CLINICAL MANIFESTATIONS OF MYOCARDIAL ISCHEMIA



INSUFICIEN?A CARDIAC?Insuficien?a cardiac? (IC) este un sindrom heterogen, ?n care anomaliile func?iei cardiace sunt responsabile de incapacitatea pompei cardiace de a asigura necesarul de s?nge la ?esuturi. Rezultatul este deficitul de oxigen ?i acumularea cataboli?ilor.Insuficien?a cardiac? poate fi consecin?a unor disfunc?ii cardiace sau sistemice.Ini?ial sunt activate mecanismele compensatorii. Acestea sunt ?ns? limitate ?i c?nd sunt dep??ite apare IC.Clasificarea IC se poate face ?n func?ie de mai multe criterii:timpul de apari?ie: acut?/cronic?partea de miocard implicat?: dreapt?/st?ng?etapa afectat?: sistolic? (tulbur?ri de contrac?ie)/diastolic?(tulbur?ri de relaxare)deficitul de adaptare la efort (New York Heart Association- NYHA):NYHA I: f?r? limitarea activit??ilor, f?r? simptome la activit??i curente.NYHA II: u?oar? limitare a activit??ilor curente, f?r? simptome ?n repaus ?i la activit??i fizice mediiNYHA III: limitare important? a activit??ilor curente, confortabil doar ?n repaus.NYHA IV: orice activitate fizic? produce disconfort ?i simptomele apar ?i ?n repaus. American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) au introdus o alt? clasificare ?n func?ie de modific?rile func?ionale ?i structurale asociate XE "stages of heart failure" : Stadiul A (stadiul de preinsuficien?? cardiac?): pacientul este cu risc de IC, f?r? modific?ri func?ionale sau structurale;Stadiul B: exist? modific?ri structurale, dar f?r? simptome; corespunde NYHA IStadiul C: apar simptome de IC ?n contextual unor modific?ri structurale cardiace, remediabile cu tratament medicamentos; corespunde NYHA II ?i IIIStadiul D: disfunc?ie avansat?, care necesit? suport asistat ?n spital sau transplant sau tratament paliativ; corespunde NYHA VI.Principalii determinan?i ai performan?ei cardiace sunt:presarcina ventricular?postsarcina ventricular?contractilitatea ventricular?ritmul cardiac ?i conductibilitatearelaxarea diastolic?complian?a perfuzia miocardic?.Alterarea determinan?ilor performan?ei cardiace induce apari?ia insuficien?ei cardiace prin diferite mecanisme:disfunc?ii sistolice (contractile)supra?nc?rc?ri de voluminsuficien?e valvulare atrioventricularedebit cardiac crescuttulbur?ri metabolice (tirotoxicoz?)necesar crescut de s?nge (anemii cronice, ?unt sistemic arterio-venos)supra?nc?rc?ri de presiune (HTA, obstruc?ii ale fluxului de tipul stenozelor mitrale)reducerea miocitelor (infarct miocardic, boli ale ?esutului conjuctiv-LES)reducerea contractilit??ii miocitelor (alcool, infec?ii)disfunc?ii diastolice (reducerea umplerii diastolice, sc?derea complian?ei ventriculare)hipertrofii patologice (cardiomiopatii hipertrofice, HTA)cardiomiopatii restrictive (boli infiltrative – amiloidoz?, boli de depozitare – hemocromatoz?)tulbur?ri de ritm (tahiaritmii, bradiaritmii).Fiziopatologia insuficien?ei cardiace este complex?. Mecanismele compensatorii sunt “s?bii cu 2 taisuri”. ?n etapele ini?iale ale insuficien?ei cardiace mecanismele compensatorii (mecanismul Frank-Starling, modific?ri neurohormonale, hipertrofia ventricular? ?i remodelarea) se transform? ?n mecanisme patogenetice, iar ?n etape avansate ele sunt ?nlocuite cu mecanisme patologice ireversibile.Teoretic fiziopatologia IC poate fi grupat? ?n trei grupe de modific?ri, care de fapt in vivo se ?mbin? :modific?ri hemodinamicemodific?ri neuroumoralemodific?ri celulare.Modific?rile hemodinamiceDin punct de vedere hemodinamic, insuficien?a cardiac? rezult? din tulburarea func?iei sistolice sau diastolice, sau mai frecvent din combina?ia celor dou?.?n disfunc?iile sistolice ini?ial scade debitul cardiac ?i sunt activate mecanismele compensatorii:cre?terea contrac?iei sarcomerelor (mecanism Frank Starling) atunci c?nd cre?te presarcinacre?terea secre?iei de catecolamine ?i activarea sistemului renin?-angiotensin?-aldosteronhipertrofia miocardic? ventricular?.Chiar dac? aceste mecanisme pot compensa deficitul pentru un timp ?i men?in debitul cardiac, fiecare mecanism este limitat ?i dac? disfunc?ia ini?ial? nu este tratat?/?nl?turat? apare insuficien?a cardiac?. ?n disfunc?iile diastolice exist? un deficit de relaxare miocardic? sau o reducere a complian?ei. De aceea, umplerea pasiv? ventricular? este deficitar? ?i ini?ial cre?te retrograd presiunea ?n atriu, iar la sf?r?itul diastolei va determina cre?terea presiunii ventriculare. Aceast? presiune retrograd? se reflect? prin congestie: ?n IC dreapt? ?n sistemul venos cav, ?n IC st?ng? ?n circula?ia pulmonar?. Substratul modific?rilor hemodinamice este sc?derea eficien?ei contrac?iei miocardice. Ini?ial aceasta se datoreaz? reducerii leg?turilor miozin?-actin? prin alungirea prea mare a fibrelor miocardice. ?n stadii avansate, ca r?spuns la solicit?rile hemodinamice cronice asociate cu insuficien?? cardiac?, angiotensina II, TNF-alfa, noradrenalina ?i al?i mediatori induc reexprimarea genelor ?i sinteza de forme fetale ?i neonatale de miozin? ?i troponin?, care nu se contract? eficient. Acest lucru face ca miocitele s? fie hipertrofice, dar prin reducerea contractilit??ii nu asigur? debitul cardiac normal. ?n func?ie de tipul de suprasolicitare (de presiune/volum) hipertrofia ventricular? va fi concentric? sau excentric?.Rata remodel?rii prin hipertrofie cre?te ?n timpul perioadelor de stres patologic. C?nd acest mecanism devine cople?it de cre?terea cererii de oxigen miocardic, ischemia miocardic?, contractilitatea redus?, aritmogenez? ?i o cre?tere ?i mai rapid? a ratei pierderii miocitare, ventriculii se dilat? necompensator ?i IC devine refractar? la tratament.Modific?ri neuroumoraleIni?ial, activarea adrenergic? ?i a sistemului renin?-angiotensin?-aldosteron determin? modific?ri compensatorii menite s? men?in? perfuzia organelor vitale. ?n condi?ii normale stimularea simpatic? este declan?at? de reducerea perfuziei cerebrale. Cre?terea activit??ii simpatice apare devreme ?n evolu?ia IC ?i determin? men?inerea debitului cardiac:Stimularea receptorilor β1 cardiaci m?re?te contractilitatea miocardic? ?i rata contrac?iilor, induce hipertrofie ventricular?La nivel periferic catecolaminele sunt eliberate la nivelul terminatiunilor simpatice ?i din tesutul cromafin al medulosuprarenaleleor. Stimularea receptorilor α din vasele sanguine determin? vasoconstric?ie (arterioloconstric?ie, venoconstric?ie), iar stimularea receptorilor ? β2 din arterele coronare ?i cerebrale determin? vasodilata?ie cu mentinerea perfuziei organelor vitale (inima si creier). Sc?derea debitului cardiac reduce presiunea de perfuzie renal?, ceea ce duce la stimularea baroreceptorilor renali ?i a aparatului juxtaglomerular. Rezult? activarea sistemului renin?-angiotensin?-aldosteron, cu sporirea reten?iei de ap? ?i sodiu ?i cre?terea consecutiv? a presarcinii, plus vasoconstric?ie periferic? ?i cre?terea postsarcinii.?n formele acute de IC la activarea mecanismelor neuroumorale fiziologice se adaug? stresul oxidativ ?i inflama?ia activate de hipoxia acut?.?n formele cronice ?n timp mecanismele compensatorii pot deveni nocive ?i s? induc? deteriorarea progresiv? a func?iei cardiace.Dac? stimularea simpatic? este cronic? apar efecte nocive prin mai multe mecanisme:la nivel celular stimularea simpatic? sus?inut? determin? cre?terea calciului intracelular ?i reducerea relax?rii miocardice; ?n plus prin efectul toxic, supra?nc?rcarea cu Ca2+ predispune la aritmii ?i moarte subit?.Pe m?sur? ce func?ia cardiac? se altereaz?, scade r?spunsul la norepinefrin?. Aceast? desensibilizare stimuleaz? ?n continuare activarea sistemului nervos simpatic ?i induce crearea unui cerc vicios ce agraveaz? IC. Activarea continu? a sistemului renin?-angiotensin?-aldosteron ini?iaz? alte cercuri vicioase patologice:vasoconstric?ia agraveaz? mai mult hipoperfuzia renal?.baroreceptori renali sufer? un proces de desensibilizare.?n IC a fost identificat? ?i o sintez? crescut? de angiotensin? II la nivel miocardic, cu efecte nocive locale:Cre?te apoproza miocardic?Induce hipertrofia celulelor miocardice.IC se asociaz? ?i cu o secre?ie crescut? de ADH, care pe l?ng? efectul asupra reabsorb?iei apei are ?i ac?iune vasoconstrictoare puternic?.?n IC a fost semnalat? ?i o cre?terea secre?iei de citokine ?i peptide circulante. Citokinele proinflamatorii (TNF-α, interleukina-1β, and interleukina-6) din IC sever? sunt implicate ?n mecanismul ca?exiei cardiace. Acelea?i citokine determin? disfunc?ii contractile miocardice, fibroz? miocardic? ?i chiar necroz? miocardic?.Peptidele natriuretice (ANP, BNP) cresc ?n IC ?n scop protector, deoarece reduc presarcina. ?n stadii avansate de IC r?spunsul renal la aceste peptide scade. ?n plus, la concentra?ii crescute au ?i efecte vasoconstrictoare.!!! BNP este criteriu de diagnostic ?n ICUn alt peptid important este endotelina eliberat? de celulele endoteliale, deoarece are un puternic efect vasoconstrictor. ?n acela?i timp, endotelina stimuleaz? cre?terea miocitelor ?i depunerea de colagen ?n intersti?iul miocardic.Modific?rile celulareModific?rile celulare sunt complexe ?i cuprind: modific?ri ale eliber?rii ?i recapt?rii calciuluimodific?ri ale receptorilor adrenergicimodific?ri ale aparatului contractil celularmodific?ri ale structurii miocitelor.?n IC at?t eliberarea calciului pentru sistemul contractil, c?t ?i recaptarea sa ?n reticulul sarcoplasmic sunt ?ncetinite. Excesul intracelular de calciu predispune la aritmii ?i moarte subit?.Noradrenalina ?n exces are efect toxic direct asupra miocitelor cardiace, este responsabil? pentru reducerea activit??ii receptorilor beta2-adrenergici, cre?te activitatea inhibitorie a proteinelor Gi??, ?i prin stimularea expresiei receptorilor beta1-adrenergici promoveaz? hipertrofia miocardic?. Insuficien?? cardiac? este asociat? cu desensibilizarea receptorilor beta 2-adrenergici, ceea ce scade vasodilata?ia din mu?chii scheletici ?i cre?te rezisten?a periferic? ?n timpul activit??ii fizice. Toate aceste modific?ri duc la o reducere suplimentar? a contractilit??ii miocitelor.Ca r?spuns la stresul hemodinamic continuu, cordul se m?re?te prin mai multe mecanisme. Totalitatea modific?rilor de dimensiune ?i form? asociate IC sunt denumite remodelare miocardic?. Principalele procese fiziopatologice implicate sunt urm?toarele:Apoptoza duce la pierderea de miocite. Pierderea miocitelor cre?te stresul pe miocitele r?mase ?n func?ie, ceea ce determin? hipertrofia lor ?i stimularea ?n continuare a apoptozei. Astfel se creeaz? un cerc vicios care ?n stadii avansate reduce num?rul miocitelor prin apoptoz?.Moartea miocitelor ?i stimularea fibroblastelor miocardice determin? depunerea unor cantit??i sporite de ?esut fibros ?n intersti?iul miocardic. Excesul de endotelin? contribuie deasemenea la fibroza miocardic?. Sporirea ?esutului fibros duce la reducerea complian?ei miocardice.?n final se produce dilatarea ventricular?. Aceasta se datoreaz? activ?rii colagenazelor, care distrug colagenul intersti?ial miocardic ?i permit o dilatare permanent? a cordului.Consecin?a fiziopatologic? final? a modific?rilor celulare din IC este un deficit energetic miocardic sever, care particip? la reducerea debitului cardiac.Mecanismul manifest?rilor cliniceIni?ial IC determin? doar fatigabilitate ?i dispnee datorit? hipoxiei, iar apoi manifest?rile depind de ventriculul insuficient. Consecin?ele sistemice ale IC sunt determinate ?n principal de reten?ia de sodiu ?i ap?.?n insuficien?a ventricular? st?ng?:1. Presiunea crescut? din ventriculul st?ng se transmite retrograd la atriul st?ng, venele pulmonare, capilarele pulmonare ?i rezult? congestie pulmonar? cu edem pulmonar. Clinic, aceste modific?ri determin?:? La ?nceput dispneea de efort, iar apoi dispnee de repaus ?i raluri crepitante.Datorit? congestiei pulmonare ?i a presiunii capilare alveolare crescute, transudarea ?i acumularea fluidelor se dezvolt? ?n spa?iul intersti?iului pulmonar ?i perialveolar, iar crepita?iile pot fi ausculate pe baza pl?m?nilor. ?n insuficien?a cardiac? u?oar?, drenajul limfatic ce transport? lichidul alveolar ?i intersti?ial este redus?. Congestia activeaz? ?n plus "receptorii J" juxtacapilari, care induc respira?ia rapid? ?i superficial? cu sentimentul subiectiv de dispnee. Pe l?ng? congestia pulmonar? exist? ?i al?i factori care pot s? induc? ?i s? afecteze dispneea cardiac?, de exemplu, anemia, rezisten?a pulmonar? crescut? ?i oboseala muscular? a diafragmului ?i / sau a mu?chilor respiratori. Dac? dispneea apare ?n clinostatism, se nume?te ortopnee ?i rezult? din redistribuirea fluidului de la extremit??ile inferioare ?i de circula?ia splancic? ?n circula?ia cardiopulmonar?. De obicei, este u?urat? prin ?ederea ?n sus sau ?ntr-o pozi?ie ?nclinat? ?n fa??.? Presiunea mare din capilarele pulmonare poate determina ruperea acestora cu hemoptizie.? Poate apare ?i hipertensiunea pulmonara cu insuficien?? cardiac? dreapt? (IC congestiv?), deoarece congestia intrapulmonar? este un obstacol pentru s?ngele din artera pulmonar?.2. Anterograd apare o hipoperfuzie sistemic? ?i o slab? oxigenare, ceea ce duce lainsuficien?a principalelor organe (ficat, rinichi, cerebral) ?i astenie muscular?.?n insuficien?a ventricular? dreapt? ;1. Retrograd, cre?te presiunea ?n atriul drept ?i determin? congestie venoas?sistemic?. Principalele consecin?e sunt:congestia venelor jugularecongestie hepatic? cu hepatomegalie, dureri, icter, anorexie...disfunc?ii gastrointestinaleacumul?ri de fluide ?n ?esuturi ?i cavit??i (edemul maleolar, ascita, colec?iepleural?).2. Anterograd, suprasolicitarea cronic? de presiune a VD determin? hipertensiune pulmonar?, scade fluxul sanguin pulmonar ?i umplerea ventricular? st?ng?.Principalele consecin?e sunt:? hipoxemie ?i policitemie, determin?nd cianoza periferic?? sc?derea perfuziei cerebrale cu alterarea func?iilor centrale, insomnii, cefalee, sc?derea sensibilit??ii centrului respirator la oxigen, ...? nicturie.Pentru diagnosticul IC se utilizeaz? criteriile Framingham. Sunt necesare 2 criterii majore sau unul major ?i 2 minore. Se accept? 2 sau mai multe criterii minore c?nd nu sunt alte insuficien?e de organ.Criteriile Framingham: Criterii majore Criterii minore Dispnee paroxistica nocturnaVene jugulare turgescenteRaluriCardiomegalieEdem pulmonar acutGalop – Z3Presiune venoasa crescuta >16cm H20Reflux hepato-jugular prezentEdem pulmonar, congestie viscerala, cardiomegalie la autopsiePierdere in greutate peste 4.5 kg in 5 zile, ca raspuns la tratamentul specific de insuficienta cardiaca Edeme periferice bilateraleTuse nocturnaDispnee de efortHepatomegaliePleurezieCapacitate vitala redusa la 1/3 din normalTahicardie >120b/minCARDIOMIOPATIILECardiomiopatiile sunt modific?ri structurale majore limitate la miocard. Ele pot fi dilatative, hipertrofice sau restrictive.Cardiomiopatia dilatativ? este cauzat? de dilatarea ventricular? asociat? doar cu o hipertrofie minor?. Cauzele pot fi diverse:Idiopatic?Familial? (genetic)Dob?ndite InflamatoriiInfec?ioase (?n special virale)Bolile de ?esut conjunctivcardiomiopatie PeripartumsarcoidozaToxice (Ingestie cronic? de alcool, Agen?ii chimioterapeutici)Metabolice (Hipotiroidismul, hipocalcemia cronic? sau hipofosfatemianeuromuscular? (Distrofie muscular? sau miotonic?).Debitul cardiac redus duce la sc?derea perfuziei sistemice ?i la cre?terea presiunilor ventriculare de umplere. ?n VS poate provoca regurgitare mitral?.Cardiomiopatia hipertrofic? este caracterizat? prin hipertrofie ventricular? septal? sau ventricular? st?ng?, care nu este cauzat? de supra?nc?rcarea cronic? de presiune. Alterarea stucturii ?i hipertrofia miocitelor poate duce la aritmii ventriculare (care pot determina sincop? sau moarte subit?) ?i tulbur?ri de relaxare a ventriculului st?ng ?n diastolic (care determin? cre?terea presiunii de umplere ?i dispnee).?n sistol?, prin contrac?ia septului hipertrofiat este prezent? obstruc?ia dinamic? a fluxului sanguine ?n aort?, urmat? de cre?terea presiunii ?n VS ?i regurgitarea mitral?. Din acest motiv la efort poate poate surveni sincopa de efort. ?n plus, hipertrofia ?i obstruc?ia fluxului sistolic contribuie ?i la cre?terea consumului de oxigen miocardic ?i la apari?ia anginei pectoral.Cardiomiopatiile restrictive sunt caracterizate de ventriculi anormal de rigizi (dar nu neap?rat ?ngro?ate) cu relaxare diastolic? redus?, dar de regul? cu func?ia sistoloc? normal sau aproape normal?. Principalele cause sunt:fibroza sau cicatrizarea endomiocardului (metastaze tumorale, radioterapie)infiltrarea miocardului (sclerodermie, amiloidoz?, sarcoidoz?, hemocromatoz?).Aceast? condi?ie are dou? consecin?e majore:presiuni venoase sistemice ?i pulmonare crescute, cu semne de congestie vascular? dimensiunea cavit??ii ventriculare reduse cu sc?dere a debitului cardiac.9062600 ................
................

In order to avoid copyright disputes, this page is only a partial summary.

Google Online Preview   Download