
│intervenţii chirurgicale pe micul│ │ │ │
│bazin, alte intervenţii │ │ │ │
│chirurgicale, în cazul acestora │Deficienţă medie se acordă în cazul A.V.C. │Incapacitate 50-70% prin persistenţa de │Gradul III (trei) de │
│din urmă fiind obligatorie │embolic la care se constată existenţa de │sechele motorii, de locomoţie şi/sau │invaliditate. Se recomandă │
│depistarea unei malformaţii │sechele motorii moderate ce permit │manipulaţie de intensitate mică, sechele │respectarea indicaţiilor şi │
│cardiace. │manualitate şi locomoţie cvasinormală sau cu│din partea nervilor cranieni, sindroame │contraindicaţiilor medicale; │
│Din punct de vedere clinic se │sechele minime din partea nervilor cranieni:│cerebeloase, tulburări de vorbire în funcţie│poate lucra în condiţii de │
│manifestă prin deficite motorii │sindroame vestibulare centrale fără ataxie │de zona afectată este obligatorie │protecţie la acelaşi loc de muncă│
│de aspect hemipareză, monopareze,│importantă, tulburări ale câmpului vizual │demonstrarea existenţei unui A.V.C. embolic │în funcţie de activitatea depusă │
│deficite din partea nervilor │fără agnozii, dizartrii, fruste sindroame │în antecedente ca şi a etiopatogeniei │şi sechelele invalidante: muncă │
│cranieni, tulburări de vorbire, │cerebeloase. │(pentru apreciere mai exactă vezi anexa 1). │fizică sau intelectuală, eventual│
│tulburări de coordonare şi │ │ │se recomandă schimbarea locului │
│echilibru. │ │ │de muncă şi/sau reorientare │
│Din punct de vedere paraclinic │ │ │profesională. │
│diagnosticul trebuie să cuprindă │ │ │ │
│obligatoriu: analize de │Deficienţa accentuată se acordă în A.V.C. │Incapacitate 70-90% prin sechelele │Gradul II (doi) de invaliditate. │
│laborator, E.K.G., E.E.G., ex. │embolic în care sechelele sunt importante: │respective (vezi anexa 1). │ │
│oftalmologic, ecografie cardiacă,│de manipulaţie şi locomoţie necesitând │ │ │
│ex. C.T. cerebral, eventual │sprijin unilateral pentru deplasare, sechele│ │ │
│angiografie cardiacă şi a vaselor│din partea nervilor cranieni, de exemplu │ │ │
│mari. │hemianopsii, ataxii vestibulare, de │ │ │
│ │sensibilitate profundă, sindroame │ │ │
│ │cerebeloase şi nu în ultimul rând existenţa │ │ │
│ │unor tulburări psihice. Totodată, se vor │ │ │
│ │avea în vedere tulburările etiopatogenice: │ │ │
│ │fibrilaţie atrială, existenţa protezelor │ │ │
│ │valvulare metalice etc.; evoluţia şi │ │ │
│ │prognosticul acestora. │ │ │
│ │Deficienţa gravă se acordă bolnavilor ce au │Incapacitate 90-95% prin sechelele │Gradul I (unu) de invaliditate, │
│ │prezentat o evoluţie şi un prognostic al │neurologice şi/sau existenţa de tulburări │capacitatea de autoservire │
│ │bolii nefavorabile, cu sechele definitive ce│psihice (vezi anexa 1). │parţial pierdută, necesită │
│ │nu sugerează speranţa unor remisii: │ │supraveghere temporară din partea│
│ │hemiplegii, pareze de nervi oculari, │ │altei persoane. Capacitatea de │
│ │tulburări grave de scris, citit, calcul, │Incapacitate 95-100% │autoservire pierdută în │
│ │apraxii, agnozii şi mari tulburări psihice │ │totalitate, necesită supraveghere│
│ │(vezi capitolul tulburărilor psihice). │ │permanentă din partea altei │
│ │ │ │persoane. │
└─────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────┴─────────────────────────────────┘
EPILEPSIILE
┌────────────────────────────────────────────────┬─────────────────────────────────────────┬────────────────────────────────┬─────────────────────────────────┐
│ Diagnostic clinic │ Diagnostic funcţional │ Incapacitate adaptivă │ Grad de invaliditate │
├────────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┤
│Se sprijină pe date anamnestice, clinice şi │Fără deficienţă - se consideră │ │ │
│examene paraclinice, numai coroborarea acestor │epilepsiile cu evoluţie favorabilă şi │ │ │
│date pot confirma sau infirma diagnosticul de │stabilă sub tratament anticonvulsivant │ │ │
│epilepsie. Din punct de vedere anamnestic, se │adecvat, confirmate prin aspectul E.E.G.,│ │ │
│vor lua în consideraţie antecedentele H.C., │nivelul plasmatic al drogurilor │ │ │
│A.P.P., ca şi istoricul bolii, vor fi analizate │anticonvulsivante, frecvenţa foarte rară │ │ │
│numai documentele medicale provenind din │(1-2 crize pe an), absenţa tulburărilor │ │ │
│clinici de neurologie, psihiatrie, sau │psihice. │ │ │
│neurochirurgie, iar dintre acestea numai acelea │ │ │ │
│care pot confirma existenţa crizelor, aspectul │Deficienţă uşoară - se acordă │Incapacitate 10-49% prin │Nu se încadrează în grad de │
│lor, frecvenţa şi aspectul lor, confirmarea │epilepsiilor cu evoluţie favorabilă │frecvenţa şi aspectul crizelor │invaliditate. │
│clinică şi/sau E.E.G., evoluţia bolii, în │stabilită pe baza aceloraşi parametrii de│sau/şi prezenţa unor tulburări │Vor fi respectate strict │
│sensul numărului de crize într-un interval dat, │mai sus, frecvenţa crizelor fiind │psihice uşoare │recomandările medicale, │
│şi nu în ultimul rând, existenţa tulburărilor │următoare: crize generalizate mai rare de│ 1 criză generalizată mai rar │tratamentul medicamentos, regimul│
│psihice asociate. │1/lună, crize parţiale mai rare de 1 pe │de o dată pe lună │de viaţă cu evitarea eforturilor │
│Formele de ieşire din spital sunt obligate să │săptămână, sub tratament anticonvulsivant│ crize parţiale mai rar de una │fizice mari, stările │
│specifice, în cazul epilepsiei confirmate, │adecvat, controlat sau şi prin prezenţa │pe săptămână. │conflictuale, munca în tura de │
│diagnosticul clinic, forma de boală, frecvenţa │unor tulburări psihice de aspectul │ │noapte; se interzice consumul de │
│crizelor şi existenţa unor tulburări psihice, │instabilităţii dispoziţionale, │ │alcool, cafea, alte excitante. Se│
│dacă ele există, toate acestea conducând în │iritabilitate etc. (vezi capitolul │ │recomandă ca locul de muncă să │
│cele din urmă la stabilirea diagnosticului │afecţiuni psihice). │ │fie corespunzător │
│funcţional. │ │ │contraindicaţiilor medicale │
│Examene paraclinice - E.E.G., ex. C.T. cerebral,│ │ │specificate; astfel bolnavului îi│
│angiografie carotidiană pot pune în evidenţă │ │ │este interzis să lucreze la │
│disfuncţii ale activităţii corticale, │ │ │înălţime, ca şofer, în siguranţa │
│malformaţii vasculare cerebrale, procese │ │ │circulaţiei, în contact cu surse │
│expansive intracraniene. Totodată, │ │ │de foc, în preajma utilajelor în │
│investigaţiile clinice pot pune în evidenţă │ │ │mişcare şi în general în condiţii│
│situaţii speciale nosologice: │ │ │ce îi pot periclita viaţa. │
│ convulsii febrile la copii (în special) │ │ │Eventual se recomandă schimbarea │
│ crize convulsive raportate la alte situaţii │ │ │locului de muncă, reconversie │
│identificabile: consumul de alcool, tratamentul │ │ │profesională. │
│bolnavului, hiperexcitabilitatea sistemului │ │ │ │
│neurovegetativ (hipocalcemie), │ │ │ │
│hiperexcitabilitate a sinusului carotidian, │ │ │ │
│tulburări morfeice, asociate epilepsiei. │ │ │ │
│Diagnosticul paraclinic - nu există metode │ │ │ │
│paraclinice de certitudine (cu excepţia │ │ │ │
│activărilor medicamentoase sau de aspect │ │ │ │
│hiperpnee, S.L.I. etc. odată cu înregistrarea │ │ │ │
│E.E.G., dar aceste metode au indicaţii limitate │ │ │ │
│din cauza riscului declanşării unor crize │ │ │ │
│violente prelungite sau subintrante). │Deficienţă medie se acordă bolnavilor cu │Incapacitate 50-69% │Gradul III (trei) de │
│ E.E.G. în 10% din cazuri - se surprind rareori│epilepsie ce prezintă crize generalizate │ 1-2 crize generalizate pe lună│invaliditate. │
│aspecte specifice concordante cu aspectele │convulsive sau nu, sub tratament │ 1-2 crize parţiale pe │Vor fi respectate strict │
│clinice; 70% din cazuri prezintă E.E.G.-uri cu │anticonvulsivant adecvat, controlat prin │săptămână │recomandările medicale, │
│modificări de aspect paroxistic mai mult sau mai│nivelul seric al drogurilor, cu o │ prezenţa de tulburări psihice │tratamentul medicamentos, regim │
│puţin suprapuse aspectelor clinice, iar între │frecvenţă de 1-2 crize generalizate pe │intercritice specifice. │de viaţă cu evitarea eforturilor │
│10-20% din cazuri avem de-a face cu aspecte │lună sau 1-2 crize parţiale pe săptămână │ │fizice mari, stările │
│E.E.G. normale, în special în faza intercritică │sau/şi prezenţa unor tulburări psihice │ │conflictuale, munca în tura de │
│sau în cazul unor epilepsii cu evoluţie │specifice (descrise la capitolul │ │noapte; se interzice consumul de │
│îndelungată sub tratament anticonvulsivant │respectiv); totodată se apreciază │ │alcool, cafea, alte excitante. Se│
│eficace. În cazul unor dubii clinice foarte │aspectul post critic al crizei (durată, │ │recomandă ca locul de muncă să │
│serioase se poate recurge la metoda activării; │intensitate). │ │fie corespunzător │
│respectând indicaţiile specifice, secţia clinică│ │ │contraindicaţiilor medicale │
│de neurologie, aparatură adecvată, şi cel mai │ │ │specificate; astfel bolnavului îi│
│important, metode de resuscitare adecvate, │ │ │este interzis să lucreze la │
│prezenţa unui medic A.I.T., dar şi a aparaturii │ │ │înălţime, ca şofer, în siguranţa │
│necesare resuscitării. │ │ │circulaţiei, în contact cu surse │
│În stabilirea incapacităţii adaptative şi în │ │ │de foc, în preajma utilajelor în │
│consecinţă a gradelor de invaliditate este │ │ │mişcare şi în general în condiţii│
│obligatorie formularea diagnosticului clinic şi │ │ │ │
│a formei de boală, debutul bolii, frecvenţa, │ │ │Eventual se recomandă schimbarea │
│durata episoadelor. │ │ │locului de muncă, reconversie │
│Epilepsiile sunt primare sau secundare şi de │ │ │profesională. │
│obicei sunt controlate prin tratament │ │ │ │
│medicamentos adecvat. │ │ │ │
│În unele situaţii de obicei tranzitorii crizele │ │ │ │
│de epilepsie devin mai frecvente fie prin │ │ │ │
│inadecvarea drogurilor şi necesitatea schimbării│ │ │ │
│lor, indisciplină terapeutică, interacţiuni │ │ │ │
│farmacologice, apariţia unor afecţiuni │ │ │ │
│intercurente. │ │ │ │
│În alte cazuri, în ciuda tratamentului corect, │ │ │ │
│crizele nu pot fi stăpânite eficient, având de-a│ │ │ │
│face cu epilepsii refractare, aceste din urmă │Deficienţă accentuată se acordă │Incapacitate 70-90% prin: │Gradul II (doi) de invaliditate -│
│cazuri devin de obicei invalidante. Formele de │bolnavilor ce prezintă crize convulsive │ frecvenţa crizelor │capacitate de muncă pierdută în │
│epilepsie ce evoluează prin crize generalizate │generalizate cel puţin 2-3/lună, sau │ crize generalizate 2-3/lună │totalitate. │
│în special cele de aspect "grand- mall" │crize parţiale 2-3 pe săptămână, cu stări│ crize parţiale 2-3 pe │ │
│convulsiv tonico-clonice şi absenţele tipice, │postcritice prelungite şi tratament │săptămână │ │
│întotdeauna de acelaşi fel, au în general │anticonvulsivant adecvat şi controlat │ stare postcritică prelungită │ │
│răspuns terapeutic favorabil. Pentru a deveni │prin nivelul seric al drogurilor, sau/şi │ tulburări psihice specifice │ │
│operabil, acest indicator extrem de important în│prezenţa de tulburări psihice specifice │diagnosticate obligatoriu de │ │
│apreciera incapacităţilor, tratamentul adecvat, │(descrise la capitolul respectiv). │medicul psihiatru. │ │
│trebuie demonstrată dozarea corectă a drogurilor│ │ │ │
│antiepileptice, prin intermediul determinării │ │ │ │
│nivelelor plasmatice ale acestor droguri. │ │ │ │
│Totodată, se va lua în considerare debutul │Deficienţa gravă se acordă deficienţei │Incapacitate 90-100% prin: │Gradul I (unu) de invaliditate - │
│bolii, netrecându-se la aprecierea │grave, ţine mai puţin de frecvenţa │ tulburări psihice grave │se acordă bolnavilor epileptici │
│incapacităţilor mai devreme de 1 an de la │crizelor, aspectul lor, starea │ crize subintrante frecvente şi│ce prezintă tulburări psihice │
│debutul bolii, timp în care boala nu a răspuns │postcritică şi mai mult de frecvenţa │severe (tulburările psihice vor │asociate grave (psihoze │
│favorabil la tratamentul adecvat, în acest sens │episoadelor subintrante, dar în special │fi descrise la capitolul │epileptice) ce pun în pericol │
│luându-se în considerare numărul crizelor şi │de prezenţa unor tulburări psihice grave,│respectiv) │viaţa bolnavului sau a │
│tipul lor astfel crizele goneralizate de tip │diagnosticate obligatoriu de medicul │ │anturajului său, necesitând │
│absente şi parţiale simple sunt mai puţin │psihiatru, care pun în pericol viaţa │ │supraveghere şi îngrijire │
│invalidante ca restul crizelor generalizate │bolnavului sau anturajului sau │ │permanentă din partea altei │
│(tonice, tonico-clonice, akinetice etc.) şi ca │interferenţa episoadelor subintrante │ │persoane. │
│şi crizele parţiale complexe. │frecvente, denotă un tratament │ │ │
│Pentru a trece la evaluarea incapacităţilor, │medicamentos inadecvat, nesupravegheat │ │ │
│este deci obligatoriu ca documentele medicale │sau agravarea bolii prin apariţia unor │ │ │
│(spitalizări, dispensarizări) să precizeze │afecţiuni intercurente, ele au un │ │ │
│debutul bolii, forma de boală prin descrierea │prognostic sever şi rezervat. │ │ │
│crizelor, frecvenţa lor şi comportamentul sub │ │ │ │
│tratament medicamentos ce se va controla │ │ │ │
│periodic prin dozarea plasmatică a drogurilor │ │ │ │
│folosite. │ │ │ │
│În acelaşi timp trebuie precizată prezenţa sau │ │ │ │
│absenţa ariei (care amortizează bolnavul, │ │ │ │
│ferindu-l de accidente majore), dacă crizele │ │ │ │
│sunt mofeice sau diurne şi este obligatoriu │ │ │ │
│examenul psihic pentru a stabili existenţa şi │ │ │ │
│tipul unor tulburări psihice ce acompaniază │ │ │ │
│aproape întotdeauna epilepsia, mai ales formele │ │ │ │
│cu evoluţie îndelungată şi epilepsiile │ │ │ │
│secundare. │ │ │ │
└────────────────────────────────────────────────┴─────────────────────────────────────────┴────────────────────────────────┴─────────────────────────────────┘
ENCEFALOPATIA INFANTILĂ
┌─────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────┬─────────────────────────────────┐
│ Diagnostic clinic │ Diagnostic funcţional │ Incapacitate de muncă │ Grad de invaliditate │
├─────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┤
│1. Hemiplegia (hemipareza) │Deficienţă accentuată prin tulburări de │70 - 90% │Capacitatea de muncă pierdută în │
│ infantilă │manipulaţie, locomoţie, mişcări involuntare,│ │totalitate, gradul II (doi) de │
│ │tulburări ale nervilor cranieni, crize │70 - 79% prin tulburări de manipulaţie şi │invaliditate. │
│ Aspect clinic: │paroxistice de pierderea conştienţei şi │locomoţie. │Se contraindică orice activitate │
│ deficit motor de tip central │tulburări psihice. │80 - 90% prin existenţa deficitului │profesională. │
│ cu hipertonie piramidală; │ │locomotor şi de manipulaţie accentuat la │ │
│ mişcări involuntare tip coreic │ │care se asociază deficienţe vizuale, │ │
│ sau atetozic. │ │auditive, crize de pierderea conştienţei şi │ │
│Alte semne neurologice: │ │tulburări psihice uşoare (vezi şi anexa 1). │ │
│ atrofii optice, pareze de nervi│Deficienţă gravă în cazul hemiplegiilor la │90 - 100% │Capacitatea de muncă pierdută în │
│ oculomotori, semne acustice şi │care se adaugă şi tulburări psihice grave │ │totalitate şi capacitatea de │
│ vestibulare; │(idioţie). │ │autoservire parţial pierdută, │
│ crize comiţiale; │ │ │gradul I (unu) de invaliditate. │
│ tulburări psihice uşoare până │Deficienţă gravă prin pierderea capacităţii │90 - 95% prin existenţa unui deficit motor │Necesită îngrijire şi │
│ la idioţie. │de autoservire parţială (bolnav imobilizat) │şi de manipulaţie accentuat │supraveghere temporară din partea│
│ │sau totală şi necesită supraveghere │95 - 100% prin asocierea şi a tulburărilor │altei persoane. │
│ │permanentă din partea altei persoane. │psihice grave (idioţie) │Capacitatea de autoservire │
│ │ │ │pierdută în totalitate. │
│ │ │ │Necesită supraveghere permanentă │
│ │ │ │din partea altei persoane. │
│ │ │ │ │
│2. Paraplegia (parapareza) │Deficienţă funcţională accentuată prin │70 - 90% │Capacitatea de muncă pierdută în │
│spastică infantilă - Boala LITTLE│tulburări de locomoţie. │ │cea mai mare parte, gradul II │
│ │Deficienţă accentuată, la care se adaugă │70 - 79% prin tulburări de locomoţie │(doi) de invaliditate. │
│Clinic: │deficienţă de vorbire, vizuală sau psihică. │(menţinerea ortostatismului şi a mersulului │Se contraindică orice activitate │
│ contractură piramidală a │ │prelungit). │profesională. │
│ membrelor inferioare, picior în│Deficienţă funcţională gravă prin pierderea │80 - 90% prin tulburări de locomoţie, de │ │
│ varus equin şi rotat în │capacităţii de autoservire parţială sau │vorbire, tulburări vizuale şi tulburări │Capacitatea de muncă pierdută în │
│ interior; │permanentă, deficienţă de locomoţie, │psihice. │totalitate şi capacitatea de │
│ alte semne neurologice: atrofii│deficienţă vizuală gravă cu cecitate. │ │autoservire parţial pierdută, │
│ optice, dizartrie, malformaţii │ │ │gradul I (unu) de invaliditate. │
│ congenitale; │ │ │Necesită supraveghere şi │
│ tulburări psihice până la │Deficienţă funcţională gravă prin pierderea │90 - 95% prin existenţa unui deficit motor │îngrijire temporară dun partea │
│ idioţie; │capacităţii de autoservire (bolnav │accentuat. │altei persoane. │
│ uneori şi membrele superioare │imobilizat), asociat cu o deficienţă │ │Capacitatea de autoservire │
│ pot prezenta contractură în │manipulaţie, când ortostatismul este │95 - 100% │pierdută în totalitate. │
│ flexie; │imposibil, deficienţă vizuală gravă, │ │ │
│ când cuprinde şi musculatura │pierderea controlului sfincterian şi │ │Necesită supraveghere permanentă │
│ trunchiului staţiunea este │tulburări psihice grave. │ │din partea altei persoane. │
│ imposibilă, stă cu trunchiul │ │ │ │
│ flectat anterior. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ │ │ │Capacitatea de muncă pierdută │
│3. Dubla atetoză │Deficienţă funcţională medie prin tulburări │50 - 70% │50%, gradul III (trei) de │
│ Aspect clinic: │de manipulaţie şi tulburări psihice. │ │invaliditate. │
│ mişcări involuntare ondulatorii│ │ │Poate efectua o activitate cu 4 │
│ în extremitatea membrelor care │ │ │ore, fără a executa munci ce │
│ se exacerbează la emoţii; │ │ │implică ritm impus şi munca cu │
│ tulburări psihice de la forme │Deficienţă funcţională accentuată prin │70 - 90% prin existenţa tulburărilor de │publicul. │
│ uşoare până la imbecilitate. │mişcări involuntare accentuate şi tulburări │coordonare a mişcărilor şi tulburări │Capacitatea de muncă în cea mai │
│ │coordonare a mişcărilor şi tulburări psihice│psihice accentuate. │mare parte pierdută, gradul II │
│ │mari. │ │(doi) de invaliditate. │
│ │ │ │Se contraindică orice activitate │
│ │ │ │profesională. │
│ │ │ │ │
│4. Hemiplegia dublă │ │ │ │
│ (tetraplegia) │Deficienţă funcţională gravă prin pierderea │90 -100% │Capacitatea de muncă în │
│- este congenitală sau │capacităţii de autoservire (bolnav │ │totalitate pierdută, gradul I │
│ dobândită. │imobilizat) asociată cu tulburări psihice │ │(unu) de invaliditate. │
│ deficit motor inegal şi mai │importante. │ │Necesită supraveghere parţială │
│ accentuat; │ │ │sau permanentă din partea altei │
│ tulburări psihice marcate. │ │ │persoane. │
└─────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────┴─────────────────────────────────┘
SECHELELE POLIOMIELITEI ANTERIOARE ACUTE
┌─────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────┬─────────────────────────────────┐
│ Diagnostic clinic │ Diagnostic funcţional │ Incapacitate de muncă │ Grad de invaliditate │
├─────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┤
│Aspect clinic: │ │ │ │
│ deficit motor de tip neuron │Deficienţă funcţională uşoară prin discrete │ 0-49% │Capacitatea de muncă păstrată, nu│
│ motor periferic, inegal │tulburări de locomoţie sau manipulaţie. │ │se încadrează în grad de │
│ distribuit, asimetric; │ │ │invaliditate, poate presta o │
│ tulburări vegetative; │ │ │activitate cu program normal, │
│ amiotrofii precoce; │ │ │fără ritm impus. │
│ tulburări de coordonare. │ │ │ │
│ │Deficienţă funcţională medie prin tulburări │ 50-70% │Capacitatea de muncă pierdută │
│Forme clinice: │de locomoţie sau manipulaţie de intensitate │ │50%, se încadrează în gradul III │
│ forme abortive; │medie. │ │(trei) de invaliditate, poate │
│ forma spinală (cervicală, │ │ │presta o activitate cu program │
│ toraco-lombară); │ │ │redus de 4 ore fără eforturi │
│ forma bulbară, bulbopontină cu │Deficienţă funcţională accentuată prin │70-90% (vezi şi anexa 1) │fizice mari, fără ritm impus. │
│ disfonie, tulburări de │tulburări de locomoţie, manipulaţie, │ │ │
│ deglutiţie şi respiraţie. │tulburări de deglutiţie, vorbire şi │ │ │
│ │respiraţie. │ │ │
│ │ │ │Capacitatea de muncă pierdută │
│ │ │ │în cea mai mare parte, gradul │
│ │ │ │II (doi) de invaliditate. │
│ │ │ │Se contraindică orice activitate │
│ │ │ │profesională. │
└─────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────┴─────────────────────────────────┘
AFECŢIUNILE SISTEMULUI EXTRAPIRAMIDAL
Sistemul extrapiramidal s-a impus ca entitate nosologică unitară pe baza datelor anatomo-clinice, neurofiziologice şi chimio-terapeutice. Pe baza acestor criterii, bolile care afectează structurile acestui sistem pot fi sistematizate, în prezent, pe următoarele grupe:
I. Sindromul de poleostriat (nigro-palidal) - determinat de leziuni ale substanţei negre şi parţiale ale globului palid, având drept consecinţă o scădere importantă a dopaminei cerebrale. În acest sindrom pot fi încadrate:
A. Boala Parkinson.
B. Sindroame Parkinsoniene: postencefalitic, medicamentos, toxic, tumoral.
C. Atrofii primare palidale.
II. Sindromul de neostriat (putamino-caudat) - determinat de leziuni la nivelul nucleilor striaţi putamen şi caudat se caracterizează printr-o reducere a acetilcolinei şi GABA.
El cuprinde:
A. Coreea acută Sydenham.
B. Coreea cronică Hungtington.
C. Sindroame coreeice: congenitale, metabolic-endocrine, toxice, vasculare, traumatice şi degenerative.
III. Sindromul de panstriat - caracterizat printr-un accentuat polimorfism clinic cu leziuni ce cuprind mai multe structuri (striat, palid, substanţa neagră, nucleul subtalamic şi talamic).
El înglobează:
A. Degenerescenţă hepatolenticulară.
B. Distonia de torsiune şi torticolisul spasmodic.
C. Sindroame atetozice.
D. Hemibalismul.
Datele din literatură au demonstrat că incidenţa afecţiunilor extrapiramidale este relativ ridicată. Ca prevalenţă, boala Parkinson prezintă între 1-2,6 cazuri/1000 locuitori; sindroamele parkinsoniene 0,15%, coreea acută şi cronică 2-5/10.000 locuitori; degenerescenţa hepatolenticulară 2-7/10.000 locuitori.
Boala Parkinson - sau "paralizia agitată". Debut insidios cu semne puţin evocatoare: oboseală marcată, mers mai încetinit, senzaţie de înţepenire. Tabloul clinic este dominat de trei semne cardinale: tremurătură, rigiditatea musculară şi achinezia.
Tremurătura parkinsoniană - ritm lent, apare în repaus, uneori în menţinerea unei atitudini (tremor postural). Aspect caracteristic la membrele superioare de "numărare a banilor", "răsucirea tigării", iar la membrele inferioare "pedalare", "bătut tactul".
Rigiditatea musculară - varietate particulară de hipertonie ce interesează toate grupele musculare, predomină la rădăcina membrelor. Se evidenţiază prin proba lui Noica; fenomenul de "roată dinţată".
Bradi sau achinezia - bolnavul apare imobil, cu activitatea gestuală săracă. Evidenţierea prin proba marionetelor, bătutul tactului, pensa digitală cu fiecare deget. Aspectul caracteristic al bolnavului este cu facies fijat, imobil, atitudine caracteristică a capului şi trunchiului înclinate, braţe sudate, mers cu paşi mici, tulburări de vorbire.
Examen obiectiv: exagerarea R.O.T.; tulburări al motilităţii oculare; tulburări vegetative (sialoree, hipercrinie); tulburări psihice.
Examene paraclinice: nu aduc informaţii importante pentru diagnostic. Perturbarea metabolismului monoaminelor cerebrale şi în primul rând a dopaminei se reflectă prin modificarea metaboliţilor acestora în L.C.R. şi urină (au valoare mai ales în selectarea cazurilor pentru intervenţii chirurgicale).
P.E.G. - arată o atrofie corticală cu localizare general frontală şi uneori o hidrocefalie generalizată, ambele însă reduse.
E.E.G. - arată modificări nesemnificative difuze exprimate prin activităţi theta difuze predominant în regiunea fronto-temporală.
E.M.G. - decelează caracteristicile fiziologice ale tremorului (descărcări ritmice de 4-7 ciclii/secundă).
AFECŢIUNILE SISTEMULUI EXTRAPIRAMIDAL
┌────────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────┬─────────────────────────────────────────┬─────────────────────────────────┐
│ Diagnostic clinic │ Diagnostic funcţional │ Incapacitate de muncă │ Grad de invaliditate │
├────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┤
│Formele clinice la debut: Semne │Deficienţă funcţională medie locomotorie sau│50-69% prin tulburări de deplasare │Capacitatea de muncă 50% │
│puţin evocatoare: dureri │posturală, de statică şi coordonare │(deplasare cu greutate); performanţele │pierdută, gradul III (trei) de │
│nesistematizate, oboseală rapidă, │unilaterală. În stabilirea deficienţei │de staţiune şi mers sunt scăzute ca │invaliditate. Se contraindică │
│reducerea activităţii, tulburări │funcţionale se va ţine seama de tratamentul │forţă şi/sau precizie şi viteză. │activităţile profesionale ce │
│vegetative, frecvent cu tremor cu │medicamentos sau chirurgical (+/- boli │ │presupun deplasări prelungite, │
│caracter localizat la membrul │asociate). │ │ortostaţiune îndelungată, mişcări│
│superior (hemi-Sindromul │ │ │de viteză şi precizie. │
│parkinsonian); hipertonie discretă, │ │ │ │
│lipsa balansului membrelor de │ │ │ │
│aceeaşi parte, prezenţa semnului │ │ │ │
│Noica +/tremor discret evidenţiat │ │ │ │
│E.M.G. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Forme clinice în care predomină │Deficienţă funcţională accentuată prin │70-90% prin tulburări de locomoţie │Capacitatea de muncă pierdută în │
│tremurul sau cele akineto - │tulburări de locomoţie, staţiune şi mers, │- se pot deplasa cu mare dificultate prin│totalitate, gradul II (doi) de │
│hipertone - la care simptomatologia │prin tulburări de manipulaţie bilaterală şi │forţa proprie, nesprijiniţi sau cu │invaliditate. │
│subiectivă şi modificările obiective│tulburări de masticaţie, deglutiţie, fonaţie│sprijin unilateral: prin tulburări de │Se contraindică orice activitate │
│clinice sunt cu caracter permanent, │şi vorbire. │gestualitate şi prin dificultăţi în │profesională. │
│parţial influenţate de terapia │ │alimentaţie, vorbire sau respiraţie. │ │
│medicamentoasă şi la care se adaugă │ │ │ │
│întregul cortegiu de simptome │ │ │ │
│însoţitoare: tulburări vegetative, │ │ │ │
│tulburări de vorbire, tulburări │ │ │ │
│psihice. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele clinice cu evoluţie │Deficienţă funcţională gravă, prin tulburări│90-98% prin tulburări de mers, care fac │Capacitatea de muncă pierdută în │
│îndelungată - care duc la │de locomoţie şi statică, deficienţă de │bolnavul nedeplasabil prin forţa proprie,│totalitate: gradul 1 (unu) de │
│imobilizarea bolnavului - se │manipulaţie bilaterală totală, tulburări de │fiind mobilizat numai cu ajutorul altei │invaliditate. │
│însoţesc de tulburări psihice şi │vorbire, deficienţe de deglutiţie şi │persoane: prin deficite ale limbajului │Necesită supraveghere şi │
│tulburări de vorbire, deficienţe de │respiraţie. │+/- tulburări expresive care fac │asistenţă permanentă din partea │
│deglutiţie şi respiraţie permanente │ │imposibilă stabilirea relaţiilor cu │altei persoane. │
│(rezistente la diverse variante │ │mediul înconjurător şi prin tulburări de │ │
│terapeutice). │ │deglutiţie şi respiraţie permanente care │ │
│ │ │necesită asistare din partea altei │ │
│ │ │persoane. │ │
│ │ │ │ │
│Sindromul parkinsonian │Deficienţă funcţională medie, prin tulburări│50-60% prin scăderea performanţelor de │Capacitatea de muncă pierdută; │
│postencefalitic │de statică, tulburări în realizarea │statică, a mişcărilor de precizie, prin │gradul III (trei) de │
│- sechelă majoră a encefalitei │variantelor posturale; tulburări vegetative;│tulburări ale vigilenţei şi forţa de │invaliditate. Se contraindică │
│epidemice Von Economo. │tulburări psihice; tulburări episodice de │accese de narcolepsie sau insomnie │activităţi profesionale ce │
│Semiologia parkinsoniană se │vedere. │nocturnă, bradipsihie şi episoade │presupun deplasări prelungite, │
│instalează după o perioadă de timp │ │delirante cu caracter oniric. │ortostatosm îndelungat +/mişcări │
│ce variază de la câteva săptămâni la│ │ │de viteză şi precizie. │
│câţiva ani. │ │ │ │
│Clinic - debutul în jurul vârstei de│ │ │ │
│40 ani, tremurul este mai puţin │ │ │ │
│constant, de regulă mixt (de repaus │ │ │ │
│şi de acţiune); prezenţa │ │ │ │
│manifestărilor oculare sub formă de │ │ │ │
│crize oculogire; paralizia │ │ │ │
│convergenţei, tulburări ale │ │ │ │
│vigilenţei (inversarea ritmului │ │ │ │
│somn - veghe); tulburări psihice; │ │ │ │
│tulburări vegetative. │ │ │ │
│Caracteristic - după o instalare │ │ │ │
│relativ rapidă, evoluţia ulterioară │ │ │ │
│este lentă. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Sindromul parkinsonian │Deficienţă funcţională prin tulburări de │ 0-19% │Capacitatea de muncă păstrată; │
│postmedicamentos şi toxic - │statică şi variante posturale. │ │nu se încadrează în grad de │
│intoxicaţii (cu oxicarbon şi │ │ │invaliditate. │
│mangan). │ │ │ │
│Este rezultatul introducerii │ │ │ │
│neurolepticelor în terapia │ │ │ │
│psihiatrică sau rezultatul expunerii│ │ │ │
│la toxicele menţionate. Principalele│ │ │ │
│manifestări sunt rigiditatea │ │ │ │
│(akinezia) +/hiperkinezii intricate │ │ │ │
│(facio-buco-linguale); torticolis, │ │ │ │
│spasme de torsiune. Dispar de regulă│ │ │ │
│după o perioadă scurtă de la oprirea│ │ │ │
│medicaţiei. Sindroamele │ │ │ │
│parkinsoniene de etiologie vasculară│ │ │ │
│şi traumatică vor fi tratate la │ │ │ │
│capitolele respective. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Coreea acută (coreea Sydenham sau │ │ │ │
│coreea minor). Reprezintă o │ │ │ │
│manifestare cerebrală neostriată a │Deficienţa funcţională este accentuată în │Nu generează incapacitate de muncă. │Capacitatea de muncă păstrată; nu│
│reumatismului articular acut, având │perioada de stare a bolii. │ │se încadrează în grad de │
│o partogeneză inflamator alergică │ │ │invaliditate. │
│post streptococică. │ │ │După perioada de stare îşi poate │
│Clinic - debut frecvent 6-15 ani cu │ │ │relua activitatea. │
│trei simptome cardinale: │ │ │ │
│- hiperkinezie; │ │ │ │
│- hipotonie; │ │ │ │
│- labilitate emoţională. │ │ │ │
│Fenomenele sunt exagerate de │ │ │ │
│activităţi psihice, fizice, emoţii, │ │ │ │
│diminuate în repaus şi dispar în │ │ │ │
│somn. Evoluţia este favorabilă; se │ │ │ │
│vindecă spontan în 4-6 săptămâni, │ │ │ │
│formele severe - 1 an. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Coreea cronică (Hungtington). │Deficienţă funcţională medie când mişcările │50-70% prin tulburări de atenţie şi │Capacitatea de muncă 50% pierdută│
│Coorea cronică progresivă ereditară │involuntare produc tulburări locomotorii şi │memorie şi tulburări în realizarea │- gradul III (trei) de │
│autosomal dominantă, însoţită de │de manipulaţie medii şi nu sunt însoţite de │variantelor posturale. │invaliditate. │
│tulburări psihice care evoluează │tulburări psihice. │ │Se contraindică activităţile │
│spre demenţă. │ │ │profesionale ce presupun atenţie │
│Debut de regulă între 30-35 ani, cu │ │ │marcată, gestualitate de fineţe. │
│modificări psihice de la │ │ │ │
│iritabilitate până la crize de │ │ │ │
│violenţă, tulburări de atenţie, de │ │ │ │
│memorie şi tulburări psihice. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Atunci când mişcările coreeice cu │Deficienţă funcţională accentuată prin │70-95% prin tulburări de mers şi statică │Capacitatea de muncă pierdută în │
│caracter atetozic şi distonic se │tulburări locomotorii, tulburări de │datorită mişcărilor voluntare de tip │totalitate; gradul II (doi) de │
│accentuează la nivelul trunchiului, │manipulaţie, tulburări de deglutiţie şi │coreeic bruşte, ample, afectând membrele,│invaliditate. │
│gâtului, când apar grimase ale feţei│vorbire şi prin tulburări psihice. │trunchiul, capul, musculatura feţei; prin│Se contraindică orice fel de │
│ce duc la tulburări de vorbire şi │ │tulburări psihice ce merg de la │activitate profesională. │
│deglutiţie când tulburările psihice │ │modificări de caracter până la stări de │ │
│devin marcate (de la deliruri │ │agitaţie psihomotorice. │ │
│paranoice până la demenţă, lent │ │ │ │
│progresivă). │ │ │ │
│Formele cu evoluţie progresivă ce │Deficienţă funcţională gravă prin tulburări │95-100% prin tulburări grave de mers, │Capacitatea de muncă pierdută în │
│conduc la tulburări de mers - mers │în realizarea mersului prin forţe proprii, │statică şi manipulaţie ce fac bolnavul │totalitate; gradul I (unu) de │
│cu sprijin, rigiditate, akinezie duc│tulburări de deglutiţie grave, tulburări │nedeplasabil prin forţe proprii (bolnav │invaliditate cu necesitatea de │
│în final la casexie prin tulburări │psihice grave cu pierderea discernământului.│imobilizat), cu tulburări respiratorii ce│îngrijire şi supraveghere │
│de deglutiţie accentuate de │ │necesită asistare permanentă. │permanentă din partea altei │
│mişcările hiperkinetice. Se adaugă │ │ │persoane. │
│tulburări psihice grave - demenţă. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Degenerescenţă hepatolenticulară │ │ │ │
│- afecţiune metabolică determinată │Poate genera trei tipuri de deficienţă │ │ │
│genetic şi caracterizată prin │funcţională: │ │ │
│acumularea cuprului în S.N.C., │deficienţă funcţională medie prin tulburări │50-70% prin tulburări în realizarea │Capacitatea de muncă pierdută 50%│
│ficat, cornee, rinichi. │locomotorii de manipulaţie şi tulburări │mersului şi ortostatismului prelungit şi │gradul III (trei) de │
│Se descriu 2 entităţi │psihice de intensitate medie │a variantelor posturale. │invaliditate. │
│anatomoclinice: │ │ │Se contraindică activităţile │
│Boala Wilson - debut 7-15 ani, │ │ │profesionale ce presupun │
│dominată de rigiditate │ │ │deplasări, gestualitate şi viteză│
│extrapiramidală, facies hipomim, │ │ │de execuţie. │
│bradikinezie, puerilism, degradare │ │ │ │
│intelectuală progresivă. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Boala Westphall - Strumpell - debut │ │ │ │
│25-40 ani - tablou clinic dominat de│deficienţă funcţională accentuată prin │71-90% prin imposibilitatea desfăşurării │Capacitatea de muncă pierdută în │
│tremurătura ce declanşează spasme în│tulburări de mers şi manipulaţie, tulburări │oricărei activităţi profesionale, │totalitate; gradul II (doi) de │
│musculatura opoziţională de o │de vorbire şi tulburări psihice accentuate │datorită mişcărilor involuntare şi în │invaliditate. │
│violenţă coreeică mare. Tulburările │ │special a tulburărilor psihice. │Se contraindică orice activitate │
│psihice pornesc de la irascibilitate│ │ │profesională. │
│şi ajung la degradare intelectuală. │ │ │ │
│Se asociază cu alte tulburări │ │ │ │
│biochimice (cupremia poate fi │deficienţă funcţională gravă prin tulburări │90-100% prin tulburări de mers, statică, │Capacitatea de muncă pierdută │
│scăzută, ceruloplasmina scade sub 16│de mers şi manipulaţie ce fac imposibilă │manipulaţie, ce duc la imobilizarea │în totalitate; gradul I (unu) de │
│mg%). │deplasarea bolnavului şi prin tulburări de │bolnavului şi prin tulburări psihice │invaliditate. │
│ │vorbire şi psihice grave cu pierderea │grave. │Necesită îngrijire şi │
│ │discernământului. │ │supraveghere permanentă din │
│ │ │ │partea altei persoane. │
└────────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────┴─────────────────────────────────────────┴─────────────────────────────────┘
BOLILE DEMIELINIZANTE
Sinonime: scleroza în plăci sau scleroza multiplă; encefalomielita diseminată cronic; encefalita periaxială difuză; boala Devic (oftalmoneuromielita)
Diagnostic clinic: - se susţine pe:
simptome şi tulburări tranzitorii ca: oftalmopareze, deficite piramidale sau de sensibilitate, sindroame medulare acute, afectarea altor nervi cranieni; combinaţie de simptome subiective şi obiective;
- să cuprindă întotdeauna forma clinică de evoluţie cât şi sindroamele respective;
- forme clinice: - forma cu recăderi şi remisiuni;
- forma primar progresivă;
- forma secundar progresivă.
Combinarea de sindroame este variabilă de la caz la caz, de la forme pur motorii la sindroame combinate cum ar fi: sindrom motor + ataxie prin tulburări de sensibilitate profundă + sindrom cerebelos + sindrom vestibular.
a) Sindromul motor:
1. Sindromul paraparetic (paraplegic) - existenţa unui deficit motor sau cel puţin mers spastic.
2. Sindrom hemipaetic (hemiplegic) - existenţa unui deficit motor de partea respectivă, hiperreflectivitate osteotendinoasă, sindrom Babinski sau semnul Hoffmann (toate semnele sau cel puţin două).
3. Monopareză sau tetrapareza.
b) Sindromul ataxic:
1. Ataxie prin tulburări cerebeloase: mers ataxic cu baza lărgită de susţinere, tulburări ale probelor de coordonare (proba indice - nas şi călcâi - genunchi), adiadococinezie (proba marionetelor), reflex pendular, tremor intenţional.
2. Ataxie prin sindrom vestibular: deviaţii tonice statice la închiderea ochilor, proba Romberg, proba braţelor întinse.
3. Ataxie prin tulburări de sensibilitate profundă: abolirea reflexelor osteotendinoase + abolirea simţului mioartrokinetic şi vibrator.
c) Semne oculare
1. Oftalmopareze.
2. Tulburările de acuitate şi câmp vizual.
3. Modificările de fund de ochi: decolorare papilară globală sau numai temporală (mai frecventă).
4. Alte investigaţii paraclinice:
- ENG, PEV auditive, vizuale şi somestezice, diplopie provocată;
- IMG (în LCR şi în sânge);
- RMN, CT.
BOLILE DEMIELINIZANTE
┌─────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────┬─────────────────────────────────┐
│ Diagnostic clinic │ Diagnostic funcţional │ Incapacitate adaptivă │ Grad de invaliditate │
├─────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────┤
│Formele clinice în funcţie de │Deficienţă funcţională uşoară în funcţie de │20-49% prin existenţa unui singur puseu de │Capacitatea de muncă păstrată, │
│evolutivitate: │predominanţa sindroamelor care intră în │boală +/sechele: de sindrom piramidal, │gradul 0 (zero) de invaliditate. │
│- forme clinice │componenţa bolii, respectiv deficienţă │modificări de fund de ochi (decolorare), │Se recomandă activităţi, program │
│oligosimptomatice: │locomotorie, echilibru sau vizuală uşoară. │sindrom cerebelos frust. │normal în locuri de muncă ce nu │
│Simptomatologie: │ │ │impun mers prelungit sau mişcări │
│Subiectivă - absenţa minimă. │ │ │rapide şi precise. │
│Obiectivă: │ │ │ │
│- S. bipiramidal frust; │ │ │ │
│- S. vestibular frust; │ │ │ │
│- S. cerebelos frust; │ │ │ │
│Examinări paraclinice - │ │ │ │
│diagnostic susţinut în │ │ │ │
│antecedente, exclusiv pe examen │ │ │ │
│R.M.N. sau C.T. │ │ │Capacitatea de muncă 50% pierdută│
│ │ │ │gradul III (trei) de │
│Formele clinice în perioada de │Deficienţă funcţională medie în funcţie de │ 50-69% │invaliditate. │
│remisie cu tulburări de mers │predominanţa sindroamelor existente - putem │ │Se recomandă muncă cu program │
│uşoare şi medii - deplasare │avea deficienţă de manipulaţie sau locomoţie│50-59% prin existenţa mai mult de două pusee│redus 4 ore pe zi, activităţi cu │
│posibilă fără sprijin cu │cel mai frecvent asociată cu tulburări de │acute în ultimii 2-3 ani şi prezenţa │solicitări mici sau medii care nu│
│menţinerea semnelor obiective │echilibru şi tulburări vizuale. │sechelelor motorii: hemipareză stângă sau │au ritm impus, nu solicită │
│- S. piramidal; │ │dreapta sau parapareză. │mişcări precise şi rapide din │
│- S. vestibular; │ │ │partea membrelor superioare sau │
│- S. cerebelos. │ │59-69% prin adăugarea unui sindrom cerebelos│inferioare şi au un microclimat │
│Examinările paraclinice confirmă │ │cu ataxie frustă şi/sau sindrom vestibular, │de confort organic. │
│clar diagnosticul - modificări │ │tulburări de vedere (diplobie şi tulburări │ │
│FO + PEV + Diplopie; ENG, RMN, │ │de câmp vizual). │ │
│CT, IMG (sânge şi LCR). │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele clinice cu evoluţie │Deficienţa funcţională accentuată în funcţie│70-90% prin existenţa deficitului motor │Capacitatea de muncă pierdută în │
│progresivă şi frecvente pusee │de predominanţa sindroamelor sau combinarea │accentuat şi a tulburărilor ataxice şi/sau │totalitate; gradul II (doi) de │
│acute cu tulburări de mers │lor, respectiv a deficitului motor cât şi a │deficienţe de manipulaţie accentuate │invaliditate. │
│accentuate, mers dificil, uneori │tulburărilor ataxice care accentuează │asociate cu tulburări de coordonare. │Se contraindică orice activitate │
│cu sprijin unilateral, cu │deficitul - de la tulburări de gestualitate │70-80% prin existenţa deficitului motor │profesională. │
│tulburări de echilibru, tulburări│ca limitare până la imposibilitatea │accentuat şi/sau deficit de manipulaţie │ │
│de coordonare, tulburări de │folosirii membrelor toracale, precum şi de │unilateral. │ │
│manipulaţie (în formele combinate│la mersul foarte dificil până la mersul │80-90% prin existenţa deficitului locomotor │ │
│parapareza + monopareza brahială │posibil numai cu sprijin uni sau bilateral │şi de manipulaţie accentuat la care se │ │
│dreaptă sau stângă şi/sau forme │la care se asociază şi deficienţe vizuale │asociază deficite vizuale şi de echilibru │ │
│cu hemipareză dreaptă sau stângă)│care merg până la cecitate practică. │accentuate. │ │
│Simptomatologia obiectivă │ │ │ │
│evidenţiază: │ │ │ │
│- sindrom piramidal (parapareze │ │ │ │
│spastice şi/sau hemipareze │ │ │ │
│spastice dr./stg.); │ │ │ │
│- sindrom cerebelo-vestibular - │ │ │ │
│evidenţiază tulburări de │ │ │ │
│echilibru şi coordonare; │ │ │ │
│- tulburări vizuale - frecvent │ │ │ │
│diplopii şi modificări de câmp │ │ │ │
│vizual; │ │ │ │
│- tulburări de sensibilitate. │ │ │ │
│Examinările paraclinice arată │ │ │ │
│modificări certe ale FO; CV; PEV;│Deficienţă funcţională gravă prin pierderea │ 90-100% │Capacitatea de muncă pierdută în │
│RMN; CT; IMG; ENG. │capacităţii de autoservire parţială sau │ │totalitate şi capacitatea de │
│ │permanentă prin prezenţa unei deficienţe │ │autoservire parţial pierdută, │
│Formele clinice cu evoluţie │locomotorii grave sau de manipulaţie │ │gradul I (unu) de invaliditate. │
│continuă fără remisiuni care să │accentuate bilateral şi/sau o deficienţă │ │ │
│ducă la imobilizarea bolnavului │vizuală gravă cu cecitate practică. │ │ │
│făcându-l dependent de ajutorul │Deficienţă funcţională gravă prin pierderea │90-95% prin existenţa unui deficit motor şi │Necesită supraveghere şi │
│altei persoane (parţial sau │capacităţii de autoservire parţială, combină│de manipulaţie accentuat. │îngrijire temporară din partea │
│permanent). │tulburări în realizarea ortostatismului şi │ │altei persoane. │
│Simptomatologia obiectivă indică │mersului, (mers cu sprijin bilateral dar │ │ │
│prezenţa tuturor sindroamelor: │posibil încă prin forţe proprii), cu │ │ │
│- sindromul piramidal - │limitarea gravă a gestualităţii la nivelul │ │ │
│hemiplegie dr./stg.; │membrelor toracale (uni sau bilateral) până │ │ │
│- parapareză/paraplegie; │la imposibilitatea executării unei mişcări │ │ │
│- +/- asocierea cu monopareze │cu membrele respective. │ │ │
│brahiale; │Deficienţă funcţională gravă prin pierderea │ 95-100% │Capacitatea de autoservire │
│- tetrapareză/tetraplegie; │capacităţii de autoservire permanente când │ │pierdută în totalitate. │
│- sindromul vestibulo - │avem o deficienţă locomotorie gravă (bolnav │ │Necesită supraveghere permanentă │
│cerebelos - tulburări de statică │imobilizat) asociată cu deficienţă de │ │din partea altei persoane. │
│şi echilibru grave + tulburări de│manipulaţie gravă, deficienţă vizuală gravă │ │ │
│coordonare; │şi pierderea controlului sfincterian. │ │ │
│- tulburări de sensibilitate + │ │ │ │
│tulburări sfincteriene (frecvent │ │ │ │
│incontinenţă urinară); │ │ │ │
│- tulburări vizuale grave până la│ │ │ │
│cecitate practică. │ │ │ │
└─────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────┴─────────────────────────────────┘
PATOLOGIA NEUROMUSCULARĂ ŞI EREDODEGENERATIVĂ
Patologia neuromusculară
Afecţiunile unităţii motorii corespund anatomoclinic leziunilor fibrei musculare striate, plăcii neuromusculare, nervului motor şi neuronului motor spinal. Deşi modalităţile spinale sunt multiple, simptomatologia clinică se rezumă la formula mai mult sau mai puţin completă a sindromului de neuron motor periferic. Din punct de vedere etiopatogenic, majoritatea acestor boli au un determinism generic. Relaţiile genotip - genotip sunt numai parţial precizate dar cu certitudine esenţa fenomenului morbid este o enzimopatie sau dereglarea coerenţei funcţionale a unei linii metabolice.
Distrofiile musculare progresive (D.M.P.) - afecţiuni degenerative ale muşchiului striat condiţionate genetic, cu evoluţie lent progresivă şi etiopatogeneză imperfect stabilită. O clasificare a distrofiilor musculare progresive completă este aceea bazată pe fapte clinico-genetice şi pe date informaţionale din domeniul biochimiei, electrofiziologie şi histeopatologie (clasificarea modificată a D.M.P. după Waltore şi Gardnen - Medwin 1968):
1. D.M.P. cu transmitere genetică x - recesivă: forma severă (Duchenne); forma benignă (Becker - Kiene).
2. D.M.P. cu transmitere genetică autosomal - recesivă: fenotip Duchenne forma centurilor.
3. D.M.P. cu transmitere genetică autosomal dominantă: facio-scapulo-humerală; distală; oculară; oculofaringiană.
Simptomatologie clinică generală - simptomul care domină tabloul clinic al distrofiilor musculare este deficitul motor. Grupele musculare interesate sunt diferite în funcţie de forma clinico - genetică dar, indiferent dacă debutul este distal sau proximal, generalizarea prin efectuarea ulterioară a altor grupe musculare este constantă. Deficitul motor este expresia amiotrofiei progresive adesea mascată de adipositate mai mult sau mai puţin evidentă a acestor bolnavi. Anumite grupe musculare sunt mai atrofice şi nu există un paralelism între gradul amiotrofiei şi intensitatea deficitului motor. Amiotrofiile sunt foarte simetrice. Unele grupe musculare pot prezenta hipertrofii (musculatura moleţilor în special dar şi deltoidul, maseterii, musculatura limbii).
În cursul evoluţiei survin retracţii tendinoase care compromit funcţionalitatea segmentelor respective. Reflexele osteotendinoase diminuă progresiv până la abolire. Aceşti bolnavi nu prezintă tulburări de sensibilitate. În cursul evoluţiei se constată cardiomiopatie distrofică, aritmie, modificări E.K.G. ale complexului ventricular, fără a se ajunge decât în mod excepţional la o insuficienţă cardiocirculatorie.
Simptomatologia pulmonară este expresia hipoventilaţiei permanente, iar infecţiile căilor respiratorii sunt foarte comune.
Testele paraclinice de diagnostic - diagnosticul de certitudine al D.M.P. este un diagnostic paraclinic bazat pe trei elemente esenţiale: enzimograma serică, biopsia musculară, E.M.G.
Enzimograma serică - activităţile serice ale unor enzime glicolitice (ALD, LDH) înregistrează creşteri mai mult sau mai puţin evidente în funcţie de forma clinică şi momentul evoluţiei. Valorile cele mai înalte se înregistrează în DMP Duchenne în perioada de evoluţie florida, creşteri nesemnificative în DMP oculare şi în fazele terminale ale tuturor formelor clinico - genetice.
Biopsia musculară - este sugestivă pentru diagnostic încă din perioada preclinică a bolii. În interpretarea biopsiei musculare trebuie să se ţină cont că nici un element lezional nu este caracteristic procesului disforic. Modificări de tip miogen în muşchiul cronic denervat relevă aspecte sugestive pentru denervare într-o proporţie importantă din biopsiile musculare ale bolnavilor distrofici: existenţa "miopatiei" în neuropatie şi a " neuropatiei" în miopatie este observabilă în orice proces amiotrofic cronic. E.M.G. - parametrii traseelor E.M.G. în distrofiile musculare sunt următorii:
1. absenţa activităţii bioelectrice spontane, cu excepţia fenomenelor pseudomiotonice;
2. reducerea duratei medii a potenţialelor de unitate motorie din valorile normale;
3. diminuarea amplitudinii maxime a traseelor cu mai mult de 30%;
4. diminuarea dimensiunilor teritoriului unităţilor motorii cu mai mult de 30%;
5. creşteri ale incidenţei polifazismului;
6. gradul de sincronizare normală.
Aceste modificări survin progresiv, având o dinamică care reflectă evoluţia leziunilor musculare.
Miotoniile - sunt un grup de afecţiuni determinate genetic în patologia cărora este implicat un defect de membrană celulară; sunt caracterizate clinic printr-o lentoare a relaxării musculare după contractură voluntară, fenomenul diminuând progresiv, consecutiv repetării contracţiei voluntare (fenomenul de încălzire). Distribuţia miotoniei este mai evidentă distal la membrele la nivelul musculaturii mimicii şi la limbă. Celelalte grupe musculare sunt mai puţin interesate, miotonia rezumându-se la răspunsuri idiomusculare persistente. Se descriu două forme de miotone:
- Miotonia congenitală Thompson.
- Distrofia miotonică Steinert.
Miotonia congenitală Thompson - sau miotonia hipertrofică congenitală; afecţiune rară cu debut precoce în copilărie, cu apariţia selectivă a fenomenului miotonic la flexorii degetelor, muşchilor policelui, a musculaturii orbicularului ploapelor la care se asociază o hipertrofie musculară difuză la toate grupele musculare cu predominanţă la membrele inferioare, aspect întâlnit în 25% din cazuri, ce dă bolnavului un aspect de halterofil. Miotonia se accentuează la frig şi la începutul actului voluntar.
Examinări paraclinice - E.M.G. - arată o creştere progresivă a amplitudinii potenţialelor cu o frecvenţă de 40/50 de ciclii pe secundă. Criteriul patognomonic al miotoniei este reprezentat de postdescărcări respectiv persistenţa aspectelor de interferenţa după întreruperea contracţiei voluntare la câteva minute şi care diminuează la amplitudine până la dispariţie.
Microscopia optică - arată alterări moderate de tip hipertrofic ale fibrelor, acestea alteori pot fi absente.
Distrofia miotonică Steinert - simptomatologie complexă care include, alături de simptome musculare un sindrom endocrin (manifestat prin atrofie gonadică); sindrom miotonic; cataractă; surditate prin afectarea urechii interne şi tulburări psihice.
Simptomatologia - debutul la adultul tânăr (20-40 ani) prin tulburări de contracţie musculară generalizată, dificultăţi de demaraj, hipersomnie, tulburări digestive, disfagie, dislalie, scăderea acuităţii vizuale.
- tulburări trofice - amiotrofia cu topografia caracteristică interesează musculatura distală a membrelor superioare şi inferioare cu tendinţă la proximalizare, fără fasciculaţii la nivelul feţei, conferind un aspect de "figură plângăreaţă", la nivelul muşchilor fonatori, determinând apariţia unei voci caracteristice monotone;
- sindromul distrofic - calviţia este evidentă de la vârste tinere;
- cataracta - este un simptom ce poate anticipa cu generaţii miotonia, uneori hiperostoza frontală;
- afectarea muşchiului cardiac - forme de bloc atrioventricular; fibrilaţie atrială; extrasistola;
- sistemul endocrin - tulburările endocrine sunt în esenţă genitale prin atrofie gonadică.
Examinări paraclinice - enzimograma serică - enzimele serice ALD; FCK; TGO; TGP sunt scăzute sau normale.
- E.M.G. - se caracterizează prin descărcări spontane repetitive în salve, asociate cu modificări ale unităţii motorii de tip miopatic (salvele miotonice).
- Microscopia optică - alternează fibre musculare atrofiate cu fibre hipertrofice, dezorganizate miofibrilelor, diminuarea densităţii fibrelor mielinizate.
- Microscopia electronică - evidenţiază afectarea arhitecturii miofibrilare, care apar şterse, cu miofilamente cu aspect grosier şi anomalii structurale ale miocondrilor.
Miozitele şi polomiozitele - se caracterizează printr-o simptomatologie dureroasă cu traseu E.M.G. polimorf şi leziuni musculare de tip inflamator. În prezent, se delimitează trei tipuri de polimiozite: polimiozita primitivă incompletă, polimiozita din colagenoză şi polimiozita paraneoplazică. Se întâlnesc forme acute, subacute şi cronice.
Examinări paraclinice: E.M.G. - se caracterizează printr-un traseu constituit din următoarea tiradă - activitate bioelectrică spontană reprezentată de potenţialele de fibrilaţie; potenţiale polifazice care apar la contracţia voluntară; activitate repetitivă cu frecvenţă rapidă (40/80 ciclii pe secundă) evocată de stimularea mecanică a muşchiului.
Anatomia patologică - modificările morfologice în fază acută sau reprezentate de infiltraţii limfoplasmocitare iar în stadiul cronic aspectul histologic este greu de diferenţiat de cel al distrofiilor musculare. Evoluţia este ondulantă cu agravări şi remisiuni spontane şi terapeutice, fapt important pentru expertiza medicală.
Miastenia - este o boală a sinapsei neuromusculare care se caracterizează prin oboseală excesivă şi deficit al musculaturii striate ce apare la efort şi se recuperează parţial sau total în repaus şi sub acţiunea unor substanţe anticolinesterazice.
Simptomatologia - deficitul motor miastenic se produce prin relaxarea progresivă a muşchiului care face efortul şi prin diminuarea progresivă a forţei, iar repausul reface forţa musculară - o caracteristică a fenomenului miastenic. Deficitul miastenic este mai accentuat în a doua parte a zilei, reflexele osteotendinoase sunt prezente sau uneori diminuate. Absenţa altor semne neurologice are o valoare deosebită pentru diagnostic.
Topografia deficitului miastenic:
1. tulburări oculare: strabism, diplopie, ptoza palpebrală, poate să apară imposibilitatea convergenţei;
2. tulburări de fonaţie: sunt caracteristice deoarece apar sau se accentuează la efort; acestea sunt: disfonie, nazonare, dizartrie;
3. tulburări de deglutiţie: se pot manifesta pentru solide, lichide şi în cazurile mai grave chiar şi pentru salivă;
4. tulburări de masticaţie: apar mai mult sau mai puţin precoce, pot merge până la deficit total şi se pot asocia cu căderea mandibulei;
5. atingerea musculaturii faciale: produce deformarea mimicei "faciesul miastenic" caracteristic;
6. afectarea musculaturii cefei şi trunchiului: produce o invalidare importantă - căderea capului, necesită menţinerea bărbiei cu mâna. Trecerea din clinostatism la ortostatism poate fi imposibilă sau se execută efort, intersectarea membrelor inferioare se remarcă iniţial la urcatul şi coborâtul scărilor, iar ulterior chiar şi la mersul pe teren plat;
7. tulburări respiratorii: exprimate prin dispnee şi senzaţie de lipsă de aer; sunt obiectivate de reducerea capacităţii vitale.
Toate manifestările se ameliorează la tratament medicamentos corespunzător.
Investigaţii paraclinice:
- proba de efort care caracterizează sau evidenţiază deficitul motor (conform scalelor de evaluare);
- testul cu miostin 2 fiole i.m. (1,5 miligrame) sau tensilon 10 miligrame i.v. care ameliorează deficitul după 20 de minute la miostin sau efect imediat dar de scurtă durată la tensilon.
E. M.G.: - cu stimularea nervului cubital şi culegerea potenţialului evocat din eminenţa hipotenară; după miostin arată dispariţia decrementului potenţialului evocat.
BOLILE DEGENERATIVE ŞI EREDODEGENERATIVE ALE S.N.C.
(boli genetice cu aspect anatomo - patologic de tip degenerativ)
Amiotrofia neurală Charcot - Marie - Tooth - maladie cu transmitere ereditară legată de sexul bărbătesc. Debutul este insidios în copilărie sau adolescenţă, cu apariţia progresivă de amiotrofii distale şi simetrice mai ales la membrele inferioare însoţite de tulburări de sensibilitate de tip polinevritic.
Tabloul clinic - atrofii musculare distale şi simetrice la membrele inferioare generând aspectul de "picior de cocoş" şi în treimea inferioară a antebraţului dând aspectul de atrofie în "mănuşă".
- tulburări de sensibilitate:
subiective: amorţeli sau furnicăiuri în membre cu aspect polimorf;
obiective: hipoestezie superficială cu localizare tot polinevritică.
- tulburări vegetative - hipersudoraţie, pseudoscleridermie;
- tulburări endocrine - insuficienţă gonadică, acromegalie.
Examen anatomo-patologic - leziuni de aspect degenerativ cu dispariţia elementelor celulare şi a structurilor normale:
- nervii periferici - leziuni degenerative ce afectează atât axonul cât şi teaca de mielină;
- ganglionii spinali - leziuni degenerative;
- muşchi - atrofii musculare de tip neuronal alternând chiar cu zone hipertrofiate.
SCLEROZA LATERALĂ AMIOTROFICĂ (S.L.A.)
Face parte din afecţiunile neuronului motor definită clinic printr-un complex lezional având ca rezultat simptome combinate de neuroni motori centrali şi periferici (fasciculaţii, amiotrofii distale, semne piramidale).
În funcţie de predominanţa tablourilor clinice, se definesc următoarele variante de S.L.A.: paralizia bulbară progresivă cu predominanţa fenomenelor bulbare; atrofia musculară progresivă cu predominanţa simptomelor de neuron motor periferic şi scleroza laterală primară cu predominanţa simptomelor de neuron motor central.
Simptomatologie: - amiotrofii distale, cu debut de obicei asimetric, progresive, precedate de fasciculaţii;
- semne piramidale: spasticitate, hiperreflexie osteotendinoasă, semnul Babinski prezent în 50% din cazuri;
- fenomene bulbare: tulburări de fonaţie, deglutiţie, fasciculaţii şi atrofii ale limbii, uneori atrofii simetrice ale feţei şi fenomene de labilitate emoţională.
Investigaţii paraclinice:
- E.M.G.: poate îmbrăca toate aspectele denervării (fibrilaţie, fasciculaţie, unde lente de denervare, descărcări de tip pseudomiopatic), semnalându-se uneori o reacţie miastenică la frecvenţe medii de stimulare;
- V.C.M. şi V.C.S. sunt normale;
- microscopia optică: la neuronii alfa - motori apar depozite de lipofuscină, neuronii manifestă fenomene de denervare, de cromoliză centrală şi leziuni axiale; degenerarea celulelor coarnelor anterioare şi a tracturilor corticospinali;
- microscopia electronică: pune în evidenţă întreruperi miofilamentare la nivelul miofibrilelor, ştergerea arhitecturii, depozite de glicogen la nivelul sarcoplasmei; frecvent întîlniţi sunt corpii membranoşi, grasoşi, laminaţii concentrice.
EREDOATAXIA SPINOCEREBELOASĂ FRIEDREICH
Simptomatologia - ataxia cerebeloasă este de obicei cea care atrage atenţia asupra bolii, determinată fiind de tulburările de sensibilitate ca şi cele de tip cerebelos. Mersul este tabetic, cerebelor cu baza de susţinere lărgită, bolnavul prezintă dismetrie, vorbire lentă, R.O.T. se abolesc precoce. Amiotrofiile sunt de regulă distale, mai accentuate la membrele inferioare, descriindu-se aspectul "picior de cocoş", aspect de picior scobit.
Implicaţiile cardiace sunt prezente manifestându-se de timpuriu cu extrasistole atriale, hipertrofie ventrivulvară, semne de ischemie cardiacă.
Investigaţii paraclinice:
- E.M.G. - aspect de denervare cronică: V.C.M. normală, V.C.S. normală sau uşor scăzută, adeseori potenţialele evocate senzitive fiind absente. Biopsia musculară nu diferă esenţial de cazurile cu amiotrofie peroneală neurogene. Biopsia de nerv îmbracă aspecte de degenerescenţă azonală cu atingere preferenţială a fibrelor mielinice mari, involuţia severă a neuronilor ganglionilor spinali şi pierderea fibrelor mielinice din nervii periferici.
EREDOATAXIA CEREBELOASĂ PIERRE-MARIE
Este o formă diferenţiată din grupul eredoataxiilor foarte asemănătoare cu eredoataxia Freidreich în care însă semnele cerebeloase şi piramidale sunt predominante.
Clinic - debutul şi evoluţia asemănătoare cu maladia Freidreich dar predomină:
- semnele cerebeloase cu ataxie, tremor intenţional şi vorbire cerebeloasă;
- semnele piramidale sunt mai bine exprimate în forma Pierre-Marie, dar cu afectare mai mică a sensibilităţii profunde.
R.O.T. pot fi vii, se poate găsi doar aspectul contracturii piramidale, mai ales în membrele inferioare. Tulburările de sensibilitate obiective pot fi absente şi discrete; bolnavul nu prezintă atrofii sau malformaţii articulare (sau sunt, în general, mai puţin exprimate).
PARALIZIILE DE PLEX BRAHIAL
┌────────────────────────────────────────────────────┬──────────────────────────────────────┬───────────────────────────────────┬─────────────────────────────┐
│ Diagnostic clinic │ Diagnostic funcţional │ Incapacitate de muncă │ Grad de invaliditate │
├────────────────────────────────────────────────────┼──────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┼─────────────────────────────┤
│Paraliziile de plex brahial pot fi parţiale sau │ │ │ │
│totale. │ │ │ │
│În paralizia parţială se întâlnesc trei tipuri: │ │ │ │
│A. TIP SUPERIOR │ │ │ │
│(Duchenn Erb) - se caracterizează prin reducerea │Deficienţă de manipulaţie uşoară prin │0-20% prin tulburări de manipulaţie│Capacitate de muncă păstrată,│
│mişcărilor de ridicare a umărului, abolirea │reducerea mişcărilor de ridicare şi │şi prin scăderea forţei musculare a│nu se încadrează în grad de │
│abducţiei, a mişcărilor de rotaţie externă, membrul │rotaţie internă şi externă a umărului.│segmentului respectiv. │invaliditate. │
│superior în atitudine de rotaţie internă şi │ │ │Se contraindică muncile ce │
│adducţie, atrofia umărului (muşchiul deltoid); │ │ │presupun activitate bimanuală│
│R.O.T. bicipital absent, tulburi de sensibilitate │ │ │în forţă. │
│(teritoriu radicular C.7). │ │ │ │
│ │ │ │ │
│B. TIP MIJLOCIU (Remack) produce o paralizie a │Deficienţă de manipulaţie uşoară │20-49% prin tulburări de │Capacitatea de muncă │
│muşchilor inervaţi de nervul radical cu excepţia │pentru paralizia parţială de nerv │manipulaţie şi prin tulburări │păstrată, nu se încadrează în│
│lungului supinator care rămâne indemn şi a │radial prin tulburări parţiale de │parţiale în realizarea extensiei │grad de invaliditate. │
│tricepsului care este parţial paralizat. │extensie a mâinii pe antebraţ şi │antebraţului pe braţ şi a │Se contraindică muncile ce │
│Se caracterizează prin imposibilitatea flexie │antebraţului pe braţ, ca şi a │supinaţiei. │presupun prehensiune şi │
│antebraţului pe braţ şi a supinaţiei. Obiectiv: │supinaţiei. │ │manipulare de greutăţi │
│R.O.T. tricipital abolit, tulburări de sensibilitate│ │ │bimanual. │
│inconstante frecvent pe faţa dorsală a antebraţului │ │ │ │
│şi porţiunea externă a feţei dorsale a mâinii. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│În PARALIZIA TOTALĂ de nerv radial mâna este căzută │Deficienţă de manipulaţie medie în │50-65% prin imposibilitatea │Capacitate de muncă 50% │
│în "gât de lebădă" şi bolnavul nu poate face │paralizia totală de nerv radial prin │extensiei antebraţului pe braţ şi a│pierdută, gradul III (trei) │
│extensia policelui, falangelor proximale degete, │imposibilitatea mişcărilor de extensie│supinaţiei, tulburări în extensia │de invaliditate. │
│extensia mâinii, pumnului şi antebraţului pe braţ. │a mâinii şi antebraţului, afectarea │dorsală a mâinii şi abducţia │Se contraindică activităţile │
│ │supinaţiei şi abducţiei mâinii. │policelui. │care implică bimanualitatea. │
│ │ │ │ │
│C. TIP INFERIOR (Klumpke) - se caracterizează prin │ │ │ │
│paralizia nervului cubital anterior, flexorilor │Deficienţă de prehensiune şi │50-65% prin tulburări trofice, │Capacitate de muncă pierdută │
│degetelor, interosoşii musculaturii tenare şi │gestualitate medie prin │motorii şi de sensibilitate a │50%, gradul III (trei) de │
│hipotenare; tulburarea motorie este similară cu cea │imposibilitatea efectuării opoziţiei │mâinii. │invaliditate. │
│a unei paralizii combinate de nerv median şi nerv │policelui, pronaţiei mâinii sau │ │Se contraindică muncile ce │
│cubital, având ca rezultat aspectul de mână simiană.│gestualităţii de fineţe. │ │presupun activităţi bimanuale│
│Tulburarea de sensibilitate este de tipul │ │ │în forţă şi de fineţe. │
│hipoesteziei şi se întinde pe faţa internă a │ │ │ │
│braţului şi antebraţului. R.O.T. tricipital abolit. │ │ │ │
│Se poate adăuga leziunea simpaticului cervical şi │ │ │ │
│apariţia sindromului Claud Bernard Horner. Semnul │ │ │ │
│caracteristic al acestei paralizii este respectarea │ │ │ │
│muşchiului palmar şi rotundul pronator, făcând │ │ │Capacitatea de muncă pierdută│
│posibilă flexia pumnului şi pronaţia antebraţului, │ │ │în cea mai mare parte, gradul│
│cu sau fără sindrom Claud Bernard - Horner. │ │ │II (doi) de invaliditate. │
│ │ │ │Nu poate efectua nici o muncă│
│PARALIZIA TOTALĂ DE PLEX BRAHIAL │Deficienţă de manipulaţie, │70-85% prin tulburări motorii şi de│ce presupune obligatoriu │
│- membrul toracic balant (constă în combinaţia celor│gestualitate şi prehensiune accentuată│sensibilitate. │activitate bimanuală. În │
│trei tipuri de paralizii) - conduce la impotenţă │prin imposibilitatea efectuării │ │funcţie de profesie, se pot │
│funcţională a membrului superior respectiv. │oricărei mişcări. │ │adapta la activităţi ce nu │
│ │ │ │necesită bimanualitate. │
├────────────────────────────────────────────────────┼──────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────┼─────────────────────────────┤
│A. PARALIZIA NERVULUI FEMURO-CUTANAT │ │ │ │
│Expresia clinică a leziunii este meralgia │Fără deficienţă funcţională. │ 0-19% │Nu se încadrează în grad de │
│parestezică. Se caracterizează prin parestezii sub │ │ │invaliditate. │
│formă de senzaţii de piele cartonată cu topografie │ │ │ │
│caracteristică în formă de "rachetă" pe faţa externă│ │ │ │
│a coapsei. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│B. PARALIZIA NERVULUI FEMURAL - se caracterizează │Deficienţă funcţională medie prin │54-65% prin tulburări în realizarea│Capacitate de muncă 50% │
│prin dificultate în flexia coapsei pe bazin şi │dificultate în flexia coapsei pe │ortostatismului, mersului şi │pierdută, gradul III (trei) │
│imposibilitatea extensiei gambei pe coapsă, a │bazin, tulburări de ortostatism şi │tulburări de echilibru. │de invaliditate. │
│reflexiei rotuliene, anestezie în teritoriul cutanat│echilibru, cu mers dificil şi │ │Se contraindică activităţile │
│(faţă anterioară coapsă, faţă internă genunchi, faţă│instabilitate de genunchi. │ │care presupun mers şi │
│anterointernă gambă, maleolă tibială şi jumătatea │ │ │ortostatism prelungit, mers │
│posterioară a marginii interne a piciorului. │ │ │pe teren accidentat, urcat de│
│Obiectiv: hipotorfie, hipotonie cvatriceps, rotulă │ │ │trepte. │
│flotantă. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│C. PARALIZIA DE NERV OBTURATOR │Deficienţă funcţională medie prin │50-65% prin tulburări în realizarea│Capacitate de muncă 50% │
│Însoţeşte de regulă paralizia de nerv femural şi se │dificultate în flexia coapsei pe │ortostatismului, mersului şi │pierdută, gradul III (trei) │
│caracterizează prin paralizia adducţiei şi rotaţiei │bazin, tulburări de ortostatism şi │tulburări de echilibru. │de invaliditate. │
│interne şi externe a coapsei, tulburări de │echilibru, cu mers dificil şi │ │Se contraindică activităţile │
│sensibilitate în porţiunea mijlocie a coapsei şi │instabilitate de genunchi. │ │care presupun mers şi │
│genunchiului. │ │ │ortostism prelungit, mers pe │
│ │ │ │teren accidentat, urcat de │
│ │ │ │trepte. │
│ │ │ │ │
│D. PARALIZIA NERVULUI SCIATIC │ │ │ │
│Paralizia totală este destul de rară, se manifestă │ │ │ │
│clinic printr-o paralizie completă a celor două │ │ │ │
│ramuri terminale (S.P.E., S.P.I). │ │ │ │
│ │ │ │ │
│a. Paralizia de nerv sciatic popliteu extern │ │ │ │
│Clinic: deficit motor la nivelul gambei, pe │Deficienţă locomotorie medie prin │50-65% prin tulburări în realizarea│Capacitatea de muncă pierdută│
│gambierul anterior extensorul propriu al halucelui, │imposibilitatea flexiei dorsale a │mersului, ortostatismului prelungit│50%, gradul III (trei) de │
│extensorul comun al degetelor, lungul şi scurtul │piciorului şi a degetelor şi │şi a variantelor posturale. │invaliditate. │
│peronier şi pediosul; tulburări senzitive la nivelul│dificultate în abducţia piciorului. │ │Se contraindică activităţile │
│feţei antero-externe a gambei, două treimi interne │ │ │care presupun mers şi │
│ale plantei, faţa dorsală a primelor 3 degete şi │ │ │ortostatism prelungit, mers │
│jumătatea internă deget 4. │ │ │pe teren accidentat, urcat de│
│Clinic: mers stepat, bolnavul ridică mult genunchiul│ │ │trepte. │
│şi flectează mult gamba de partea bolnavă, nu poate │ │ │ │
│merge pe călcâie. R.O.T. ahilian abolit. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│b. Paralizia de nerv sciatic popliteu intern - se │Deficienţă locomotorie medie prin │50-65% prin tulburări în realizarea│Capacitate de muncă 50% │
│caracterizează prin deficit motor la nivelul gambei │imposibilitatea extensiei piciorului │mersului, ortostatismului prelungit│pierdută, gradul III (trei) │
│(gastrocnernienii, popliteu, plantar subţire, │pe gambă, pierderea flexiei şi │şi a variantelor posturale. │de invaliditate. │
│solear, tibial posterior), la nivelul piciorului, │mişcărilor de lateralitate ale │ │Se contraindică activităţi │
│(nervul plantar medial, flexorul scurt al degetelor,│degetelor, mers pe vârfuri. │ │care presupun mers şi │
│abductorii şi flexorul scurt al halucelui şi primii │ │ │ortostatism prelungit, mers │
│lombricali, nervul plantar lateral, pătratul │ │ │pe teren accidentat, urcat de│
│plantar, abductorul degetului 5, flexor şi opozant │ │ │trepte. │
│deget 5, interosoşii dorsali şi plantari şi ultimii │ │ │ │
│lombricali. Tulburări de sensibilitate la nivelul │ │ │ │
│porţiunii dorso-laterale a gambei, marginea laterală│ │ │ │
│a piciorului, plantă şi degete. │ │ │ │
│Obiectiv: mers talonat, (absenţa desprinderii │ │ │ │
│călcâiului de pe sol), a reflexiei ahiliană, │ │ │ │
│tulburări trofice, degete în "ciocan". │ │ │ │
└────────────────────────────────────────────────────┴──────────────────────────────────────┴───────────────────────────────────┴─────────────────────────────┘
PATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC
NEUROPATIILE PERIFERICE
Termenul de neuropatie înseamnă o perturbare funcţională a nervului periferic fără referire asupra etiologiei sau patogeniei (traumatice, toxice, infecţioase, metabolice, degenerative, vasculare, congenitale şi neoplazice).
Diagnosticul pozitiv al unei neuropatii începe prin încadrarea simptomelor în tabloul clinic al leziunii nervului periferic: deficit motor selectiv, diminuarea sau abolirea R.O.T., tulburări ale sensibilităţii subiective şi obiective, semne de disfuncţie vegetativă şi prezenţa modificărilor E.M.G. (ale V.C.M. şi V.C.S., ale amplitudinii, duratei şi complexităţii potenţialelor unităţilor motorii).
Simptomatologia generală a nervilor periferici este schematizată clasic în următoarele sindroame:
1. Sindromul de iritaţie (nevralgiile): dureri cu caracter nevralgic însoţite de modificări vasomotorii şi trofice.
2. Sindromul de compresiune (paralizie de nerv radial prin compresiune în şanţul de torsiune al humerusului sau când nervul trece printr-un canal strâmt, canalul carpian).
3. Sindromul de întrerupere (secţionare parţială sau totală).
4. Sindromul de regenerare se manifestă clinic prin apariţia graduală a motilităţii, reapariţia contracţiei voluntare şi recuperarea sensibilităţii.
Diagnosticul clinic în leziunile nervilor periferici se susţine prin deficitul motor aparţinând teritoriului nervului respectiv, tulburări de sensibilitate, testing-ul muscular care va stabili starea funcţională a fiecărei grupe de muşchi din teritoriul nervos investigat.
Dintre semnele obiective au valoare:
absenţa R.O.T.;
atrofiile musculare evidente în evoluţii cronice;
examinările paraclinice importante sunt examenul electric clastic care arată modificări ale excitabilităţii nervilor şi muşchilor, E.M.G. care arată prezenţa unui sindrom de enervare, de asemenea permite determinare V.C.M. care este scăzută în leziunile nervilor periferici.
Toate aceste modificări pot fi absente în leziunile recente sau minime ale nervilor periferici.
În stabilirea diagnosticului funcţional şi al capacităţii de muncă se vor aprecia separat paraliziile de plex brahial şi paraliziile plexului lombo-sacrat care, prin modificările date, pot conduce la scăderea capacităţii de muncă parţial sau în cea mai mare parte.
PARALIZIILE MEMBRULUI INFERIOR
Plexul lombo-sacrat este format din primele rădăcini lombare şi unirea celei de a V-a rădăcini lombare cu primele trei rădăcini sacrale. Ramurile terminale pentru porţiunea lombară sunt: nervul crural şi nervul opturator, iar pentru porţiunea sacrală nervul sciatic.
Plexul lombar dă ramuri colaterale senzitive cutanate pentru porţiunea inferioară a abdomenului, feselor, porţiunea externă şi superioară a coapselor şi organelor genitale.
Plexul sacrat dă ramuri motorii fesierilor, pătratului lombar şi ramuri senzitive pentru tegumentele perineului, fese şi faţă posterioară a coapselor.
DISCOPATIILE
Numele bolii şi sinonime: hernia discului intervertebral, sciatică vertebrală, discopatie vertebrală (denumirea corectă).
Formularea diagnosticului: diagnosticul corect al discopatiei se formulează după stadiul evolutiv al bolii, clinic şi radiologic.
De obicei este unică dar poate fi multiplă, întâlnindu-se în aceeaşi regiune sau în diferite regiuni ale coloanei vertebrale. Cel mai frecvent apare în regiunea lombară, apoi în cea cervicală şi, rareori, în regiunea dorsală. Regiunea lombară şi mai ales ultimele două discuri lombare reprezintă sediul de predilecţie al bolii.
Diagnostic clinic: Pentru stabilirea diagnosticului clinic sunt necesare: un examen clinic complet şi examenul radiologic.
Date clinice: dureri vertebrale (cervicale, lombare, toracale) şi pe traiectul nervului, spontan sau la mişcări active şi/sau pasive, dureri provocate prin manevrele de elongaţie, deficite motorii segmentare sau globale, tulburări de reflexe, tulburări trofice, tulburări de sensibilitate obiectivă, tulburări circulatorii, tulburări sfincteriene etc.
Date radiologice: se apreciază pensare discului intervertebral, existenţa artrozelor, existenţa osteofitelor, existenţa malformaţiilor coloanei, modificări ale curburilor fiziologice, radiografia fiind indispensabilă pentru stabilirea diagnosticului diferenţial.
Mielografia gazoasă sau cu substanţe opace precizează nivelul leziunii şi gradul de compresiune. În cazurile complicate cu leziuni tronculare sau radiculare, EMG şi VCM sunt indispensabile pentru diagnosticul diferenţial.
În cazul discopatiilor vertebrale operate sunt numeroase situaţii în care sechelele se pot aprecia numai pe baza examenului clinic neurologic când există leziuni motorii sau senzitive tronculare, radiculare sau periferice, neremise în timp (exemplu: pareze sau paralizii de SPE, SPI, nerv radial, nerv cubital, sindrom de coadă de cal cu sau fără tulburări sfincteriene etc.) sau sechele compresive medulare.
În prezenţa complicaţiilor postoperatorii (arahnoidite, epidurile, cicatrici compresive etc.) examenul clinic trebuie coroborat obligatoriu cu examenul neurochirurgical, examene radiologice speciale (AMC, RMN, CT).
┌──────────────────────────────────────┬───────────────────────────────────────┬────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────────┐
│ Diagnostic clinic │ Diagnostic funcţional │ Incapacitate adaptivă │ Grad de invaliditate │
├──────────────────────────────────────┼───────────────────────────────────────┼────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤
│1. Discopatie vertebrală-faza I (faza │Deficienţă locomotorie uşoară. │ 0-20% │Nu se încadrează în grad de invaliditate. Se │
│dureroasă) │ │ │recomandă tratament recuperator complex. │
│dureri la nivelul coloanei vertebrale │ │ │ │
│spontane sau la apăsare. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│2. Discopatie vertebrală-faza II (faza│Deficienţă locomotorie uşoară. │ 20-49% │Nu se încadrează în grad de invaliditate. Se │
│de blocaj) │ │ │recomandă tratament recuperator complex. │
│blocaj al segmentului vertebral │ │ │ │
│- contractură musculară paravertebrală│ │ │ │
│ │ │ │ │
│3. Discopatie vertebrală - faza III │Deficienţă de manipulaţie sau │ 20-49% │Nu se încadrează în grad de invaliditate. Se │
│(faza neurologică) │locomotorie uşoară. │ │recomandă repaus şi tratament recuperator. │
│ │ │ │ │
│a) Stadiu I (algic) │Deficienţă de manipulaţie şi │ 20-49% │Nu se încadrează în grad de invaliditate. Se │
│Iritaţie radiculară; bolnavul prezintă│locomotorie uşoară. │ │recomandă repaus, tratament şi consult │
│dureri la tuse, strănut sau eforturi │ │ │neurochirurgical. │
│- Semne de elongaţie pozitive │ │ │ │
│(Lasseque, Bonne) │ │ │ │
│b) Stadiu II (de compresiune) se │Deficienţă de manipulaţie sau │ 75-89% │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate. Se │
│caracterizează prin: │locomotorie accentuată pe o perioadă │ │încadrează în gradul II de invaliditate. │
│- deficit motor moderat │limitată (circa 6 luni) în vederea │ │ │
│- diminuarea reflexelor │intervenţiei chirurgicale. │ │ │
│osteotendinoase │ │ │ │
│- tulburări de sensibilitate │ │ │ │
│obiectivă. │ │ │ │
│c) Stadiul III (paralitic sau │Deficienţă de manipulaţie sau │ 50-60% │Capacitatea de muncă 50% pierdută. Se încadrează│
│paretic, de întrerupere) se │locomotorie medie. │ │în gradul III de invaliditate. Se recomandă │
│caracterizează prin: │ │ │tratament recuperator şi în funcţie de profesie │
│ deficit motor │ │ │şi vârstă vor fi reorientaţi profesional în │
│ absenţa reflexelor osteotendinoase │ │ │vederea recuperării totale. │
│ tulburări de sensibilitate obiectivă│ │ │ │
│ sechelele postoperatorii ale herniei│ │ │ │
│ │ │ │ │
│Deficit motor unilateral brahial sau │Deficienţă de manipulaţie, locomotorie │ 70-89% │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate. Se │
│crural cu tulburări de sensibilitate. │şi tulburări sfincteriene accentuate. │ │încadrează în gradul II de invaliditate. │
│ │ │ │ │
│Deficit motor bilateral brahial sau │Deficienţă de manipulaţie, locomotorie │ 90-100% │Capacitatea de muncă este în totalitate │
│crural cu tulburări de sensibilitate │şi sfincteriană gravă. │ │pierdută, deoarece prin imposibilitatea │
│şi tulburări sfincteriene (sindrom de │ │ │efectuării gestualităţii bilaterale şi a │
│coadă de cal) │ │ │deplasării prin forţe proprii sau cu sprijin, │
│Tetraplegfe, tetrapareză sau │ │ │cât şi prin lipsa controlului sfincterian, toate│
│parapareză, paraplegie însoţite de │ │ │acestea împiedică încadrarea în mediul social. │
│tulburări de sensibilitate şi │ │ │ │
│tulburări sfincteriene tip │ │ │ │
│incontinenţă (cazuri extrem de rare). │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Distrofiile musculare progresive │ │ │ │
│(D.M.P.) │ │ │ │
│ │Deficienţă funcţională globală medie │50-69% prin deplasarea cu │Capacitatea de muncă 50% pierdută, gradul III │
│Formele clinice la debut când │prin tulburări locomotorii de │greutate a bolnavului, prin │(trei) de invaliditate. │
│simptomatologia subiectivă şi │manipulaţie şi tulburări respiratorii. │scăderea performanţelor de │Se contraindică activităţile profesionale ce │
│obiectivă nu este prea marcată; │ │ostostatism şi mers │presupun deplasări pe distanţe mari; deplasări │
│amiotrofiile musculare sunt la │ │prelungit şi prin tulburări │cu greutate, manipulare cu viteză şi precizie. │
│început, iar deficitul motor este │ │de precizie şi viteză. │ │
│moderat. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele clinice cu evoluţie │Deficienţă funcţională globală │70-90% prin dificultăţi de │Capacitate de muncă pierdută în totalitate, │
│îndelungată care conduc la deplasarea │accentuată prin tulburări locomotorii │deplasare în sensul că │gradul II (doi) de invaliditate. Se contraindică│
│cu greutate a bolnavului şi la care │de staţiune şi mers; tulburări de │bolnavul se poate deplasa │orice activitate profesională. │
│amiotrofiile musculare sunt marcate. │manipulaţie bilaterală; │numai cu mare dificultate │ │
│ │ │prin foţa proprie │ │
│ │ │nesprijinit sau cu sprijin, │ │
│ │ │prin imposibilitatea │ │
│ │ │efectuării eficiente a │ │
│ │ │oricărei gestualităţi │ │
│ │ │profesionale şi prin │ │
│ │ │dificultăţi de respiraţie. │ │
│ │ │ │ │
│Formele clinice care au condus la │Deficienţă funcţională globală gravă │90-100% prin dificultăţi în │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; │
│imobilizarea bolnavului şi se însoţesc│prin tulburări locomotorii de staţiune │mers şi ortostaţiune ce fac │gradul I (unu) de invaliditate cu necesitatea │
│de mari tulburări respiratorii, │şi mers, tulburări de manipulaţie │bolnavul nedeplasabil prin │supravegherii şi îngrijirii permanente din │
│tulburări de deglutiţie, fonaţie, │bilaterală totală inclusiv posibilităţi│forţa proprie fiind │partea altei persoane. │
│alimentaţie. │de autoservire, tulburări de masticaţie│deplasabil cu ajutorul altei│ │
│ │deglutiţie şi respiraţie. │persoane; tulburări de │ │
│ │ │gestualitate bilaterală cu │ │
│ │ │pierderea capacităţii de │ │
│ │ │autoservire; tulburări mari │ │
│ │ │de deglutiţie şi respiraţie.│ │
│ │ │ │ │
│Miotoniile │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele autosomal dominante │ │ │ │
│asimptomatice şi uşoare care devin │Deficienţă funcţională globală uşoară │20-49% prin tulburări în │Capacitatea de muncă păstrată: nu se încadrează │
│relevante numai în situaţia executării│prin limitarea capacităţii fizice la │realizarea mişcărilor │în grad de invaliditate. │
│unei mişcări bruşte. De regulă │efort. │intenţionale bruşte. │Se contraindică activităţile profesionale ce │
│miotonia este limitată la câteva grupe│ │ │presupun activităţi bimanuale cu forţă şi viteză│
│musculare (limba, orbicularul │ │ │de execuţie. │
│pleoapelor, musculatura distală a │ │ │ │
│membrelor). Performanţele acestor │ │ │ │
│bolnavi uneori sunt chiar │ │ │ │
│impresionante (pseudohipertrofii │ │ │ │
│musculare în 25% din cazuri). │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele recesive - simptomatologia │Deficienţa funcţională globală medie │50-65% prin scăderea forţei │Capacitatea de muncă 50% pierdută: gradul III │
│este întotdeauna mai severă, │prin tulburări de gestualitate, │musculare distal la membrele│(trei) de invaliditate. │
│generalizată cu tendinţă de agravare │prehensiune şi tulburări de masticaţie.│superioare, oboseala precoce│Se contraindică activităţile profesionale ce │
│progresivă în timp, cu prinderea │ │şi scăderea forţei şi │presupun activităţi bimanuale cu forţa şi viteza│
│musculaturii flexoare distal la membre│ │vitezei de execuţie a │de execuţie. │
│şi a musculaturii mimicii. │ │mişcărilor. │ │
│ │ │ │ │
│Distrofia miotonică Steinert │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele clinice la debut care nu au │Deficienţa globală medie prin tulburări│50-70% prin scăderea │Capacitatea de muncă 50% pierdută; gradul III │
│încă amiotrofii musculare sau acestea │de locomoţie şi manipulaţie. │capacităţii fizice de │(trei) de invaliditate. │
│sunt discrete; în care deficitul motor│ │prestaţie la efort; │Se recomandă asigurarea unui loc de muncă │
│este mediu, simetric distal şi nu se │ │manipulare de greutăţi. │protejat, adecvat. │
│însoţesc de complicaţii psihice şi │ │ │ │
│cardiace sau acestea sunt de │ │ │ │
│intensitate medie. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele clinice ce se însoţesc de │Deficienţă globală accentuată prin │70-85% prin tulburări de │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; │
│amiotrofii musculare marcate cu │tulburări de locomoţie, tulburări de │deplasare în sensul că │gradul II (doi) de invaliditate. │
│scăderea forţei musculare preferenţial│manipulaţie, tulburări de reglare │deplasarea bolnavului se │Se contraindică orice activitate profesională. │
│pe musculatura facială, flexorii │endocrină, tulburări de vedere, │face cu greutate; tulburări │ │
│gâtului, musculatura antebraţului, │tulburări de vorbire, tulburări de │de manipulaţie şi │ │
│eminenţei tenare, interosoşi, loja │conducere intracardiacă. │gestualitate bilaterală, │ │
│anterioară a gambei şi se însoţesc de │ │tulburări de vedere şi │ │
│complicaţii cardiace, endocrine, │ │tulburări de vorbire. │ │
│psihice, tulburări de vedere │ │ │ │
│(cataractă). │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Miozitele şi polimiozitele │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele acute se caracterizează prin │Deficienţă funcţională globală uşoară │20-49% prin faptul că │Capacitatea de muncă păstrată; nu se încadrează │
│episod febril cu algii musculare │predominant prin alterarea stării │generează doar ITM, iar după│în grad de invaliditate. │
│spontane dar mai ales la modificări │generale şi tulburări de locomoţie. │perioada de stare bolnavii │ │
│active şi pasive, modificarea │ │îşi pot relua activitatea. │ │
│consistenţei musculare care capătă │ │ │ │
│duritate şi se tumefiază. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele subacute şi cronice se │Deficienţă funcţională globală medie │50-65% prin tulburări de │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate, │
│caracterizează printr-o │prin tulburări de locomoţie şi │deplasare în sensul unei │gradul II (doi) de invaliditate. │
│simptomatologie ce se instalează lent │tulburări de manipulaţie. │deplasări mai dificile, │Se contraindică activităţile profesionale ce │
│progresiv şi în care sindromul │ │scăderea forţei musculare │presupun şi manipulaţie bilaterală în forţă. │
│muscular este pe primul plan putând │ │proximal atât la membrele │ │
│merge chiar la amiotrofii rizomelice │ │superioare cât şi la │ │
│ce conturează un tablou │ │membrele inferioare. │ │
│pseudomiopatic. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele cronice complicate în care │Deficienţă funcţională globală │70-90% prin tulburări de │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate, │
│deficitul muscular este accentuat la │accentuată prin tulburări locomotorii, │deplasare │gradul II (doi) de invaliditate. Se contraindică│
│care se adaugă insuficienţa │de manipulaţie, tulburări în realizarea│- deplasare dificilă prin │orice activitate profesională. │
│musculaturii faringiene posterioare │variantelor posturale şi prin tulburări│forţe proprii uneori prin │ │
│determinând disfagia şi insuficienţa │de deglutiţie şi respiraţie. │sprijin, tulburări de │ │
│musculaturii gâtului - capul balant. │ │manipulaţie şi gestualitate │ │
│În aceste cazuri se poate ajunge la │ │bilaterală, tulburări de │ │
│imobilizare şi insuficienţă │ │deglutiţie şi tulburări │ │
│ventilatorie extrapulmonară │ │ventilatorii. │ │
│+/manifestări articulare. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Miastenia │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele de debut - simptomatologie │Deficienţă funcţională uşoară prin │ 20-49% │Capacitatea de muncă păstrată; nu se încadrează │
│săracă, diagnosticul este susţinut pe │scăderea capacităţii de prestaţie la │ │în grad de invaliditate. │
│probele de provocare şi cu răspuns │efort prelungit. │ │Se contraindică muncile cu efort fizic │
│100% la terapia medicamentoasă. │ │ │prelungit. │
│ │ │ │ │
│Formele cu tulburări oculare şi/sau │Deficienţă funcţională globală medie │50-69% prin tulburări în │Capacitatea de muncă 50% pierdută, gradul III │
│fonaţie, deglutiţie, masticaţie şi │prin tulburări locomotorii, tulburări │realizarea mersului │(trei) de invaliditate. │
│tulburări motorii cu răspuns parţial │vizuale de acomodare, tulburări de │prelungit; tulburări de │Se contraindică activităţile profesionale cu │
│la terapia medicamentoasă. │acomodare, tulburări de deglutiţie, │statică şi variante │deplasări prelungite, urcatul şi coborâtul │
│ │tulburări respiratorii. │posturale; tulburări de │scărilor, activităţii în forţă şi viteză, │
│ │ │vorbire şi alimentaţie. │activităţi ce presupun efort vizual prelungit. │
│ │ │ │ │
│Formele cu tulburări oculare, de │Deficienţă funcţională globală │70-90% prin tulburări de │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; │
│fonaţie, deglutiţie, masticaţie şi │accentuată prin tulburări locomotorii, │mers în sensul că deplasarea│gradul II (doi) de invaliditate. │
│tulburări motorii cu caracter │tulburări de manipulaţie bilaterală, │bolnavului se face cu mare │Se contraindică orice fel de activitate │
│cvaxipermanent cu răspuns ineficient │tulburări de vorbire, masticaţie, │greutate prin forţe proprii,│profesională. │
│la terapia medicamentoasă. │deglutiţie. │prin tulburări de │ │
│ │ │alimentaţie, respiraţie şi │ │
│ │ │tulburări de gestualitate │ │
│ │ │bilaterală. │ │
│ │ │ │ │
│Formele bulbare ce se însoţesc de │Deficienţă funcţională globală gravă │90-100% prin tulburări în │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; │
│tulburări mari de deglutiţie, │prin tulburări de mers şi statică, │realizarea mersului cu forţe│gradul I (unu) de invaliditate. │
│tulburări respiratorii, când deficitul│tulburări de manipulaţie bilaterală, │proprii, tulburări de │Necesită îngrijire şi supraveghere permanentă │
│motor este permanent şi rezistent la │tulburări de vorbire, tulburări de │gestualitate şi prehensiune,│din partea altei persoane. │
│terapia medicamentoasă asociată. │alimentaţie şi tulburări respiratorii. │tulburări ce necesită │ │
│ │ │prezenţa altor persoane │ │
│ │ │pentru supraveghere şi │ │
│ │ │îngrijire prin pierderea │ │
│ │ │capacităţii de autoservire. │ │
│ │ │ │ │
│BOLILE DEGENERATIVE ŞI │ │ │ │
│EREDODECENERATIVE ALE S.N.C. │ │ │ │
│ │ │ │Capacitatea de muncă păstrată; nu se încadrează │
│Formele clinice fruste cu manifestări │Deficienţă funcţională globală uşoară │ 20-49% │în grad de invaliditate. │
│clinice minime. Diagnosticul se pune │prin scăderea capacităţii fizice la │ │Se contraindică activităţile profesionale cu │
│de regulă pe examinările paraclinice │eforturi mari şi tulburări de │ │eforturi fizice, lucrul în frig şi umezeală. │
│(biopsia musculară). │sensibilitate periferică minore. │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele superioare când modificările │Deficienţă funcţională de manipulaţie │50-70% prin tulburări de │Capacitatea de muncă 50% pierdută; gradul III │
│predomină la membrele superioare │medie prin tulburări în realizarea │gestualitate şi prehensiune │(trei) de invaliditate. │
│(tulburări motorii + amiotrofii + │gestualităţii bilaterale. │forte bilaterală. │Se contraindică activităţile profesionale ce │
│tulburări de sensibilitate). │ │ │presupun manipulaţie de precizie şi în forţă. │
│ │ │ │ │
│Forma generalizată cu atrofie globală │Deficienţă funcţional globală │71-90% prin tulburări de │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; │
│a întregii musculaturi cu mers dificil│accentuată prin tulburări locomotorii, │mers ce fac bolnavul │gradul II (doi) de invaliditate. │
│septat, cu tulburări de sensibilitate │prin tulburări de manipulaţie, prin │deplasabil cu mare greutate │Se contraindică orice activitate profesională. │
│tip polinevritic şi tulburări │tulburări de sensibilitate periferică, │prin forţe proprii (de │ │
│vegetative şi endocrine asociate. │prin tulburări endocrine. │regulă cu sprijin), prin │ │
│ │ │tulburări de gestualitate şi│ │
│ │ │prehensiune. │ │
│ │ │ │ │
│Forma generalizată cu atrofie globală │Deficienţă funcţională globală gravă │90-100% prin tulburări de │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; │
│a musculaturii care a condus în timp │prin tulburări de statică şi locomoţie,│mers ce fac bolnavul │gradul I (unu) de invaliditate. │
│la imobilizarea bolnavului permanentă.│prin tulburări de manipulaţie bilaterală│nedeplasabil prin forţe │Necesită prezenţa unei persoane de supraveghere │
│ │şi prin tulburări de sensibilitate şi │proprii, prin tulburări de │şi îngrijire permanentă. │
│ │neurovegetative. │gestualitate şi prehensiune │ │
│ │ │bilaterală ce conduc la │ │
│ │ │pierderea capacităţii de │ │
│ │ │autoservire. │ │
│ │ │ │ │
│Scleroza laterală amiotrofică (S.L.A.)│ │ │ │
│ │ │ │ │
│Forma pseudopolinevritică - forma │Deficienţă funcţională locomotorie │50-69% prin tulburări de │Capacitatea de muncă 50% pierdută; gradul III │
│relativ atipică, simptomatologia de │medie prin tulburări în realizarea │mers şi ortostatism │(trei) de invaliditate. │
│neuroni motori periferici domină │mersului prelungit şi a variantelor │prelungit. │Se contraindică activităţile profesionale ce │
│tabloul clinic, iar simptomatologia de│posturale. │ │presupun mers prelungit, ortostaţiune │
│tip piramidal este foarte discretă sau│ │ │îndelungată şi eforturi fizice mari. │
│absentă. Debutul periferic sugerează o│ │ │ │
│pareză de SPE. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Forma generalizată este una din cele │Deficienţă funcţională globală │70-90% prin tulburări ce fac│Capacitatea de muncă în totalitate; gradul II │
│mai frecvente cu evoluţie lentă, cu │accentuată prin tulburări locomotorii, │dificilă deplasarea │(doi) de invaliditate. │
│predominanţa simptomelor de neuroni │tulburări de fonaţie şi deglutiţie. │bolnavului prin forţe │Se contraindică orice activitate profesională. │
│motori centrali. │ │proprii, tulburări de │ │
│ │ │statică şi tulburări │ │
│ │ │respiratorii. │ │
│ │ │ │ │
│Forma bulbară - forma cu evoluţie │Deficienţă funcţională gravă prin │90-100% prin tulburări ce │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; │
│dramatică, simptomatologia fiind │tulburări respiratorii, deglutiţie; │fac dificilă deplasarea │gradul I (unu) de invaliditate. │
│manifestă la musculatura inervată de │tulburări neovegetative; tulburări de │bolnavului prin forţe │Bolnavul necesită îngrijire şi supraveghere │
│nucleii motori bulbari. │mers şi statică. │proprii; tulburări grave │permanentă. │
│ │ │respiratorii; de fonaţie, │ │
│ │ │deglutiţie ce necesită │ │
│ │ │asistare permanentă. │ │
│ │ │ │ │
│Eredoataxia spinocerebeloasă │ │ │ │
│Friedreich │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele clinice la debut cu modificări│Deficienţă funcţională globală uşoară │ 20-49% │Capacitatea de muncă păstrată, nu se încadrează │
│obiective discrete mult timp la care │prin scăderea performanţelor fizice │ │în grad de invaliditate. │
│examenul obiectiv semnalează doar │pentru efort susţinut. │ │Se contraindică activităţile cu efort fizic │
│abolirea R.O.T., schiţă de picior │ │ │susţinut şi deplasări pe distanţe mari. │
│scobit, cifoscolioză. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele clinice bine exprimate la care│Deficienţă funcţională medie prin │50-69% prin tulburări de │Capacitatea de muncă 50% pierdută, gradul III │
│diagnosticul nu mai ridică semne de │tulburări de locomoţie şi tulburări de │mers în sensul că mersul │(trei) de invaliditate. │
│întrebare, dar a căror evoluţie este │manipulaţie. │devine mai dificil pe │Se contraindică activităţile ce presupun │
│lent progresivă şi prezintă deficite │ │distanţe mari, iar │ortostatism prelungit, deplasări posturale şi │
│motorii medii. │ │manipulaţia bilaterală în │activităţi bimanuale în forţă. │
│ │ │forţă este dificilă. │ │
│ │ │ │ │
│Formele clinice cu evoluţie │Deficienţă funcţională globală │70-90% prin tulburări de │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; │
│îndelungată la care s-au instalat │accentuată prin tulburări de locomoţie,│mers, în sensul că mersul se│gradul II (doi) de invaliditate. │
│atrofii musculare şi deficite motorii │manipulaţie, tulburări psihice şi │realizează cu dificultate │Se contraindică orice activitate profesională. │
│accentuate însoţite de tulburări de │tulburări cardiace. │prin forţe proprii, uneori │ │
│sensibilitate +/- tulb. cardiace, │ │cu sprijin, şi prin │ │
│endocrine, psihice. │ │tulburări de prehensiune │ │
│ │ │bilaterală. │ │
│ │ │ │ │
│Formele clinice care datorită │Deficienţă funcţională gravă prin │90-100% prin tulburări de │Capacitatea de muncă pierdută în cea mai mare │
│amiotrofiilor musculare şi │tulburări locomotorii, de manipulaţie │mers în sensul că mersul │parte; gradul I (unu) de invaliditate. │
│deficienţelor motorii şi generalizate │bilaterală, tulburări psihice şi │devine imposibil prin forţe │Necesită prezenţa unei persoane de îngrijire │
│conduc la imobilizarea bolnavului. │tulburări cardiace. │proprii; prin tulburări de │permanentă. │
│ │ │prehensiune bilaterală. │ │
│ │ │ │ │
│Eredoataxia cerebeloasă Pierre - Marie│ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele clinice la debut în care │Deficienţă funcţională globală uşoară. │ 20-49% │Capacitatea de muncă păstrată pentru │
│tulburările de coordonare şi echilibru│ │ │activităţile profesionale ce presupun muncă de │
│sunt moderate. │ │ │birou. │
│ │ │ │ │
│Formele clinice cu evoluţie progresivă│Deficienţă funcţională globală medie │50-69% prin tulburări de │Capacitatea de muncă pierdută 50%; gradul III │
│la care ataxia cerebeloasă este │predominent prin tulburări de │mers prelungit (mers cu │(trei) de invaliditate. │
│accentuată însoţită de tulburări de │coordonare şi echilibru. │dificultate datorită │Se contraindică activităţile cu deplasări pe │
│vorbire precum şi se accentuarea │ │tulburărilor ataxice). │distanţe mari. │
│contracturii piramidale +/ tulburări │ │ │ │
│de sensibilitate. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Formele clinice după ani de la debut │Deficienţă funcţională globală │70-90% prin tulburări în │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; │
│şi care prin tulburările ataxice fac │accentuată prin tulburări de statică şi│realizarea mersului; mers │gradul II (doi) de I invaliditate. │
│deplasarea bolnavului imposibilă. │mers; prin tulburări mari de echilibru │prin forţe proprii dificil │Se contraindică orice activitate profesională. │
│ │şi prin tulburări de vorbire. │şi cu sprijin. │ │
│ │ │ │ │
│ │Deficienţă funcţională globală gravă │90-100% prin tulburări de │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; │
│ │prin tulburări de statică şi mers şi │statică şi mers în sensul că│gradul I (unu) de invaliditate. │
│ │prin tulburări de vorbire. │bolnavul nu se poate deplasa│Bolnavul necesită ajutor şi supraveghere │
│ │ │prin forţe proprii fiindu-i │temporară din partea altei persoane. │
│ │ │necesar ajutorul altei │ │
│ │ │persoane. │ │
└──────────────────────────────────────┴───────────────────────────────────────┴────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────────┘
┌─────────────────────────┬────────────────────────────────────────────────────┬────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────────┐
│ Diagnostic clinic │ Diagnostic funcţional │ Incapacitate de muncă │ Grad de invaliditate │
├─────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤
│I. SINDROAME │ │ │ │
│ POSTTRAUMATICE │ │ │ │
│ EVOLUTIVE │ │ │ │
│1. SINDROMUL │ │ │ │
│ POST-CONTUZIONAL │ │ │ │
│ REZIDUAL - sindrom │ │ │ │
│polimorf - prezintă o │ │ │ │
│triadă: │ │ │ │
│ cefalalgie │ │ │Capacitatea de muncă păstrată, gradul 0 (zero) │
│ ameţeli │Deficienţă funcţională uşoară când cuprinde triada │ 0 - 49% │de invaliditate. Se recomandă activitate cu │
│ instabilitate psihică │simptomatică, prin tulburări în hemodinamica │ │program normal în locuri de muncă fără tură de │
│(iritabilitate, stări │cerebrală de sensibilitate generală şi afectivitate.│ │noapte, fără conflictualitate. │
│depresive, tulburări ale │ │ │ │
│memoriei, insomnii). │Deficienţă funcţională medie când se adaugă şi unul │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă 50% pierdută, gradul III │
│ │din sindroamele neurologice enumerate cu excepţia │ │(trei) de invaliditate. │
│Se pot adăuga sindroame │afaziei. │ │Se recomandă muncă cu program redus - 4 ore/zi, │
│neurologice: │ │ │activitate cu solicitări mici sau medii, fără │
│ │ │ │ritm impus şi solicitări ale analizorului │
│* diplopia, anosmia │ │ │vizual. │
│* afazia │Deficienţă funcţională accentuată când, pe lângă │ │ │
│* sindrom piramidal. │tulburările enumerate, se adaugă şi afazia. │ 70 - 89% │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate - se│
│ │ │ │încadrează în gradul II (doi) de invaliditate. │
│ │ │ │Se contraindică orice activitate profesională. │
│ │ │ │ │
│2. EPILEPSIA │ │ │ │
│ POSTTRAUMATICĂ │Deficienţă neuro-psihică uşoară când frecvenţa │ │ │
│ │crizelor generalizate este mai rară de o criză pe │0 - 29% când crizele apar cu│Capacitatea de muncă păstrată - gradul 0 (zero) │
│ │lună sub tratament, iar în cazul crizelor parţiale │o frecvenţă de 1-2 pe an │de invaliditate. │
│La bolnavii care nu au │când acestea survin mai rar decât odată pe săptămână│30 - 49% când frecvenţa │Sunt contraindicate următoarele locuri de muncă:│
│avut epilepsie anterior │sub tratament. │crizelor este mai mare de │în siguranţa circulaţiei, în subteran, la │
│traumatismului. │ │1-2 pe an │înălţime, lângă surse de apă sau foc, în │
│ │ │ │învăţământ şi cu publicul. │
│ │ │ │Se recomandă schimbarea locului de muncă. │
│Forme după intervalul de │ │ │ │
│apariţie: │Deficienţă neuro-psihică medie - când frecvenţa │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă pierdută 50%, gradul III │
│* imediată (câteva minute│crizelor generalizate convulsive şi neconvulsive │ │(trei) de invaliditate. Se recomandă muncă cu │
│de la impact); │este de o criză pe lună sub tratament, iar starea │ │program redus de 4 ore/zi, cu respectarea │
│* recentă (la câteva ore,│post critică este prelungită, iar în cazul crizelor │ │contraindicaţiilor bolnavilor epileptici. │
│zile sau săptămâni după │parţiale prezenţa acestora este de o criză pe │ │ │
│impact). │săptămână sub tratament. │ │ │
│ │ │ │ │
│Forme clinice - toate │Deficienţă neuro-psihică accentuată când frecvenţa │70 - 79% când frecvenţa │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate - │
│tipurile de epilepsie │crizelor este de cel puţin 2 pe lună sub tratament │crizelor este de 2 pe lună │gradul II (doi) de invaliditate. │
│generalizată sau focală. │anticonvulsivant, iar starea postcritică este │80 - 89% - mai mult de 2 │Se contraindică orice activitate profesională. │
│ │prelungită. │crize pe lună │ │
│ │ │ │ │
│ │Deficienţă gravă prin tulburări de locomoţie şi │90 - 95% prin existenţa unui│Capacitatea de muncă şi de autoservire pierdută │
│ │manipulaţie. │deficit de locomoţie, │în totalitate - gradul I (unu) de invaliditate. │
│ │Pierderea capacităţii de autoservire. │vorbire şi manipulaţie │Necesită supraveghere şi îngrijire permanentă │
│ │ │accentuat │din partea altei persoane. │
│ │ │ │ │
│3. ENCEFALOPATIE │ │ │ │
│ POSTTRAUMATICĂ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│4. NEVROZELE │ │ │ │
│ POSTTRAUMATICE │ │ │ │
│ │ │ │ │
│5. PSIHOZELE │ │ │ │
│ POSTTRAUMATICE │ │ │ │
│- sunt descrise la capit.│ │ │ │
│ de boli psihice │ │ │ │
│ organice. │ │ │ │
│II. SINDROAMELE │Deficienţă accentuată prin tulburări de manipulaţie,│70 - 79% prin tulburări de │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate, │
│ POSTTRAUMATICE │locomoţie, coordonare masticaţie. │manipulaţie şi locomoţie │gradul II (doi) de invaliditate. │
│ SECHELARE │ │80 - 89% când se adaugă şi │Se contraindică orice activitate profesională. │
│ │ │afazia │ │
│Hemiplegie (hemipareză), │ │ │ │
│sindroame dischinetice, │ │ │ │
│paralizie facială, │ │ │ │
│afazie. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│SINDROAMELE │ │ │ │
│VIZUALE (deficite │Deficienţă vizuală medie (vezi Criterii │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă 50% pierdută, gradul III │
│hemianopsice, ambliopii) │oftalmologice). │ │(trei) de invaliditate. │
│ │ │ │Program de 4 ore fără suprasolicitarea │
│ │ │ │aparatului vizual. │
│ │ │ │ │
│ │Deficienţă accentuată (vezi Criterii oftalmologice).│70 - 89% în cazul │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate, │
│ │ │ambliopiilor (vezi şi anexa │gradul II (doi) de invaliditate. │
│ │ │1) │Se contraindică orice activitate profesională. │
│ANOSMIE, AGNOZIE, │ │ │ │
│HIPOACUZIE │ Deficienţă uşoară (vezi şi Criterii O.R.L.) │ 0 - 49% │Capacitatea de muncă păstrată. Nu se încadrează │
│ │ │ │în grad de invaliditate. │
│ │Deficienţă medie prin tulburări senzoriale (vezi │50 - 69% (vezi şi anexa 1) │Capacitatea de muncă 50% pierdută, se încadrează│
│ │şi Criterii O.R.L.). │ │în gradul III (trei) de invaliditate. Se │
│ │ │ │recomandă program redus de 4 ore fără solicitări│
│ │ │ │senzoriale mari. │
│I. POLINEUROPATIILE │ │ │ │
│ TOXICE │ │ │ │
│1. Polineuropatia │ │ │ │
│ alcoolică │ │ │ │
│ │Deficienţă funcţională uşoară prin tulburări de │ 0 - 49% │Capacitatea de muncă păstrată - gradul 0 (zero) │
│Tablou clinic: │locomoţie şi tulburări de sensibilitate. │0 - 29% prin tulburări de │de invaliditate. │
│ │ │locomoţie │Se recomandă activităţi cu program normal în │
│- deficit motor (mers │ │ │locuri de muncă ce nu impun mers prelungit. │
│stepat, abolirea ROT); │ │30 - 49% când se adaugă şi │ │
│- tulburări de │ │tulburări de sensibilitate │ │
│sensibilitate │ │ │ │
│mioartro-kinetică │ │ │ │
│vibratorie şi tactile │ │ │Capacitatea de muncă pierdută 50% - gradul III │
│(diminuate); │Deficienţă funcţională medie prin tulburări de │ 50 - 69% │(trei) de invaliditate. │
│- nervii şi muşchii sunt │manipulaţie, tulburări trofice, tulburări de │50-59% când apar tulburări │Se recomandă munci cu program redus - 4 ore/zi, │
│sensibili la presiune; │echilibru. │de manipulaţie şi locomoţie │activităţi cu solicitări mici sau medii, fără │
│- tulburări trofice │ │ │ortostatism, mers prelungit sau muncă la │
│ │ │ │înălţime. │
│ │ │60 - 69% când se adaugă │ │
│Alte semne: paralizia │ │tulburări trofice şi │ │
│laterală a privirii, │ │tulburări de echilibru │ │
│nistagmus, ataxie │ │ │ │
│cerebeloasă, psihoza │Deficienţă accentuată când apar şi alte semne │70 - 89% prin existenţa │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate, │
│Korsakov (confuzie, │menţionate la diagnosticul clinic (ataxia cerebrală,│deficitului motor accentuat │gradul II (doi) de invaliditate. │
│dezorientare, tulburări │psihoza Korsakov). │şi a tulburărilor ataxice, │Se contraindică orice activitate profesională. │
│de memorie cu tendinţă la│ │de coordonare şi psihice. │ │
│confabulaţie); │ │70 - 79% prin existenţa │ │
│- disfazie, disfonie, │ │deficitului motor accentuat │ │
│surditate, semne │ │(de locomoţie şi │ │
│piramidale, neuropatie │ │manipulaţie). │ │
│pseudotabetică. │ │80 - 89% prin existenţa │ │
│ │ │deficitului locomotor, de │ │
│ │ │manipulaţie, de echilibru şi│ │
│ │ │tulburări psihice. │ │
│ │ │ │ │
│2. Polineuropatiile │ │ │ │
│ profesionale │ │ │ │
│a. Polineuropatia │ │ │ │
│saturnină. Este o │Deficienţă funcţională uşoară prin tulburări │ 0 - 49% │Capacitatea de muncă păstrată, gradul 0 (zero) │
│polineuropatie motorie, │gastro-intestinale, pigmentarea mucoaselor, anemie. │ │de invaliditate. │
│afectând cu predilecţie │ │ │Se recomandă scoaterea din mediu toxic cu plumb.│
│muşchii extensori ai │ │ │ │
│degetelor şi pumnului. │ │ │ │
│Deficitul motor de tip │Deficienţă funcţională medie prin scăderea forţei │50 - 69% prin tulburări de │Capacitatea de muncă pierdută 50% - gradul III │
│"radial" este simetric │musculare în membrele superioare. │manipulaţie │(trei) de invaliditate. │
│bilateral. Diagnosticul │ │ │Se recomandă munci cu program redus de 4 ore/zi,│
│clinic se stabileşte: │ │ │în afara mediului toxic cu plumb, activităţi cu │
│ anamnestic (expunerea │ │ │solicitări fizice mici sau medii. │
│prelungită la plumb); │ │ │ │
│ simptomatologie │ │ │ │
│caracteristică; │ │ │ │
│ creşterea excreţiei │ │ │ │
│urinare a plumbului şi │ │ │ │
│coproporfirinelor. │ │ │ │
│b. Polineuropatia │ │ │ │
│ mercurială │ │ │ │
│ leziuni motorii cu │ │ │ │
│pareze la membrele │Deficienţă funcţională uşoară cu deficite motorii │ 0 - 49% │Capacitatea de muncă păstrată, gradul 0 (zero) │
│superioare, cu │uşoare. │ │de invaliditate. │
│complicaţii renale şi │ │ │Se recomandă activităţi în afara mediului cu │
│digestive. │ │ │mercur. │
│ │Deficienţă funcţională medie prin tulburări de │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă pierdută 50% - gradul III │
│ │manipulaţie. │ │(trei) de invaliditate. │
│ │ │ │Munci cu program de 4 ore/zi în afara mediului │
│c. Polineuropatia │ │ │toxic cu mercur, activităţi cu solicitări mici │
│ arsenicală │ │ │sau medii. │
│ parestezii, paralizii │Deficienţă funcţională uşoară prin tulburări │ 0 - 49% │Capacitatea de muncă păstrată, gradul 0 (zero) │
│ amiotrofii tip Aran │parestezice. │ │de invaliditate. │
│ Duchenne. │ │ │Se recomandă activităţi cu program normal în │
│ │ │ │locuri de muncă ce nu impun eforturi fizice şi │
│ │ │ │de manipulaţie. │
│ │Deficienţă funcţională medie prin scăderea forţei │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă 50% pierdută, gradul III │
│ │segmentare în membrele toracale. │50-59% prin scăderea forţei │(trei) de invaliditate. │
│ │ │segmentare la membrele │Se recomandă munci cu program redus de 4 ore, │
│ │ │toracale │fără eforturi fizice susţinute, fără toxice │
│ │ │ │(arsenic). │
│ │ │60-69% apar amiotrofii │ │
│d. Polineuropatiile │ │Aran - Duchenne │ │
│ prin insecticide │ │ │ │
│ tulburări │Deficienţă funcţională medie prin scăderea forţei │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă 50% pierdută, gradul III │
│pseudomiopatice │segmentare în membrele toracale şi pelvine. │ │(trei) de invaliditate. │
│ │ │ │Se recomandă munci cu program de 4 ore, fără │
│ │ │ │toxice (insecticide), munci cu solicitări mici │
│ │ │ │sau medii, fără ritm impus. │
│ │Deficienţă funcţională auditivă gravă şi de │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă 50% pierdută, gradul III │
│ │echilibraţie. │ (vezi şi anexa 1) │(trei) de invaliditate sau gradul II (doi) de │
│e. Polineuropatiile │ │ │invaliditate. │
│ medicamentoase │ │ │Se recomandă munci cu program de 4 ore/zi, fără │
│ │ │ │solicitări ale auzului. │
│Pot fi date de: │ │ │ │
│ sulfamide │Deficienţă funcţională medie prin tulburări de │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă 50% pierdută - gradul III │
│ streptomicină │sensibilitate, tulburări de locomoţie şi │ │(trei) de invaliditate. │
│ hidantoină │manipulaţie. │ │Se recomandă munci cu program redus de 4 ore, │
│ Streptomicina are │ │ │fără ortostatism şi mers prelungit. │
│ predilecţie pentru │ │ │ │
│ nervul │ │ │ │
│ acustico-vestibular, │ │ │ │
│ producând surditate │ │ │ │
│ ireversibilă şi sindrom│ │ │ │
│ vestibular. │ │ │ │
│În celelalte │ │ │ │
│poli-neuropatii │ │ │ │
│medicamentoase, este o │ │ │ │
│atingere simetric distală│ │ │ │
│a sensibilităţii, atât în│ │ │ │
│membrele pelvine, cât şi │ │ │ │
│în membrele toracale. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│II. POLINEUROPATII │ │ │ │
│ METABOLICE │ │ │ │
│I. Polineuropatia │ │ │ │
│diabetică │ │ │ │
│În funcţie de tabloul │ │ │ │
│clinic se clasifică în │ │ │ │
│următoarele forme: │ │ │ │
│ │ │ │ │
│a. Oftalmoplegia │ │ │ │
│ diabetică │Deficienţă vizuală medie prin tulburări de │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă 50% pierdută, gradul III │
│(pareză de perechea │motilitate oculară. │ (vezi anexa 1) │(trei) de invaliditate. │
│a-IIIa). │ │ │Se contraindică munci ce suprasolicită │
│ │ │ │analizorul vizual. │
│ │ │ │ │
│b. Mononevrite - cu │ │ │ │
│afectarea în special a │Deficienţă funcţională uşoară prin tulburări de │ 0 - 49% │Capacitatea de muncă păstrată, gradul 0 (zero) │
│sciaticului popliteu │sensibilitate (parestezii). │ │de invaliditate. │
│extern şi a nervului │ │ │Munci cu program normal, fără ortostatism şi │
│crural. │ │ │mers prelungit. │
│ │ │ │ │
│c. Multinevrite - cu │ │ │ │
│atingerea simetrică a doi│ │ │ │
│sau mai mulţi nervi │Deficienţă funcţională medie prin tulburări de │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă pierdută 50%, gradul III │
│periferici cu evoluţie │manipulaţie şi/sau locomoţie. │ (vezi şi anexa 1) │(trei) de invaliditate. │
│acută sau cronică. │ │ │Se contraindică mersul şi ortostatismul │
│Pot fi: - proximale; │ │ │prelungit. │
│ - distale │ │ │ │
│ │ │ │ │
│d. Neuropatie vegetativă-│ │ │ │
│cu afectarea vezicii │Deficienţă funcţională accentuată prin tulburări │ 70 - 89% │ │
│urinare şi impotenţă │sfincteriene. │ │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate, │
│sexuală. │ │ │gradul (doi) de invaliditate. │
│ │ │ │Se contraindică orice activitate profesională. │
│ │ │ │ │
│2. Polineuropatia │ │ │ │
│ porfirinică │ │ │ │
│Tablou clinic: │ │ │ │
│ paralizie de nerv │Deficienţă funcţională medie prin tulburări de │ 50 - 69% │Capacitatea de muncă pierdută 50%, gradul III │
│radial; │manipulaţie, locomoţie şi tulburări de nervi │ (vezi anexa 1) │(trei) de invaliditate. │
│ tetrapareză (senzitivo-│cranieni. │ │Poate desfăşura activitate cu 4 ore, fără │
│motorie, flască; │ │ │eforturi fizice mari, mers şi ortostatism │
│ tulburări trofice; │ │ │prelungit. │
│ uneori atingeri ale │Deficienţă funcţională accentuată prin tulburări │ 70 - 89% │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate, │
│nervilor cranieni cu │mari de manipulaţie, locomoţie, tulburări de │70 - 79% prin tulburări de │gradul II (doi) de invaliditate. │
│ptoză palpebrală, │motilitate oculară şi tulburări psihice. │manipulaţie şi locomoţie │Se contraindică orice activitate profesională. │
│diplopie, paralizie │ │80 - 89% când se adaugă │ │
│facială; │ │tulburări oculare şi psihice│ │
│ tulburări psihice │ │ (vezi şi anexa 1) │ │
│(delir, comă). │ │ │ │
│ │ │ │ │
│3. Polineuropatie │ │ │ │
│ paraneoplazică │ │ │ │
│Apare insidios. │ │ │ │
│Tablou clinic: │ │ │ │
│- stare generală │Deficienţă funcţională medie prin tulburări de │ 50 - 69% │Capacitate de muncă pierdută 50%, gradul III │
│alterată, amiotrofie │locomoţie şi manipulaţie. │ │(trei) de invaliditate. │
│mielopatică, │ │ │Poate desfăşura activităţi cu program redus de 4│
│encefalopatie │ │ │ore/zi, cu solicitări fizice medii. │
│- tulburări psihice de │ │ │ │
│tip: │ │ │ │
│ depresiv │ │ │ │
│ confuzional │Deficienţă funcţională accentuată prin tulburări │ 70 - 89% │Capacitatea de muncă pierdută în totalitate, │
│ amnestic │importante de locomoţie, manipulaţie, sfincteriene │ │gradul II (doi) de invaliditate. │
│ │şi psihice. │ │Se contraindică orice activitate profesională. │
│Probe de laborator: │ │ │ │
│- V.S.H. crescut │ │ │ │
│- teste de disproteinemie│ │ │ │
│crescute │ │ │ │
└─────────────────────────┴────────────────────────────────────────────────────┴────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────────┘
AFECŢIUNI PSIHICE
TULBURĂRI MENTALE ORGANICE, INCLUSIV TULBURĂRILE SIMPTOMATICE
Sunt tulburări mentale cu etiologie organică cunoscută, de tipul bolilor sau leziunilor cerebrale sau afecţiunilor, antrenând o disfuncţie a creierului.
Disfuncţia este:
- primară - leziunile sau bolile ce afectează direct sau selectiv creierul;
- secundară - în cazul bolilor sau tulburărilor somatice în care creierul este atins la fel ca alte organe sau sisteme ale organismului.
DEMENŢA
Criterii de diagnostic
1. Pierderea abilităţilor intelectuale, suficient de severă pentru a interfera cu activitatea socială şi profesională.
2. Deteriorarea memoriei.
3. Cel puţin unul din următoarele elemente:
a. deteriorarea gândirii abstracte, manifestată prin interpretarea incorectă a proverbelor, inabilitatea de a sesiza asemănările şi diferenţele între cuvinte apropiate, dificultăţi în definirea enunţurilor şi conceptelor;
b. judecată deteriorată;
c. alte tulburări ale activităţii corticale superioare: afazie, apraxie, agnozie, dificultate construcţională;
d. modificare a personalităţii - alterarea sau accentuarea unor tulburări premorbide;
4. Stare de conştienţă clară.
5. Existenţa factorului organic.
Forme clinice
- Demenţa în boala Alzheimer.
cu debut precoce
cu debut tardiv
formă atipică sau mixtă
- Demenţa vasculară
cu debut acut
prin infarcte multiple
subcorticală
- Demenţa în boala Pick
- Demenţa în boala Creutzfeld - Jakob
- Demenţa în boala Huntington
- Demenţa în boala Parkinson
- Demenţa în boala cu HIV
- Demenţa în alte boli
Intensitatea tabloului clinic
- demenţa uşoară - uitarea evenimentelor recente;
- necesitatea de a repeta de mai multe ori o relatare în
vederea memorării;
- ezitare în răspunsurile la întrebări;
- demenţa medie - accentuarea semnelor de mai sus, deteriorare socială
moderată, cu dificultăţi în activitatea profesională;
- demenţa severă - uitarea numelor, numerelor de telefon, adreselor;
- uitarea conversaţiei recente, a evenimentelor curente;
- sarcini neterminate pentru că nu ştie de unde să le reia;
- demenţa gravă - uitarea numelor celor apropiaţi;
- uitarea datelor personale;
- incapacitate de memorare;
- deteriorarea judecăţii, a controlului pulsional.
Diagnosticul funcţional
Se elaborează pe baza simptomatologiei clinice, a examinării psihologice, a investigaţiei socio-profesionale, a investigaţiilor imagistice (CT, RMN) sau electrodiagnostice (EEG).
┌────────────┬─────────────────────────────┬──────────┬───────────────────────────────────────────┐
│ Criterii │ Dg. funcţional │Incapacit.│ Capacitate de muncă │
├────────────┼─────────────────────────────┼──────────┼───────────────────────────────────────────┤
│Formă uşoară│Deficienţă psihică uşoară │ 20-49% │Păstrată │
├────────────┼─────────────────────────────┼──────────┼───────────────────────────────────────────┤
│Formă medie │Deficienţă psihică medie │ 50-70% │Se pot încadra în gradul III de │
│ │ │ │invaliditate; poate lucra program de 4 ore │
│ │ │ │cu efort intelectual redus │
├────────────┼─────────────────────────────┼──────────┼───────────────────────────────────────────┤
│Formă severă│Deficienţă psihică accentuată│ 70-90% │Se pot încadra în gradul II de invaliditate│
├────────────┼─────────────────────────────┼──────────┼───────────────────────────────────────────┤
│Formă gravă │Deficienţă psihică gravă │ 90-100% │Se pot încadra în gradul I de invaliditate;│
│ │ │ │necesită îngrijire şi supraveghere │
│ │ │ │permanentă din partea altei persoane │
└────────────┴─────────────────────────────┴──────────┴───────────────────────────────────────────┘
DELIRIUM
Elementul esenţial îl constituie obnubilarea conştiinţei, debutul este relativ rapid şi evoluţia fluctuantă.
Criterii de diagnostic clinic
1. Obnubilarea conştiinţei cu reducerea capacităţii de a-şi mobiliza, concentra şi susţine atenţia asupra stimulilor ambientali.
2. Cel puţin 2 din următoarele elemente:
- tulburări de percepţie: iluzii, halucinaţii, interpretări eronate
- vorbire uneori incoerentă
- tulburarea ciclului somn-veghe cu insomnie sau somnolenţă diurnă
- creşterea sau scăderea activităţii motorii
3. Dezorientare şi deteriorarea memoriei
4. Elementele clinice se dezvoltă după o scurtă perioadă de timp (ore sau zile) şi tind să fluctueze în cursul unei zile.
5. Evidenţa din anamneză, examen somatic sau teste de laborator a unui factor organic specific considerat a fi etiologic.
În mod obişnuit, deliriumul se dezvoltă după o scurtă perioadă de timp, uneori apare brusc, alteori este precedat de simptome prodromale cum ar fi neliniştea, dificultatea de a gândi clar, hiperestezie senzorială auditivă şi vizuală, insomnii nocturne sau somnolenţă diurnă, vise terifiante, coşmaruri. Evoluţia lentă este mai probabilă dacă o maladie sistemică sau un dezechilibru metabolic este subiacent deliriumului.
Diagnosticul funcţional se stabileşte după investigaţie clinică complexă (somatică, neurologică, psihică şi psihologică), analize biochimice, investigaţii imagistice (radiografii, CT, RMN, ecografii) şi electrodiagnostic.
┌──────────────────────────────┬──────────────────┬────────────┬────────────────────────┐
│ Criterii │ Dg. funcţional │Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├──────────────────────────────┼──────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Diagnostic clinic │Deficienţă psihică│ 75-90% │Se pot încadra în gradul│
│ │ accentuată │ │II de invaliditate │
├──────────────────────────────┼──────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Dacă intensitatea tulburărilor│ │ │Se pot încadra în gradul│
│este mare, se însoţeşte de │ │ │I de invaliditate; se va│
│deteriorare marcată, iar │Deficienţă psihică│ │aprecia, funcţie de │
│etiologia indică un prognostic│ gravă │ │investigaţia socială, │
│sever cu afectare importantă a│ │90-100% │capacitatea de │
│funcţiilor somatice │ │ │autoservire │
└──────────────────────────────┴──────────────────┴────────────┴────────────────────────┘
SINDROMUL AMNESTIC ORGANIC
Elementul esenţial este deteriorarea memoriei de scurtă şi de lungă durată pe fondul conştiinţei clare, cu debut brusc şi evoluţie cronică.
Criterii de diagnostic clinic
1. Deteriorarea memoriei de scurtă şi de lungă durată.
2. Nu există obnubilarea conştiinţei şi pierderea abilităţilor intelectuale.
3. Existenţa factorilor organici.
┌──────────────────────────────┬──────────────────┬────────────┬───────────────────┐
│ Criterii │ Dg. funcţional │Incapacitate│Capacitate de muncă│
├──────────────────────────────┼──────────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Tulburări moderate de memorie │Deficienţă psihică│ 50-70% │Se pot încadra în │
│de scurtă şi lungă durată │ medie │ │gradul III de │
│cu relativa lor conştientizare│ │ │invaliditate │
├──────────────────────────────┼──────────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Tulburări mari de memorie de │Deficienţă psihică│ 70-90% │Se pot încadra în │
│scurtă şi lungă durată │ accentuată │ │gradul II de │
│confabulaţii, absenţa criticii│ │ │invaliditate │
└──────────────────────────────┴──────────────────┴────────────┴───────────────────┘
ALTE TULBURĂRI MENTALE ORGANICE
HALUCINOZA ORGANICĂ (NEALCOOLICĂ)
Criterii de diagnostic
1. Halucinaţii persistente sau recurente, vizuale sau auditive.
2. Absenţa obnubilării, a modificărilor de dispoziţie, gândire şi intelect.
3. Prezenţa factorilor organici.
Halucinaţiile pot sta la originea unor elaborări delirante, dar aceste idei nu sunt pe prim plan; subiectul poate fi conştient de starea sa.
┌─────────────────────────────────┬─────────────────────┬────────────┬─────────────────────────┐
│ Criterii │Diagnostic funcţional│Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼─────────────────────────┤
│Individul este conştient de │ │ │ │
│natura patologică a tulburărilor;│Deficienţă psihică │ 20-49% │Păstrată │
│evoluţie de scurtă durată │uşoară │ │ │
├─────────────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼─────────────────────────┤
│Halucinaţii complexe, │ │ │Se pot încadra în gradul │
│organizate, cu durată mare şi │Deficienţă psihică │ 50-70% │III de invaliditate; pot │
│frecvente; evoluţie subacută │medie │ │lucra cu program de 4 ore│
├─────────────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼─────────────────────────┤
│Halucinaţii cu durată de câţiva │ │ │ │
│ani, cu idei delirante restrânse │ Deficienţă psihică │ │Se pot încadra în gradul │
│la conţinutul halucinaţiilor, │ accentuată │ 70-90% │II de invaliditate │
│anxietate, depresie, disforie │ │ │ │
└─────────────────────────────────┴─────────────────────┴────────────┴─────────────────────────┘
TULBURAREA DELIRANTĂ ORGANICĂ
Criterii de diagnostic clinic
1. Ideile delirante persistente sau recurente sunt elementul central.
2. Nu există obnubilare, pierderea capacităţilor intelectuale sau halucinaţii.
3. Prezenţa factorilor organici.
Aceste tulburări apar în consumul de substanţe psihoactive (amfetamine, canabis, halucinogene), epilepsia temporală, coreea Huntington, leziuni ale emisferului nedominant.
┌──────────────────────────┬─────────────────────┬────────────┬──────────────────────────────────────┐
│ Criterii │Diagnostic funcţional│Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├──────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼──────────────────────────────────────┤
│Deteriorare cognitivă │ Deficienţă psihică │ │Se pot încadra în gradul III de │
│uşoară, stereotipii, │ medie │ 50-70% │invaliditate, poate lucra program de 4│
│disfonie │ │ │ore, fără efort intelectual susţinut │
├──────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼──────────────────────────────────────┤
│Gândire magică, ritualuri,│ │ │ │
│disforie, perplexitate, │ Deficienţă psihică │ 70-90% │Se pot încadra în gradul II de │
│vorbire dezlânată sau │ accentuată │ │invaliditate │
│incoerentă, inhibiţie │ │ │ │
│psihomotorie sau nelinişte│ │ │ │
├──────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼──────────────────────────────────────┤
│ │ │ │Se pot încadra în gradul I de │
│Potenţial marcat de │Deficienţă psihică │ 90-100% │invaliditate necesitând supraveghere │
│periculozitate │gravă │ │şi îngrijire din partea altei persoane│
└──────────────────────────┴─────────────────────┴────────────┴──────────────────────────────────────┘
TULBURAREA AFECTIVĂ ORGANICĂ
Elementul esenţial este o tulburare de dispoziţie asemănătoare unui episod maniacal sau depresiv major, determinată de un factor organic specific.
Criterii de diagnostic clinic
1. Tulburarea dispoziţiei cu cel puţin 2 din simptomele asociate menţionate la episodul maniacal sau depresiv.
2. Nu există obnubilare, deteriorarea activităţii intelectuale, idei delirante sau halucinaţii.
3. Prezenţa factorilor organici.
Diagnosticul funcţional, al incapacităţii şi al capacităţii de muncă este identic cu cel indicat la capitolul tulburări de afectivitate.
TULBURAREA ANXIOASĂ ORGANICĂ
Criterii de diagnostic clinic
- prezenţa etiologiei organice;
- prezenţa anxietăţii generalizate;
- prezenţa atacurilor de panică;
- asocierea altor tulburări.
┌─────────────────────────────┬─────────────────────┬────────────┬───────────────────────────────┐
│ Criterii │Diagnostic funcţional│Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├─────────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼───────────────────────────────┤
│Anxietate generalizată sau │ │ │ │
│episoade paroxistice. Nu │Deficienţă psihică │ 20-49% │Păstrată │
│interferează cu activitatea │uşoară │ │ │
│profesională │ │ │ │
├─────────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼───────────────────────────────┤
│Prezente cele două forme de │Deficienţă psihică │ │Se pot încadra în gradul III de│
│anxietate care interferează │medie │ 50-70% │invaliditate. Contraindicaţii │
│cu activitatea profesională │ │ │de loc muncă cu periculozitate │
├─────────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼───────────────────────────────┤
│Frecvente decompensări cu │ │ │ │
│interferenţa importantă a │Deficienţă psihică │ 70-90% │Sc pot încadra în gradul II de │
│activităţii profesionale şi a│accentuată │ │invaliditate │
│relaţiilor sociale, izolare │ │ │ │
└─────────────────────────────┴─────────────────────┴────────────┴───────────────────────────────┘
TULBURARE DISOCIATIVĂ ORGANICĂ
Criterii de diagnostic clinic
- fondul organic prezent;
- pierderea parţială sau completă a integrării normale în amintirile din trecut, continuitatea identităţii şi a senzaţiilor mediate şi controlul mişcărilor corporale.
┌───────────────────────────────────┬─────────────────────────┬────────────┬────────────────────────┐
│ Criterii │ Diagnostic funcţional │Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├───────────────────────────────────┼─────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Tulburări de intensitate nevrotică │Deficienţă psihică uşoară│ 20-49% │Păstrată │
├───────────────────────────────────┼─────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Tulburări de intensitate psihotică,│ │ │ │
│cu scăderea posibilităţilor │Deficienţă psihică medie │ 50-70% │Se pot încadra în gradul│
│compensatorii ale bolnavului │ │ │III de invaliditate │
└───────────────────────────────────┴─────────────────────────┴────────────┴────────────────────────┘
LABILITATE EMOŢIONALĂ ORGANICĂ
Criterii de diagnostic clinic
- labilitate sau incontinenţă emoţională;
- disconfort cenestezic;
- prezenţa certă a factorului organic.
┌────────────────────────┬─────────────────────────┬────────────┬────────────────────────┐
│ Criterii │ Diagnostic funcţional │Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├────────────────────────┼─────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Cele de mai sus │Deficienţă psihică uşoară│ 20-49% │Păstrată │
├────────────────────────┼─────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Coexistenţa cu tulburări│Deficienţă psihică medie │ 50-70% │Se pot încadra în gradul│
│somatoforme importante │ │ │III de invaliditate │
└────────────────────────┴─────────────────────────┴────────────┴────────────────────────┘
TULBURARE ORGANICĂ DE PERSONALITATE
Criterii de diagnostic clinic
1. - marcată modificare a personalităţii şi comportamentului care era obişnuit individului înainte de a interveni boala;
- labilitate emoţională;
- deteriorarea conţinutului pulsional şi a simţului critic;
- apatie marcată şi indiferenţă;
- suspiciozitate şi ideaţie paranoidă.
2. - nu există obnubilare, deteriorare intelectuală, idei delirante; tulburări ale dispoziţiei sau halucinaţii
3. - prezenţa certă a factorului organic.
┌────────────────────────────────┬─────────────────────────┬────────────┬────────────────────────┐
│ Criterii │ Diagnostic funcţional │Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├────────────────────────────────┼─────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Suspiciozitate, deteriorare │Deficienţă psihică uşoară│ 20-49% │Păstrată │
│cognitivă uşoară, iritabilitate │ │ │ │
├────────────────────────────────┼─────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Comportament inacceptabil, │Deficienţă psihică medie │ 50-70% │Se pot încadra în gradul│
│disforie │ │ │III de invaliditate │
├────────────────────────────────┼─────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Comportament impulsiv, exploziv,│ │ │Se pot încadra în gradul│
│antisocial, periculozitate, │Deficienţă psihică │ 70-90% │II de invaliditate │
│deficit important de autocontrol│accentuată │ │ │
└────────────────────────────────┴─────────────────────────┴────────────┴────────────────────────┘
TULBURĂRI MENTALE ŞI DE COMPORTAMENT DETERMINATE DE
CONSUMUL DE ALCOOL SAU ALTE SUBSTANŢE PSIHOACTIVE
(solvenţi, droguri etc.)
Termenul de intoxicaţie se referă la o tulburare mentală şi presupune un comportament maladaptativ. Se datoreşte uzului recent şi prezenţei în corp a substanţei. Tabloul clinic nu corespunde unui sindrom cerebral specific precum deliriumul, demenţa, sindromul delirant organic, halucinoza organică sau sindromul afectiv organic; intoxicaţia poate fi însă suprapusă peste orice sindrom organic cerebral cu excepţia deliriumului. Debutul şi evoluţia sunt rapide de ore, zile, rareori perioade mai lungi. Un individ care se intoxică de mai multe ori în interval de o lună are prin definiţie dependenţă sau abuz de substanţă.
Prin tratament adecvat, simptomatologia clinică a intoxicaţiei se remite şi nu presupune încadrarea în grad de invaliditate.
Consumul abuziv şi complicaţiile pot determina tulburări psihice care duc la invaliditate.
1. SINDROMUL DE DEPENDENŢĂ
Criterii de diagnostic clinic
- tulburări de comportament, cognitive şi fiziologice survenind în urma consumului repetat de substanţă psihoactivă;
- dorinţă puternică de a consuma substanţa, dificultate în a controla acest consum, repetarea consumului deşi există semne ale consecinţelor nocive;
- diminuarea progresivă a atenţiei acordate altor activităţi şi obligaţii în favoarea consumului de drog, o toleranţă crescută, uneori sevraj psihic;
- se referă la o substanţă psihoactivă, un grup de substanţe sau un ansamblu de substanţe diferite farmacologic.
┌────────────────────────────────────────┬─────────────────────┬────────────┬───────────────────┐
│ Criterii │Diagnostic funcţional│Incapacitate│Capacitate de muncă│
├────────────────────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Tulburări psihice uşoare care nu │ │ │ │
│deranjează anturajul şi nu interferează │Fără deficienţă │ 0-19% │ Păstrată │
│cu activitatea profesională. │ │ │ │
├────────────────────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Tulburări de atenţie, iritabilitate, │Deficienţă psihică │ 20-49% │ Păstrată │
│deficit de autocontrol │uşoară │ │ │
├────────────────────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Accentuarea tulburărilor de atenţie │ │ │ │
│şi memorie, comportament inadecvat, │Deficienţă psihică │ 50-70% │ Se pot încadra în │
│deranjează anturajul şi interferează │medie │ │ gradul III de │
│cu activitatea socio-profesională │ │ │ invaliditate │
├────────────────────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Apariţia elementelor de deteriorare, │Deficienţă psihică │ │ Se pot încadra în │
│nelinişte, imposibilitate de autocontrol│accentuată │ 70-90% │ gradul II de │
│şi autocenzură, apariţia complicaţiilor │ │ │ invaliditate │
└────────────────────────────────────────┴─────────────────────┴────────────┴───────────────────┘
2. SINDROMUL DE SEVRAJ
Criterii de diagnostic clinic
- suprimarea sau reducerea ingestiei prelungite de alcool sau o altă substanţă psihoactivă; urmată de tremor grosolan al extremităţilor, limbii sau pleoapelor şi de cel puţin unul din următoarele simptome:
- greaţă şi vomă;
- maleză;
- hiperreactivitate (tahicardie, transpiraţii, creşteri ale TA);
- dispoziţie depresivă şi iritabilitate;
- lipotimie ortostatică.
┌────────────────────────────────────────┬──────────────────┬────────────┬────────────────────────┐
│ Criterii │ Diagnostic │Incapacitate│ Capacitate de muncă │
│ │ funcţional │ │ │
├────────────────────────────────────────┼──────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Simptomatologie clinică uşoară │Deficienţă psihică│ 20-49% │Păstrată │
│ │uşoară │ │ │
├────────────────────────────────────────┼──────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Accentuarea semnelor clinice şi │Deficienţă psihică│ 50-70% │Se pot încadra în gradul│
│interferarea cu activitatea profesională│medie │ │III de invaliditate │
├────────────────────────────────────────┼──────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Apariţia consecinţelor şi a deliriumului│Deficienţă psihică│ 70-90% │Se pot încadra în gradul│
│ │accentuată │ │II de invaliditate │
└────────────────────────────────────────┴──────────────────┴────────────┴────────────────────────┘
3. TULBURAREA PSIHOTICĂ
Criterii de diagnostic clinic
- halucinaţii auditive sau polisenzoriale;
- idei delirante în special de tip persecutor;
- agitaţie psihomotorie sau stupoare;
- anxietate marcată;
- prezenţa unui grad de obnubilare a conştiinţei, fără a atinge caracterul unei confuzii grave.
┌────────────────────────────────┬─────────────────────┬────────────┬────────────────────────┐
│ Criterii │Diagnostic funcţional│Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├────────────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Elementele diagnosticului clinic│Deficienţă psihică │ 70-90% │Se pot încadra în gradul│
│ │ accentuată │ │II de invaliditate │
└────────────────────────────────┴─────────────────────┴────────────┴────────────────────────┘
4. SINDROMUL AMNEZIC
Criterii de diagnostic clinic
- tulburări cronice ale memoriei recente şi de evocare;
- tulburări ale percepţiei timpului şi cronologiei evenimentelor;
- dificultăţi de învăţare.
┌─────────────────────────┬─────────────────────┬────────────┬────────────────────────┐
│ Criterii │Diagnostic funcţional│Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├─────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Semnele clinice descrise │Deficienţă psihică │ 70-90% │Se pot încadra în gradul│
│ │accentuată │ │II de invaliditate │
├─────────────────────────┼─────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Accentuarea deteriorării,│ │ │Se pot încadra în gradul│
│cu afectarea capacităţii │Deficienţă psihică │ 90-100% │I de invaliditate, │
│de autocontrol │gravă │ │necesitând supraveghere │
│ │ │ │şi îngrijire permanentă │
│ │ │ │din partea altei │
│ │ │ │persoane │
└─────────────────────────┴─────────────────────┴────────────┴────────────────────────┘
5. TULBURAREA PSIHOTICĂ REZIDUALĂ
(DEMENŢA ALCOOLICĂ)
Modificările cognitive, afective, de personalitate şi comportament persistă peste perioada estimată că substanţa are efecte directe.
Elaborarea diagnosticului funcţional, al incapacităţii şi al capacităţii de muncă se face ca pentru demenţă.
TULBURĂRI AFECTIVE (ALE DISPOZIŢIEI)
EPISODUL MANIACAL
Criterii de diagnostic clinic
1. O perioadă distinctă de dispoziţie maniacală expansivă sau iritabilă, anormal de ridicată sau persistentă.
2. În perioada de tulburare a dispoziţiei, 3 din următoarele:
a. stima de sine exagerată sau grandoare;
b. scăderea necesităţii de somn;
c. locvace sau tendinţa de a vorbi continuu;
d. fuga de idei;
e. distractibilitate;
f. agitaţie psihomotorie;
g. implicarea excesivă în activităţi care produc plăcerea (cumpărături exagerate, tulburări sexuale, investiţii nesăbuite).
3. Deteriorare marcată în activitatea profesională sau socială uzuală.
4. Idei delirante sau halucinaţii prezente maximum 2 săptămâni.
5. Nu este suprapus schizofreniei sau altei tulburări psihotice.
6. Nu are substrat organic.
Intensitatea tabloului clinic
1. Uşoară - minimum 3 criterii simptomatologice.
2. Moderată - creşterea extrema a activităţii sau deteriorarea judecăţii.
3. Severă fără elemente psihotice - necesită supraveghere permanentă.
4. Cu elemente psihotice - idei delirante sau halucinaţii congruente cu dispoziţia.
5. În remisiune parţială - toate criteriile au existat anterior; persistă unele semne sau simptome de remisiune completă - toate criteriile au fost satisfăcute anterior dar nu mai există semne sau simptome semnificative de cel puţin 6 luni tulburării.
6. În remisiune completă - toate criteriile au fost satisfăcute anterior dar nu mai există semne sau simptome semnificative de cel puţin 6 luni.
Diagnostic funcţional
Se elaborează prin aprecierea clinică a intensităţii tulburărilor psihice şi a prognosticului apropiat al bolii, coroborat cu rezultatele examinării psihologice care poate aduce date privind nivelul performanţial, precum şi cu investigaţia socială care culege date despre climatul familial şi cel socio-profesional.
┌─────────────────┬─────────────────────┬────────────┬────────────────────────────────────────────────┐
│ Criterii │Diagnostic funcţional│Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├─────────────────┼─────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────────────────┤
│ │Deficienţă psihică │ │Păstrată - pot fi menţinuţi cu program │
│Remisiune tip 6 │uşoară │ 20-49% │normal de lucru, în acelaşi loc de muncă │
│ │ │ │sau în altul cu solicitări mai mici │
│ │ │ │(şoferi, munci supraveghere etc.) │
├─────────────────┼─────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────────────────┤
│Remisiune tip 5 │Deficienţă psihică │ 50-70% │Se pot încadra în gradul III de invaliditate - │
│ │medie │ │pot desfăşura activităţi organizate şi eficiente│
├─────────────────┼─────────────────────┼────────────┼────────────────────────────────────────────────┤
│Remisiuni tip 1-4│Deficienţă psihică │ 70-90% │Se pot încadra în gradul II de invaliditate │
│ │accentuată │ │ │
└─────────────────┴─────────────────────┴────────────┴────────────────────────────────────────────────┘
EPISODUL HIPOMANIACAL
Criterii de diagnostic clinic
1. O perioadă distinctă în care dispoziţia predominantă este expansivă sau iritabilă şi există simptome asociate ale sindromului maniacal.
2. Tulburarea nu este suficient de severă pentru o deteriorare marcată în activitatea socială sau profesională.
3. În general, nu necesită spitalizarea.
4. Nu sunt prezente niciodată idei delirante sau halucinaţii.
5. Toate celelalte simptome asociate sunt mai puţin severe ca în episodul maniacal.
Diagnostic funcţional
┌────────────────────────────────┬───────────────┬────────────┬────────────────────────────┐
│ Criterii │Dg. funcţional │Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼────────────────────────────┤
│Intensitatea tulburărilor de │ │ │ │
│mică amploare şi de scurtă │Fără deficienţă│ 0-19% │Păstrată │
│durată, cu remisiune fără │ psihică │ │ │
│tratament sau cu tratament minim│ │ │ │
├────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼────────────────────────────┤
│ │ │ │Păstrată -îşi poate relua │
│Remisiune bună dar sub │ Deficienţă │ │activitatea în acelaşi loc │
│tratament de specialitate în │psihică uşoară │ 20-49% │de muncă (cu excepţia │
│regim ambulator │ │ │locurilor de muncă cu risc) │
│ │ │ │sau într-un alt loc de muncă│
│ │ │ │(cu solicitări mai mici) │
└────────────────────────────────┴───────────────┴────────────┴────────────────────────────┘
EPISODUL DEPRESIV MAJOR
Criterii de diagnostic clinic
A. Cel puţin 5 din simptomele de mai jos prezente timp de 2 săptămâni şi reprezentând schimbarea modului anterior de a funcţiona; obligatoriu prezente 1 şi 2.
1. dispoziţie depresivă cea mai mare parte a zilei, aproape zilnic, indicată fie de relatarea subiectivă, fie de observarea de către alţii;
2. diminuarea marcată a interesului sau plăcerii pentru toate, sau aproape toate activităţile, în cea mai mare parte a zilei, aproape zilnic;
3. pierdere sau câştig ponderal semnificativ care nu ţine de dietă, ori scăderea sau creşterea apetitului;
4. insomnie sau hipersomnie aproape în fiecare zi;
5. agitaţie sau lentoare psihomotorie, aproape zilnic (observată de alţii);
6. fatigabilitate sau pierderea energiei;
7. sentimente de devalorizare sau culpă excesivă sau inadecvată;
8. diminuarea capacităţii de a gândi sau de a se concentra, ori indecizie;
9. idei recurente de moarte, ideaţie suicidară recurentă fără un plan anume, sau o tentativă de suicid.
B.
1. Nu există factor organic.
2. Nu este consecinţa unei psihotraume.
3. Nu au existat idei delirante sau halucinaţii pentru mai mult de 2 săptămâni.
4. Nu se suprapune peste schizofrenie.
Intensitatea tabloului clinic
1. Uşoară - puţine sau chiar nici un simptom în exces faţă de cele necesare stabilirii diagnosticului, simptome care duc la o deteriorare minoră în activitatea profesională.
2. Moderată - simptome sau deteriorare funcţională între uşoară şi severă.
3. Severă fără elemente psihotice - simptome care interferează puternic activitatea profesională.
4. Cu elemente psihotice - idei delirante sau halucinaţii congruente cu dispoziţia.
5. În remisiune parţială (între uşoară şi completă)
6. În remisiune completă - nici un fel de semn sau simptom în ultimele 6 luni.
Diagnostic funcţional
┌───────────────────────┬─────────────────────┬──────────┬──────────────────────────────────────────────┐
│ Criterii │Diagnostic funcţional│Incapacit.│ Capacitate de muncă │
├───────────────────────┼─────────────────────┼──────────┼──────────────────────────────────────────────┤
│ │Deficienţă psihică │ │Păstrată -pot fi menţinuţi cu program │
│Remisiuni tip 6 │uşoară │ 20-49% │normal de lucru, în acelaşi loc de │
│ │ │ │muncă sau în altul cu solicitări reduse │
│ │ │ │(se vor evita activităţile cu risc) │
├───────────────────────┼─────────────────────┼──────────┼──────────────────────────────────────────────┤
│Remisiuni de tip 1 şi 5│Deficienţă psihică │ 50_70% │Se pot încadra în gradul III de invaliditate, │
│ │medie │ │funcţie de prognosticul stabilit de specialist│
├───────────────────────┼─────────────────────┼──────────┼──────────────────────────────────────────────┤
│Remisiuni de tip 2,3,4 │Deficienţă psihică │ 70-90% │Se pot încadra în gradul II de invaliditate │
│ │accentuată │ │ │
└───────────────────────┴─────────────────────┴──────────┴──────────────────────────────────────────────┘
TULBURĂRILE BIPOLARE
Unul sau mai multe episoade maniacale acompaniate de unul sau mai multe episoade depresive majore.
A. Tulburarea bipolară mixtă
Criterii de diagnostic clinic
1. Episodul curent sau cel mai recent implică tabloul simptomatologic complet atât al episodului maniacal cât şi pe cel al episodului depresiv major (exceptând durata de 2 săptămâni) intermitente sau alternând rapid la câteva zile.
2. Simptome depresive proeminente cel puţin o zi întreagă.
B. Tulburarea bipolară maniacală
În prezent (sau foarte recent) un episod maniacal, anterior existând cel puţin un alt episod maniacal.
C. Tulburarea bipolară depresivă
1. A avut unul sau mai multe episoade maniacale.
2. În prezent (sau foarte recent) un episod depresiv major.
Intensitatea tabloului clinic
Dacă actualmente sunt satisfăcute criteriile pentru episodul maniacal sau episodul depresiv major, severitatea episodului este indicată ca fiind uşoară, moderată sau severă, fără sau cu elemente psihotice. Dacă criteriile nu mai sunt satisfăcute actualmente, se va indica tipul de remisiune parţială sau completă.
Diagnosticul funcţional
┌──────────────────────────┬──────────────────┬────────────┬────────────────────────┐
│ Criterii │ Dg. funcţional │Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├──────────────────────────┼──────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Remisiune parţială sau │ │ │Se pot încadra în gradul│
│completă. Se va ţine seama│Deficienţă psihică│ │III de invaliditate. │
│şi de numărul episoadelor,│medie │ 50-70% │ │
│frecvenţa lor, complianţa │ │ │Contraindicaţii pentru │
│terapeutică interaccesuală│ │ │activităţile cu risc │
├──────────────────────────┼──────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Episod actual cu sau fără │Deficienţă psihică│ 70-90% │Se pot încadra în gradul│
│simptome psihotice │accentuată │ │II de I invaliditate │
└──────────────────────────┴──────────────────┴────────────┴────────────────────────┘
CICLOTIMIA
Criterii de diagnostic clinic
1. Prezenţa pentru cel puţin 2 ani a numeroase episoade hipomaniacale şi numeroase perioade de dispoziţie depresivă ori a pierderii interesului sau plăcerii (dar nu satisfac criteriile pentru episodul depresiv major).
2. În timpul unei perioade de 2 ani de perturbare, simptomele maniacale sau depresive lipsesc pentru mai mult de 2 luni, consecutiv.
3. Nu există episod depresiv major sau episod maniacal în primii 2 ani ai tulburării.
4. Nu este suprapusă peste o tulburare psihotică (schizofrenie, tulburare delirantă).
5. Nu poate fi stabilit un factor organic.
Tulburarea începe în adolescenţă sau precoce în viaţa adultă.
Are evoluţie cronică, persoana putând dezvolta o tulburare bipolară. Este frecvent abuzul de substanţe psihoactive.
Diagnosticul funcţional
┌─────────────────────────────────────────────┬───────────────┬────────────┬───────────────────┐
│ Criterii │Dg. funcţional │Incapacitate│Capacitate de muncă│
├─────────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Pot exista unele dificultăţi de │Fără deficienţă│ 0-19% │Păstrată │
│adaptabilitate, fără a perturba activitatea │psihică │ │ │
├─────────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Episoadele depresive nu perturbă activitatea,│ │ │ │
│nu se asociază cu consum de substanţe │Deficienţă │ 20-49% │Păstrată │
│psihoactive. Pot exista dificultăţi în │psihică uşoară │ │ │
│condiţii noi de activitate profesională │ │ │ │
├─────────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Episoadele depresive induc deteriorarea │Deficienţă │ │Se pot încadra în │
│activităţii profesionale, sau se asociază cu │psihică medie │ 50-70% │gradul III de │
│consum cronic de substanţe psihoactive │ │ │invaliditate │
└─────────────────────────────────────────────┴───────────────┴────────────┴───────────────────┘
TULBURĂRILE DEPRESIVE
A. DEPRESIA MAJORĂ, EPISOD UNIC
Criterii de diagnostic clinic
1. Un singur episod depresiv major.
2. Nu a avut niciodată un episod maniacal sau hipomaniacal.
Diagnosticul funcţional, al incapacităţii şi al capacităţii de muncă
Acelaşi ca pentru episodul depresiv major.
B. DEPRESIA MAJORĂ RECURENTĂ
Criterii de diagnostic
1. Două sau mai multe episoade depresive majore, fiecare separat prin cel puţin două luni de revenire la o activitate mai mult sau mai puţin uzuală.
2. Nu a prezentat niciodată un episod hipomaniacal.
Diagnosticul funcţional, al incapacităţii şi al capacităţii de muncă
Acelaşi ca pentru episodul depresiv major.
DISTIMIA (NEVROZA DEPRESIVĂ)
Criterii de diagnostic clinic
A. Dispoziţie depresivă pentru cea mai mare parte a zilei, timp de mai multe zile (fie prin relatare subiectivă, fie prin observaţia altora) pentru cel puţin 2 ani.
B. Prezenţa în timpul depresiei a cel puţin două din următoarele:
1. apetit redus sau exagerat
2. insomnie sau hipersomnie
3. energie redusă sau fatigabilitate
4. stimă de sine redusă
5. concentrare redusă sau dificultate în a lua decizii
6. sentimente de disperare
C. În timpul unei perioade de 2 ani niciodată fără simptome pentru mai mult de 2 luni consecutiv.
D. Nu a prezentat niciodată un episod depresiv major.
E. Nu a prezentat niciodată un episod maniacal sau hipomaniacal.
F. Nu se suprapune peste o tulburare psihotică cronică.
G. Nu poate fi stabilit un factor organic.
Debutul este în adolescenţă sau precoce în viaţa adultă. Evoluţia este cronică.
Diagnosticul funcţional
┌─────────────────────────────────────────┬──────────────────┬────────────┬────────────────────────┐
│ Criterii │ Dg. funcţional │Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├─────────────────────────────────────────┼──────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Nu duce la deteriorarea │Fără deficienţă │ │ │
│funcţionalităţii profesionale mai ales │psihică │ 0-19% │Păstrată │
│la debut sau în apropierea acestuia │ │ │ │
├─────────────────────────────────────────┼──────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Există în antecedente o tentativă de │Deficienţă psihică│ 20-49% │Păstrată │
│suicid sau există tendinţă la structurare│uşoară │ │ │
├─────────────────────────────────────────┼──────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Cronicizarea care duce la o │Deficienţă psihică│ │Se pot încadra în gradul│
│deteriorare a activităţii │medie │ 50-70% │III de invaliditate │
│profesionale.Tentative de suicid │ │ │(uneori timp limitat) │
└─────────────────────────────────────────┴──────────────────┴────────────┴────────────────────────┘
TULBURĂRI ANXIOASE (NEVROZE ANXIOASE ŞI FOBICE)
ATACURI DE PANICĂ FĂRĂ AGORAFOBIE
Criterii de diagnostic clinic
A. Unul sau mai multe atacuri de panică (perioade de frică sau disconfort intens) neaşteptate (fără cauze aparente).
B. Patru atacuri de panică survenite în 4 săptămâni, fie unul sau mai multe atacuri au fost urmate de o perioadă de cel puţin 1 lună de teamă persistentă de a nu avea alt atac.
C. Cel puţin 4 din următoarele simptome apărute în cel puţin unul din atacuri:
1. dispnee sau sufocare
2. ameţeală, senzaţie de dezechilibru sau leşin
3. palpitaţii sau tahicardie
4. tremurături
5. transpiraţie
6. greaţă, dureri abdominale
7. depersonalizare sau derealizare
8. amorţeli, parestezii
9. valuri de căldură, frisoane
10. frica de moarte
11. frica de a nu înnebuni sau a face ceva necugetat
D. Survin brusc şi cresc în intensitate în decurs de 10 minute.
E. Nu există factor organic.
F. Absenţa agorafobiei.
Diagnostic funcţional
┌──────────────────────────────────┬───────────────┬────────────┬────────────────────────────────┐
│ Criterii │Dg. funcţional │Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├──────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼────────────────────────────────┤
│Un singur atac de panică urmat de │ │ │Păstrată. Se contraindică locuri│
│o teamă persistentă de a nu avea │Fără deficienţă│ 0-19% │de muncă cu risc (şoferi, │
│un alt atac sau zilnic dar pe o │psihică │ │activităţi prestate pe diferite │
│perioadă scurtă (săptămâni, luni) │ │ │dispozitive care necesită │
│ │ │ │reflexe deosebite etc.) │
├──────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼────────────────────────────────┤
│Atacurile de panică apar pentru │Deficienţă │ 20-49% │Păstrată. Aceleaşi │
│perioade limitate de timp │psihică uşoară │ │contraindicaţii de loc de muncă │
├──────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼────────────────────────────────┤
│Atacurile de panică durează zile, │ │ │ │
│cu perioade variabile de remisiune│Deficienţă │ 50-70% │Se pot încadra în gradul III de │
│parţială şi perioade de exacerbare│psihică medie │ │invaliditate │
│Cel puţin 8 atacuri în ultima lună│ │ │ │
└──────────────────────────────────┴───────────────┴────────────┴────────────────────────────────┘
ATACURI DE PANICĂ CU AGORAFOBIE
Criterii de diagnostic clinic
A. Satisface criteriile de diagnostic pentru atacul de panică.
B. Prezenţa agorafobiei - frica de a se afla în locuri sau situaţii în care scăparea poate fi dificilă sau în care ajutorul nu poate fi accesibil în eventualitatea unui atac de panică. Persoana îşi reduce deplasările, necesită un însoţitor când se află în afara casei. Include frica de a fi în afara casei, în mijloace de transport, în intersecţii, pe poduri, singur.
Diagnostic funcţional
┌──────────────────────────────────────────┬───────────────┬────────────┬───────────────────┐
│ Criterii │ Dg. funcţional│Incapacitate│Capacitate de muncă│
├──────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Există o oarecare evitare, dar modul de │Fără deficienţă│ │Păstrată. Se │
│viaţă este normal (se poate deplasa singur│psihică │ 0-19% │contraindică unele │
│la locul de muncă sau în alte situaţii) │ │ │locuri de muncă │
├──────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Se poate deplasa singur dar pe distanţe │ │ │Păstrată. │
│scurte, poate folosi unele mijloace de │Deficienţă │ 20-49% │Contraindicaţii de │
│transport sau remisiune completă (fără │psihică uşoară │ │loc de muncă │
│manifestări clinice în ultimele 6 luni) │ │ │ │
├──────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Limitare marcată a distanţelor pe care se │ │ │Se pot încadra în │
│poate deplasa singur (neînsoţit), evitarea│ Deficienţă │ 50-70% │gradul III de │
│mijloacelor de transport sau remisiune │ psihică medie │ │invaliditate │
│parţială, mai persistă tulburări în │ │ │ │
│ultimele 6 luni de intensitate moderată │ │ │ │
├──────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Nu mai părăseşte deloc sau aproape deloc │ Deficienţă │ │Se pot încadra în │
│locuinţa neînsoţit, nu-şi mai poate │ psihică │ 70-90% │gradul II de │
│desfăşura activitatea fiind stăpânit de │ accentuată │ │invaliditate │
│manifestările de boală │ │ │ │
└──────────────────────────────────────────┴───────────────┴────────────┴───────────────────┘
TULBURAREA OBSESIVO-COMPULSIVĂ
Criterii de diagnostic clinic
A. Fie obsesii sau compulsii.
B. Obsesiile sau compulsiile cauzează o suferinţă marcată, sunt consumatoare de timp (peste 1 oră pe zi) sau interferează semnificativ cu activitatea de rutină, cu cea profesională sau socială uzuală.
Diagnostic funcţional
┌───────────────────────────────────┬──────────────┬────────────┬───────────────────┐
│ Criterii │Dg. funcţional│Incapacitate│Capacitate de muncă│
├───────────────────────────────────┼──────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Domină tabloul obsesiv care permite│Deficienţă │ │ │
│însă desfăşurarea activităţii │psihică uşoară│ 20-49% │Păstrată │
│profesionale şi a celei cotidiene │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼──────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Este interferată activitatea │ │ │ │
│profesională în sensul deteriorării│ │ │Se pot încadra în │
│sale moderate prin scăderea marcată│Deficienţă │ 50-70% │gradul III de │
│a capacităţii de concentrare şi │psihică medie │ │invaliditate │
│finalizare, secundar asaltului │ │ │ │
│manifestărilor obsesivo-compulsive │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼──────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Întreaga activitate a pacienţilor │Deficienţă │ │Se pot încadra în │
│se desfăşoară conform │psihică │ │gradul II de │
│compulsiunilor şi ritualurilor │accentuată │ 70-90% │invaliditate │
└───────────────────────────────────┴──────────────┴────────────┴───────────────────┘
ANXIETATEA GENERALIZATĂ
Criterii de diagnostic clinic
A. Anxietate şi preocupare iraţională sau excesivă referitoare la două sau mai multe circumstanţe de viaţă.
B. Perturbarea nu survine numai în cursul unei tulburări de dispoziţie sau al unei tulburări psihotice.
C. Cel puţin 6 din următoarele:
1. tremurături, contracţii
2. durere sau tensiune musculară
3. nelinişte motorie
4. fatigabilitate rapidă
5. dispnee, sufocare
6. palpitaţii, tahicardie
7. gură uscată
8. ameţeală
9. greaţă, diaree
10. valuri de căldura
11. micţiuni frecvente
12. dificultăţi de deglutiţie, "nod în gât"
13. transpiraţii
14. surescitări
15. reacţie de alarmă exagerată
16. dificultate în concentrare
17. dificultate în adormire
18. iritabilitate
D. Nu poate fi stabilit un factor organic.
Diagnostic funcţional
┌──────────────────────────────────────────────┬───────────────┬────────────┬───────────────────┐
│ Criterii │Dg. funcţional │Incapacitate│Capacitate de muncă│
├──────────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Nu este afectată activitatea profesională │Fără deficienţă│ 0-19% │Păstrată │
│ │psihică │ │ │
├──────────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Activitatea profesională se poate desfăşura la│Deficienţă │ 20-49% │Păstrată │
│un nivel uşor scăzut faţă de nivelul anterior │psihică uşoară │ │ │
└──────────────────────────────────────────────┴───────────────┴────────────┴───────────────────┘
TULBURĂRI DE PERSONALITATE (PSIHOPATII)
Criterii de diagnostic clinic
Elementele definitorii pentru aceste entităţi nosologice sunt:
1. Controlul incomplet al sferelor afectiv-voliţionale şi instinctive.
2. Nerecunoaşterea deficitului structural.
3. Incapacitatea de integrare armonioasă şi constantă în mediul social.
Descrierea lor se face pe tipuri, având în vedere dizarmonia majoră, dar în practică se întâlnesc de cele mai multe ori aspecte clinice polimorfe, care asociază două sau mai multe trăsături dizarmonice realizând tablouri simptomatologice complexe - tulburări de personalitate mixte (polimorfe).
Tipuri de tulburări de personalitate:
1. Tulburare de personalitate paranoică.
2. Tulburare de personalitate schizoidă.
3. Tulburare de personalitate antisocială.
4. Tulburare de personalitate instabil emoţională.
tip borderline
tip impulsiv
5. Tulburare de personalitate histrionică.
6. Tulburare de personalitate anancastă (psihastenică).
7. Tulburare de personalitate anxioasă (evitantă).
8. Tulburare de personalitate dependentă.
9. Altele.
TULBURAREA DE PERSONALITATE PARANOICĂ
A. Tendinţa de a interpreta acţiunile oamenilor ca fiind deliberat înjositoare sau ameninţătoare:
1. se aşteaptă, fără o bază suficientă, să fie exploatat sau nedreptăţit de alţii;
2. are, fără nici o justificare, dubii în legătură cu loialitatea şi sinceritatea celor din jur;
3. vede intenţii ameninţătoare ascunse în cele mai banale evenimente;
4. poartă ranchiună sau este implacabil la insulte;
5. nu are încredere în alţii din cauza temerii că informaţia va fi folosită contra sa;
6. este uşor de vexat;
7. are, fără motive, dubii în legătură cu fidelitatea partenerului.
B. Nu apare în cadrul schizofreniei sau tulburării delirante.
TULBURAREA DE PERONALITATE SCHIZOIDĂ
A. Un patern de indiferenţă faţă de relaţiile sociale şi o gamă restrânsă de expresie şi experienţă emoţională:
1. nici nu doreşte şi nici nu se bucură de relaţiile strânse, inclusiv de faptul de a fi parte a unei familii;
2. aproape întotdeauna prefera activităţile solitare;
3. rar afirmă sau pare a avea emoţii puternice;
4. manifestă puţin interes faţă de relaţiile sexuale;
5. este indiferent la laudele şi criticile altora;
6. nu are prieteni apropiaţi;
7. este rece, distant.
B. Nu survine în cursul evoluţiei schizofreniei sau unei tulburări delirante.
TULBURAREA DE PERSONALITATE ANTISOCIALĂ
A. Un patern de comportament antisocial, indicat de cel puţin 4 din următoarele:
1. este incapabil să susţină un comportament constant în muncă:
a. lipsa de ocupaţie timp de 6 luni sau mai mult în decurs de 5 ani, când este de aşteptat să lucreze şi are unde;
b. repetate absenţe de la serviciu fără un motiv obiectiv;
c. abandonarea a diferite servicii fără a avea planuri realiste de a se angaja în altele;
2. incapacitatea de a se conforma normelor sociale referitoare la comportamentul permis, după cum indică actele antisociale care duc la arest;
3. este iritabil şi agresiv, fapt indicat de repetate conflicte violente, maltratarea partenerului sau a copiilor;
4. eşecuri repetate în a-şi onora obligaţiile financiare (condamnare pentru datorii, incapacitatea de a asigura subzistenţa copiilor);
5. este incapabil să prevadă sau este impulsiv:
a. călătoreşte din loc în loc fără serviciu sau scop;
b. lipsa unei adrese fixe pentru o lună sau mai mult;
6. nu are nici o consideraţie pentru adevăr, minte în mod repetat;
7. este imprudent referitor la propria sa siguranţă sau a altora (conduce cu viteză excesivă în mod repetat, conduce sub influenţa alcoolului);
8. este lipsit de capacitatea de a acţiona ca un părinte responsabil:
a. malnutriţia copilului;
b. boli ale copiilor rezultând din lipsa unui minimum de igienă;
c. incapacitate sau dezinteres în a obţine îngrijire medicală pentru copii;
d. dependenţa copilului de vecini sau alte rude pentru mâncare sau adăpost;
e. risipirea repetată a banilor necesari pentru cheltuielile casei;
9. nu a susţinut niciodată o relaţie monogamă pentru mai mult de un an;
10. lipsa de remuşcări.
B. Comportament antisocial în afara schizofreniei sau acceselor maniacale.
TULBURAREA DE PERSONALITATE LABIL EMOŢIONALĂ
I. Tip borderline
Un patern de instabilitate de dispoziţie, relaţii interpersonale şi imagine de sine:
1. relaţii interpersonale instabile şi intense caracterizate prin alternarea între extremele de idealizare şi depreciere;
2. impulsivitate în arii ca sex, cheltuieli, uz de substanţă, furt din magazine, conducere imprudentă, mâncat excesiv etc.;
3. instabilitate afectivă;
4. mânie intensă, inoportună sau lipsă de control a mâniei;
5. ameninţări, gesturi sau comportament suicidar recurent sau automutilant;
6. perturbare marcată şi persistentă de identitate manifestată prin incertitudine privind imaginea de sine, orientarea sexuală, scopurile pe termen lung sau alegerea carierei, prieteni etc.;
7. sentimentul cronic de insatisfacţie şi dezgust;
8. eforturi disperate de a evita abandonul real sau imaginar.
TULBURAREA DE PERSONALITATE HISTRIONICĂ
Patern de emoţionalitate excesivă şi de căutare a atenţiei:
1. caută constant sau cere asigurare, aprobare sau laudă;
2. este impropriu ca seducţie sexuală în aspect sau comportament;
3. este extrem de preocupat de atracţia sa fizică;
4. îşi exprimă emoţiile cu o exagerare inadecvată;
5. este deranjat de situaţiile în care nu este centrul atenţiei;
6. schimbare rapidă şi expresie superficială a emoţiilor;
7. acţiunile sunt orientate pentru a obţine satisfacţie imediată, nu are toleranţă la frustraţie;
8. stil de a vorbi lipsit de detalii şi afectat.
TULBURAREA DE PERSONALITATE ANANCASTĂ
(PSIHASTENICĂ)
Patern de perfecţionism şi inflexibilitate:
1. perfecţionism care interferează cu îndeplinirea sarcinilor, incapacitate de a realiza un proiect din cauză că nu sunt satisfăcute standardele personale foarte stricte;
2. preocuparea pentru detalii, reguli, liste, ordine, organizare sau orare mergând până la pierderea activităţii;
3. insistenţă iraţională ca alţii să se supună exact modului său de a face lucrurile sau opoziţia sa iraţională de a permite altora să facă anumite lucruri datorită convingerii sale că aceştia nu le vor face corect;
4. devoţiune excesivă faţă de muncă şi productivitate mergând până la excluderea activităţilor recreaţionale şi a amiciţiilor;
5. indecizie, luarea deciziilor este evitată, amânată, tergiversată, nu-şi poate îndeplini la timp sarcinile din cauza ruminaţiilor în legătură cu priorităţile;
6. hiperconştiinciozitate, scrupulozitate şi inflexibilitate în legătură cu problemele de moralitate, etică sau valori;
7. exprimare restrânsă a afecţiunii;
8. lipsa de generozitate în a oferi timp, bani sau cadouri când este probabil că nu va rezulta un avantaj personal;
9. incapacitatea de a renunţa la obiecte deteriorate sau inutile chiar când nu au valoare sentimentală.
TULBURAREA DE PERSONALITATE ANXIOASĂ (EVITANTĂ)
Patern de disconfort social, teama de aprecieri negative şi timiditate:
1. este uşor de lezat prin critică, sau dezaprobare;
2. nu are amici apropiaţi;
3. nu doreşte să fie implicat cu oamenii, fără a fi sigur că este dorit;
4. evită acţiunile sociale şi profesionale care comportă un contact social important;
5. este reticent în situaţii sociale din cauza temerii de a nu spune ceva inadecvat sau stupid, ori de a fi incapabil să răspundă la întrebări;
6. teama de nu fi pus în dificultate din cauza faptului de a roşi sau de a prezenta semne de anxietate în prezenţa altora;
7. exagerează dificultăţile potenţiale, pericolele fizice sau riscurile pe care le comportă faptul de a face ceva comun dar în afara rutinei.
TULBURAREA DE PERSONALITATE DEPENDENTĂ
Patern de comportament dependent:
1. este incapabil să ia deciziile de fiecare zi fără o cantitate excesivă de avize şi asigurări din partea altora;
2. permite altora să ia cele mai multe din deciziile importante referitoare la sine;
3. este de acord cu oamenii chiar atunci când aceştia nu au dreptate, din cauza temerii de a fi rejectat;
4. are dificultăţi în a iniţia proiecte sau în a întreprinde ceva din proprie iniţiativă;
5. de bunăvoie face lucruri care sunt neplăcute sau înjositoare cu scopul de a determina pe ceilalţi să-l placă;
6. se simte dezolat şi neajutorat când este singur;
7. se simte distrus atunci când relaţiile strânse se termină;
8. este frecvent cuprins de teama de a nu fi abandonat;
9. este uşor de lezat prin critică sau dezaprobare;
Diagnostic funcţional
În stabilirea diagnosticului funcţional se va ţine seama de:
1. tipul tulburării de personalitate;
2. frecvenţa şi intensitatea decompensărilor (nevrotic, psihotic);
3. durata decompensărilor,
4. răspunsul terapeutic şi calitatea remisiunilor;
5. integrarea socio-profesională şi profesională;
6. profesiune;
7. toxicofilii asociate;
8. alte afecţiuni somatice asociate;
9. vârsta în corelaţie cu procesele involutive şi deteriorative.
Aceste date vor fi obţinute printr-o anamneza minuţioasă corelată cu ancheta socială, urmărind depistarea unor date amănunţite privind atât activitatea profesională, cât şi comportamentul longitudinal în familie şi societate. Examenul psihologic aduce date privitoare la posibilele elemente deteriorative, cât şi în evidenţierea trăsăturilor dominante în cazul tulburărilor mixte de personalitate.
Diagnosticul funcţional trebuie apreciat cu multă rigurozitate avându-se în vedere necesitatea menţinerii inserţiei profesionale, ştiindu-se că la adăpostul statutului de pensionari de invaliditate aceşti deficienţi pot să desfăşoare alte activităţi, uneori cu caracter antisocial.
┌────────────────────────────────────────┬───────────────┬────────────┬───────────────────┐
│ Criterii │Dg. funcţional │Incapacitate│Capacitate de muncă│
├────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Absenţa decompensărilor, date │ │ │Păstrată. Schimbare│
│anchetă socială care evidenţiază │Fără deficienţă│ 0-19% │de loc de muncă │
│integrare relativ bună profesională, │ │ │ │
│cu conflictualitate minimă │ │ │ │
├────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Decompensări de scurtă durată, cu │ │ │Păstrată. Schimbare│
│frecvenţă rară (1-2 pe an), de │ Deficienţă │ 20-49% │de loc de muncă │
│intensitate nevrotică, cu remisiuni │ uşoară │ │ │
│bune, spontane sau sub, tratament │ │ │ │
├────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Decompensări mai dese (2-3 pe an), de │ │ │ │
│durată mai lungă, nevrotice, cu │ │ │Se pot încadra în │
│exacerbări comportamentale, eventual în │ Deficienţă │ 50-70% │gradul III de │
│asociere cu consum de toxice, compensate│ medie │ │invaliditate │
│parţial terapeutic, tip paranoiac │ │ │ │
│schizoid, antisocial, anancast │ │ │ │
├────────────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Decompensări frecvente (peste 3 pe an), │ │ │ │
│de intensitate psihotică, eficienţă │ │ │ │
│terapeutică slabă, asociere de consum de│ Deficienţă │ 70-90% │Se pot încadra în │
│toxice cu eventuale element │ accentuată │ │gradul II de │
│deteriorative. Dificultăţi majore de │ │ │invaliditate │
│relaţionare socio-profesională, │ │ │ │
│conflictualitate marcată, eşecuri │ │ │ │
│repetate de schimbare a locului de │ │ │ │
│muncă. Tip paranoiac, schizoid, anancast│ │ │ │
└────────────────────────────────────────┴───────────────┴────────────┴───────────────────┘
TULBURĂRILE DISOCIATIVE (DE CONVERSIE)
Criterii de diagnostic
Caracterul comun al acestor tulburări este o pierdere totală sau parţială a funcţiei normale de integrare a amintirilor, a conştiinţei identităţii sau a senzaţiilor imediate şi a controlului mişcărilor corporale. Aceste tulburări au tendinţa să dispară după câteva zile, săptămâni sau luni, când debutul este asociat unui eveniment psihotraumatizant; stările cronice cum ar fi paraliziile, anesteziile apar legate de probleme insolubile şi dificultăţi interpersonale. Simptomele traduc adesea ideea pe care şi-o face persoana respectivă despre tabloul clinic al unei boli fizice; examenul medical şi investigaţiile paraclinice nu permit evidenţierea unei tulburări somatice. Pierderea unei funcţiuni în această tulburare este expresia unui conflict sau a unei necesităţi psihice.
Sub această denumire sunt incluse numai tulburările care implică o perturbare a funcţiilor fizice, în mod normal sub controlul voinţei, fie o pierdere a senzaţiilor.
A. Amnezia psihogenă
Criterii de diagnostic clinic
- incapacitate bruscă de a evoca date personale importante
- extinderea tulburării este prea mare pentru a fi explicată printr-o uitare ordinară
- nu se datorează unei tulburări organice mentale
- evoluţie rapidă spre recuperare
Există 4 tipuri de tulburare de evocare:
1. amnezia circumscrisă - incapacitatea de a evoca toate evenimentele care au avut loc în cursul unei anumite perioade de timp;
2. amnezia selectivă - incapacitatea de a evoca unele, dar nu toate, evenimentele care au avut loc într-o perioadă de timp circumscrisă;
3. amnezia generalizată - incapacitatea de evocare cuprinde toată viaţa individului;
4. amnezia continuă - incapacitatea de evocare a evenimentelor începând cu un anumit moment, incluzând şi prezentul.
B. Fuga psihogenă
Criterii de diagnostic clinic
- o călătorie subită şi inopinată departe de casă sau de locul de muncă, cu incapacitatea de a evoca trecutul propriu;
- asumarea (parţială sau completă) a unei noi identităţi;
- după recuperare nu are amintirea evenimentelor care s-au petrecut în timpul fugii;
- nu se datorează unei afecţiuni mentale organice.
C. Stupoare disociativă
Criterii de diagnostic clinic
- diminuarea sau absenţa mişcărilor voluntare în prezenţa unei reactivităţi normale la stimuli externi;
- absenţa unei suferinţe somatice;
- prezenţa evenimentelor psihotraumatizante recente.
D. Starea de transă sau posesiune
Criterii de diagnostic clinic
- pierderea tranzitorie a conştiinţei propriei identităţi, asociată cu conservarea perfectă a conştiinţei mediului înconjurător;
- survin în afara controlului religios sau cultural al persoanei;
- nu sunt determinate de suferinţe somatice.
E. Tulburări motorii disociative
Criterii de diagnostic clinic
- pierderea capacităţii de a mişca o parte sau totalitatea unui membru sau mai multor membre;
- se pot asemăna cu toate formele de atacuri, apraxie, afonie, dizartrie, dischinezie, convulsii sau paralizii;
- nu au substrat organic.
F. Convulsii disociative
Criterii de diagnostic clinic
- convulsii asemănătoare celor epileptice;
- muşcarea limbii, rănirile prin cădere sau pierderea urinii sunt rare;
- se pot asocia cu o stare de stupoare sau de transă, dar nu este însoţită de pierderea cunoştinţei;
- nu are cauză organică sau epilepsia.
G. Anestezia disociativă şi atingerile senzoriale
Criterii de diagnostic clinic
- limitele teritoriilor cutanate anesteziate cuprind mai mult concepţiile personale ale pacientului privind funcţionarea corpului decât cunoştinţele medicale;
- atingerea unui tip de sensibilitate cu păstrarea altora, fără a respecta teritoriile anatomice, fără a corespunde unor leziuni neurologice cunoscute;
- nu se datorează unor leziuni organice.
Diagnosticul clinic se stabileşte după anamneză amănunţită, investigaţii paraclinice complexe şi va fi completat de examenul psihologic şi de ancheta socială.
┌──────────────────────────────┬───────────────┬────────────┬───────────────────┐
│ Criterii │Dg. funcţional │Incapacitate│Capacitate de muncă│
├──────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Simptomatologie nevrotică, cu │Fără deficienţă│ 0-19% │Păstrată │
│caracter neconvulsional │psihică │ │ │
├──────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Tulburări nevrotice care │Deficienţă │ 20-49% │Păstrată │
│necesită schimbarea locului de│psihică uşoară │ │ │
│muncă, cure sanatoriale │ │ │ │
├──────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Tulburări disociative care │Deficienţă │ │Se pot încadra în │
│interferează cu activitatea │psihică medie │ 50-70% │gradul III de │
│profesională │ │ │invaliditate │
├──────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Stări cronice care │Deficienţă │ │Se pot încadra în │
│interferează cu activitatea │psihică │ 70-90% │gradul II de │
│profesională, tulburări │accentuată │ │invaliditate │
│motorii, convulsii frecvente │ │ │ │
└──────────────────────────────┴───────────────┴────────────┴───────────────────┘
TULBURĂRI SOMATOFORME
Elementul esenţial este reprezentat de simptome somatice sugerând o tulburare somatică pentru care nu există un substrat organic demonstrabil sau mecanisme fiziologice cunoscute şi pentru care există o probă pozitivă sau o prezumţie importantă că simptomele sunt legate de factori patologici sau de conflicte; simptomele nu se află sub control voluntar.
1. Somatizarea
Criterii de diagnostic clinic
- acuze somatice recurente şi multiple, cu o durată de mai mulţi ani, începând înainte de 30 ani; istoric stufos, cu multiple prezentări la medic, tratamente, operaţii;
- nu se datorează unei tulburări somatice;
- prezenţa acuzelor multiple, nesistematizate, polimorfe din sfera cardio-respiratorie, digestivă, genitală, neurologică;
- evoluţie cronică şi fluctuantă, se însoţeşte adesea de alterarea comportamentului social, interpersonal, familial.
2. Tulburări somatoforme nediferenţiate
- prezenţa unor tulburări somatoforme multiple, variabile în timp, persistente, dar necorespunzătoare tabloului clinic complet şi tipic al unei somatizări.
3. Tulburare hipocondriacă
Criterii de diagnostic clinic
- preocupare persistentă privind prezenţa eventuală a uneia sau mai multor tulburări somatice grave şi evolutive;
- interpretarea de către persoana respectivă a semnelor şi senzaţiilor fizice normale şi anodine ca fiind patologice, anormale sau penibile;
- atenţia se concentrează asupra unuia sau a două organe sau sisteme;
- prezenţa unei depresii şi anxietăţi importante poate justifica un diagnostic suplimentar.
┌──────────────────────────────────┬───────────────┬────────────┬───────────────────┐
│ Criterii │Dg. funcţional │Incapacitate│Capacitate de muncă│
├──────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Somatizarea │Fără deficienţă│ 0-19% │Păstrată │
│Tulburări somatoforme │ psihică │ │ │
│nediferenţiate │ │ │ │
├──────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Interferează cu activitatea │ Deficienţă │ │ │
│profesională (zile de incapacitate│psihică uşoară │ 20-49% │Păstrată │
│temporară de muncă); forma 1 şi 2 │ │ │ │
├──────────────────────────────────┼───────────────┼────────────┼───────────────────┤
│Tulburarea hipocondriacă, ce │ Deficienţă │ │Se pot încadra în │
│interferează cu activitatea │ psihică medie │ 50-70% │gradul III de │
│profesională, modificări de │ │ │invaliditate │
│comportament social, familial │ │ │ │
└──────────────────────────────────┴───────────────┴────────────┴───────────────────┘
SINDROMUL POSTCOMOŢIONAL
Survine după un traumatism cranian suficient de grav pentru a provoca pierderea conştienţei.
Criterii de diagnostic clinic
Simptomatologie variată:
- cefalee
- vertij
- oboseală
- iritabilitate
- dificultate de concentrare
- alterarea memoriei
- diminuarea toleranţei la stres, emoţii sau alcool
┌─────────────────────┬─────────────────────────┬────────────┬────────────────────────┐
│ Criterii │ Dg. funcţional │Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├─────────────────────┼─────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Elementele clinice │Fără deficienţă psihică │ 0-19% │Păstrată │
├─────────────────────┼─────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Prezenţa tulburărilor│Deficienţă psihică uşoară│ 20-49% │Păstrată │
│timp de 6 luni -1 an │ │ │ │
├─────────────────────┼─────────────────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│Tulburări nevrotice │Deficienţă psihică medie │ 50-70% │Se pot încadra în gradul│
│persistând 1 -2 ani │ │ │III de invaliditate │
└─────────────────────┴─────────────────────────┴────────────┴────────────────────────┘
REACŢIA LA UN FACTOR DE STRES
IMPORTANT ŞI TULBURĂRI DE ADAPTARE
Un eveniment în mod particular stresant determină o reacţie acută sau o schimbare în mod particular marcată în viaţa persoanei respective, comportând consecinţe dezagreabile şi durabile şi dezvoltând o tulburare de adaptare.
Aceste tulburări sunt consecinţa directă a unui factor de stres acut important sau a unui traumatism persistent, sunt răspunsuri de neadaptare la aceşti factori în măsura în care ele interferează cu mecanismele adaptative eficace şi împiedică astfel funcţia socială.
1. Reacţia acută la un factor de stres
Criterii de diagnostic clinic
- tulburare tranzitorie la o persoană care nu prezintă tulburarea mentală manifestă;
- determinată de factor de stres fizic sau psihic, dispărând după câteva ore, zile;
- sunt influenţate de vulnerabilitatea individuală de a face faţă unui traumatism;
- simptomatologie mixtă şi variabilă:
a. stare de buimăcire caracterizată printr-o oarecare îngustare a câmpului conştienţei şi a atenţiei;
b. imposibilitatea de a integra stimuli;
c. dezorientare; stupoare disociativă sau agitaţie cu hiperactivitate (reacţia de a fugi);
d. simptome neurovegetative de anxietate, de panică: tahicardie, transpiraţii, valuri de căldură;
e. apar la câteva minute după eveniment, dispar după ore - 2-3 zile;
f. poate exista amnezia parţială sau completă a episodului;
- persistenţa simptomelor determină modificări de diagnostic.
2. Stare de stres posttraumatic
Tulburare care se constituie ca răspuns diferit sau prelungit la o situaţie sau un eveniment stresant (de scurtă sau lungă durată), în mod excepţional, ameninţător sau catastrofic, care ar provoca simptome evidente de disperare la cele mai multe persoane.
Criterii de diagnostic clinic
- revenirea repetată a evenimentului traumatic în amintiri invadante; vise; coşmaruri;
- apar în context durabil de "anestezie psihică" şi de stări emoţionale, de detaşare în raport cu ceilalţi;
- insensibilitate la mediu, anhedonie;
- evitarea activităţilor sau situaţiilor care pot redeştepta amintirea traumei;
- hiperactivitate neurovegetativă cu hipervigilenţă, insomnie asociată cu anxietate, depresie, idei suicidare;
- perioada dintre traumă şi apariţia simptomelor variază de la săptămâni la câteva luni;
- evoluţie fluctuantă spre vindecare sau evoluţie cronică pe durată mare de câţiva ani, antrenând o modificare durabilă a personalităţii.
┌──────────────────┬───────────────┬────────────┬────────────────────────┐
│ Criterii │Dg. funcţional │Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├──────────────────┼───────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│1, 2 evoluţie spre│Fără deficienţă│ 0-19% │Păstrată │
│vindecare │psihică │ │ │
├──────────────────┼───────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│1, 2 evoluţie de │Deficienţă │ 20-49% │Păstrată │
│aproximativ 6 luni│psihică uşoară │ │ │
├──────────────────┼───────────────┼────────────┼────────────────────────┤
│1, 2 evoluţie de │Deficienţă │ 50-70% │Se pot încadra în gradul│
│peste 6 luni │psihică medie │ │III de invaliditate │
└──────────────────┴───────────────┴────────────┴────────────────────────┘
SCHIZOFRENIA
Criterii de diagnostic clinic
A. Prezenţa de simptome psihotice caracteristice în faza activă, fie 1, 2 sau 3 pentru cel puţin o săptămână:
1. două din următoarele:
a. idei delirante
b. halucinaţii (în tot cursul zilei, timp de câteva zile sau de mai multe ori într-o săptămână, timp de câteva săptămâni)
c. incoerenţă sau relaxare marcată a asociaţiilor
d. comportament catatonic
e. afect plat sau evident inadecvat
2. idei delirante bizare
3. halucinaţii proeminente
B. În timpul evoluţiei tulburării, activitatea (munca, relaţiile sociale şi autoîngrijirea) este marcată sub cel mai înalt nivel atins înaintea debutului tulburării.
C. Se exclud tulburarea schizoafectivă şi tulburarea afectivă cu elemente psihotice.
D. Semne continue ale tulburării pentru cel puţin şase luni.
E. Nu poate fi stabilit un factor organic care a iniţiat sau menţinut tulburarea.
Tipuri de evoluţie
1. Subcronică. Perioada de timp de la debutul tulburării, când persoana a început pentru prima dată să manifeste semne ale tulburării mai mult sau mai puţin continuu, este mai mică de doi ani, dar cel puţin de şase luni.
2. Cronică. La fel ca mai sus, dar de mai mult de doi ani.
3. Subcronică cu exacerbare acută. Reapariţia de simptome psihotice, la o persoană cu evoluţie subcronică şi care se află în faza reziduală a tulburării.
4. Cronică cu exacerbare acută. Reapariţia de simptome psihotice la o persoană cu evoluţie cronică şi care se află în faza reziduală a tulburării.
5. În remisiune. Când o persoană cu istoric de schizofrenie nu mai prezintă nici un semn de tulburare.
Forme clinice
1. Schizofrenie catatonică.
2. Schizofrenie dezorganizată (hebefrenică).
3. Schizofrenie paranoidă.
4. Schizofrenie nediferenţiată.
5. Schizofrenie reziduală.
6. Schizofrenie simplă.
7. Depresia postschizofrenică.
Diagnostic funcţional
Se elaborează prin aprecierea clinică a intensităţii tulburărilor psihice şi a prognosticului apropiat al bolii, coroborată cu rezultatele examinării psihologice care pot aduce date privind nivelul performanţial, precum şi cu investigaţia socială, care culege date despre climatul familial şi socio-profesional.
┌─────────────────────────────────┬──────────────┬────────────┬────────────────────────────────┐
│ Criterii │Dg. funcţional│Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├─────────────────────────────────┼──────────────┼────────────┼────────────────────────────────┤
│Remisiune de tip 5. Se │ Deficienţă │ 20-49% │Păstrată. Se poate schimba │
│stabileşte cu prudenţă. Se pot │psihică uşoară│ │locul de, muncă. Se evită │
│reinsera socio-profesional │ │ │profesiile cu risc │
├─────────────────────────────────┼──────────────┼────────────┼────────────────────────────────┤
│Remisiuni cu dispariţia │ │ │Se pot încadra în gradul III de │
│fenomenelor delirante şi │ Deficienţă │ 50-70% │invaliditate. Îşi pot relua │
│halucinatorii, permiţând reluarea│psihică medie │ │activitatea cu program redus la │
│activităţii la un nivel inferior │ │ │½ în acelaşi loc sau în altul │
├─────────────────────────────────┼──────────────┼────────────┼────────────────────────────────┤
│ │ Deficienţă │ │Se pot încadra în gradul II de │
│În tipurile de remisiune 1, 2, 3,│ psihică │ 70-90% │invaliditate. Eventual încadrare│
│4 │ accentuată │ │în servicii de ergoterapie │
├─────────────────────────────────┼──────────────┼────────────┼────────────────────────────────┤
│Cazuri de evoluţie cu │ │ │Se pot încadra în gradul I de │
│progredienţă, cu degradare │ Deficienţă │ 90-100% │invaliditate. Necesită │
│severă a personalităţii şi a │psihică gravă │ │supraveghere permanentă din │
│comportamentului. Potenţial │ │ │partea altei persoane. Internări│
│antisocial │ │ │definitive în cămine spital, │
│ │ │ │tentative de ergoterapie │
└─────────────────────────────────┴──────────────┴────────────┴────────────────────────────────┘
TULBURAREA DELIRANTĂ
Diagnostic clinic
A. Idei delirante cu o durată de cel puţin o lună de zile.
B. Halucinaţiile dacă sunt prezente nu sunt proeminente.
C. În afară de ideile delirante, comportamentul nu este în mod evident modificat.
D. Nu a satisfăcut niciodată criteriul A pentru schizofrenie şi nu poate fi stabilit un factor organic.
Forme clinice
1. Tipul erotomanic.
2. Tipul de grandoare.
3. Tipul de gelozie.
4. Tipul de persecuţie.
5. Tipul somatic.
6. Alte (parafrenia, delirul senzitiv de relaţie).
Examenul psihologic poate aduce date importante despre particularităţile premorbide şi actuale. Investigaţia socială poate obiectiva modificările comportamentale psihotice, randamentul profesional, gradul integrării socio-familiale.
┌───────────────────────────────────┬──────────────┬────────────┬──────────────────────────────┐
│ Criterii │Dg. funcţional│Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├───────────────────────────────────┼──────────────┼────────────┼──────────────────────────────┤
│Sindrom delirant discret şi │ Deficienţă │ │ │
│circumscris la o anumită temă, fără│psihică uşoară│ 20-49% │Păstrată │
│impact social deosebit, eventual │ │ │ │
│nelegat de activitatea profesională│ │ │ │
├───────────────────────────────────┼──────────────┼────────────┼──────────────────────────────┤
│Preocupările delirante scad │ Deficienţă │ │Se pot încadra în gradul III │
│capacitatea de inserţie │psihică medie │ 50-70% │de invaliditatea, putând lucra│
│profesională │ │ │½ program. Contraindicaţii de │
│ │ │ │loc de muncă │
├───────────────────────────────────┼──────────────┼────────────┼──────────────────────────────┤
│Grad mare de deteriorare │ Deficienţă │ │Se pot încadra în gradul II │
│performanţială, activitatea │ psihică │ 70-90% │de invaliditate │
│profesională fiind imposibilă │ accentuată │ │ │
└───────────────────────────────────┴──────────────┴────────────┴──────────────────────────────┘
ÎNTÂRZIERI (RETARDĂRI) MENTALE (OLIGOFRENII)
Diagnostic clinic
A. Activitate intelectuală generală semnificativ sub medie; un QI de 70 sau sub, la un test QI administrat individual.
B. Deficite sau deteriorări concomitente în activitatea adaptativă, adică în eficacitatea persoanei de a satisface standardele expectate pentru vârsta sa de grupul său cultural în arii ca aptitudinile sociale şi responsabilitatea, comunicarea, aptitudinile vieţii cotidiene, independenţa personală şi independenţa economică.
C. Debut înaintea vârstei de 18 ani.
Grade de severitate
1. Retardare mentală uşoară (oligofrenia grad I sau debilitate mentală) - QI 50-55 la 70. Dezvoltă de regulă aptitudini sociale şi de comunicare în timpul anilor preşcolari, au o deteriorare minimă în ariile senzitivo-motorii. Pot achiziţiona cunoştinţe şcolare corespunzătoare nivelului clasei a VI-a; capătă aptitudini sociale şi profesionale adecvate pentru o autoîntreţinere minimă, pot trăi satisfăcător în societate dacă nu există o tulburare asociată. Necesită instruire în condiţii speciale. Uneori asociază tulburări de comportament care pot atinge intensitatea unor acte antisociale, adiţii de substanţe psihoactive.
2. Retardare mentală moderată (oligofrenie grad II, imbecilitate) - QI 30-40 la 50-55. Pot vorbi sau învăţa să comunice în anii preşcolari, pot profita de antrenament profesional şi, cu supraveghere moderată, pot avea grijă de ei înşişi. Sunt incapabili să progreseze dincolo de nivelul clasei a II-a. Pot fi capabili să contribuie la propria lor întreţinere prin efectuarea unor munci necalificate sau semicalificate, sub supraveghere strictă în ateliere protejate sau pe piaţa muncii competitive. Se adaptează bine la viaţa în comunitate, dar de regulă în cămine supravegheate.
3. Retardare mentală severă (oligofrenie grad II, imbecilitate) - QI 20-25 la 35-40. Au o dezvoltare psihomotorie redusă şi achiziţionează foarte puţin sau deloc limbajul; pot învăţa să vorbească şi pot fi antrenaţi în deprinderi igienice elementare. Se pot familiariza cu alfabetul şi număratul simplu. Pot fi capabili să efectueze sarcini simple sub supraveghere strictă. Se pot adapta la viaţa în comunitate, în cămine sau în familiile lor, în măsura în care nu au un alt handicap care să necesite îngrijire specială.
4. Retardare mentală profundă (oligofrenie grad III, idioţie) - QI sub 20 sau 25. Au o minimă dezvoltare senzitivo-motorie, nu-şi pot însuşi limbajul vorbit, nu sunt capabili de autoconducţie şi necesită a fi asistaţi de o altă persoană în permanenţă.
În aprecierea diagnosticului funcţional, un rol hotărâtor revine examenului psihologic care poate identifica nivelul QI, investigaţia socială putând aduce date referitoare la modalităţile de inserţie în şcoală, familie, loc de muncă.
┌────────────────┬──────────────┬────────────┬──────────────────────────┐
│ Criterii │Dg. funcţional│Incapacitate│ Capacitate de muncă │
├────────────────┼──────────────┼────────────┼──────────────────────────┤
│Retardare │Deficienţă │ 20-49% │Păstrată │
│mentală uşoară │psihică uşoară│ │ │
├────────────────┼──────────────┼────────────┼──────────────────────────┤
│Retardare │Deficienţă │ │Se încadrează în gradul │
│mentală moderată│psihică medie │ 50-70% │III de invaliditate. Pot │
│ │ │ │lucra sub supraveghere │
├────────────────┼──────────────┼────────────┼──────────────────────────┤
│Retardare │Deficienţă │ │Se încadrează în gradul II│
│mentală severă │psihică │ 70-90% │de invaliditate │
│ │accentuată │ │ │
├────────────────┼──────────────┼────────────┼──────────────────────────┤
│ │ │ │Se încadrează în gradul I.│
│Retardare │Deficienţă │ 90-100% │Necesită supraveghere │
│mentală profundă│psihică gravă │ │permanentă din partea │
│ │ │ │altei persoane sau în │
│ │ │ │instituţii de specialitate│
└────────────────┴──────────────┴────────────┴──────────────────────────┘
AFECŢIUNI OCULARE
CRITERII DE INVALIDITATE ÎN OFTALMOLOGIE
BAREM PROCENTUAL
Deficienţă vizuală uşoară - 20 - 49%
AV la AO (cu corecţia cea mai bună) să fie cuprinsă între 2/3 - 1/3 (2/3, ½, 1/3) 30% pentru hemeralopie (ERG modificat)
Deficienţă vizuală medie - 50 - 69%
AV la ochiul cel mai bun cu corecţia utilă cea mai bună să fie cuprinsă între ¼ - 1/10.
* 60 - 69% se acordă când AV este cuprinsă între 1/8 - 1/10
CV la ochiul cel mai bun redus periferic cu 10 - 20 (asociat cu diagnosticul clinic corespunzător)
Deficienţă vizuală accentuată - 70 - 89%
AV la ochiul cel mai bun cu corecţia utilă cea mai bună să fie cuprinsă între 1/12 - 1/20.
* 80 - 89% se acordă când AV este de 1/20
CV la ochiul cel mai bun redus periferic cu 20 - 40 (asociat cu diagnosticul clinic corespunzător)
Deficienţă vizuală gravă - 90 -100%
AV la ochiul cel mai bun cu corecţia utilă cea mai bună să fie mai mică de 1/20.
* 100% se acordă când AV la AO este de pmm, pl sau fpl.
CV la AO tubular, redus la 10 faţă de punctul de fixaţie (asociat cu diagnosticul clinic corespunzător).
Fără deficienţă vizuală - 0 - 19%
Exoftalmie de 3 mm peste limita normală
- unilaterală 2%
- bilaterală 4%
Ectropion 5 - 10% (10% se acordă pentru eversare completă)
Entropion - 5% - 1/3 din bordul ciliar
- 10% - bordul ciliar în totalitate.
Lagoftalmia:
- paralitică 5 - 10% la AO
- cicatricială 15 - 20% la AO.
Pterigion, bride cicatriciale conjunctivale 0 - 15%.
Iritaţii conjunctivale determinate de corpi străini multiplii între 0 - 10%.
Ptoză - pupila nu poate fi descoperită la privire normale orizontală 5 - 15%
- corneea nu poate fi descoperită 20%.
Epiforă (obstrucţie unilaterală sau bilaterală) 3 - 5%.
Hiposecreţia lacrimală (sindromul ochiului uscat) 0 - 5%.
Dacriocistite incurabile fistulă lacrimală 0 - 10%.
CRITERII DE INVALIDITATE OCULARĂ - BAREM PROCENTUAL
┌───────────────────────┬──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐
│ │ Barem procentual │
│Parametrii funcţionali ├───────────────┬──────────────────┬──────────────────┬───────────────────────┬────────────────────────────────┤
│ │ 0 - 19% │ 20 - 49% │ 50 - 69% │ 70 - 89% │ 90 - 100% │
│ │fără deficienţă│deficienţă vizuală│deficienţă vizuală│ eficienţă vizuală │ deficienţă vizuală │
│ │ vizuală │ uşoară │ medie │ accentuată │ gravă │
├───────────────────────┼───────────────┼──────────────────┼──────────────────┼───────────────────────┼────────────────────────────────┤
│ │ │ │ 1/4 = 0,25; │ │ │
│ AV │ │ │ 1/5 = 0,2; │ │ < 1/2.0 = < 0,05 ... │
│ (cu cc cea mai bună │ │ ½ = 0,5; │ 1/6 = 0,16; │ │ PMM AO │
│ corecţie utilă la │ 1-2/3=0,6 │ 1/3 = 0,3. │ 1/7 = 0,14; │1/12=0,08 ... 1/20=0,05│ PL AO │
│ ochiul cel mai bun) │ │ │ 1/8 = 0,12 │ │ FPL AO │
│ │ │ │ 1/9 = 1/11; │ │ │
│ │ │ │ 1/10 = 0,1 │ │ │
├───────────────────────┼───────────────┼──────────────────┼──────────────────┼───────────────────────┼────────────────────────────────┤
│ │ │ │ │ │tubular - redus la 10 în jurul│
│ CV │ │ │redus cu peste 10│ redus cu peste 20 │ punctului de fixaţie │
│(la ochiul cel mai bun)│ normal │ normal │ până la 20 │ pănă la 40 │* asociat cu dg. clinic │
│ │ │ │ │ │ corespunzător │
└───────────────────────┴───────────────┴──────────────────┴──────────────────┴───────────────────────┴────────────────────────────────┘
Pierderea unui ochi duce la încadrarea în gr. II - deficienţă 70 - 89% timp de 6 luni după care se reevaluează funcţia vizuală
În afecţiunile curabile chirurgical, deficienţa se stabileşte după criteriul acuităţii vizuale şi al câmpului vizual timp de 3 - 6 luni, interval necesar intervenţiei chirurgicale. Postoperator se reevaluează funcţional şi clinic după 3 luni - pentru cataractă şi glaucom, după 12 luni - pentru transplant de cornee, dezlipire de retină, vitrectomie posterioară.
Diplopia determină deficienţă vizuală de 50 - 69% cu reevaluare clinică şi funcţională 3 - 6 luni.
Simţul cromatic nu constituie criteriu de deficienţă vizuală.
Tumorile maligne intraoculare, indiferent de acuitatea vizuală, determină o deficienţă vizuală de 70 - 89%.
Hemeralopia cu traseu ERG modificat determină deficienţă vizuală de 30%.
Miopia malignă, indiferent de acuitatea vizuală, determină o deficienţă vizuală de 70-89%.
AFECŢIUNILE OTO-RINO-LARINGOLOGICE
Tulburările de auz - pot fi cauzate de diverse cauze: inflamatorii, infecţioase, toxice, vasculare, heredo-degenerative, traumatice şi tumorale; în raport de cauză sunt etichetate afecţiunile respective, fiecare beneficiind de anumite acţiuni terapeutice şi recuperatorii, având şi prognostic diferit. De regulă, toate acestea se au în vedere la formularea diagnosticului clinic.
Consecinţa afecţiunilor otice este scăderea de auz, scădere produsă prin diferite mecanisme fiziopatologice în raport de segmentul afectat şi de cauza care le-a produs:
- tulburări de tip transmisie;
- tulburări de tip neuro-senzorial (cohleare sau retrocohleare);
- tulburări de tip mixt.
Atunci când nu se poate preciza cauza generatoare, medicii formulează un diagnostic generic ca hipoacuzie sau cofoză.
Diagnosticul se bazează pe examenul ORL, examenul radiologic, examenul neurologic, examenul oftalmologic (FO, TACR), precum şi pe examene funcţionale audiometrie (subiectivă - liminară şi supraliminară sau audiometrie vocală şi obiectivă cu potenţiale evocate), impedansmetrie şi otoemisiuni acustice.
Surditatea se poate instala brusc sau se constituie treptat, în timp; ea poate fi unilaterală sau bilaterală.
Surditatea congenitală sau dobândită precoce înaintea achiziţionării limbajului se însoţeşte de mutitate, iar când este dobândită tardiv, după achiziţionarea limbajului, se constată că se pierde controlul asupra propriei voci şi perceperea greşită a unor consoane.
Scăderea sau abolirea unilaterală a auzului este compensată în cea mai mare parte de către urechea controlaterală, iar deficienţa funcţională generată este practic inobservabilă în viaţa de toate zilele. În cazul unei asimetrii între pragurile auditive tonale ale celor două urechi, localizarea surselor sonore se face cu dificultate deoarece nu va avea loc, practic, o stereoaudiţie.
Diagnosticul funcţional
În evaluarea deficienţei funcţionale auditive care poate conduce la eventuală încadrare în grade de invaliditate, am ţinut seama de sistemul complementar utilizat în activitatea de evaluare a capacităţii de muncă, a corespondenţei între solicitarea muncii profesionale şi respectiv tulburările funcţionale ale organismului uman, ierarhizat pe 5 trepte (de solicitare şi respectiv de deficienţă):
- între 0 - 20 dB pierdere auditivă = fără deficienţă;
- între 21 - 40 dB pierdere auditivă = deficienţă uşoară;
- între 41 - 70 dB pierdere auditivă = deficienţă medie;
- între 71 - 90 dB pierdere auditivă = deficienţă accentuată;
- peste 90 - dB pierdere auditivă = deficienţă gravă;
Calculul deficienţei auditive se face după cum urmează: se calculează media aritmetică la fiecare ureche, pe curba aeriană a audiogramei tonale pentru frecvenţele conversaţionale (500, 1000, 2000, 4000 Hz), după care se înmulţeşte cu 7 deficitul de la urechea cea mai bună şi la produs se adaugă deficitul de la urechea cea mai slabă, totalul împărţindu-se la 8.
Pentru a uşura înţelegerea acestui calcul, se dă următorul exemplu:
┌───────┬───────────┬──────────────────┐
│Urechea│ Frecvenţa │Pierderea auditivă│
├───────┼───────────┼──────────────────┤
│ UD │ 500 Hz │ 15 dB │
├───────┼───────────┼──────────────────┤
│ │ 1000 Hz │ 25 dB │
├───────┼───────────┼──────────────────┤
│ │ 2000 Hz │ 35 dB │
├───────┼───────────┼──────────────────┤
│ │ 4000 Hz │ 45 dB │
└───────┴───────────┴──────────────────┘
15 + 25 + 35 + 45
Media aritmetică: ───────────────-─ = 30 dB
4
┌───────┬───────────┬──────────────────┐
│ US │ 500 Hz │ 10 dB │
├───────┼───────────┼──────────────────┤
│ │ 1000 Hz │ 25 dB │
├───────┼───────────┼──────────────────┤
│ │ 2000 Hz │ 40 dB │
├───────┼───────────┼──────────────────┤
│ │ 4000 Hz │ 85 dB │
└───────┴───────────┴──────────────────┘
15 + 25 + 40 + 85
Media aritmetică: ───────────────── = 40 dB
4
Calculul deficitului global, după formula indicată se efectuează astfel:
(7x30)+40
───────── = 31,25 dB
8
Aceasta arată că în ceea ce priveşte auzul social urechea mai bună devin preponderentă şi suplează urechea deficitară.
Pe baza deficitului auditiv, astfel stabilit, se poate formula diagnosticul funcţional, ţinând seama de sistemul de referinţă redat mai sus.
Desigur, mult mai fidelă în aprecierea capacităţii funcţionale ar fi audiometria vocală, dar se practică rar, numai în anumite centre.
Deficienţa funcţională auditivă determină un anumit grad de tulburare de comunicare. În comunicare intervine pe lângă factorul de recepţie a mesajului şi factorul de reacţie, de răspuns la mesaj, care poate fi vorbit, prin limbaj mimico-gestual etc. Fiecăruia din cei doi termeni ai comunicării îi revine o parte egală.
Exprimarea incapacităţii generate de scăderea de auz ar reprezenta (aşa cum se regăseşte şi în criteriile spaniole de evaluare a incapacităţii) în economia generală a organismului circa 40% din capacitatea globală adaptativă, astfel:
┌──────────────────────┬──────────────────────────────────────────┐
│ Deficienţă │Gradul de incapacitate (de adaptabilitate)│
├──────────────────────┼──────────────────────────────────────────┤
│Fără deficienţă de auz│ 0% │
├──────────────────────┼──────────────────────────────────────────┤
│Deficienţă uşoară │ 10 - 14% │
├──────────────────────┼──────────────────────────────────────────┤
│Deficienţă medie │ 15 - 20% │
├──────────────────────┼──────────────────────────────────────────┤
│Deficienţă accentuată │ 21 - 30% │
├──────────────────────┼──────────────────────────────────────────┤
│Deficienţă gravă │ 31 - 40% │
└──────────────────────┴──────────────────────────────────────────┘
Dar aşa cum am arătat comunicarea implică şi limbajul vorbit care poate fi afectat în mod special la surdomuţi, limbaj slab eficient cu toată încercările de reeducare a vorbirii. Mutitatea datorită deficienţei de auz se notează ca o deficienţă gravă, deci incapacitate de 40%.
Prin însumarea tulburărilor de incapacitate de integrare socială se obţine un procentaj de 80% ceea ce duce la posibilitatea încadrării în gr. II de invaliditate.
Prezenţa acufenelor poate bruia mesajul sonor şi poate marca psihicul bolnavului astfel că:
- pentru acufene izolate, fără tulburare de auz se acordă 0 - 5%;
- pentru acufene complexe + tulburare de auz se acordă 5 - 10%; aceste procente se adaugă la deficienţa funcţională, astfel încât incapacitatea generată va rezulta înglobând şi aceste tulburări.
Tulburările de vorbire se pot datora pe de o parte tulburărilor de limbaj vorbit, tulburărilor de articulare şi de pronunţie.
┌─────────────────────────────────────────────────────┬────────────────────┐
│ Deficienţă │Grad de incapacitate│
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────┤
│Fără deficienţă (tulburări de limbaj, articulare şi │ 0 - 10% │
│pronunţie, viteză a discursului greu observabile) │ │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────┤
│Deficienţă uşoară (există unele tulburări de │ │
│articulare şi pronunţie sau afectarea vitezei │ 10 - 14% │
│cursivităţii discursului, mesajul este inteligibil) │ │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────┤
│Deficienţă medie (dificultăţi în înţelegerea │ │
│mesajului adresat care este mai greu inteligibil, │ 15 - 20% │
│dar prin obişnuinţa celor din mediu, se poate │ │
│totuşi integra bine) │ │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────┤
│Deficienţă accentuată (inteligibilitate foarte │ 21 - 30% │
│proastă - comunicarea fiind practic greu de realizat)│ │
├─────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────┤
│Deficienţă gravă - nu poate vorbi deloc - mutitate │ 31 - 40% │
└─────────────────────────────────────────────────────┴────────────────────┘
Gradul de incapacitate generat de tulburarea de vorbire se adaugă incapacităţii determinată de deficienţa de auz.
Capacitatea de muncă, de regulă, este un raport între potenţialul morfologic şi funcţional, nivelul de pregătire, pe de o parte şi solicitările activităţii profesionale, pe de altă parte.
În principiu, tulburările comunicării în anumite profesii şi locuri de muncă pot fi hotărâtoare, în timp ce în altele, unde nu este absolut necesar mesajul auditiv şi vorbit, munca se poate desfăşura, având un alt sistem informaţional (scris, vizual) în condiţii bune. Surdomuţii pregătiţi într-o anumită meserie pot foarte bine să lucreze, muncitorii respectivi fiind chiar preferaţi pentru că au o productivitate mai bună. Ei rămân persoane cu handicap de integrare socială, dar pot munci.
Tulburările vestibulare se datorează afecţiunii vestibulare, precum şi căilor acestora în cadrul analizorului respectiv.
În general, tulburările periferice au caracter pasager tranzitoriu consumându-se în ITM şi intervenind în timp o intercompensare, o egalizare funcţională a celor două vestibule, în timp ce tulburările de tip central, având o cauză neurologică, pot să se agraveze sau să nu se compenseze.
În evaluarea funcţionalităţii vestibulare este necesar să se compare valenţa celor două vestibule pentru că, de fapt, tulburările echilibraţiei survin când există o diferenţă funcţională mai mare de 20-30% între cele două vestibule. Astfel hipo sau hiperexcitabilitatea vestibulară, bilaterală, nu este de natură să inducă dezechilibrul persoanei.
Diagnosticul funcţional
Funcţia sistemului vestibular se poate investiga numai prin examinarea celor 2 componente motorii ale sistemului: reflexul vestibulo-ocular şi reflexul vestibulo-spinal. Această examinare este incompletă în cazul reflexului vestibulo-ocular, deoarece metoda utilizată (electronistagmografia) investighează doar canalul semicircular orizontal, pentru celelalte 2 canale semicirculare (superior şi posterior) neexistând nici o metodă de investigare.
Mai mult, pentru sistemul otolitic (macula şi sacula), responsabil de decelarea acceleraţiilor orizontale, nu s-au imaginat metode de investigare.
În ceea ce priveşte reflexul vestibulo-spinal, acesta poate fi complet evaluat prin Posturografie Dinamică Computerizată şi Cranio-Corpo-Grafie, teste care au la bază tocmai funcţionarea acestui reflex.
Având în vedere cele de mai sus, putem face o cuantificare incompletă, astfel:
a) fără deficienţă de echilibru, dacă cauzele subiective vestibulare nu sunt obiectivate nici prin probele spontane, nici prin cele provocate - echivalent de tulburare funcţională de 0 - 20%;
b) deficienţă uşoară de echilibru, dacă acuzele subiective de ameţeală sau vertij sunt însoţite de unele modificări vestibulare spontane (deviaţii la probele statice sau dinamice) sau există o diferenţă funcţională la probele provocate, între cele două vestibule, de cel puţin 20% - tulburare funcţională de 20 - 30%;
c) deficienţă medie de echilibru - dacă acuzele bolnavului sunt obiectivate prin prezenţa unui nistagmus spontan sau deviaţii nete, sau la probele provocate se constată o diferenţă funcţională, între cele două vestibule, ce depăşeşte 30% tulburare funcţională de 30 - 60%;
d) deficienţă accentuată de echilibru - atunci când ortostatismul este încă posibil, dar dificil de menţinut în care există nistagmus spontan şi o mare diferenţă funcţională între cele două vestibule eventual şi cu tulburări calitative ale traseului electronistagmografic - tulburare funcţională echivalentă cu 60 - 80%;
e) deficienţă gravă de echilibru - atunci când ortostatismul este imposibil, în criză, când tulburările se însoţesc de fenomene vegetative şi când atât probele spontane cât şi cele provocate, dacă se pot practica (de obicei în criză sunt contraindicate), sunt net pozitive - tulburare funcţională echivalentă cu 80 - 100%.
Gradul de incapacitate în economia generală a organismului ţinând seama de faptul că în echilibraţie intervin şi alţi factori decât vestibulul, ar reprezenta circa 40% din rezerva adaptativă a organismului, astfel:
- fără incapacitate - 0 - 10%
- incapacitate uşoară - 10 - 14%
- incapacitate medie - 15 - 20%
- incapacitate accentuată - 21 - 30%
- incapacitate gravă - 31 - 40%
Desigur, gradul de incapacitate poate fi mai mare ţinând seama de boala de bază care generează aceste tulburări de echilibraţie. Uneori tulburările vestibulare se complică cu tulburări cerebeloase etc. De aceea se adaugă şi procentele revenind celorlalţi factori care determină dezechilibrul.
Diagnosticul capacităţii de muncă
În aprecierea gradului de incapacitate a pacientului cu tulburări vestibulare periferice, trebuie să ţinem seama că procesul de compensare centrală poate să nu apară în perioada concediului medical legal sau poate să nu apară niciodată. De asemenea, compensarea centrală odată apărută, se poate decompensa. Nu putem, deci, să considerăm că într-o afectare vestibulară periferică survine în mod obligatoriu compensarea centrală.
De asemenea, trebuie să ţinem cont şi de etiologia afectării vestibulare (dacă aceasta poate fi stabilită), deoarece compensarea centrală depinde uneori de acest lucru - spre exemplu, o neuronită vestibulară determină o asimetrie foarte mare la proba calorică a electronistagmografiei între cele 2 vestibule (tinde spre 100%), ceea ce ar sugera o încadrare a pacientului la deficit grav de echilibru, dar, de obicei, acest deficit este compensat central, foarte bine, în câteva luni.
În plus, există sindroame vestibulare centrale care se manifestă ca un deficit vestibular periferic, cazuri în care compensarea centrală este încă şi mai discutabilă (sindrom Waalenberg).
În cazul sindroamelor vestibulare centrale, compensarea poate surveni sau nu.
Tulburările vestibulare periferice, în general, pun probleme de schimbare a locului de muncă pentru cei care lucrează în condiţii de solicitare a echilibrului (la înălţime, în preajma unor surse de foc sau apă, de organe de maşini în mişcare sau cu substanţe oto şi neuro toxice) şi ori de câte ori se pun probleme de securitatea muncii.
Dat fiind caracterul recuperabil al tulburărilor de echilibraţie de origine vestibulară periferică este necesară urmărirea atentă a tratamentului recuperator al acestor bolnavi, introducându-se treptat exerciţii de echilibraţie, care au rol psihoterapic, de tonifiere generală şi de a convinge pe cei în cauză că au redobândit echilibrul, astfel încât să se ajungă la reducerea perioadei de incapacitate de muncă.
Tulburările de echilibraţie, datorită unei afecţiuni vestibulare de origine periferică conduc la încadrarea în gradul III (trei) de invaliditate, numai în cazul când nu a survenit compensarea în perioada concediului medical legal şi numai dacă probele provocate (de preferinţă electronistagmografia) arată diferenţă funcţională între cele două vestibule mai mare de 30-40% (deficienţă medie respectiv o incapacitate medie), iar munca profesională solicită un echilibru normal.
De asemenea, pot fi propuşi pentru încadrarea în gradul III (trei) de invaliditate cei ale căror crize survin imprevizibil sau relativ frecvent şi când prin caracterul muncii profesionale sunt predispuşi la apariţia acestora.
În cazurile cu crize subintrante, se face încadrarea în gradul II (doi) de invaliditate (deficienţă accentuată sau gravă, respectiv o incapacitate accentuată).
Probele vestibulare provocate, în caz de propunere la pensionare, este necesar a fi efectuate numai în unităţile care dispun de electronistagmograf sau într-o clinică universitară.
Alte tulburări ale urechii
În acest capitol sunt cuprinse tulburările morfologice, care din punct de vedere social pot avea un impact negativ, inclusiv profesional şi care pot induce şi tulburări funcţionale, tulburări ce se adiţionează cu tulburările menţionate în acest capitol. Referirea gradului de incapacitate se face pe scala de 100% din rezerva adaptativă a organismului.
a) afecţiuni ale urechii exterioare fără stenoză de conduct:
modificări morfologice deosebite ale pavilionului:
- interesând o singură ureche - deficienţă uşoară estetică - echivalent în procente de incapacitate 0-2%;
- interesând ambele urechi - deficienţă uşoară estetică - echivalent în procente de incapacitate 2-4%;
absenţa pavilionului:
- interesând o singură ureche - deficienţă uşoară estetică - echivalent în procente de incapacitate 4 - 6%;
- interesând ambele urechi - deficienţă uşoară estetică - echivalent în procente de incapacitate 6 - 12%;
afecţiuni ale urechii externe cu stenoză de conduct:
- unilateral - fără deficienţă - echivalent în procente de incapacitate 0 - 2%;
- bilateral - fără deficienţă - echivalent în procente de incapacitate 2 - 4%;
b) afecţiuni ale urechii medii:
- inflamarea cronică purulentă tip mezotimpanal - fără deficienţă echivalent în procente de incapacitate 0 - 6%;
- inflamarea cronică purulentă tip epitimpanal (eventual cu colesteatom) deficienţă uşoară - cu echivalent de incapacitate de 10%.
Aceste procente de incapacitate se adaugă procentelor determinate de tulburarea auditivă sau de echilibraţie produsă.
Tulburările respiratorii, fonatorii şi de deglutiţie
Sunt determinate de cauze infecţioase, toxice, heredodegenerative, neurologice tumorale sau traumatice inclusiv ale unor intervenţii chirurgicale pe sfera ORL.
Afectarea regiunii naso-buco-faringo-laringiene şi esofagiene care prezintă o continuitate structurală şi o încrucişare de căi cu inervaţie complexă, determină o simptomatologie clinică foarte variată şi afectează în mod deosebit economia generală a organismului şi capacitatea adaptativă a acestuia la mediu.
Funcţia digestivă poate fi afectată fie prin tulburările de deglutiţie din diverse paralizii ale nervilor cranieni IX, X, XI şi XII asociate în cadrul unor sindroame neurologice sau poate fi afectată ca urmare a sechelelor postoperatorii laringo-faringiene ca şi datorită stenozelor esofagiene. Acestea din urmă pot conduce la gastrostomă permanentă efectul acestor tulburări se concretizează în tulburările de nutriţie pe care le generează. Modul de cuantificare a acestora este precizat la capitolul tulburărilor digestive.
Prezenţa tulburărilor de deglutiţie şi tranzit dacă nu determină tulburări de nutriţie conduc la o deficienţă uşoară.
În cazul stenozelor mai importante ce necesită dilataţii periodice, alimentaţie specială (de consistenţă, cantitate şi intervale mici), se apreciază ca deficienţă medie.
Prezenţa gastrostomei permanente determină o deficienţă accentuată.
În aprecierea tulburărilor funcţionale se are în vedere totdeauna şi efectul psihic al afecţiunii.
Incapacitatea adaptativă produsă se va alinia la sistemul general de apreciere, dar capacitatea de muncă se va aprecia şi în funcţie de specificul şi condiţiile ambientale ale locului de muncă sau profesiei.
Afecţiuni ale nasului şi sinusurilor:
amputaţia piramidei nazale posttraumatic sau ca urmare a unei boli mutilante: deficienţă medie/accentuată estetică - respectiv incapacitate de 14 - 28% după impactul social pe care-l poate avea;
stenoză unilaterală - deficienţă uşoară respiratorie - echivalent de incapacitate de 0 - 4%.
stenoză bilaterală parţială - deficienţă uşoară respiratorie - echivalent de incapacitate de 0 - 6%;
perforaţia septului nazal, determinând o respiraţie zgomotoasă sau tulburări trofice ale septului - deficienţă uşoară respiratorie - echivalent de incapacitate de 2 - 4%;
tulburări olfactive, datorate unor tulburări morfologice inflamatorii ce împiedică impresionarea petei olfactive sau leziuni nervoase - deficienţă uşoară echivalent de incapacitate de 2 - 8%;
fistulă nazală cu scurgere de lichid cefalorahidian - deficienţă medie echivalent de incapacitate 40 - 49%;
rinopatii, diverse cu caracter secretoriu şi obstruant - deficienţă uşoară echivalent de incapacitate de 0 - 14%;
ozenă neoperată cu fetiditate - deficienţă uşoară/medie - echivalent de incapacitate 30 - 60%;
ozenă operată, fără fetiditate - deficienţă uşoară - echivalent de incapacitate de 0 - 10%;
sinuzite anterioare purulente, cronice, cu sau fără polipoză nazală deficienţă uşoară - echivalent de incapacitate 0- 8%;
sinuzite posterioare purulente, uni sau bilaterale, cu sau fără polipoză deficienţă uşoară - echivalent de incapacitate de 0 - 8%.
Afecţiuni ale faringelui
Faringele poate fi sediul unor tulburări mecanice, inflamatorii sau neurologice (cu pareze sau paralizii de nervi cranieni). Aceste leziuni pot determina tulburări respiratori, de auz, de vorbire şi de deglutiţie:
a) tulburări de respiraţie nazofarigiană cu reducerea prin obstrucţia lumenului fosei nazale - unilateral - deficienţă uşoară - echivalent de incapacitate 0-4%; bilateral - fără deficienţă uşoară - echivalent de incapacitate de 0-6%;
b) tulburări ale aparatului auditiv, de tip cataral - deficienţă funcţională în raport de scăderea de auz, ca şi incapacitatea determinată;
c) tulburări de vorbire - de natură mecanică sau neurologică:
tulburări de vorbire, stomatolalie - deficienţă funcţională minoră echivalent de incapacitatea 0-6%;
d) tulburări de deglutiţie - de origine mecanică sau neurologică:
deficienţă funcţională şi incapacitatea în contextul afecţiunii cauzale.
Afecţiuni ale esofagului
Afecţiuni esofagiene, traumatice accidentale, ingerare de substanţe caustice, iradieri etc. sau de origine nervoasă (tulburări spastice):
tulburări funcţionale, fistule, diverticule, dilataţii, cu sau fără semne clinice deficienţă uşoară - respectiv echivalent de incapacitate 0-12%; se judecă în contextul afecţiunii de bază, adăugându-se incapacitatea respectivă;
tulburări stenozante uşoare, medii, accentuate, grave necesitând dilataţii periodice sau cu gastrostomă permanentă şi tulburări de nutriţie - deficienţă uşoară accentuată respectiv incapacitatea corespunzătoare.
În multe din aceste cazuri, se produce şi un grad de denutriţie, care va fi luat în calculul incapacităţii globale şi respectiv în stabilirea gradului de invaliditate.
Funcţia fonatorie poate fi tulburată începând cu cavitatea bucală ca în stomatolalia închisă sau deschisă şi până la organul fonator principal, laringele, sub formă de voce bitonală (în paraliziile recurenţiale) sau disfonie prin formaţiuni tumorale ori afonie consecutivă ablaţiei laringelui. Cuantificarea tulburărilor fonatorii se face în raport de inteligibilitatea vocii şi intensitatea acesteia între uşoară, când practic vorbirea este puţin deranjată, medie când disfonia este evidentă până la deficienţa accentuată atunci când este vorba de afonie.
În cazul laringectomizaţilor care au deprins erigmofonaţia, deficienţa se consideră medie, dacă vocea este inteligibilă cunoscând faptul că vocea astfel realizată nu este "de cursă lungă" şi accentuată când vorbirea rămâne neinteligibilă.
Incapacitatea adaptativă se apreciază după modelul general dar în ceea ce priveşte capacitatea de muncă se va avea în vedere şi specificul profesiei (profesionişti ai vocii) efectele terapiei şi eventual recidiva unor afecţiuni (noduli ai corzilor vocale, polipi etc.)
Afecţiunile laringelui pot antrena tulburări fonatorii determinate şi/sau respiratorii de stenoze posttraumatice, procese tumorale sau inflamatorii cronice, pareze sau paralizii:
tulburări vocale:
- disfonie izolată - deficienţă funcţională uşoară/medie după caz;
- tulburări de emisie vocală dar fără dispnee - deficienţă funcţională uşoară.
tulburări respiratorii, cu caracter restrictiv:
- dispnee uşoară ce nu apare decât la efortul fizic mare cu deficienţă uşoară incapacitate de 4-8%;
- dispnee medie - compatibilă cu desfăşurarea unei activităţi sedentare deficienţa funcţională medie;
- dispnee permanentă împiedicând orice activitate - deficienţă;
- traheostomă permanentă, fără laringectomie - deficienţă funcţională medie/accentuată;
- traheotomie cu laringectomie determinată de formaţiuni canceroase sau zdrobirea laringelui - deficienţă funcţională accentuată;
- ablaţia laringelui cu traheostomie permanentă şi lipsa erigmofonaţiei; tulburare funcţională globală accentuată.
Afecţiunile traheei pot determina un anume grad de tulburări ventilatorii de tip restrictiv şi, în funcţie de acesta, de gradul stenozei, se va aprecia ca la tulburările laringiene stenozante.
┌───────────────────────────────────┬────────────────────────────────┬─────────────────────┬─────────────────┐
│ Afecţiunea O.R.L. │ Tulburări funcţionale │ Incapacitatea │ Grad de inv. │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Tulburări de auz │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Tulburările de auz pot fi de │ Tulburările de auz se apreciază│ Se socoteşte că în │Se apreciază │
│cauză inflamatorie, degenerativă, │ indiferent de afecţiune conform│ economia │adăugând la tulb.│
│tumorală sau nervoasă; în raport │ audiogramei pe curba aeriană la│ organismului în │auditive şi alte │
│de cauză tulburarea de auz poate │ frecvenţele conversaţionale 500│ procesul de │tulb. conexe │
│îmbrăca caracter de: │ - 1000 - 2000 - 4000 Hz, │ comunicare funcţia │urechii (fen. │
│- hipoacuzie de transmisie, în │ aplicând formula pentru auzul │ auditivă reprezintă │inflamatorii │
│cazul afectării mecanismului de │ binaural: │ circa 40%. │cronice, proces │
│transmitere al undei sonore în │ (7 x UB) + US │ │degenerativ, │
│urechea medie (şi parţial în │ ───────────── │ │acufene, ameţeli,│
│urechea internă); │ 8 │ │tulburări de │
│- hipoacuzie de neuro-senzorială │ în care UB = urechea mai bună │ │echilibru │
│putând afecta fie aparatul │ (media aritmetică pe cele 4 │ │tulburări de │
│senzorial al cohleiei (surditate │ frecvente conversaţionale) │ │vorbire etc.). În│
│de percepţie de tip cohlear), fie │ US - urechea cea mai slabă │ │cazul surdităţii │
│căile nervoase de transmitere a │ (media aritmetica aceloraşi 4 │ │brusc instalate │
│mesajului şi integrare nervoasă │ frecvenţe conversaţionale) │ │dacă este vorba │
│(hipoacuzie de percepţie de tip │ │ │de o deficienţă │
│retrocohlear); │ Astfel scăderea binaurală de │ │accentuată sau │
│- hipoacuzie mixtă atunci când │ auz, cuprinsă între: │ │gravă pentru 6-12│
│tulburarea de tip transmisie, în │ │ │luni se poate │
│timp duce şi la afectarea │ │ │acorda gradul II,│
│aparatului cohlear, afecţiunea │ │ │pentru perioada │
│labirintizându-se. │ 0 - 25 dB -> fără deficienţă │ 0% │de acomodare la │
│ │ 26 - 35 dB -> defic. uşoară │ 5 - 10% │noua situaţie. │
│ │ 36 - 70 dB -> defic. medie │ 10 - 25% │ │
│ │ 71 - 80 dB -> defic. accentuată│ 20 - 30% │ │
│ │ > 81 dB -> defic. gravă │ 31 - 40% │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Tulburări vestibulare │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Aparatul vestibular reprezintă │ │Se socoteşte, ca la │ │
│doar o verigă a sistemului de │ │auz, că în sistemul │ │
│echilibraţie al organismului. │ │de echilibraţie │ │
│Afectarea polului periferic al │ │vestibulul ar deţine │ │
│analizatorului se poate datora │ │o pondere de 40% şi │ │
│unor tulburări în dinamica │ │deci tulburările │ │
│lichidului endo-limfatic de cauze │ │sale sunt apreciate │ │
│diverse sau distrugerea aparatului │ │în funcţie de │ │
│senzorial, determină tulburări │ │aceasta. │ │
│vestibulare de tip periferic. Cele │ │ │ │
│două vestibule se intercompensează │ │ │ │
│în timp de 2-3 luni. │ │ │ │
│- Afectarea căilor │ │ │ │
│retrolabirintice de transmisie a │ │ │ │
│mesajului şi integrare a acestuia │ │ │ │
│conduce la instalarea unor │ │ │ │
│tulburări vestibulare de tip │ │ │ │
│central şi a căror gravitate │ │ │ │
│depinde de evoluţia cauzei care le │ │ │ │
│produce. │ │ │ │
│- Uneori tulburarea vestibulară se │ │ │ │
│însoţeşte şi de tulb. auditivă. │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Tulburări subiective de │ Fără deficienţă │ 0 - 10% │ 0 │
│echilibru, fără semne obiective │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Tulburări subiective de │ Deficienţă uşoară │ 10 - 14% │ 0 │
│echilibru + modificări la probele │ │ │ │
│spontane (deviaţii la probele │ │ │ │
│statice sau dinamice, ce nu │ │ │ │
│cedează la tratament) sau cu o │ │ │ │
│diferenţă funcţională la probele │ │ │ │
│provocate între cele 2 vestibule │ │ │ │
│de cel puţin 20%. │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Tulburări obiective constând │ Deficienţă medie │ 15 - 20% │ 0 │
│într-o diferenţă funcţională între │ │ │ │
│cele 2 vestibule mai mare de 30%. │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Ortostatismul este încă posibil │ Deficienţă accentuată │ 21 - 30% │ III -II │
│dar dificil de menţinut situaţie │ │ │ │
│în care găsim şi nistagmus spontan │ │ │ │
│şi o mare diferenţă funcţională, │ │ │ │
│precum şi tulburări calitative pe │ │ │ │
│traseul ENG │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Ortostatismul este imposibil de │ Deficienţă gravă │ 31 - 40% │ II │
│păstrat (în criză), cu tulburări │ │La aceste procente │ │
│obiective certe. │ │de incapacitate se │ │
│ │ │adaugă procentele │ │
│ │ │datorate afecţiunii │ │
│ │ │determinante: │ │
│ │ │- fenomene │ │
│ │ │inflamatorii │ │
│ │ │- fenomene │ │
│ │ │degenerative │ │
│ │ │- fenomene │ │
│ │ │neurologice │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Ureche │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│A. Urechea externă: │ │Incapacitatea │ │
│- stenoza conductului auditiv │ │determinată se │ │
│extern: │ │referă, în │ │
│ unilateral │Deficienţă funcţională - conform│continuare, la │ │
│ bilateral │tulburărilor auditive │rezerva totală │ │
│- absenţa pavilionului urechii: │ │adaptativă a │ │
│ unilateral │ │organismului (100%) │ │
│ bilateral │ │ 0 - 5% │ 0 │
│ │ │ 6 - 10% │ 0 │
│ │ │ │ │
│ │ │ 11 - 15% │ 0 │
│ │ │ 16 - 30% │ 0 │
│ │ │se adaugă la │ │
│ │ │incapacitatea │ │
│ │ │determinată de │ │
│ │ │deficienţă auditivă │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│B. Urechea medie: │ │ │ │
│- afectarea urechii medii fără │ │ │ │
│fenomene de osteită: │ │ │ │
│ unilateral │ Fără deficienţă │ 0 - 5% │ 0 │
│ bilateral │ │(se adaugă la │ │
│ │ │incapacitatea │ │
│- afectarea urechii medii cu │ │determinată de tulb. │ │
│fenomene de osteită, │ │auditivă) │ │
│colesteatom: │ │ 6 -10% │ 0 │
│ unilateral │ │(se adaugă la │ │
│ bilateral │Deficienţa şi incapacitatea │incapacitatea │ │
│ │conform datelor audiometrice │determinată de tulb. │ │
│- tulburări auditive de tip │ │auditivă) │ │
│transmisie. │ │ 5 - 10% │ │
│ │ │unilateral sau 10 - │ │
│ │ │20% bilateral (se │ │
│ │ │adaugă la │ │
│ │ │incapacitatea │ │
│ │ │determinată de │ │
│ │ │tulburările │ │
│ │ │auditive) Deficienţa │ │
│ │ │şi incapacitatea │ │
│ │ │conform datelor │ │
│ │ │audiometrice │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│C. Urechea internă │Deficienţa, incapacitatea şi │ │ │
│- afectarea auzului; │gradul de invaliditate conform │ │ │
│- afectarea funcţiei vestibulare. │celor relatate în preambulul │ │ │
│ │acestui capitol (la care se │ │ │
│ │adaugă eventualele tulburări │ │ │
│ │neurologice) │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Nas - sinusuri │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Stenoza sau obstrucţia nazală │ │ │ │
│de diverse cauze, inclusiv │ │ │ │
│rinopatiile cronice şi exceptând │ │ │ │
│cancerul: │ Fără deficienţă │ 0 - 5% │ 0 │
│ unilateral │ Fără deficienţă │ 5 - 8% │ │
│ bilateral │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Cacosmia obiectivă (în ozenă). │ Fără deficienţă │ 15 - 20% │ 0 │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Perforaţia septului nazal cu │ Fără deficienţă │ 0 - 5% │ 0 │
│respiraţie zgomotoasă. │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Tulburări olfactive cu sau fără │ Fără deficienţă │ 5 - 10% │ 0 │
│tulburări gustative. │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Rinoree cu lichid cefalo-rahidian│ │ │ │
│datorată unei fistule: │ │ │ │
│ în perioada de stare, │Deficienţă medie (def. globală │ 10 - 30% │capacitatea de │
│posttraumatic; │şi incapacitatea în context │ │muncă în context │
│ │neurologic) │ │neurologic │
│ în perioada de uscare, de │Deficienţă uşoară (def. globală │ 10 - 20% │ 0 │
│absenţă a scurgerii de lichid. │şi incapacitatea în context │ │(se contraindică │
│ │neurologic). │ │locurile de │
│ │ │ │muncă ce │
│ │ │ │favorizează │
│ │ │ │rinopatiile │
│ │ │ │cronice) │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Rinopatiile cronice: │ │ │ │
│ hipertrofică congestivă sau │ Fără deficienţă │ 0 - 5% │ 0 │
│conjunctivă fără secreţie; │ │ │ │
│ hipertrofică cu secreţii; │ Fără deficienţă │ 5 - 10% │ 0 │
│ atrofică, cu sau fără cruste; │ Fără deficienţă │ 0 - 5% │ 0 │
│ ozenă neoperată cu cacosmie │ │ │ │
│obiectivă ţi marcare psihică. │ Deficienţă uşoară/medie │ 30 - 60% │Gr. III de inv. │
│ │ │ │(în mod │
│ │ │ │excepţional) - │
│ │ │ │nu poate lucra │
│ │ │ │în colective sau │
│ │ │ │în spaţii mici │
│ │ │ │închise │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Sinuzite │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Sinuzitele - reprezentând │ │ │Se recomandă │
│infecţia cavităţilor sinuzale, ce │ │ │locuri de muncă │
│se manifestă prin supuraţie │ │ │fără expunere la │
│constantă; examen obiectiv │ │ │frig, curenţi de │
│(secreţii în meatul mijlociu sau │ │ │aer rece, │
│superior), prin puncţie pozitivă + │ │ │umezeală. │
│radiografie de sinusuri anterioare │ │ │ │
│sau posterioare. │ │ │ │
│- Ele pot surveni pe teren │ │ │ │
│alergic, diatezic etc., ceea ce │ │ │ │
│conferă condiţii de cronicizare. │ │ │ │
│Ele se pot însoţi de polipoză │ │ │ │
│nazală (obstrucţie). │ │ │ │
│- Sinuzitele se pot complica cu │ │ │ │
│afecţiuni oftalmologice, │ │ │ │
│neurologice şi respiratorii │ │ │ │
│(sindrom sino-bronşic). │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Sinuzitele anterioare │ │ │ │
│- Sinuzitele maxilare purulente cu │ │ │ │
│sau fără coafectare etmoidală: │ │ │ │
│ unilaterale; │ Fără deficienţă │ 0 - 5% │ 0 │
│ bilaterale; │ Fără deficienţă │ 5 - 10% │ 0 │
│ cu polipoză nazală; │ Fără deficienţă │ se adaugă: │ │
│ cu fenomene de osteită. │ Fără deficienţă │ + 1 - 5% │ 0 │
│ │ │ (maxim în caz de │ │
│ │ │ polipoză │ │
│ │ │ recidivantă) │ │
│ │ │ + 1 - 5% │ 0 │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Sinuzitele frontale purulente, cu│ │ │ │
│sau fără atingere etmoidală: │ Fără deficienţă │ 5 - 10% │ 0 │
│ unilaterală; │ Fără deficienţă │ 10 - 15% │ 0 │
│ bilaterale; │ Fără deficienţă │ se adaugă: │ │
│ cu polipoză; │ Fără deficienţă │ + 1 - 5% │ 0 │
│ cu fistulă. │ │ + 1 - 5% │ 0 │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Sinuzitele posterioare (etmoido- │ │ │ │
│sfenoidale): │ │ │ │
│* Sinuzite posterioare │ │ │ │
│purulente: │ Fără deficienţă │ 5 - 10% │ 0 │
│ unilaterale; │ Fără deficienţă │ 10 - 15% │ 0 │
│ bilaterale; │ Fără deficienţă │ + 1 - 5% │ 0 │
│ în caz de polipoză, │ │ │ │
│reducând permeabilitatea │ Fără deficienţă │ + 1 - 5% │ 0 │
│nazală; │ │ │ │
│ în caz de fistulă sau corp │ │ │ │
│străin inclus. │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│- Sinuzite multiple sau pansinuzită│ │ │ │
│purulentă: │ │ │ │
│ unilaterală; │ Fără deficienţă │ 10 - 15% │ 0 │
│ bilaterală; │ Fără deficienţă │ 15 - 25% │ 0 │
│ pansinuzită; │ Fără deficienţă │ 25 - 30% │ 0 │
│ în caz de polipoză; │ Fără deficienţă │ + 1 - 5% │ 0 │
│ în caz de osteită, fistulă, │ Fără deficienţă │ + 1 - 5% │ 0 │
│corp străin inclus; │ │ │ │
│ amputaţia piramidei nazale │ Deficienţă uşoară/medie │ 50 - 60% │ Gr. III │
│ca urmare a unui traumatism │ (estetică şi respiratorie) │ │(dacă nu poartă │
│sau boli. │ │ │epiteză) se │
│ │ │ │recomandă locuri │
│ │ │ │de muncă fără │
│ │ │ │contact cu │
│ │ │ │publicul sau │
│ │ │ │condiţii │
│ │ │ │ambientale │
│ │ │ │nefavorabile │
│ │ │ │(frig, umezeală, │
│ │ │ │praf). │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Gât │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Faringe │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Faringele poate fi sediul unor │ │ │ │
│tulburări mecanice, inflamatorii, │ │ │ │
│neurologice (cu pareze sau │ │ │ │
│paralizii de nervi cranieni). │ │ │ │
│Aceste leziuni pot determina │ │ │ │
│tulburări respiratorii, de auz │ │ │ │
│(prin interesarea trompelor lui │ │ │ │
│Eustache), de vorbire şi de │ │ │ │
│deglutiţie: │ │ │ │
│ tulb. de respiraţie nazală │Def. uşoară (sau în cadrul │ 0 - 6% │ 0 │
│(prin afectarea rinofaringelui); │afecţiunii cauzatoare - ex. │ │ │
│ │rinosclerom, afecţiune tumorală-│ │ │
│ tulb. ale aparatului auditiv │se preiau datele de la │ │ │
│(de tip cataral cronic); │afecţiuni tumorale). │ │ │
│ │Def. funcţională şi │ │ │
│ tulb. de vorbire - de natură │incapacitate în raport de │ │ │
│mecanică sau neurologică; │datele audiometrice. │ │ │
│ tulb. de deglutiţie - de │Deficienţă uşoară sau în raport │ 20 - 40% │Nu poate lucra │
│origine mecanică (stenoză │de cauza neurologică │ │în contact cu │
│cicatricială, orofaringiană) sau │Deficienţă şi incap. în context │ │publicul │
│neurologică. │neurologic şi ţinând seama de │ │ │
│ │complicaţiile pulmonare │ │ │
│ │(bronşite de aspiraţie) │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Esofag │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Esofagul poate fi afectat, în │ │ │ │
│porţiunea cervicală, de │ │ │ │
│traumatisme, accidente, ingerare de│ │ │ │
│substanţe caustice, iradieri, de │ │ │ │
│origine nervoasă (tulb. spastice): │ │ │ │
│ tulb. funcţionale, fistule, │Deficienţă uşoară/medie/ │În contextul bolii │ Gr. III/II │
│diverticule, dilataţii cu sau │accentuată (ţinând seama şi de │cauzale, se adaugă │ după caz │
│fără semne clinice; │gradul de denutriţie), de │un procent │ │
│ tulb. stenozante uşoare, │interesarea restului │corespunzător │ │
│medii, grave. │esofagului, necesitatea unei │tulburării │ │
│ │gastrostome permanente). │funcţionale │ │
│ │ │ 50 - 80% │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Laringe │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Afecţiunile laringelui pot fi de │ │ │ │
│natură traumatică, inflamatorie, │ │ │ │
│neurologică sau tumorală (pentru │ │ │ │
│aceasta din urmă, vezi capitolul │ │ │ │
│afecţiunilor neoplazice). Poate │ │ │ │
│antrena tulburări fonatorii şi/sau │ │ │ │
│respiratorii: │ │ │ │
│ tulb. fonatorii: │ │ │ │
│ disfonie izolată (răguşeală); │ Fără deficienţă │ │ 0 │
│ voce bitonală (pareză │ │ │ │
│unilaterală). │ Fără deficienţă │ 0 - 8% │ 0 │
│ diplegie recurenţială (în poziţie│ │ │ │
│de abducţie sau adducţie, cu │ │ 8 - 12% │ │
│păstrarea vocii dar cu dificultăţi │ │ │ │
│în respiraţie). │ │ │ │
│ tulb. respiratorii, cu caracter │Deficienţă medie/accentuată │ 50 - 80% │ Gr.III/II. │
│restrictiv: │ │ │ │
│ dispnee uşoară, ce nu apare │ │ │ │
│decât în condiţii de efort fizic │ │ │ │
│mare; │ │ │ │
│ dispnee medie - ce apare în │Fără deficienţă (în raport de │ │ │
│eforturi fizice medii; │tulb. ventilatorii stabilite) │ │ │
│ dispnee accentuată ce apare la │ │ │ 0/III │
│eforturi mici; │Deficienţă uşoară/medie │ În contextul bolii │ │
│ dispnee permanentă, │ │ de bază │ │
│împiedicând orice activitate; │Deficienţă accentuată │ │Grad de inv. în │
│ │Deficienţă accentuată │ 70 - 80% │raport de │
│ ablaţia laringelui cu │ │ │disfuncţia │
│traheostomă permanentă şi lipsa │Def. accentuată (prin tulb. de │ 80 - 90% │ventilatorie şi │
│erigmofonaţiei; │ventilaţie, de vorbire şi, │ │incapacitatea │
│ │eventual, de nutriţie, ţinând │ │generată │
│ ablaţia laringelui cu │de boala de bază) │ │ │
│traheostomă permanentă dar cu │ │ │ │
│deprinderea erigmo-fonaţiei. │Def. accentuată prin tulb. de │ 60 - 80% │ Gr. II │
│ │ventilaţie şi, oarecum, de │ │ │
│ │vorbire │ │Gr. II, la │
│ │ │ │cerere poate fi │
│ │ │ │încadrat în gr. │
│ │ │ │III sau 0 pe un │
│ │ │ │loc de muncă │
│ │ │ │adecvat. │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Trahee │ │ │ │
├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────┼─────────────────────┼─────────────────┤
│Afectarea traheei la nivel cervical│ │ │ │
│poate fi consecinţa unor │ Deficienţă medie-accentuată │ 60 - 80% │ Gr. III/II │
│traumatisme, producându-se un grad │ │ │ │
│de stenoză cu tulb. ventilatorii, │ │ │ │
│restrictive şi uneori de fonaţie, │ │ │ │
│interesând în special lungimea │ │ │ │
│discursului verbal. Se face │ │ │ │
│aprecierea deficienţei şi │ │ │ │
│incapacităţii la fel ca la │ │ │ │
│afecţiunea laringelui. │ │ │ │
└───────────────────────────────────┴────────────────────────────────┴─────────────────────┴─────────────────┘
BOALA CANCEROASĂ
Evaluarea capacităţii de muncă în boala canceroasă, care poate afecta orice organ sau sistem al corpului omenesc, se bazează pe un diagnostic clinic corect, examen radiologic şi histopatologic şi aprecierea posibilităţilor funcţionale restante ale bolnavului, care să permită prestarea unei munci.
Neoplaziile maligne se clasifică pe stadii clinice, pe baza sistemului T.N.M. elaborat în cadrul Uniunii Internaţionale contra Cancerului (U.I.C.C.) şi recunoscute de Organizaţia Mondială a Sănătăţii.
Pentru stabilirea diagnosticului clinic şi al stadiului neoplaziilor, Comitetul Internaţional foloseşte drept criterii trei dintre elementele clinice cele mai expresive şi mai uşor de apreciat obiectiv şi anume:
a. tumora primară, desemnată prin litera T;
b. adenopatia regională, desemnată prin litera N (din engleză: node = ganglion);
c. metastazele la distanţă, desemnate prin litera M.
După definiţiile propuse de O.M.S., se pot distinge următoarele trepte de evoluţie ale tumorii:
T1 - tumoră strict limitată la organul de origine şi de volum relativ mic;
T2 - tumoră limitată la organul de origine, dar de volum relativ mare sau cu extensie mică dincolo de organul de origine;
T3 - tumoră cu largă infiltrare, atingând organele vecine;
T4 - tumoră invadând considerabil ţesuturile adiacente, care a interesat organele vecine.
În cazuri speciale, la care, cu toate investigaţiile făcute, nu s-a putut pune în evidenţă localizarea tumorii primitive, se poate folosi expresia T0.
Pentru determinarea gradului de invadare ganglionară, test important al extensiei regionale a tumorii, se stabilesc, de asemenea, trepte progresive indicate prin cifre puse alături de simbolul N.
N0 - fără adenopatie regională;
N1 - adenopatie regională palpabilă şi mobilă homolaterală;
N2 - adenopatie regională palpabilă homolaterală, conglomerat ganglionar aderent la ţesutul învecinat sau interganglionar;
N3 - adenopatie regională fixată;
N4 - adenopatie regională neaccesibilă şi nevizibilă.
Metastazele cuprind toate diseminările neoplazice produse la distanţă de organul sau regiunea interesată sau dincolo de grupele ganglionare regionale respective, fiind indicate prin simbolul M atunci când sunt prezente, sau prin M0 atunci când metastazele sunt absente.
Operaţia de clasificare stadială comportă stabilirea, în cazul fiecărei localizări, a diferitelor trepte prin criteriile T.N.M., separat unul de altul, stadiul clinic rezultând din combinarea judicioasă a acestor criterii diferite. Astfel, de pildă, tumora de tip T1 nu corespunde în mod obligatoriu numai stadiului I, după cum adenopatia de tip N, practic, nu va fi întâlnită niciodată în primul stadiu de evoluţie clinică.
În anumite localizări, în care, din cauza condiţiilor locale sau a caracterelor proprii tumorilor din localizarea respectivă, nu se pot folosi toate elementele sistemului T.N.M., s-a recurs numai la unele din ele sau s-a renunţat (de exemplu, în leucemii).
Diagnosticul clinic se face pe baza unui examen de specialitate, în funcţie de localizare, examen histopatologic şi examen imagistic adecvat pentru stabilirea stadiului afecţiunii şi a eventualelor sechele după tratamentul chirurgical, radioterapie sau după chimioterapie. Aceste examene se pot completa, în raport cu localizarea, cu: examen citologic, examen bronhoscopic, probe funcţionale respiratorii, examen citoscopic, scintigramă, ecografie, examen de laborator etc. şi totdeauna se va cere şi avizul reţelei de oncologie.
În general, persoanele cu cancer, odată depistat, beneficiază de tratament chirurgical, chimioterapie sau/şi radioterapie şi de un concediu medical îndelungat, mergând până la un an şi jumătate, conform legii.
Propunerea la pensionare se va face:
1. după ce au fost consumate zilele respective de ITM;
2. înainte de consumarea zilelor de ITM în situaţia sechelelor după tratamentul efectuat, a recidivelor sau metastazelor cu prognostic rezervat.
Diagnosticul funcţional şi incapacitatea generată
Deficienţa funcţională uşoară se stabileşte când boala canceroasă a fost depistată şi tratată în primele stadii şi nu se constată semne clinice sau de laborator ale unei recidive şi nici sechele funcţionale importante după tratamentul aplicat, care să reducă aptitudinea de muncă şi nici nu există un potenţial mare de diseminare, cum ar fi unele forme ale cancerului de piele. Incapacitatea determinată este de 30-49%.
Deficienţă funcţională medie se stabileşte când boala canceroasă, depistată în stadiul I sau II, a fost tratată şi au rămas sechele care conduc la tulburări funcţionale cum ar fi edeme cronice uşoare, radiodermite uşoare, pareze de nervi periferici, redori articulare, stenoze, rectite, cistite, anemii cronice care pot beneficia de tratament curativ. Incapacitatea poate varia între 50-69%.
Deficienţă funcţională accentuată se stabileşte când boala canceroasă a fost depistată în stadiul II sau III sau în localizările pe esofag, oase, ficat, pulmon, laringe, ovar testicol şi localizări cerebrale, care au în general un prognostic grav sau în sechelele ce au rămas după tratament chirurgical, ca fistule urinare, rectale, incontinenţă de urină sau fecale etc., sechele şi alte efecte secundare după radioterapie, chimioterapie, ca imunodepresie, depresie medulară, hematodepresie periferică sau medulară etc. Incapacitatea se situează între 70 - 89%.
Deficienţă funcţională gravă se stabileşte când boala canceroasă este în stadiul IV cu metastaze, indiferent de localizare sau în stadiul III avansat, cu stare generală deteriorată (denutriţie sau intoxicaţie), la care autoservirea este redusă sau pierdută. Incapacitatea se situează între 90 - 100%.
Capacitatea de muncă
În principiu aceasta se stabileşte în raport de starea generală, severitatea tulburărilor funcţionale, ca şi de unele condiţii nefavorabile de muncă.
În leziunile date de boala canceroasă, care conduc la deficienţă funcţională uşoară, respectiv o incapacitate de până la 49%, capacitatea de muncă este în general păstrată şi bolnavul poate presta în continuare muncă cu program normal. Se poate recomanda schimbarea locului de muncă, pentru evitarea unor activităţi prelungite, în lumina soarelui în locuri de muncă cu expunere la toxice pulmonare sau de piele ca şi a altor factori cancerigeni, eforturi fizice mari sau mediu ambiant stresant.
În leziunile date de boala canceroasă, care conduc la deficienţă funcţională medie, iar incapacitatea se situează între 50-69%, capacitatea de muncă este pierdută pe jumătate şi se poate propune pentru încadrarea în gradul III (trei) de invaliditate, în raport cu solicitările locului de muncă. Poate lucra în continuare cu orar redus pe vechiul loc de muncă, pe un loc de muncă protejat, sau să schimbe locul de muncă, astfel ca să nu fie expus la factorii de risc.
În leziunile date de boala canceroasă care conduc la deficienţă funcţională accentuată, incapacitatea se situează între 70-89%, capacitatea de muncă este pierdută şi se poate propune pentru încadrarea în gradul II (doi) de invaliditate.
În leziunile date de boala canceroasă, care conduc la deficienţă funcţională gravă, capacitatea de muncă este pierdută total şi se poate propune de la caz la caz, în raport cu starea capacităţii de autoservire pentru încadrarea în gradul I (unu) de invaliditate, având nevoie de supraveghere permanentă.
Precizăm că deficienţa funcţională şi capacitatea de muncă după ablaţia unor organe sau părţi de organe, se va stabili după criteriile privind organele respective.
Se poate aviza reluarea muncii cu program redus şi în condiţii protejate la acei bolnavi cu cancer care doresc să-şi reia activitatea din considerente psihologice, chiar dacă stadiul bolii ar justifica o încadrare în gradul II (doi) de invaliditate.
┌─────────────────────────────────────┬──────────────────────┬────────────┬────────────┐
│ Diagnosticul clinic şi paraclinic │Deficienţa funcţională│Incapacitate│ Grad de │
│ │ │ clinică │invaliditate│
├─────────────────────────────────────┼──────────────────────┼────────────┼────────────┤
│ Boala canceroasă │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼──────────────────────┼────────────┼────────────┤
│Stadiul iniţial tratabil sau tratat │ │ │ │
│şi fără capacitate mare de diseminare│deficienţă funcţională│ 50% │ 0 │
│(ex. unele forme de cancer de piele).│uşoară │ │ │
├─────────────────────────────────────┼──────────────────────┼────────────┼────────────┤
│Stadiul I sau II tratată cu sechele │ │ │ │
│ca: edeme cronice, radiodermite, │deficienţă funcţională│ 50 - 69% │ III │
│pareze de nervi periferici, redori │medie │ │ │
│articulare, stenoze, cistite, anemii │ │ │ │
│cronice etc. │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼──────────────────────┼────────────┼────────────┤
│Stadiul II sau III - localizări: │ │ │ │
│esofagiene, oase, ficat, pulmonar, │deficienţă funcţională│ 70 - 89% │ II │
│laringe, ovar, testicul, localizări │accentuată │ │ │
│cerebrale cu prognostic rezervat; │ │ │ │
│sechele importante - postterapeutice:│ │ │ │
│fistule urinare, rectale, │ │ │ │
│incontinenţă de urină sau fecale │ │ │ │
│etc., imunodepresie, depresie │ │ │ │
│modulară sau periferică cu anemie │ │ │ │
├─────────────────────────────────────┼──────────────────────┼────────────┼────────────┤
│Stadiul IV cu metastaze indiferent │ │ │ │
│de localizare şi stare generală │deficienţă funcţională│ 90 - 100% │ I │
│alterată. │gravă │ │ │
│Stadiul III avansat cu stare │ │ │ │
│generală alterată (denutriţie şi │ │ │ │
│intoxicaţie). │ │ │ │
└─────────────────────────────────────┴──────────────────────┴────────────┴────────────┘
AFECŢIUNI DERMATOLOGICE
Diagnosticul clinic în bolile de piele se stabileşte pe baza examenului clinic, bacteriologic şi anatomo-patologic, biochimic, alergologic, hematologic (în funcţie de boala în cauză). Boala de piele poate fi de sine stătătoare sau expresia unei afecţiuni generale.
Diagnosticul funcţional care constituie un element indispensabil în stabilirea capacităţii de muncă, se bazează pe:
gradul de alterare al funcţiilor pielii şi aspectului estetic;
gradul de alterare a stării generale;
evoluţia şi prognosticul afecţiunii;
asocierea cu alte determinări ale bolii.
Capacitatea de muncă se stabileşte ţinându-se seama de starea biologică (capacitatea de prestaţie fizică) şi solicitările muncii profesionale, după cum urmează:
Afecţiunile dermatologice care au evoluţie cronică şi răspuns parţial sau total la tratament şi care nu determină desfigurări sau nu afectează starea generală, nu îmbracă caracter invalidant.
Afecţiunile dermatologice cronice care determină desfigurări, amputaţii etc., complicaţii la nivelul altor organe (de ex. ochi) sau sunt expresia unor boli cu caracter general în raport de severitatea bolilor respective sau atunci când deteriorează starea generală a organismului, se pot încadra în grade de invaliditate.
DERMATOZELE BULOASE
Pemfigusul este o boală majoră, gravă, cu evoluţie cronică, uneori precipitată, alteori cu remisiuni, afectând într-o măsură mai mare sau mai mică starea generală.
În cazul localizării la ochi poate produce orbirea.
Forme de boală: pemfigusul vulgar, pemfigusul vegetant, pemfigusul foliaceu, pemfigusul seboreic.
Pemfigusul vulgar se caracterizează prin erupţia cutanată alcătuită din bule ce apar pe tegumente de aspect sănătos, interesând tegumentele în totalitate şi mucoasele (afectarea iniţială şi predominantă a mucoasei bucale prin eroziuni multiple şi confluente este caracteristică). De asemenea, se remarcă fragilitatea excesivă a epidermei. Febra este constantă fiind însoţită de astenie şi anorexie.
Pentru complementarea diagnosticului se procedează la examenul citologic din bulă şi biopsie cutanată.
Pemfigusul vegetant, bulele sunt localizate efectiv la plici, iar pe eroziunile postbuloase apar vegetaţii.
Pemfigusul foliaceu are caracteristic bule flasce care se generalizează rapid, dând naştere unei eritrodermii exfoliante. Fragilitatea tegumentelor este intensă.
Pemfigusul seboreic este considerat o formă particulară şi benignă a pemfigusului vulgar, care asociază clinic trei feluri de leziuni: buloase, leziuni de aspect seboreic şi eritem ("în vespertilio") la nivelul feţei. Tratamentul cu corticoizi a transformat evoluţia bolii, pacienţii supravieţuind ani de zile fiind însă corticodependenţi.
Pemfigoidul bulos (Lever) apare la adulţi de peste 40 de ani. Bulele sunt mari, cu conturul clar sau hemoragic, grupate şi dispuse mai ales la nivelul pliurilor inghinale, axile, zonele de flexie, antebraţe. Mucoasele sunt rar afectate. Boala are o evoluţie clasică, cu remisiuni spontane de câteva luni, însă recidivele sunt de regulă. Pacienţii supravieţuiesc de la câteva luni la câţiva ani.
Dermatita herpetiformă (Boala Duhring-Brocq) - dermatoză buloasă benignă, cu evoluţie cronică şi recidivantă, care apare mai frecvent la adulţi. Erupţia cutanată este polimorfă alcătuită din plăci eritematoase de aspect urticarian bule de dimensiuni mici, dispuse grupat (herpetiforme) sau bule mari cu conţinut citric, eroziuni postbuloase acoperite de cruste, macule pigmentare reziduale. Toate acestea au o dispoziţie simetrică. Mucoasele sunt foarte rar afectate.
Erupţia este însoţită de prurit, senzaţie locală de arsură. În ciuda întinderii erupţiei şi a fenomenului dureros, starea generală a bolnavilor este satisfăcătoare.
Diagnosticul clinic este confirmat prin citodiagnostic.
Pemfigoidul benign al mucoaselor. Leziuni oculare - iniţial apar bule pe 1/3 inferioară a conjunctivei bulbare. Apare synblepharom care progresează şi paralel corneea se epitelizează, suprafaţa devenind uscată şi opacă. Se ajunge la amauroză şi cecitate totală. Pot fi afectate şi mucoasa bucală, vulvară, laringiană, esofagiană.
Leziunile cutanate, ce apar în 1/3 din cazuri, sunt reprezentate de bule flasce, intricate cu ulceraţii, macule atrofice.
Starea generală nu este alterată.
Diagnosticul funcţional se precizează în raport de caracterul erupţiei buloase, stadiul de evoluţie, răspunsul la tratament, afectarea mucoaselor, a vederii şi alterarea stării generale.
Deficienţa funcţională în pemfigusul vulgar este de regulă uşoară/medie cu o incapacitate de 25-55% - putând determina rareori şi cel mult propunerea pentru încadrare în gradul III de invaliditate pe perioadă limitată.
În pemfigusul seboreic, deficienţa funcţională este uşoară, iar incapacitatea determinată este de 20-40% şi nu se încadrează în grade de invaliditate.
Pemfigusul vegetant în formele benigne deficienţa funcţională este uşoară, cu o incapacitate ce merge până la 20%, iar în formele maligne, deficienţa în raport de stadiul de evoluţie şi starea generală, răspunsul la tratament deficienţa funcţională poate fi medie sau accentuată cu o incapacitate ce poate merge de la 50-80% deci cu încadrarea în gradul III sau gradul II de invaliditate.
Pemfigusul foliaceu - în funcţie de forma de boală (uşoară, medie, severă), prezenţa infecţiilor secundare sau a unor leziuni renale, pulmonare, tulburări endocrine, osteoporoză, deficienţa funcţională globală va fi apreciată între uşoară şi accentuată determinând o incapacitate de 20-80% sau chiar mai mult, determinând neîncadrarea în grad de invaliditate sau încadrare în gradul III ori II de invaliditate.
În formele eritematoase, care au de regulă remisiuni îndelungate şi nu prezintă determinări viscerale, deficienţa este uşoară-medie determinând o incapacitate de 20-50%, iar în timpul acutizărilor sau prezintă erupţii pemfigoide, lupoidice cu evoluţie severă, forme generalizate, deficienţa poate fi accentuată, cu o incapacitate de 60-80%, deci cu o încadrare în gradul III sau II de invaliditate, trebuie ţinut seama că în cursul acutizărilor, salariaţii beneficiază de concediu medical, perioadă în care de regulă se stinge şi puseul respectiv.
Excepţie face boala Duhring-Brocq, când eficienţa tratamentului conduce la vindecare şi capacitatea de muncă este păstrată sau poate fi recuperată după scurt timp.
DERMATOZE ALERGICE
Eczema este caracterizată prin placarde de diferite dimensiuni eritemato-edematoase, pruriginoase; acoperite de vezicule, pustule, eroziuni şi cruste brune. Prin cronicizare, tegumentele devin uscate, fisurate, infiltrate, gri cenuşiu, cu desenul cutanat accentuat aspect de pseudo-papule strălucitoare (eczemă lichenoidă). Pe acest placard lichenificat apar izolat sau grupat vezicule (semne de acutizare). Evoluţia este torpidă şi pot apare pusee în care se observă la distanţă placarde de eczemă banală. Pruritul este foarte accentuat şi persistă între pusee.
Eczema keratozică - localizată la palme, mai ales cea dreaptă, dar poate fi bilateral, se manifestă prin placarde nereglate cu margini difuze în pielea normală, de obicei leziunile sunt uscate cu fisuri dureroase, exfoliere abundentă, uneori şi cu veziculaţie. Pruritul este important, dar inconstant. Evoluţia este marcată prin perioade de agravări bruşte şi perioade de vindecare, mai ales ca urmare a schimbării de mediu. Diagnosticul de precizie se pune pe leziunile tipice de eczemă pe dosul mâinilor şi a degetelor sau în alte regiuni ale tegumentului.
Eczema reprezintă o reacţie epidermică sau dermoepidermică produsă de factori numeroşi cu rol de alergeni.
În constituţia terenului eczematos intră predispoziţia adesea transmisă ereditar, mai evidentă în eczema atipică, tulburări endocrine (tiroida, ovarul), insuficienţa hepatică, dezechilibrul neuro-psihic şi tulburări digestive. Factorii locali (substanţe care alcalinizează pielea, uscăciunea, hiperhidroza, microtraumatismele repetate mecanice şi chimice), constituie cauze predispozante mai ales în eczemele de contact.
Urticaria cronică - Erupţia cutanată alcătuită din plăci proeminente bine delimitate, de coloraţie roşie, leziunile sunt de obicei diseminate pe trunchi şi membre, mai rar pe faţă, pielea capului, palme şi plante. Persistenţa erupţiei urticariene peste 6 - 8 săptămâni caracterizează urticaria cronică. Urticaria este un sindrom multietiologic, alergic şi prin mecanisme neimunologice de granulare a mastocitelor, prin substanţe histamino-eliberatoare, medicamente, alimente, factori fizici (eforturi, căldură, iradiaţii luminoase ultraviolete, frig) şi psihogeni. Urticaria cronică simptomatică se întâlneşte în afecţiuni maligne (cancere viscerale, hemoreticulopatii) sau în colagenoze (LED).
Prurigo-urile cronice au debut în copilărie.
Prurigo cronic (Hebra): pe membre, mai ales faţa antero-externă pielea este gri cenuşie, uscată, îngroşată, rugoasă. Este acoperită de cruste, scuame, excoriaţii, papule dure şi profunde, cicatrici, uneori pustule, alopecie. Ganglionii inghinali şi axilari sunt foarte tumefiaţi, pruritul este intens. Restul tegumentelor este mai puţin afectat. Pliurile de flexie sunt indemne, palmele, plantele şi trunchiul sunt aproape indemne. Faţa şi pielea păroasă a capului este uşor scuamoasă.
Prurigo cronic (Besnier) - debutul în prima copilărie sau adolescenţă, cu prurit însoţit de erupţie de tip eczemă banală, pe gât, pe faţă, papulo-vezicule pe trunchi şi membrele superioare. La vârsta adolescenţei şi adultului tânăr afecţiunea evoluează ca o eczemă recidivantă cu placarde de tip eczemă lichenificată pe faţă, regiunea peribucală şi şanţurile naso-geniene, la plica cotului şi plica poplite, mâna şi articulaţia pumnului, organele genitale şi faţa internă a coapselor. Leziunile pot coexista sau alterna, cu catar rino-bronşic, astenie, rinită alergică.
Prurigo-urile cronice ale adultului se dezvoltă pe un fond de predispoziţie ereditară, dar mai ales prurigo Besmer este asimilat cu eczema atrofică a adultului. Atrofia este considerată o tulburare determinată genetic, în care există o facilitate crescută de a forma anticorpi reaginici (IgEf, modificări farmacologice şi vasculare la nivelul pielei, scăderea puterii histaminopexice a serului). Afecţiunea este exacerbată de factorii de climat (apare mai ales în zonele temperate şi se accentuează primăvara şi toamna) cât şi de factori psihici şi neurologici (s-au incriminat chiar modificări EEG).
În general deficienţa funcţională este uşoară, incapacitatea determinată este minimă astfel încât prezenţa leziunilor inflamatorii, a pruritului, cu eventuale leziuni de grataj necesită schimbarea locului de muncă şi evitarea substanţelor ce au indus tulburările.
În cazul în care totuşi tulburările se prelungesc şi au cel puţin un an de evoluţie răspunsul la tratament fiind cronic necesitând eventual tratament ambulator local, au o deficienţă medie cu incapacitate de 50-60%, pot fi propuşi la încadrarea în gradul III de invaliditate pe o perioadă limitată de timp.
Când fenomenele de dermită şi eczema sunt severe şi fără nici un rezultat la tratament, aplicând inclusiv corticoizi în condiţii de internare, împiedicând o integrare socială coerentă şi continuă, afectând şi psihic bolnavul, se consideră că deficienţa este accentuată iar incapacitatea este de 70-80% şi se poate eventual încadra în gradul II de invaliditate.
LEZIUNILE PAPULO-SCUAMOASE
Psoriazis
Dermatoză cu evoluţie cronică şi tendinţă de recidive, caracterizată prin placarde eritematoase, bine circumscrise acoperite de scuame albe sidefii, uscate, lamelare, pluristratificate. Două semne sunt caracteristice: spermanţetul şi semnul Auspitz (apariţia unei sângerări punctiforme, după raclarea strat cu strat a scuamei).
Formele grave de psoriazis:
Psoriazisul pustulos - cu cele două forme:
- Psoriazisul pustulos generalizat în care pe leziunile unui vechi psoriazis apar pustule amicrobiene; alteori afecţiunea se manifestă printr-un eritem difuz, câteodată generalizată, pe care survin numeroase pustule superficiale, urmate de descuamare psoriazxiformă. Erupţia este însoţită de febră 39 - 40, astenie, artralgii, poliadenopatie. Evoluează benign, dar cu recidivare. Există forme maligne, cu pusee subintrante.
- Psoriazisul pustulos palmo plantar - pustule superficiale sterile puţin proeminente, care recidivează continuu, lăsând după uscare suprafeţe keratozice.
- Psoriazisul eritrodermic
- Psoriazisul artropatic. Erupţia psoriazică este însoţită de:
a) poliartrită reumatoidă ce afectează selectiv articulaţiile interfalangiene distale ale mâinilor şi picioarelor, cu durere, tumefacţie articulară şi pe măsură ce avansează determină anchiloze şi deformaţii permanente.
Radiologic se observă un proces distructiv osteoarticular cu eroziuni marinale ale falangelor, mici lacune osoase şi imagini de distrucţie cu poliformă a suprafeţelor articulare, cu mărirea interliniei articulare. Rareori, osteoliza devine intensă sau totală, cu blocarea anarhică a degetelor. În paralel, procesul constructiv determină o periostită osifiantă, cu producţie de osteofite şi chiar suduri osoase.
Biologic se remarcă VSH crescut, uricemie crescută, factorul reumatoid (Waaler Rose) absent în majoritatea cazurilor.
În afară de poliartrită se observă rar oligo sau monoartrite subacute, hidrartroză recidivantă sau cronică, reumatism fibros şi periartrită fibroasă sau simple forme artralgice, debut al poliartritei;
b) reumatismul axial - asociază o afectare rahidiană, sacroileită şi coxită. Localizările rahidiene se traduc prin cervicalgii, subţierea interliniei interapofizare cervicale, lombalgii şi sciatalgii.
Sindesmofitele sunt voluminoase, neregulate şi asimetrice. Acest reumatism axial, simulează spondilartrita anchilozantă comună. Uneori se asociază o poliartrită cu un reumatism axial, realizând forma cea mai caracteristică a psoriazisului artropatic.
Diagnosticul funcţional şi gradul de incapacitate şi capacitatea de muncă
În cazul psoriazisului localizat, sensibil la tratament - incapacitatea indusă este de 5-10%. Se poate pune problema eventual a schimbării locului de muncă pentru a feri bolnavul de radiaţii termice, mediu prăfuit şi poluant infectant, agenţi chimici iritanţi sau pentru evitarea ortostatismului îndelungat în cazul formelor plantare, ori pentru evitarea manevrării unor unelte ce produc minitraumatisme plantare, în cazul formei palmare.
În cazurile de psoriazis cronic cu acutizări frecvente ce necesită tratament ambulator, deficienţa poate fi considerată medie iar incapacitatea generată 50-70% - cu eventuală încadrare în gradul III de invaliditate şi respectând regulile enumerate mai sus privind locul de muncă, eventual schimbarea acestuia.
În cazurile de psoriazis generalizat sau psoriazis artiopatic neinfluenţat de tratament timp de 6 luni cu întreruperi frecvente se consideră că se încadrează într-o deficienţă accentuată cu o incapacitate de 70-80% deci încadrabil în gradul II de invaliditate.
În cazul formelor maligne de psoriazis pustulos cu pusee subcutanate ca şi a celui artropatic cu tulburări grave de gestualitate şi locomoţie, se poate face propunerea de încadrare în gradul I de invaliditate
ALTE AFECŢIUNI ALE PIELII
Lupusul eritematos cronic
În această formă starea generală nu este alterată, tabloul clinic fiind dominat de manifestări cutanate, tradus prin plăci sau placarde eritematoase bine delimitate, acoperite de scuame aderente, cu evoluţie spre atrofii cicatriciale.
Există două forme clinice:
a) Lupus eritematos fix sau discoid, dispus mai ales pe faţă (obraji şi nas), cu dispoziţie simetrică în "vespertilio" sau în plăci izolate, clinic caracterizate prin plăci infiltrative cu scuame stratificate, dure, uscate, intrafoliculare ducând la formarea de cicatrici deprimate, inestetice şi mutilante.
b) Lupusul eritematos centrifug, localizat pe faţă, dispus în "vespertilio" şi care reprezintă forma superficială şi benignă a lupusului eritematos. Leziunile sunt recidivante dar nu lasă cicatrici.
- Lupusul eritematos cronic şi subacut diseminat: leziunile sunt diseminate, cu evoluţie cronică subacută, pe faţă, regiunea presternală, mâini, antebraţe şi pielea capului. La nivelul placardelor atrofia şi hiperkeratoza predomină asupra fenomenelor congestive. Fenomenele generale sunt discrete sau absente. Se pot întâlni modificări biologice caracteristice, mai ales în formele subacute.
Localizările variate se mai citează în porţiunea distală a membrelor superioare (mâini, articulaţii interfalangiene), mai rar este afectată regiunea tenară, hipotenară şi pulpa degetelor sau faţa externă a coapselor, genunchilor.
În formele difuze, exantematice, se observă pe trunchi plăci sau placarde eritematoase, infiltrate; acoperite de scuame fine.
Ca forme atipice se întâlnesc erupţii de tipul eritemului polimorf sau papulo-urticarian, nepruriginoase, ce evoluează în pusee ce se succed la intervale de câteva zile, elemente necrotice sau nodulare cu sediul pe urechi gât şi membre.
O manifestare mai rar întâlnită o constituie erupţiile de tip livedoreticularis, cu sediul mai ales pe spate şi membre, sub forma unei reţele arborescente, roză-violacee.
Erupţia cutanată este însoţită de febră şi stare generală alterată, anemie, artralgii şi afectare viscerală predominant renală.
Diagnosticul funcţional, incapacitatea şi diagnosticul capacităţii de muncă diferă în cele două tipuri clinice de lupus eritematos cronic.
În cazul lupusului eritematos cronic localizat strict la tegumente, deficienţa generată este considerată uşoară iar incapacitatea indusă de doar 10-20%, putând eventual pune problema schimbării locului de muncă pentru a se evita expunerea la radiaţiile solare.
În cazul lupusului eritematos cronic şi subacut diseminat; cu leziuni multiple profunde, cu alterarea constantelor biologice (sindrom inflamator) deficienţa funcţională este medie şi incapacitatea generată se situează la 50-70% putându-se face propunerea de încadrare în gradul III de invaliditate.
- Lupusul eritematos sistemic. Erupţia este diseminată interesând faţa, membrele şi trunchiul. La faţă leziunile sunt dispuse pe dosul nasului şi obrajilor, simetric sub forma unui eritem cu contururi nete, cu scuame fine şi teleangiectazii. Alteori, erupţia cuprinde fruntea, urechile, bărbia, gâtul, decolteul simulând eritemul solar.
În cazul lupusului eritematos sistemic, în funcţie de atingerea viscerală (afecţiuni cardio-vasculare, cu insuficienţă cardiacă I-II, insuficientă renală moderată, insuficienţă respiratorie de gradul I/II sau alte atingeri viscerale) şi stadiul clinic (febră stare generală) deficienţa este accentuată, iar incapacitatea indusă poate fi de 70-80%, ceea ce ar justifica încadrarea în gradul II de invaliditate.
În cazurile de lupus cu tulburări viscerale grave, cu tulburări osteo-articulare severe de natură să împiedice şi activităţile zilnice de autoservire, deficienţa este gravă, iar incapacitatea indusă este de 90-100%, justificând încadrarea în gradul I de invaliditate.
- Porfiria cutanată tardivă este o fotodermatoză buloasă de natură metabolică şi anume o alterare a biosintezei hemului care duce la hiperproducţia hepatică de porfirine, eliminate în cantitate mare prin urină şi care se depun la nivelul epidermului.
Clinic, sedimentele expuse la lumină au o fragilitate deosebită la cele mai mici traumatisme. Pe aceste zone apar flictene (bule) cu conţinut serosaghinolent, de dimensiuni variabile şi care lasă în evoluţie eroziuni sau ulceraţii, care se vindecă prin apariţia de macule cicatriciale.
Diagnosticul funcţional, incapacitatea şi diagnosticul capacităţii de muncă
Porfiria cutanată beneficiază în general de tratament şi poate pune problema de schimbare a locului de muncă atunci când prin natura sarcinilor bolnavul este expus la radiaţii solare, impregnare alcoolică şi expuneri la hidrocarburi clorurate (de ex. insecticide). Deficienţa funcţională în general este uşoară, iar incapacitatea îndeosebi este 14-20%.
În cazurile în care există o afectare viscerală mai importantă, deficienţa va fi apreciată în raport de criteriile stabilite la bolile respective, din care se va deduce gradul de incapacitatea şi de eventuala încadrare în gradul de invaliditate.
Sclerodermia afecţiune a ţesutului conjunctiv se manifestă ca:
a) Sclerodermia progresivă cu sclerodactilie începe de obicei cu fenomene de tip Raynaud, progresiv tegumentele ultimelor falange se subţiază, devin uscate, dure, cornoase, aderând pe planuri profunde. Se remarcă şi tulburări trofice (căderea unghiilor, ulceraţii, necroze). Leziunile progresează la mâini şi antebraţe, tegumentele feţei devin imobile, regiunea fiind inexpresivă (facies de icoană bizantină). Trunchiul şi membrele inferioare sunt mai rar afectate. Leziunile se pot întinde la muşchi, care se atrofiază şi se sclerozeză, tendoanele se retractă.
b) Sclerodermia progresivă se asociază cu tulburări viscerale multiple predominant la nivelul tubului digestiv (tulburări de deglutiţie, alterări ale motilităţii esofagului şi intestinului), dar şi la nivelul parenchimului pulmonar (scleroză pulmonară) şi renală (leziuni glomerulare ce pot determina chiar insuficienţa renală).
c) Sclerodermia edematoasă cu debut acut, după un episod acut de aspect gripal, tegumentele feţei, trunchiul şi membrele sunt sediul unei infiltraţii dure. La faţă pliurile sunt şterse, mişcările devin imposibile, membrele au un aspect edemaţiat, cu limitarea mişcărilor. Culoarea pielii este la început roşie-violacee, apoi galbenă ceroasă. Respiraţie defectuoasă datorită sclerodermului tegumentelor toracice.
Diagnosticul funcţional, incapacitatea şi încadrarea în grad de invaliditate se face în raport de forma clinică şi de evoluţie.
În formele localizate, iniţiale, deficienţa funcţională este uşoară şi incapacitatea ţinând mai mult de proporţie, se apreciază la 20-30% nu se încadrează în grad de invaliditate.
În formele evoluate prezentând primele fenomene de tip Raynaud şi tegumentele degetelor subţiate, uscate, căderea părului, deficienţa funcţională este medie, iar incapacitatea determinată este de 50-70% şi se poate face încadrarea în gradul III de invaliditate.
În formele în care apar şi manifestări viscerale (tulburări în dinamica esofagiană, intestinală) fenomene de scleroză pulmonară, renală etc. deficienţa funcţională este accentuată, iar incapacitatea se situează între 70-80% putând fi încadrate în gradul II de invaliditate.
Când leziunile tegumentare au caracter extins (faţă imobilă, inexpresă, la fel atrofii ale membrelor (mâini antebraţe şi atrofii ale tendoanelor şi muşchilor, limitări ale excursiilor toracice, agravarea tulburărilor viscerale) deficienţa funcţională este gravă, incapacitatea se situează la peste 80%, bolnavul având nevoie adesea de sprijin în rezolvarea activităţilor zilnice putând fi încadrat în gradul I de invaliditate.
Sclerodermia este o afecţiune care necesită tratament continuu.
Dermatomiozita
a) Forma acută - debut brusc, dureri musculare şi impotenţă funcţională a muşchilor striaţi ai centurii scapulo-humerale şi ileosacrate, muşchii intercostali şi diafragm (tulburări respiratorii), muşchii faringelui şi laringelui (tulburări de deglutiţie şi fonaţie).
Erupţia cutanată caracteristică - eritem periorbitar, cu edem pe faţă în vespertilio, de asemenea benzi eritematoase la nivelul metacarpienelor. Se mai pot observa leziuni eritematoscuamoase pe trunchi, spate şi abdomen, sub forma unor placarde eritemato-scuamoase net delimitate, neregulate. Evoluţia este gravă. În caz de vindecare se instalează o scleroză musculară cronică.
b) Forma cronică se caracterizează prin scleroză musculară precoce şi difuză, ducând la deformaţii ireductibile ale membrelor. Diagnosticul se precizează mai ales cu ajutorul EMG (potenţialele polifazice, subvoltate, etalate).
- dozarea creatininei urinare (valori până la 1 g/24 h);
- biopsia musculară;
- dozarea creatin-fosfokinazei serice, creşterea VSH;
- modificări biologice tip hipergamaglobulinemie.
Dermatomiozita se poate număra cel mai frecvent printre dermatozele paraneoplazice - asocierea cu tumoră malignă (cancer de sân, plămân, osos, rect) este citată frecvent.
Formele cu modificări cutanate alteori funcţionale motrii medii datorate alterărilor musculare sau procesului de retracţie tegumentară determină o deficienţă funcţională medie, cu o incapacitate de 50-70% justificând încadrarea în gradul III de invaliditate.
Formele cu alterări avansate ale funcţiei motorii, cu sclerodermie sistemică, se consideră că au o deficienţă funcţională accentuată - respectiv o incapacitate de 70-80% putând fi propuse pentru încadrare în gradul II de invaliditate.
Formele cu tulburări mari de gestualitate, cu tulburări ventilatorii retractive severe, tulburări digestive etc. se consideră că au o deficienţă funcţională gravă şi o incapacitate 80-10% putând fi propuse pentru încadrare în gradul I de invaliditate.
Angiosarcomatoza KAPOSI
Semnele cutanate caracteristice sunt plăci eritemato-angiomatoase de dimensiuni variabile, contur net şi neregulat, suprafaţă netedă, uneori scuamoasă sau keratozică. Nuanţa variază de la roşu viu la roşu violaceu la brun. De asemenea, tumefacţii scapulonodulare pe pielea sănătoasă sau pe plăcile angiomatoase, nodulii sunt inegali ca dimensiuni sunt de coloraţie roşie violacee sau brună, au o suprafaţă netedă, lucioasă, de consistenţă dură, elastice sau depresibile, schimbându-se consistenţa în timpul evoluţiei, unele se pot chiar ulcera.
Un edem elastic sau dur al extremităţilor, completează tabloul clinic. Se asociază cu placarde infiltrate; cu noduli, cu plăcile papilomatoase şi deformează membrul care ia un aspect pachidermic, elefantiasis kaposian. Starea generală este nealterată. Examenele sanguine - hemoleucogramă normală.
Localizările extracutanate sunt predominant:
- ganglionare - adenopatii moderate superficiale sau profunde;
- osoase - leziuni dureroase care se traduc prin mărirea de volum a osului respectiv. La examenul radiologic se evidenţiază alterări difuze nespecifice (decalcifieri, periostite) sau leziuni osoase geodice, erozice, ca urmare a evoluţiei procesului angio-sarcomatos. Oasele pot fi afectate ca urmare a propagării la planurile profunde a tumorilor cutanate sau ca urmare a metastazării la distanţă;
- leziuni viscerale diverse, dar localizate la un singur organ, însoţind sau precedând leziunile cutanate. Tubul digestiv este cel mai afectat (stomac sau intestin subţire).
Evoluţia bolii se face în pusee de-a lungul a mai multor ani, cu faze de stabilizare sau chiar regresie spontană sau terapeutică.
Boala Kaposi se poate asocia cu arterita membrelor, cu obezitate şi mai ales cu diabet.
Diagnosticul funcţional, incapacitatea şi încadrarea în grade de invaliditate
Angiosarcomatoza Kaposi beneficiază de tratament făcând posibilă continuarea activităţii, deficienţa fiind medie, iar incapacitatea se situează între 34-50%.
În formele în care tulburările funcţionale motorii determinate de deformări, amputaţii, ca şi leziunile viscerale în special digestive determină o deficienţă accentuată, incapacitatea se situează între 70-80% şi pot fi propuse pentru încadrarea în gradul II de invaliditate când tulburările funcţionale devin grave, incapacitatea depăşind 80% poate face propunerea de încadrare în gradul I de invaliditate.
Epidermoliza buloasă este o dermatoză familială care apare moderat după naştere sau mai târziu.
Epidermoliza buloasă simplă se transmite autosomal dominant şi se caracterizează prin apariţia de bule pe tegumentele aparent sănătoase din teritoriile supuse traumelor locale minime (mână, picior, cingătoare etc. coate, genunchi, umeri, fese).
Bulele au dimensiuni variabile cu conturul seros sau hemoragic şi se vindecă fără cicatrice.
Mucoasa bucală poate fi sediul unor bule generate de masticaţie.
Starea generală este bună.
Epidermoliza buloasă distrofică se transmite recesiv şi erupţia este caracterizată de bule ce apar spontan sau după traumatisme, cu conturul clar, urmate de cicatrici atrofice la nivelul lor pielea fiind subţire, încreţită.
Mai pot fi atinse de asemenea, mucoasa esofagiană (stenoza cicatricială), retina (dezlipirea membranei cu cecitate) şi alte distrofii - căderea unghiilor, a părului, anomalii dentare.
Evoluţia bolii este gravă.
Diagnosticul funcţional, incapacitatea şi încadrarea în grade de invaliditate
În aprecierea capacităţii de muncă trebuie reţinut că afectarea este congenitală şi că forma simplă, care de obicei ajunge la vârste înaintate, putând lucra între timp, este caracterizată de fragilitatea deosebită a pielii, ceea ce necesită măsuri corespunzătoare de protecţie (eventual schimbarea locului de muncă). În ceea ce priveşte posibilitatea înscrierii la pensie, când tulburările funcţionale prin leziuni viscerale şi de gestualitate devin medii, accentuate sau grave, se vor avea în vedere criteriile de la capitolele respective.
Radiodermitele cronice
Se caracterizează prin tegumente uscate, sclero-atrofice, pigmentate, cu numeroase teleangiectazii şi formaţii keratozice pe care se pot dezvolta epitelioame spinocelulare sau ulceraţii cronice, greu vindecabile. La primele semne necesită schimbarea locului de muncă şi apoi în funcţie de deficitul funcţional incapacitant încadrarea în grade de invaliditate.
Când aceste ulceraţii sunt întinse, eventual mutilante, se poate face propunerea pentru încadrarea în gradul II de invaliditate, deficienţa fiind accentuată.
Verucile plantare
Se localizează pe punctele osoase ale plantei şi se caracterizează prin formaţii cornoase de coloraţie galben - cenuşie, de dimensiuni variabile, intens dureros şi care se diferenţiază de calozităţi prin apariţia unei hemoragii punctiforme după îndepărtarea straturilor cornoase.
În funcţie de gradul tulburării funcţionale prin afectarea ortostatismului şi mersului se poate face propunerea de schimbare a locului de muncă şi în extremis eventual încadrarea în gradul III de invaliditate, atunci când tentativele terapeutice repetate au eşuat.
Calozităţile plantare
Multiple formaţiuni cornoase, galben-cenuşii ale plantelor, dureroase, în care îndepărtarea straturilor superficiale evidenţiază leziunile cronice caracteristice, implantate profund în ţesuturile plantare.
Formele cu elemente multiple care tulbură ortostatismul şi mersul, la care tentativele terapeutice şi încălţămintea adaptată nu au fost eficiente pot conduce la propunerea de încadrare în gradul III de invaliditate.
Keratodermiile palmo-plantare congenitale
Constau în îngroşarea anormală a stratului cornos la nivelul gambelor şi plantelor, având debutul în copilărie şi existând cazuri similare în familie.
Îmbracă diverse forme clinice - difuze, liniare, insulare şi au o evoluţie cronică nefiind influenţate de un tratament local cu substanţe keratolitice.
Numai în cazul formelor rebele la tratament, ce afectează efectiv gestualitatea şi ortostatismul, se poate face propunerea în extremis de încadrare în gradul III de invaliditate, ţinându-se cont şi de solicitările muncii profesionale.
Scleroza tuberoasă Bourneville
Leziuni cutanate constând din tumorete roşii-gălbui sau brune în jurul nasului şi orificiului bucal şi tumori fibroase subunghiale.
Prezintă manifestări neuro-psihice, de intelect şi crize epileptice, uneori manifestări renale sub forma polikistozei cu hemoragii.
În funcţie de tulburările neuro-psihice ca şi de cele renale, se va aprecia capacitatea de muncă.
Neurofibromatoza Recklinghausen
Afecţiune congenitală transmisă în dominanţă, caracterizată din punct de vedere cutanat prin tumori diseminate roşii închise, brune violacee, de consistenţă moale, sesile sau pediculate care se intrică cu macule galben-brune şi noduli subcutanaţi localizaţi pe traiectul nervilor periferici.
Leziunile cutanate se pot asocia cu leziuni ale nervilor periferici (neurinoame de nervi cranieni) sau cerebrale (tumori biomatoase) ce dau hemiplegii şi hipertensiune intracraniană.
ULCERUL CRONIC DE GAMBĂ
Apare în insuficienţa venoasă cronică. Apariţia este precedată de dermatită pigmentară şi celulită indurativă.
Este localizat predominant pe faţa internă a gambei în treimea inferioară a gambei. Ulceraţia este unică, mare sau ulceraţii multiple, cu fundul acoperit de secreţii purulente. În ulcerele vechi - caloase, care evoluează pe fondul unei induraţii tegumentare importante, marginile leziunii sunt infiltrate, lemnoase. Acestea se însoţesc de dureri vii şi hiperestezii, sunt torpide, lent extensive şi rebele la tratament.
Factorii favorizanţi ai apariţiei ulcerului sunt ortostatismul prelungit în frig, ca şi afecţiunile generale ex.: cardio-vasculare, arterioscleroza, hipertensiunea arterială sau obezitatea, diabetul, atingerea hepatică, tulburările tiroidiene.
Diagnosticul funcţional şi incapacitatea de muncă
În cazul ulcerelor cronice extinse sau multiple recidivante, rezistente la tratament, deficienţă medie, propunere de încadrare în gradul III de invaliditate.
În formele de tulburări importante de întoarcere venoasă şi limfatică (elefantiazis ireductibil), se pot propune pentru încadrarea în gradul II de invaliditate, în raport cu solicitările muncii profesionale.
AFECŢIUNI DERMATOLOGICE
În principiu diagnosticul funcţional se stabileşte ţinând seama de:
- gradul de alterare a funcţiilor pielii şi de aspectul estetic;
- gradul de alterare a stării generale;
- evoluţia şi prognosticul afecţiunii;
- asocierea cu alte deteriorări ale pielii.
┌────────────────────────────────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────────────────┬────────────┬───────────────┐
│ Diagnosticul clinic şi paraclinic │ Deficienţa funcţională │Incapacitate│ Grad de │
│ │ │ clinică │ invaliditate │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Dermatoze buloase │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Pemfigus - boală gravă cu evoluţie cronică, cu remisiuni, │ │ │ │
│afectând starea generală, răspunde la tratament cortizonic │ │ │ │
│ │ │ │ │
│Forme clinice: │ │ │ │
│- Pemfigusul vulgar - erupţii mucoase bucale, multiple, │- deficienţă funcţională medie în perioada de remisiune │ 50 - 69% │ III │
│confluenţe şi la nivelul tegumentelor; se suprainfectează; │ │ │ │
│febră, stare generală alterată, poate afecta ochiul - se │- deficienţă funcţională; accentuată în perioadă de │ 70 - 89% │ II │
│face examen citologic pentru diagnostic. │activitate; în cazul afectării ochiului se ţine seama │ │ │
│ │de gradul de afectare a acestuia │ │ │
│ │ │ │ │
│- Pemfigusul vegetant - localizare numai la pliuri pe ele │- deficienţă funcţională medie sau accentuată după │ 50 - 69% │ III │
│grefându-se ulterior veruci. │acuitatea şi localizarea bulelor - │ mai rar │ │
│ │ │ 70 - 89% │ II │
│- Pemfigus foliaceu - cu bule flasce cu tendinţă rapidă la │- deficienţă funcţională accentuată │ 70 - 89% │ II │
│generalizare - eritrodermie exfoliantă. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│- Pemfigus seboreic - asociază 3 feluri de leziuni; buloase,│- deficienţă funcţională uşoară în perioada de remisie │ < 50% │ 0 │
│seboreice şi eritematoase la nivelul feţei (in vespertilio) │ │ │ │
│Evoluţie favorabilă sub tratament cortizonic. │- deficienţă funcţională medie în perioadă de activitate│ 50 - 69% │ III │
│ │ │ │ │
│- Pemfigoidul bulos (Lever) - la adulţii de peste 40 ani, │- deficienţă funcţională uşoară în perioadă de remisiune│ < 50% │ 0 │
│bule mari cu conţinut clar sau hemoragic, grupate, dispuse │ │ │ │
│în pliurile inghinale, axile şi pe antebraţe. Nu afectează │- deficienţă funcţională medie în perioadă de activitate│ 50 - 69% │ III │
│în general mucoasele. Remisiuni spontane de câteva luni. │ │ │ │
│ │- deficienţă funcţională accentuată când se adaugă │ 70 - 89% │ II │
│ │febră şi starea generală se alterează │ │ │
│ │ │ │ │
│- Dermatită herpetiformă (Boala Duhring-Brocq) - evoluţie │- deficienţă funcţională uşoară (în perioadă de remisie)│ < 50% │ 0 │
│benignă, cronică, recidivantă - plăci eritematoase de │ │ │ │
│aspect urticarian sau herpetiform - cu caracter simetric, │- deficienţă funcţională medie în perioadă de activitate│ 50 - 69% │ III │
│nu afectează mucoasele. │ │ │ │
│ │ │ │ │
│- Pemfigoidul benign al mucoaselor: │ │ │ │
│ leziuni ale ochiului poate să apară sinblefarom - │- deficienţa funcţională se apreciază în funcţie de │ - │ cel mult III │
│ cecitate │afectarea vederii │ │ │
│ poate afecta toate mucoasele │ │ │ │
│ leziunile cutanate sunt rare │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Dermatoze alergice │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Eczema - teren predispozant + tulb. de secreţie + tulb. │ │ │ │
│digestive + factori iritanţi de mediu; placarde │ │ │ │
│eritemato-edematoase pruriginoase acoperite de vezicule, │ │ │ │
│pustule, eroziuni şi cruste brune, prin cronicizare │ │ │ │
│tegumentele devin uscate, fisurate, infiltrate, determinând │ │ │ │
│un desen cutanat accentuat (eczemă lichenoidă). │ │ │ │
│În perioadele de acutizare, apar pe placardul lichenificat │ │ │ │
│grupări de vezicule. │ │ │ │
│Pruritul persistă şi între pusee. │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│- Eczema keratozică - localizată la palme cu aspect de │- deficienţă uşoară (când beneficiază de tratament şi │ 20 - 49% │0 - poate pune │
│placarde neregulate cu margini difuze ce se pierd în pielea │urmează perioade de remisiune) │ │problema │
│sănătoasă. │ │ │schimbării │
│Apar leziuni şi pe dosul mîinilor şi în alte zone ale │ │ │locului de │
│corpului. │ │ │muncă în │
│ │ │ │raport de │
│ │ │ │substanţele │
│ │ │ │iritante │
│ │ │ │cauzatoare │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│- Urticaria cronică - erupţia sub formă de plăci │- deficienţă funcţională medie atunci când durează cel │ 50 - 69% │III - pe │
│proeminente de culoare roşie, diseminate pe faţă, trunchi, │puţin 1 an (în condiţii de ambulator sau internare) │ │perioade │
│membre şi pe cap cu o durată de 6 - 8 săptămâni. │ │ │limitate de │
│Poate avea caracter multi etiologic, neimunologic sau │ │ │timp şi cu │
│simptomatic (pe fond de neoplasme, hemoretinopatii, │ │ │schimbarea │
│colagenoze). │ │ │locului de │
│ │ │ │muncă │
│ │- deficienţă funcţională accentuată rareori, când │ │ │
│ │tratamentul aplicat cu corticoizi cu internare, nu dă │ 70 - 89% │ II │
│ │rezultate împiedicând, afectând şi psihicul bolnavului. │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Prurigo-urile cronice - cu debut în copilărie - la adult, se│ │ │ │
│adaugă şi elemente iritante de mediu; tulb. exacerbate │ │ │ │
│primăvara şi toamna şi de stres psihic │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│- Prurigo cronic (Hebra) - prurit intens localizat pe faţa │- deficienţă funcţională uşoară │ 20 - 49% │0 necesită │
│ant-ext. a membrelor, tegumente uscate, acoperite de cruste │ │ │schimbarea │
│şi scuame, excoriaţii prin grataj, papule dure şi profunde, │ │ │locului de │
│cicatrici şi uneori pustule, alopecie. │ │ │muncă cu │
│ │ │ │iradiaţii │
│ │ │ │solare, etc. │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│- Prurigo cronic (Besnier - prurit însoţit de erupţie │- deficienţă medie atunci când se adaugă şi tulburări │ 50 - 69% │III cu │
│eczematoasă banală, pe gât, pe faţă, pe trunchi şi membre │psihice reactive sau asocieri viscerale │ │schimbarea │
│superioare. │ │ │locului de │
│- Evoluează ca o eczemă lichenificată pe faţă, rg. │ │ │muncă II în │
│peribucală, şanţurile nazo-geniene, la plica cotului, plica │- deficienţă accentuată, rareori, în funcţie de │ 70 - 89% │mod │
│poplitee, mâna şi artic. pumnului, organele genitale şi │acuitatea simpt. şi mai ales de tulb. psihice şi │ │excepţional │
│faţa internă a coastelor (lez. pot coexista). │asocieri la viscere │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│ Eritrodermii │ │ │ │
│Sunt dermatoze roşii, descuamative generalizate care │ │ │ │
│persistă luni şi ani │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Eritrodermiile secundare, apar în cadrul unor dermatoze │- fără deficienţă funcţională │ 10 - 20% │ 0 │
│preexistente. │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Lichenul plan eritrodermic acut sau cronic cu papule roşii -│- deficienţă funcţională medie - în perioade acute │ 50 - 60% │ III │
│violacee, netede, lucioase, translucide, uşor ombilicate + │ │ │ │
│leziuni lichenoide bucale. │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Psoriazisul - dermatoză cu evoluţie cronică şi tendinţă de │- fără deficienţă funcţională │ 5 - 10% │0 - necesită │
│recidivă, caracterizat prin placarde eritematoase │ │ │schimbarea │
│circumscrise, acoperite de scuame albe, sidefii, uscate, │ │ │locului de │
│lamelare, pluristratificate ce se descuamează prin raclaj cu│ │ │muncă │
│aspect de spermanţet şi care lasă în profunzime puncte │ │ │(evitarea │
│sângerânde (semnul Auspitz) │ │ │radiaţiilor │
│ │ │ │termice, praf, │
│ │ │ │iritanţi) │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Forme grave: │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Psoriazisul pustulos generalizat caracterizat de pustule │- deficienţă funcţională medie - în formele benigne │ 50 - 69% │ III │
│amicrobiene grefate pe vechi leziuni de psoriazis sau pe un │- deficienţă accentuată în formele maligne, ce nu │ 70 - 89% │ II │
│placard eritematos difuz, chiar generalizat + │răspund la tratament │ │ │
│febră + astenie + artralgii + poliadenopatie, unele forme au│- deficienţă funcţională gravă - având stare generală │ 90 - 100% │ I │
│caracter benign, cu tendinţă la vindecare, dar recidivează, │alterată │ │ │
│altele însă au caracter grav şi continuu, iritant, malign. │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Psoriazisul pustulos palmo-plantar cu caracter recidivant, │- deficienţă funcţională medie │ 50 - 69% │III cu │
│continuu, lăsând după uscare suprafeţe keratozice. │ │ │evitarea │
│ │ │ │microtrauma- │
│ │ │ │tismelor │
│ │ │ │palmo- │
│ │ │ │plantare │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Psoriazisul artropatic - erupţia psoriazică este însoţită de│- deficienţă funcţională medie │ │ │
│poliartrită reumatoidă ce afectează articulaţiile mici │ │ 50 - 69% │III - cu │
│interfalangiene distale, ale mâinilor şi picioarelor cu │ │ │evitarea │
│tumefacţie, durere, determinând ankiloze şi deformări │ │ │ortostatismului│
│permanente. Rx în prima fază distrucţie a suprafeţelor │ │ │ │
│articulare, osteoliză, în a doua fază periostită osifiantă │ │ │ │
│cu suduri osoase şi osteofite. VSH, ac. uric crescute, fact.│- deficienţă funcţională accentuată │ 70 - 89% │ II │
│Waler-Rose absent. Psoriazisul atropatic poate fi însoţit de│ │ │ │
│reumatism axial cu afectare rahidiană, sacroileită şi coxită│ │ │ │
│determinând sindesmofite voluminoase, verguriate şi │ │ │ │
│asimetrice simulând spondilartrite anchilozante │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│Lupusul eritematos cronic - plăci, placarde eritematoase, │ │ │ │
│bine delimitate, acoperite de scuame aderente, cu evoluţie │ │ │ │
│spre atrofii cicatriciale. │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────┤
│a) Lupus eritematos fix (discoid) - erupţie "in vespertilio"│ │ │ │
│cu plăci infiltrante, cu scuame stratificate, dure, uscate; │- deficienţă funcţională uşoară │ 10 - 20% │ 0 │
│conduce la cicatrice inestetice şi mutilante. │ │ │ │
│b) Lupus eritematos centrifug - apare pe faţă, are caracter │ │ │ │
│oarecum benign, dar se poate extinde: │- deficienţă funcţională medie în perioada de acutizare │ 50 - 70% │ III │
│- Lupusul eritematos cronic şi subacut diseminat. │ │ │ │
│Evoluţia este cronică, subacută, iar erupţia cuprinde │ │ │ │
│veruci persistente, mâini, antebraţe şi pielea capului. │ │ │ │
│La nivelul placardelor predomină hiperkeratoza şi │ │ │ │
│atrofia asupra elementelor congestive. │ │ │ │
│- Lupusul eritematos sistemic. Erupţia cutanată extinsă │- deficienţă funcţională accentuată în perioada acută şi│ 70 - 89% │ II │
│poate fi însoţită de febră şi alterarea stării generale, │ în funcţie de acuitatea fenomenelor viscerale │ rareori │ │
│anemie, artralgii şi afectări viscerale (renală, │ │ peste 90% │ │
│miocardică etc. │ │ │ │
└────────────────────────────────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────────────────┴────────────┴───────────────┘
BOLI PROFESIONALE
Diagnosticul de pneumoconioză se stabileşte de către comisiile de pneumoconioze după următoarele criterii:
1. Expunere profesională la pulberi pneumoconiogene.
2. Radiografie pulmonară standard, utilizând clasificarea internaţională a BIM 1980 conform tabelului ce urmează. În evoluţie este necesar să se compare radiografiile vechi cu cele noi pentru a vedea dacă se produc modificări de mărime ale nodulilor pneumoconiotici.
3. Examenul clinic.
Formularea diagnosticului de pneumoconioză va trebui să cuprindă în mod obligatoriu denumirea pneumoconiozei (după agentul etiologic), stadiul bolii şi exprimarea codificată a modificărilor radiologice. Se va menţiona, de asemenea, tipul complicaţiilor pneumoconiozei: TBC pulmonar, bronşită cronică, emfizem pulmonar, cord pulmonar cronic etc.
Propunerea de pensionare se va face de către Comisiile de pneumoconioze din Clinicile de medicina muncii sau Clinicile de boli profesionale şi de către Comisiile teritoriale de pneumoconioze.
┌────────────────────────────────────────────────────────────┬───────────────────────────────┬────────────┬────────────────────┐
│ Diagnosticul clinic şi paraclinic │ Deficienţa funcţională │Incapacitate│ Grad de │
│ │ │ clinică │ invaliditate │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Silicoza - Pneumoconioză specifică celor ce lucrează în │ │ │ │
│condiţii de expunere la pulberi de SiO2, boală cu evoluţie │ │ │ │
│cronică, progresivă, conducând la complicaţii: TBC pulmonar,│ │ │ │
│bronşite cronice, emfizem pulmonar, cord pulmonar cronic. │ │ │ │
│Silicoza evoluează în 3 stadii │ │ │ │
│Stadializarea silicozei: │ │ │ │
├───────────┬───────────┬────────────┬───────────┬───────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ Stadiul I │ 1/II │ II │ 11/III │ III │ │ │ │
│ 1p,q,r │ 2,p,q,r │ 2p,q,r │ ax │ A,B,C │ │ │ │
├───────────┴───────────┴────────────┴───────────┴───────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Semnificaţia simbolurilor: │ │ │ │
├───────────┬────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ simbol │ definiţii │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ 1 │ opacităţi puţine │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ 2 │ opacităţi numeroase │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ 3 │ opacităţi foarte numeroase │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ p │ diametru sub 1,5 mm │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ q │ diametru între 1,5 - 3 mm │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ r │ diametru între 3 - 10 mm │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ ax │ coalescenţa opacităţilor mici pneumoconiotice │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ │ o opacitate al cărei diametru mare este între │ │ │ │
│ A │ 1 - 5 cm sau mai multe opacităţi, fiecare cu │ │ │ │
│ │ diametrul peste 1 cm, suma lor nedepăşind 5 cm │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ │ una sau mai multe opacităţi mai mari şi mai │ │ │ │
│ B │ multe ca cele definite ca A; suprafaţa lor │ │ │ │
│ │ totală nu depăşeşte echivalentul zonei │ │ │ │
│ │ pulmonare superioare drepte. │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┤ │ │ │
│ C │ suprafaţa totală a opacităţilor depăşeşte zona │ │ │ │
│ │ pulmonară superioară dreaptă. │ │ │ │
├───────────┴────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Stadiul I, în care îmbolnăvirea s-a produs într-un interval │- deficienţă funcţională │ 20 - 35% │0 - se scot din │
│scurt de expunere (5 - 6 luni) fără tulb. ventilatorii sau │ uşoară │ │mediu silicogen se │
│complicaţii, doar cu opacităţi pulmonare mici (1 pqr) │ │ │recomandă locuri de │
│ │ │ │muncă fără efort │
│ │ │ │fizic mare │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Stadiul I/II cu opacităţi relativ numeroase (2pqr) │- deficienţă funcţională │ 36 - 49% │0 - scoatere din │
│ │ uşoară │ │mediu de activitate │
│ │ │ │fără efort fizic │
│ │- deficienţă funcţională │ │III - muncă în afara│
│ │ medie - (în caz de │ 50 - 60% │mediului silicogen │
│ │ complicaţii) │ │fără efort fizic │
│ │ │ │deosebit │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Stadiul II cu opacităţi foarte numeroase (3 p,q,r) │- deficienţă funcţională │ 50 - 60% │III - cu schimbarea │
│ │medie -în raport de │ │locului de muncă │
│ │tulb. ventilatorii se va │ │ │
│ │aprecia adăugarea │ │ │
│ │unor procente până la │ │ │
│ │limita de 70%: │ │ │
│ │- deficienţă funcţională │ 50 - 60% │ III │
│ │uşoară/medie │ │ │
│ │ventilatorie - │ │ │
│ │- deficienţă funcţională │ 60 - 70% │ │
│ │medie ventilatorie - │ │ │
│ │fără complicaţii │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Stadiul II/III - opacităţi foarte numeroase cu tendinţă la │- deficienţă funcţională │ 60 - 70% │ III │
│conglomerare (ax) cu tulburări ventilatorii şi complicaţii │medie - (când nu sunt │ │ │
│ │complicaţii) │ │ │
│ │- deficienţă funcţională │ │ │
│ │accentuată - (când │ 70 - 90% │ II │
│ │sunt complicaţii şi │ │ │
│ │tulburări ventilatorii │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Stadiul III - opacităţi mari ABC cu tulburări funcţionale │- deficienţă funcţională │ 30 - 90% │ II │
│ventilatorii şi complicaţii │accentuată │ │ │
│ │- deficienţă funcţională gravă-│ │ │
│ │în stadiile foarte avansate │ 90 - 100% │ I │
│ │cu caşexie, insuficienţă │ │ │
│ │respiratorie sau │ │ │
│ │cardio-vasculară practic │ │ │
│ │ireductibilă (sindiom Collinet-│ │ │
│ │Caplan) │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Asbestoza - este o pneumoconioză colagenă produsă prin │ │ │ │
│expunere profesională la fibre de azbest. │ │ │ │
│Semnificaţia simbolurilor: │ │ │ │
├───────────┬────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ Simbol │ definiţie │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ 1 │ opacităţi puţine │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ 2 │ opacităţi numeroase │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ 3 │ opacităţi foarte numeroase │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ s │ lăţime sub 1,5 mm │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ t │ lăţime între 1,5 - 3 mm │ │ │ │
├───────────┼────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│ u │ lăţime între 3 - 10 mm │ │ │ │
├───────────┴────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Stadiul iniţial: │deficienţă funcţională │ < 49% │0 - cu scoaterea │
│- fără tulburări funcţionale │uşoară │ │profilactică din │
│- fără complicaţii │ │ │mediu asbestogen │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Stadiul de afectare a ventilaţiei: │(a) deficienţă funcţională │ 50 - 60% │III cu scoatere din │
│a) deficienţă ventilatorie medie cu reducerea rezervelor │medie │ │ mediu │
│ventilatorii │ │ │ │
│b) deficienţă ventilatorie accentuată cu reducerea │(b) deficienţă funcţională │ 70 - 80% │ II │
│rezervelor ventilatorii sub 50% din valorile teoretice + │accentuată │ │ │
│hipoxemie arterială de efort + cord pulmonar cronic cu │ │ │ │
│decompensări repetate sau complicat cu cancer pulmonar │ │ │ │
│c) deficienţă ventilatorie gravă cu reducerea rezervelor │(c) deficienţă funcţională │ 90 - 100% │ I │
│ventilatorii sub 30% din valorile teoretice + hipoxemie │gravă │ │ │
│severă + cord pulmonar cronic decompensat ireductibil sau │ │ │ │
│asocierea cu un mezoteliom pleural sau peritoneal │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Bisinoza │deficienţă funcţională │ 30 - 49% │ 0 cu scoatere din │
│Stadiul I şi II │uşoară │ │ mediu │
│- fără tulburări funcţionale │ │ │ │
│- fără complicaţii │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Stadiul II sau III │deficienţă funcţională │ 50 - 69% │III cu scoatere din │
│- cu reducerea medie a rezervelor ventilatorii (conform │medie │ │ mediu │
│spirogramei) │ │ │ │
│- cu fenomene de bronşită cronică │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Stadiul III │deficienţă funcţională │ 70 - 89% │ II │
│- cu tulburări ventilatorii accentuate + hipoxemie │accentuată │ │ │
│arterială + cord pulmonar cronic cu decompensări repetate │deficienţă funcţională │ 90 - 100% │ I │
│- cu tulburări ventilatorii grave + cord pulmonar │gravă │ │ │
│decompensat ireductibil │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Berilioza (granulomul berilic pulmonar) │deficienţă funcţională │ 30 - 49% │0 - cu scoaterea din│
│Stadiul iniţial: │uşoară │ │ mediu │
│- fără tulburări funcţionale sau tulburări funcţionale │ │ │ │
│uşoare │ │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────────────────────────┼────────────┼────────────────────┤
│Stadiul cu reduceri funcţionale ventilatorii şi afectare │ │ │ │
│cardiacă (cord pulmonar cronic): │deficienţă funcţională │ 50 - 69% │ III - cu scoaterea │
│- deficienţă funcţională medie ventilatorie │medie │ │ din mediu │
├────────────────────────────────────────────────────────────┼ │ │ │
│- deficienţă funcţională medie/accentuată + complicaţii │deficienţă funcţională │ 70 - 90% │ II │
│ │accentuată │ │ │
├────────────────────────────────────────────────────────────┤ │ │ │
│- deficienţă gravă + cord pulmonar cronic ireductibil │deficienţă funcţională │ 90 - 100% │ I │
│ │gravă │ │ │
└────────────────────────────────────────────────────────────┴───────────────────────────────┴────────────┴────────────────────┘
ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL
Stabilirea incapacităţii şi încadrarea în grade de invaliditate se va face în funcţie de intensitatea tulburărilor ventilatorii, răspunsul la tratament şi complicaţiile determinate, conform criteriilor de capitolele corespunzătoare.
Intoxicaţiile acute cu gaze, vapori şi aerosoli iritanţi
- bolnavii cu sechele bronhopulmonare (bronşită cronică, bronşectazie, stenoze bronşice, fibroze pulmonare), cu deficienţă respiratorie medie (cu reducerea rezervelor ventilatorii) se pot propune pentru încadrare în gr. III de inv. (a se vedea criteriile de la bolile respiratorii);
- bolnavii cu sechele bronhopulmonare (bronşită cronică, bronşectazie, stenoze bronşice, fibroze pulmonare), cu deficienţă respiratorie accentuată şi/sau hipoxemie arterială şi/sau cord pulmonar cronic cu decompensări repetate, se pot încadra în gradul II sau I de invaliditate (a se vedea criteriile de la bolile respiratorii).
Intoxicaţia cronică cu plumb:
- fără sechele - deficienţa funcţională este cel mult uşoară, incapacitatea 20 - 30%, nu se încadrează în grad de invaliditate, se poate indica schimbarea temporară a locului de muncă;
- cu sechele:
renale (nefropatii interstiţiale, insuficienţă renală cronică);
neurologice (pareze şi paralizii de nervi periferici, sechele neuro-psihice postencefalopatie saturnină);
ateroscleroză sistemică;
anemie degenerativă.
În funcţie de intensitatea tulburărilor funcţionale se va stabili incapacitatea şi gradul de invaliditate conform criteriilor de la capitolele respective (gradul II sau I).
În general, în cazul intoxicaţiilor acute sau cronice cu diverse substanţe din mediul industrial se va avea în vedere tropismul substanţelor respective şi complicaţiile pe care le determină, făcându-se alinierea la criteriile care privesc organele, aparatele sau sistemele afectate, după cum urmează:
- intoxicaţia acută cu tetraetil de plumb sau tetrametil de plumb care determină tulb. psihice delirante, maniacale sau tulb. de tip schizofrenic;
- intoxicaţia cronică cu mangan, determină tulb. extrapiramidale, piramidale şi sindrom pseudobulbar;
- intoxicaţia cu compuşi alchilmercurici, determină ataxie motorie, ambliopie, cecitate, surditate:
- intoxicaţia cu benzen, determină afectare medulară (anemie, neutropenie, trombopenie) şi/sau hemoblastoze (leucoze şi eritroleucoze);
- intoxicaţia cu oxid de carbon, determină tulb. neurologice şi psihice;
- intoxicaţia cu sulfură de carbon (tricresilfosfat, m-hexaacrilamidă, metil-m-cetonă, dicloracetilenă, fluorofosfaţi, arsen, taliu, stibiu), determină de tip neuropatie cu deficit motor şi/sau senzitiv;
- intoxicaţia cu tetraclorură de carbon (tetracloretan, trinitrotoluen, clorură de vinil, dimetilsulfat, naftalen, difenil cloraţi, paradiclorbenzen), determină: afectare hepatică (hepatită cronică, ciroză hepatică);
- intoxicaţia cronică cu clorură de vinil, cu arsen, determina fibroză periportală şi hipertensiune în circulaţia portală, hemoragii digestive;
- intoxicaţia cronică cu cadmiu sau crom, determină nefropatie cronică (cadmiu) sau enteropatie cronică cu sindrom de malabsorbţie şi scădere ponderală (crom);
- intoxicaţia cu dimetilsulfat, dioxan, etilenglicol, fenol, hidrogen arseniat, tetraclorură de carbon, determină insuficienţă renală cronică consecutivă nefrozei toxice;
În cazul cancerului profesional, a surdităţii profesionale, cataractetor, opacităţilor corneene şi ambliopiilor de natură profesională încadrarea se va face conform criteriilor de la capitolele respective.
Boala de iradiere:
- bolnavii cu insuficientă medulară moderată se pot încadra în gradul III de invaliditate, potrivit criteriilor de la bolile hematologice;
- bolnavii cu insuficienţă medulară manifestă şi/sau hemoblastoză, se pot încadra în gradul II de invaliditate;
- bolnavii cu insuficienţă medulară severă şi/sau hemoblastoză (leucoză mieloidă) având nevoie de îngrijire permanentă, se încadrează în gradul I de invaliditate.
Mielomalacie prin decompresiune bruscă:
- bolnavii cu paraplegie sau parapareză, vor fi încadraţi în grade de invaliditate, conform criteriilor de la bolile neurologice;
- bolnavii cu osteoartroze prin decompresiune bruscă se propun pentru încadrarea în grade de invaliditate potrivit criteriilor de la bolile aparatului locomotor.
Boala de vibraţii:
- persoanele cu fenomen aynaud profesional, fără expunere la vibraţi sau microclimat rece;
- bolnavii cu fenomen Raynaud cu accese repetate declanşate în expunerea la temperaturi scăzute şi intemperii şi cu tulburări trofice, precum şi cei cu osteoporoze manifeste ale membrelor toracice cu deficienţă locomotorie accentuată se pot propune pentru încadrarea în gradul II de invaliditate.
Se vor avea în vedere punctajul Pyykko (conform Buletinului Ministerului Sănătăţii nr. 2/1980) şi criteriile de la bolile aparatului circulator, locomotor şi neurologic.
┌───────────────────────────────┬──────────────────────────────────────────────┐
│ │ Punctaj │
│ Factor favorabil ├─────────┬───────────────┬────────────────────┤
│ │ 0 │ 1 │ 2 │
├───────────────────────────────┼─────────┼───────────────┼────────────────────┤
│Nr. falange afectate │ 1 - 4 │ 5 - 14 │ > 15 │
├───────────────────────────────┼─────────┼───────────────┼────────────────────┤
│Timp de revenire │ 5 min. │ 5 - 15 min. │ > 15 min │
├───────────────────────────────┼─────────┼───────────────┼────────────────────┤
│Nr. crize/săptămână │ 1 │ 1 - 4 │ > 5 │
├───────────────────────────────┼─────────┼───────────────┼────────────────────┤
│Influenţa t ambientale │frig mare│ frig mediu │ cald │
├───────────────────────────────┼─────────┼───────────────┼────────────────────┤
│Rezultat test provocare la rece│ negativ │pozitivă 1 mână│pozitiv ambele mâini│
└───────────────────────────────┴─────────┴───────────────┴────────────────────┘
În general, pentru toate tulburările menţionate, pentru a determina gradul incapacităţii se face referirea la sistemul general de corespondenţă cu gradul deficienţei funcţionale.
INFECŢIA HIV - SIDA
SIDA este un fenomen complex ce debutează cu problematică medicală devenind în timp o adevărată şi tulburătoare problemă socială. Triunghiul epidemiologic (infecţie HIV, boală SIDA, reacţia şi răspunsul comunitar) precum şi iceberg-ul acestui fenomen demonstrează cele afirmate.
Cauzele apariţiei şi răspândirii acestui flagel, anvergura şi costurile sociale rezultate, durata şi resursele legate de soluţionarea acestei probleme ne determină să luăm în calcul un prognostic rezervat pe termen lung.
SIDA reprezintă una dintre problemele care nu dispar dar cercetările şi intervenţiile de protecţie în acest sector al politicilor sociale tind spre transformarea ei într-o problemă controlată epidemiologic, clinic şi terapeutic la nivel comunitar.
SIDA a căpătat în ultimul timp proporţii îngrijorătoare, reprezentând pandemia mortală, apocaliptică a secolului nostru, fiind răspândită disproporţionat pe întreg globul pământesc.
În perioada 1982-1992 (timp de un deceniu) s-au raportat OMS 11.000.000 de infecţii HIV la adulţi şi 1.000.000 la copii. Dar se estimează existenţa a peste 20.000.0000 de persoane infectate HIV la nivel mondial, dintre care 4.000.000 cu SIDA constituit, 40% dintre acestea fiind înregistrate după anul 1993. Se estimează însă că pentru fiecare persoană cu SIDA sunt infectaţi cu HIV între 25-100 de alte persoane. De reţinut de asemenea că 60% dintre adulţii HIV vor avea SIDA constituit după 12-13 ani de la momentul infectării şi vor supravieţui aproximativ 1-2 ani de la data diagnosticului, durata supravieţuirii depinzând de calitatea vieţii, a confortului psihic, a tratamentelor şi medicamentelor antivirale.
În România sunt declarate circa 10.000 cazuri, din care marea majoritate la copii. Datorită măsurilor luate după anul 1990 a început să scadă numărul de cazuri la copii, să crească însă în schimb cel al adulţilor. De altfel, specialiştii români se aşteaptă la o creştere a cazurilor de SIDA în rândul adulţilor.
Ca o concluzie finală, am putea spune că SIDA este o problemă cu precădere medicală în ultima fază de evoluţie, iar timp de ani devine o problemă socială, educativă cu largi implicaţii economice.
Strategiile ce trebuie urmate în această problemă trebuie să se desfăşoare pe două direcţii:
- în sfera medicală - accent pe dispensarizare şi clinici de zi;
- în sfera socială - accent pe dezvoltarea sprijinului comunitar, pe creşterea responsabilităţii pe plan local, SIDA fiind o problemă a întregii comunităţi.
În cadrul evoluţiei infecţiei HIV-SIDA, este implicată şi reţeaua de expertiză medicală şi recuperare a capacităţii de muncă cu competenţe stabilite de lege în evaluarea tulburărilor funcţionale şi aprecierea capacităţii de muncă.
CATEGORIILE CLINICE ALE INFECŢIEI HIV LA COPILUL SUB 13 ANI
┌──────────────────────────────────────────────────┬──────────────────────────────────────────────────┐
│Categoria N: fără semne şi simptome. │Herpes zoster cel puţin 2 episoade distincte │
│ │sau afectând mai mult de un dermatom. │
│Copii fără semne şi simptome sau care au doar una │ │
│din manifestările enumerate în categoria A. │- Leiomiosarcom │
│ │- Pneumonie limfoidă interstiţială sau │
│Categoria A: cu simptomatologie uşoară. │ hiperplazie pulmonară limfoidă │
│ │- Nefropatie │
│Copii cu două sau mai multe manifestări dintre │- Nocardioza │
│cele de mai jos şi fără nici una din │- Febra persistentă peste 1 lună │
│manifestările din categoria B şi C: │- Toxoplasmoza cu debut înaintea vârstei de 1 lună│
│- Limfadenopatie │- Varicela diseminată │
│- Hepatomegalie │ │
│- Splenomegalie │Categoria C: Cu simptomatologie severă (SIDA │
│- Dermatită │propriu-zisă). │
│- Parotidită │ │
│- Infecţie respiratorie superioară recurentă sau │Copiii care au oricare din manifestările enumerate│
│ persistentă, sinuzita sau otita medie. │în definiţia SIDA din anul 1987. │
│ │(PLI deşi este trecută în categoria B se │
│Categoria B: cu simptomatologie moderată │raportează la categoria C - SIDA propriu-zisă): │
│ │- Infecţii bacteriene multiple sau recurente │
│Copiii care au manifestări compatibile cu infecţia│- Candidoza esofagiană sau pulmonară │
│HIV dar care nu aparţin categoriilor A sau C: │- Coccidioidomicoza diseminată │
│Numărul acestora nu este limitat şi include între │- Criptosporidiaza sau izosporidiaza cu diaree │
│altele următoarele: │ peste 1 lună. │
│- Anemie (8 g/dl), neutropenic (< 1000/mm) sau │- Infecţia citomogalică │
│ Trombocitopenie (< 100000) care persistă peste │- Encefalopatie │
│ 30 de zile. │- Infecţie hepetică │
│- Meningita, pneumonie sau septicemie bacteriană │- Histoplasmoza diseminată │
│ (unic episod) │- Sarcom Kaposi │
│- Candidoza orofaringiană persistentă (< 2 luni) │- Limfom Burkitt sau alte forme │
│ la copiii peste 6 luni. │- Tuberculoza │
│- Cardiomiopatie │- Infecţii cu alte specii de Mycobacterium avium │
│- Infecţie cu virus citomegalie cu debut înaintea │ intracelulare sau kansasii │
│ vârstei de 1 lună. │- Pneumonia cu Pneumocystis carinii │
│- Diaree recurentă sau cronică │- Leucoencefalopatia multifocală progresivă │
│- Hepatită │- Septicemia salmonelozică (nontifoidică) │
│- Stomatita cu virus herpes simplex (HVS) │ recurentă │
│ recurentă (< 2 episoade/an) │- Toxoplasmoza cerebrală cu debut la vârsta de │
│- Bronşită, pneumonie sau esofagită cu HVS cu │ 1 lună │
│ debut sub vârsta de 1 lună. │- Sindromul casectizant (Wasting syndrom). │
└──────────────────────────────────────────────────┴──────────────────────────────────────────────────┘
Tabelul 1 - Clasificarea infecţiei HIV pediatrice (CDC - Atlanta, 1994)
┌────────────────────┬────────────────────────────────────────────────────────────────┐
│ │ Categorii clinice │
│ Categoria ├──────────────┬───────────────┬─────────────────┬───────────────┤
│ imunologică │N = fără semne│ A = semne sau │ B = semne sau │ C = semne sau │
│ │ sau simptome │simptome uşoare│simptome moderate│simptome severe│
├────────────────────┼──────────────┼───────────────┼─────────────────┼───────────────┤
│1. Fără dovezi de │ N1 │ A1 │ B1 │ C1 │
│supresie imunologică│ │ │ │ │
├────────────────────┼──────────────┼───────────────┼─────────────────┼───────────────┤
│2. Supresie │ N2 │ A2 │ B2 │ C2 │
│imunologică moderată│ │ │ │ │
├────────────────────┼──────────────┼───────────────┼─────────────────┼───────────────┤
│3. Supresie │ N3 │ A3 │ B3 │ C3 │
│imunologică severă │ │ │ │ │
└────────────────────┴──────────────┴───────────────┴─────────────────┴───────────────┘
Tabelul 2 - Categoriile imunologice bazate pe numărul de limfocite CD4
şi pe procentul acestora din totalul limfocitelor (CDC - Atlanta, 1994)
┌────────────────────────────────┬──────────────────────────────────────────────────────┐
│ │ Vârsta copilului │
│ ├──────────────────┬─────────────────┬─────────────────┤
│ Categorii imunologice │ Sub 12 luni │ 1 - 5 ani │ 6 - 12 ani │
│ ├──────────┬───────┼─────────┬───────┼─────────┬───────┤
│ │ CD4/l │ % │ CD4/l │ % │ CD4/l │ % │ ├────────────────────────────────┼──────────┼───────┼─────────┼───────┼─────────┼───────┤
│1. Fără supresie imunologică │ >= 1500 │ >= 25 │ >= 1000 │ >= 25 │ >= 500 │ >= 25 │
├────────────────────────────────┼──────────┼───────┼─────────┼───────┼─────────┼───────┤
│2. Supresie imunologică moderată│750 - 1499│15 - 24│500 - 749│15 - 24│200 - 499│15 - 24│
├────────────────────────────────┼──────────┼───────┼─────────┼───────┼─────────┼───────┤
│3. Supresie imunologică severă │ < 750 │ < 15 │ < 500 │ < 15 │ < 200 │ < 15 │
└────────────────────────────────┴──────────┴───────┴─────────┴───────┴─────────┴───────┘
Tabelul 3 - Categorii clinice de infecţie HIV la adulţi
(după Centrul de Control al bolilor - Atlanta, SUA, 1993)
┌──────────────────────┬────────────────────────┬──────────────────────────┬────────────────────────┐
│ │ A │ │ │
│ Categorii după │ Asimptomatici/infecţie │ B │ C │
│ celulele cd4L │ acută/adenopatie │ Simptomatic dar nu A sau │Manifestările clinice de│
│ │generalizată persistentă│ C │ SIDA │
├──────────────────────┼────────────────────────┼──────────────────────────┼────────────────────────┤
│(1) >= 500 │ A1 │ B1 │ C1 │
├──────────────────────┼────────────────────────┼──────────────────────────┼────────────────────────┤
│(2) 200-499 │ A2 │ B2 │ C2 │
├──────────────────────┼────────────────────────┼──────────────────────────┼────────────────────────┤
│(3) < 200 (= indicator│ │ │ │
│celular de SIDA) │ A3 │ B3 │ C3 │
├──────────────────────┼────────────────────────┼──────────────────────────┼────────────────────────┤
│SIDA include pe toţi │ Nu trebuie să │Manifestări datorate │Corespunde grupei IV, │
│HIV + CD4 < │prezinte semne din │imunodepresiei: │subgrupele C, D, E din │
│200/mme (sau 14%) │categoriile B sau C │ Candidoze │clasificarea anterioară │
│sau cu: │ infecţie acută sau │ Cancer cervical │CDC pentru adulţi: │
│- TBC │pseudogripală │ Febra peste o lună │ PCP │
│- Pneumonie recurentă │ echivalează cu │ Leucoplakie păroasă a │ Toxoplasmoza │
│- Cancer cervical │grupele I, II, III din │limbii │ Mycobacterioze │
│(uterin) invaziv │clasificarea CDC │ Herpes-zoster recidivant│ Limfom cerebral │
│ │pentru adulţi │ PTI │ Sarcom Kaposi │
│ │ │ Neuropatii periferice │ Cryptococoza │
│ │ │ Inflamaţii sau abcese │ CMV │
│ │ │pelviene │ Herpes │
│ │ │ Listerioza │ Salmoneloze │
│ │ │ │ Slăbire severă │
│ │ │ │ Limfoame neodgkiniene │
│ │ │ │ Etc. │
└──────────────────────┴────────────────────────┴──────────────────────────┴────────────────────────┘
Criterii de evaluare - SIDA
┌─────────────────────────────────────────────┬────────────┬───────────────────────────────┐
│ Diagnostic funcţional │Incapacitate│ Grad de invaliditate │
├─────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────────────────────┤
│1. Fără deficienţă funcţională │ │ │
│- Infecţie HiV asimptomatică. O persoană │ │ │
│este considerată infectată HIV, atunci când │ 0 - 9% │Capacitatea de muncă păstrată. │
│o probă de sânge este găsită a fi pozitivă │ │Dispensarizare, tratament │
│pentru Ac HIV la testare cu 2 kituri diferite│ │antiretroviral. │
│ELISA la care trebuie să se adauge │ │ │
│confirmarea prin imunoblot în absenţa │ │ │
│oricăror altor cauze clinice. │ │Capacitatea de muncă păstrată. │
│- Infecţie HIV simptomatică; adenopatii │ 10 - 19% │ITM în limita prevăzută de │
│persistente generalizate sau infecţie HIV │ │lege, dispensarizare, tratament│
│acută. │ │antiretroviral. │
├─────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────────────────────┤
│2. Deficienţă globală uşoară (A1, B1) │ │ │
│- Manifestări clinice datorită infecţiei HIV │ 20 - 29% │Capacitatea de muncă păstrată. │
│sau scăderii imunităţii celulare de ex.: │ │ITM până la limita maximă, │
│angiomatoză, candidoză orofaringiană, │ │dispensarizare, tratament │
│candidoză vulvovaginală, simptome │ │antiretroviral şi specific │
│constituţionale (febră sau diaree mai mult de│ │manifestărilor. │
│un puseu pe lună). │ │ │
│- Infecţie HIV simptomatică cu Herpes Zoster │ 30 - 39% │Idem. │
│(cel puţin două episoade). │ │ │
│- Infecţie HIV cu manifestări de purpură │ 40 - 49% │Idem │
│trombocitopenică idiopatică; boli │ │ │
│inflamatorii pelvine (în special dacă sunt │ │ │
│complicate cu abcese tubo-ovariene); │ │ │
│neuroptie periferică. │ │ │
├─────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────────────────────┤
│3. Deficienţă globală medie (A2, B2) │ │ │
│- Infecţie HIV simptomatică, candidoză │ 50 - 59% │Capacitatea de muncă pierdută │
│esofagiană. Diagnostic de certitudine prin │ │cel puţin 50%. Dispensarizare, │
│examen endoscopic sau microscopi dintr-un │ │tratament specific şi │
│prelevat obţinut direct din ţesutul infectat.│ │particularizat manifestărilor. │
│Dureri retrosternale la deglutiţie, cu debut │ │ITM în perioadele de │
│recurent sau candidoză orală diagnostic │ │acutizare. Prestarea unei │
│clinic sau microscopic. │ │activităţi cu ½ din program. │
│- Infecţie HIV cu candidoză pulmonară │ │ │
│(trahee, bronhii, plămâni). Diagnostic de │ 60 - 69% │Gradul III de invaliditate │
│certitudine: examen endoscopic sau │ │Idem │
│microscopic dintr-un prelevat direct din │ │ │
│ţesutul afectat. │ │ │
├─────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────────────────────┤
│4. Deficienţă globală accentuată (A3, B3, C1 │ │ │
│C2, C3) │ │ │
│- Encefalopatie HIV, diagnostic de │ 70 - 79% │În totalitate pierdută - gradul│
│certitudine: manifestări clinice constând din│ prognostic │II de invaliditate, este │
│tulburări cognitive sau motorii care perturbă│ rezervat │contraindicată orice activitate│
│activitatea cotidiană, cu evoluţie de │ │profesională. Spitalizări │
│săptămâni la luni, în absenţa altor afecţiuni│ │repetate, tratament adecvat │
│care ar putea induce un tablou clinic │ │(antiretroviral şi etiologic) │
│asemănător. Excluderea se face prin │ │ │
│examenul lichidului cefalorahidian, │ │ │
│tomografie computerizată, rezonanţă │ │ │
│magnetică; │ │ │
│Infecţie cu virus Herpes simplex, ulcer │ │ │
│cutaneomucos persistent (durată mai mult │ │ │
│de o lună) sau bronşite, pneumonii, │ │ │
│esofagite cu orice durată; │ │ │
│Histoplasmoză diseminată; │ 80 - 89% │ Idem │
│Sarcomn Kaposi (cu leziuni cutanate sau │ prognostic │ │
│mucoase). │ rezervat │ │
│- Limfomul primar cerebral; │ │ │
│Limfomul Burkitt, imunoblastic, limfomul │ │ │
│cu celule mari de tip B; │ │ │
│Infecţii cu alte microbacterii sau specii │ │ │
│neidentificate de tip diseminat; │ │ │
│Infecţii cu microbacterium tuberculosis, cu │ │ │
│orice localizare, pulmonară sau │ │ │
│extrapulmonară, diagnostic de certitudine, │ │ │
│culturi. │ │ │
│Pneumonie recurentă (mai mult de un │ │ │
│episod pe an), cu caracter acut, persistent, │ │ │
│diagnosticată prin cultură sau alte metode │ │ │
│care să indice etiologia şi să excludă │ │ │
│pneumonia cu pneumococ. │ │ │
│Este obligatoriu confirmarea de către │ │ │
│laborator a infecţiei HIV. │ │ │
├─────────────────────────────────────────────┼────────────┼───────────────────────────────┤
│5. Deficienţă globală gravă (SIDA d'emblee) │ │ │
│- Leucoencefalopatia multifocală │ │ │
│(diagnostic de certitudine: examen │ │Capacitatea de muncă în │
│histologic); │ │totalitate pierdută, gradul I │
│- Septicemie recurentă cu salmonella │ │de invaliditate, cu │
│(netifoidică), diagnostic de certitudine: │ │necesitatea supravegherii şi │
│culturi; │ │îngrijirii permanente din │
│- Toxoplasmoza cerebrală cu │ 90 - 100% │partea altei persoane. │
│simptomatologie neurologică, cu caracter │ prognostic │Spitalizări prelungite şi │
│de focalizare sau prin modificări ale stării │ infast │tratament adecvat pentru │
│de conştienţă, se evidenţiază prin │ │prelungirea duratei de viaţă. │
│tomografii computerizate sau RMN a unei │ │ │
│leziuni cerebrale cu efect de masă sau care │ │ │
│se accentuează după injectarea substanţei │ │ │
│de contrast şi prezenţa anticorpilor, anti │ │ │
│Toxoplasmei gondi sau răspuns terapeutic │ │ │
│favorabil la terapia etiologică; │ │ │
│- Sindromul de emaciere HIV cu pierdere │ │ │
│progresivă şi accentuată în greutate, diaree │ │ │
│cronică, astenie cronică accentuată, febră │ │ │
│aproape continuă (intermitentă sau │ │ │
│constantă), se exclud alte boli care pot │ │ │
│induce aceeaşi simptomatologie │ │ │
│(neoplasme, tuberculoza hipercronică │ │ │
│ş.a.). Este obligatorie confirmarea de către │ │ │
│laborator a infecţiei HIV. │ │ │
└─────────────────────────────────────────────┴────────────┴───────────────────────────────┘
................
................
In order to avoid copyright disputes, this page is only a partial summary.
To fulfill the demand for quickly locating and searching documents.
It is intelligent file search solution for home and business.