Guidelines for the diagnosis and management of syncope ...
Guidelines for the diagnosis and management
of syncope (version 2009)
The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the
European Society of Cardiology (ESC)
Developed in collaboration with, European Heart Rhythm Association (EHRA)1,
Heart Failure Association (HFA)2, and Heart Rhythm Society (HRS)3
Endorsed by the following societies, European Society of Emergency Medicine (EuSEM)4, European Federation of
Internal Medicine (EFIM)5, European Union Geriatric Medicine Society (EUGMS)6, American Geriatrics Society
(AGS), European Neurological Society (ENS)7, European Federation of Autonomic Societies (EFAS)8, American
Autonomic Society (AAS)9
Authors/Task Force Members, Angel Moya (Chairperson) (Spain)*, Richard Sutton (Co-Chairperson) (UK)*,
Fabrizio Ammirati (Italy), Jean-Jacques Blanc (France), Michele Brignole1 (Italy), Johannes B. Dahm (Germany),
Jean-Claude Deharo (France), Jacek Gajek (Poland), Knut Gjesdal2 (Norway), Andrew Krahn3 (Canada),
Martial Massin (Belgium), Mauro Pepi (Italy), Thomas Pezawas (Austria), Ricardo Ruiz Granell (Spain),
Francois Sarasin4 (Switzerland), Andrea Ungar6 (Italy), J. Gert van Dijk7 (The Netherlands), Edmond P. Walma
(The Netherlands), Wouter Wieling (The Netherlands)
External Contributors, Haruhiko Abe (Japan), David G. Benditt (USA), Wyatt W. Decker (USA), Blair P. Grubb
(USA), Horacio Kaufmann9 (USA), Carlos Morillo (Canada), Brian Olshansky (USA), Steve W. Parry (UK),
Robert Sheldon (Canada), Win K. Shen (USA)
ESC Committee for Practice Guidelines (CPG), Alec Vahanian (Chairperson) (France), Angelo Auricchio
(Switzerland), Jeroen Bax (The Netherlands), Claudio Ceconi (Italy), Veronica Dean (France), Gerasimos Filippatos
(Greece), Christian Funck-Brentano (France), Richard Hobbs (UK), Peter Kearney (Ireland), Theresa McDonagh
(UK), Keith McGregor (France), Bogdan A. Popescu (Romania), Zeljko Reiner (Croatia), Udo Sechtem (Germany),
Per Anton Sirnes (Norway), Michal Tendera (Poland), Panos Vardas (Greece), Petr Widimsky (Czech Republic)
Document Reviewers, Angelo Auricchio (CPG Review Coordinator) (Switzerland), Esmeray Acarturk (Turkey),
Felicita Andreotti (Italy), Riccardo Asteggiano (Italy), Urs Bauersfeld (Switzerland), Abdelouahab Bellou4 (France),
Athanase Benetos6 (France), Johan Brandt (Sweden), Mina K. Chung3 (USA), Pietro Cortelli8 (Italy),
Antoine Da Costa (France), Fabrice Extramiana (France), Jose´ Ferro7 (Portugal), Bulent Gorenek (Turkey),
Antti Hedman (Finland), Rafael Hirsch (Israel), Gabriela Kaliska (Slovak Republic), Rose Anne Kenny6 (Ireland),
Keld Per Kjeldsen (Denmark), Rachel Lampert3 (USA), Henning Mølgard (Denmark), Rain Paju (Estonia),
Aras Puodziukynas (Lithuania), Antonio Raviele (Italy), Pilar Roman5 (Spain), Martin Scherer (Germany),
Ronald Schondorf9 (Canada), Rosa Sicari (Italy), Peter Vanbrabant4 (Belgium), Christian Wolpert1 (Germany),
Jose Luis Zamorano (Spain)
The disclosure forms of the authors and reviewers are available on the ESC website guidelines
* Corresponding authors: Angel Moya (Chairperson), Hospital Vall d’Hebron, P. Vall d’Hebron 119–129, 08035 Barcelona, Spain. Tel: ю34 93 2746166, Fax: ю34 93 2746002,
Email: amoya@comb.cat
Richard Sutton (UK) (Co-Chairperson), Imperial College, St Mary’s Hospital, Praed Street, London W2 1NY, UK. Tel: ю44 20 79351011, Fax: ю44 20 79356718, Email: r.sutton@
imperial.ac.uk
The content of these European Society of Cardiology (ESC) Guidelines has been published for personal and educational use only. No commercial use is authorized. No part of the
ESC Guidelines may be translated or reproduced in any form without written permission from the ESC. Permission can be obtained upon submission of a written request to Oxford
University Press, the publisher of the European Heart Journal and the party authorized to handle such permissions on behalf of the ESC.
Disclaimer. The ESC Guidelines represent the views of the ESC and were arrived at after careful consideration of the available evidence at the time they were written. Health
professionals are encouraged to take them fully into account when exercising their clinical judgement. The guidelines do not, however, override the individual responsibility of health
professionals to make appropriate decisions in the circumstances of the individual patients, in consultation with that patient, and where appropriate and necessary the patient’s
guardian or carer. It is also the health professional’s responsibility to verify the rules and regulations applicable to drugs and devices at the time of prescription.
& The European Society of Cardiology 2009. All rights reserved. For permissions please email: journals.permissions@.
Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009)
Руководящие принципы по диагностике и лечению обморока (версия 2009)
Содержание
Аббревиатура и акронимы………………………………………………………………………………………………………………………………….…………….4
Преамбула……………………………………………………………………………………………………………………………….…………………………………5
Введение…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...6
Часть 1.Определения, классификация и патофизиология, эпидемиология, прогноз, воздействие на качество жизни, и экономические проблемы……………7
1. Определения…….………………………………………………………………………………………………………………………..…7
2. Классификация и патофизиология………………………………………………………………………………………………………...8
1.2.1 Место обморока в более обширном понятии транзиторной потери сознания (реальное или кажущееся)…………………………………………..8
1.2.2. Классификация и патофизиология обморока…………………………………………………………………………………………………………..9
1.2.2.1 Рефлекторный обморок (нейрообусловленный обморок)…………………………………………………………………………………………11
1.2.2.2 Ортостатическая гипотензия и ортостатические интолерантные синдромы……………………………………………………………………..13
1.2.2.3 Кардиальный обморок (сердечно-сосудистый)…………………………………………………………………………………………………….15
1.3 Эпидемиология………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….16
1.3.1 Распространение обморока в общей популяции………………………………………………………………………………………………………………….16
1.3.2 От общей популяции к медицинским случаям……………………………………………………………………………………………………………………17
1.3.3 Распространенность причин обморока…………………………………………………………………………………………………………………………….18
1.4 Прогноз…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...20
1.4.1 Риск смерти и угрожающих жизнт событий………………………………………………………………………………………………………………………20
1.4.2 Повторный обморок и риск физической травмы………………………………………………………………………………………………………………….21
1.5 Воздействие на качество жизни…………………………………………………………………………………………………………………………………………21
1.6 Экономические проблемы……………………………………………………………………………………………………………………………………………….22
Часть 2. Начальная оценка, диагноз и стратификация риска……………………………………………………………………………………………………………..22
2.1 Начальная оценка………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..22
2.1.1 Диагноз обморока…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..22
2.1.2 Этиологический диагноз……………………………………………………………………………………………………………………………………………23
2.1.3 Стратификация риска……………………………………………….................................................................................................................................................25
2.2 Диагностические тесты………………………………………………………………………………………………………………………………………………….28
2.2.1 Массаж каротидного синуса………………………………………………………………………………………………………………………………………..28
2.2.2 Ортостатическая проба……………………………………………………………………………………………………………………………………………..29
2.2.2.1 Активное вставание……………………………………………………………………………………………………………………………………………..29
2.2.2.2 Наклонное тестирование………………………………………………………………………………………………………………………………………..29
2.2.3 Электрокардиографический мониторинг (неинвазивный и инвазивный)…………………………………………………………….........................................31
2.2.3.1 Внутрибольничный мониторинг………………………………………………………………………………………………………………………………..31
2.2.3.2 Мониторинг Holter………………..……………………………………………………………………………………………………………………………..31
2.2.3.3 Проспективные наружные регистраторы событий…………………………………………………………………………………………………………….31
2.2.3.4 Наружные кольцевые регистраторы…………………………………………………………………………………………………………………………….31
2.2.3.5 Имплантируемые кольцевые регистраторы…………………………………………………………………………………………………………………….31
2.2.3.6 Отдаленная (домашняя) телеметрия……………………………………………………………………………………………………………………………..32
2.2.3.7 Классификация электрокардиографической регистрации..……………………………………………………………………………………………………32
2.2.3.8 Электрокардиографический мониторинг при обмороке – место в обследовании?..................................................................................................................33
2.2.4 Электрофизиологическое исследование……………………………………………………………………………………………………………………………..34
2.2.4.1 Предполагаемая непостоянная брадикардия……………………………………………………………………………………………………………………..34
2.2.4.2 Обморок у пациентов с блокадой ножек п. Гиса (угрожающая высокостепенная атриовентрикулярная блокада) ………………………………………..34
2.2.4.3 Предполагаемая тахикардия……………………………………………………………………………………………………………………………………….34
2.2.5 Аденозинтрифосфатный тест…………………………………………………………………………………………………………………………………………35
2.2.6 Эхокардиография и другие методы визуализации…………………………………………………………………………………………………………………..36
2.2.7 Тест с физической нагрузкой………………………………………………………………………………………………………………………………………….36
2.2.8 Катетеризация сердца……………………………………………………………………………………………………….................................................................37
2.2.9 Психиатрическая оценка………………………………………………………………………………………………………………………………………………37
2.2.10 Неврологическая оценка………………………………………………………………………………………………………………………………………………38
2.2.10.1 Клинические состояния……………………………………………………………………………………………………………………………………………38
2.2.10.2 Неврологические тесты…………………………………………………………………………………………………………………………………………….39
Часть 3. Лечение……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………40
3.1 Лечение рефлекторного обморока и ортостатической неустойчивости……………………………………………………..............................................................41
3.1.1 Рефлекторный обморок………………………………………………………………………………………………………………………………………………42
3.1.1.1 Терапевтические варианты………………………………………………………………………………………………………………………………………42
3.1.1.2 Индивидуальные состояния………………………………………………………………………………………………………………………………………43
3.1.2 Ортостатическая гипотензия и ортостатические интолерантные синдромы…………………………………………………………………………………….44
3.2 Сердечные аритмии как первичная причина……………………………………………………………………………………………………………………………45
3.2.1 Дисфункция синусового узла………………………………………………………………………………………………………………………………………...45
3.2.2 Болезнь атриовентрикулярной проводящей системы………………………………………………………………………………………………………………45
3.2.3 Пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия…………………………………………………….............................................................45
3.2.4 Дисфункция имплантируемого устройства………………………………………………………………………………………………………………………….46
3.3 Вторичный обморок при органической сердечной или сердечно-сосудистой болезни………………………………………………………………………………47
3.4 Необъясненный обморок у пациентов с высоким риском внезапной сердечной смерти…………………………………….............................................................47
3.4.1 Ишемическая и неишемическая кардиомиопатии…………………………………………………………………………………………………………………..47
3.4.2 Гипертрофическая кардиомиопатия………………………………………………………………………………………………………………………………….48
3.4.3 Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/дисплазия……………………………………………………………………………………………………48
3.4.4 Пациенты с первичными электрическими болезнями……………………………………………………………………………………………………………….48
Часть 4. Отдельные проблемы……………………………………………………………………………………………………………………………………………………….49
4.1 Обморок у пожилых…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………49
4.2 Обморок у педиатрических пациентов…………………………………………………………………………………………………………………………………….50
4,3 Вождение и обморок………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..51
Часть 5. Организационные аспекты………………………………………………………………………………………………………………………………………………….52
5.1 Лечение обморока в общей практике………………………………………………………………………………………………………………………………………52
5.2 Лечение обморока в отделении скорой помощи…………………….…………………………………………………………………………………………………….52
5,3 Лечение обморока (T-LOC) в отделении…………………………………………………………………………………………………………………………………..52
5.3.1 Существующие модели лечения обморока (T-LOC) в отделении……………………………………………………………………………………………………53
5.3.2 Предагаемая модель…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….53
Ссылки………………………………………………………………………………………………………………………………………………….54
Аббревиатура и акронимы
ВНН вегетативная недостаточность
ВНС вегетативная нервная система
ARVC (АПЖК) аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
ATP (АТФ) аденозин трифосфат
AV (АВ) атриовентрикулярная
AVID антиаритмики против имплантируемых дефибрилляторов (Antiarrhythmics vs. Implantable
Defibrillators)
БНПГ блокада ножки пучка Гиса
АД (BP, blood pressure) артеривльное давление
у.в.м. (увм) удары в минуту
CAD болезнь коронарных артерий
СВ (CO) сердечный выброс
CPG комитет по руководящим принципам (Committee for Practice Guidelines)
CSH гиперчувствительность каротидного синуса (carotid sinus hypersensitivity)
CSM (МКС) массаж каротидного синуса (carotid sinus massage)
CSS (СКС) синдром каротидного синуса (carotid sinus syndrome)
CSNRT корректированное время восстановления синусового узла (corrected sinus node recovery time)
КТ (CT) компьютерная томография (computed tomography)
ДКМП (DCM) дилатационная кардиомиопатия (dilated cardiomyopathy)
ЭКГ (ECG) Электрокардиограмма/эектрокардиографический
ED отделение неотложной помощи, скорая помощь (Emergency Department)
ЭЭГ (EEG) электроэнцефалограмма
EGSYS Развитие руководств по изучению обморока (Evaluation of Guidelines in Syncope Study)
EPS (ЭФИ) электрофизиологическое исследование
ESC Европейское Кардиологическое Общество
FASS Обслуживание падений и обморока (Falls and Syncope Service)
FDA совет по медикаментам и пищевым продуктам (Food and Drug Administration)
СН (HF) сердечная недостаточность
HOCM гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (hypertrophic obstructive cardiomyopathy)
ЧСС (HR) частота сердечных сокращений
HV Гис-желудочковый (His-ventricle)
ICD имплантируемый кардиовертер дефибриллятор (implantable cardioverter defibrillator)
ILR имплантируемый кольцевой регистратор (implantable loop recorder)
ISSUE международное исследование обморока неизвестной этиологии (International Study on Syncope of
Unknown Etiology)
LBBB (БЛН) блокада левой ножки п. Гиса
LOC потеря сознания (loss of consciousness)
ФВ ЛЖ (LVEF) фракция выброса левого желудочка
МРТ (MRI) магнитная резонансная томография (magnetic resonance imaging)
ОГ (OH) ортостатическая гипотезия (orthostatic hypotension)
PCM физические движения противодавления (physical counterpressure manoeuvre)
PDA карманный персональный компьютер (personal digital assistant)
POTS синдром постуральной ортостатической тахикардии (postural orthostatic tachycardia syndrome)
БПН (RBBB) блокада правой ножки п. Гиса (right bundle branch block)
SCD внезапная сердечная смерть (sudden cardiac death)
SCD-HeFT Внезапная Сердечная Смерть в Исследовании Сердечной Недостаточности (Sudden Cardiac
Death in Heart Failure Trial)
SNRT время восстановления синусового узла (sinus node recovery time)
SVR (ССС) системное сосудистое сопротивление (systemic vascular resistance)
СВТ (SVT) суправентрикулярная тахикардия
TIA транзиторная ишемическая атака
TF целевая группа авторов (Task Force)
T-LOC транзиторная потеря сознания (transient loss of consciousness)
ЖТ (VT) желудочковая тахикардия
VVS вазовагальный обморок (vasovagal syncope)
Преамбула
Руководящие принципы и экспертные консенсусные документы суммируют и оценивают все в настоящее время доступные данные по частной проблеме с целью помочь врачам в выборе лучшей стратегии лечения для типичного пациента, страдающего от данного состояния, принимая во внимание воздействия на результаты, так же как и отношение риск/польза отдельных диагностических или терапевтических средств. Руководящие принципы не заменяют учебников. Правовые последствия медицинских руководящих принципов были ранее обсуждены.
В последние годы европейским кардиологическим обществом (ESC), так же как и другими обществами и организациями, было выпущено большое число руководящих принципов и экспертных консенсусных документов. Из-за воздействия на клиническую практику, было установлено, что качественные критерии для развития руководящих принципов должны быть прозрачны для пользователя. Рекомендации по формулировке и публикации руководящих принципов и экспертных консенсусных документов ESC могут быть найдены на Вебсайте ESC ().
Короче говоря, эксперты в области отбирают и составляют всесторонние обзоры изданных данных для лечения и/или предотвращения данного состояния. Выполнена критическая оценка диагностических и терапевтических процедур, включая оценку отношения риск/польза. Включены оценки ожидаемых результатов здоровья для больших групп общества, где собраны данные. Уровень доказанности и сила рекомендации частных вариантов лечения взвешены и отградуированы согласно предопределенным шкалам, как обрисовано в общих чертах в Таблицах 1 и 2.
Эксперты авторских групп обеспечили раскрытие всех отношений, которые могут быть восприняты как реальные или возможные источники конфликта интересов. Эти формы раскрытия сохранены на файле в European Heart House Headquarters of the ESC. Любые изменения в конфликте интересов во время создания документаэто должен быть зарегистрированы ESC. Целевая группа (TF) этого сообщения была полностью поддержана материально ESC и без любой причастности промышленности. Комитет ESC по руководящим принципам практики (CPG) контролирует и координирует подготовку новых Руководящих принципов и Экспертных консенсных документов, представленных эксперными группами TF или согласительными группами. Комитет также ответственен за процесс подтверждения этих Руководящих принципов и Экспертных консенсных документов или утверждений. Как только документ был завершен и одобрен всеми экспертами, вовлеченными в TF, он был представлен внешним специалистам для обзора. Документ пересмотрен, наконец
одобрен CPG, и впоследствии, издан.
После публикации распространение сообщения имеет огромное значение. Карманные версии и персональный цифровой помощник (PDA) - загружаемые версии, которые полезны в качестве помощи. Некоторые обзоры показали, что предполагаемые конечные пользователи иногда не знают о существовании руководящих принципов, или просто не применяют их на практике; вот почему создание программ для новых форм руководящих принципов является важным компонентом распространения знаний. ESC были организованы встречи с участниками национальных обществ, формирующих мнение в Европе. Встречи так же могут быть предприняты на национальных уровнях, когда руководящие принципы будут подтверждены обществами-участниками ESC и переведены на национальные языки. Выполнение программ необходимо, потому что было показано, что на результаты болезни может благоприятно влиять полноценное применение клинических рекомендаций.
Таким образом, задача написанных Руководящих принципов или экспертных консенсных документов состоит не только в интеграции новых исследований, но также и в создании образовательных инструментов и программ выполнения рекомендаций. Цепь клинических исследований, описанных руководящими принципами, и внедрение их в клиническую практику может быть только тогда закончены, когда выполнены обзоры и регистры для проверки, находится ли реальная ежедневная практика в соответствии с тем, что рекомендуется в руководящих принципах. Такие обзоры и регистры также позволяют оценить воздействие выполнения руководящих принципов по результатам пациентов. Руководящие принципы и рекомендации должны помочь врачам принимать решения в их клинической практике; однако, окончательное суждение
относительно помощи отдельному пациенту должно быть сделано врачом, отвечающим за этого пациента.
Таблица 1. Классы рекомендаций
|Классы рекомендаций |Определение |
|Класс I |Данные и/или общее соглашение, что данное лечение или процедура полезны, выгодны, эффективны. |
|Класс II |Конфликтующие данные и/или расхождение мнений относительно полезности/эффективности данного лечения или процедуры. |
| Класс IIa |Вес данные/мнения в пользу полезности/эффективности |
| Класс IIb |Полезность/эффективность менее хорошо представлены данными/мнением. |
|Класс III |Данные или общее соглашение указывают, что данное лечение или процедура не полезны/эффективны, а в некоторых случаях могут|
| |быть вредны. |
Таблица 2 Уровни доказанности
|Уровень доказанности А |Данные получены из множественных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов. |
|Уровень доказанности В |Данные получены из единственного рандомизированного клинического исследования или больших нерандомизированных|
| |исследований |
|Уровень доказанности С |Консенсус мнений экспертов и/или маленькие исследования, ретроспективные исследования, регистры |
Введение
Первые Руководящие принципы ESC для лечения обморока были изданы в 2001 г. и пересмотрены в 2004 г.1 В марте 2008 г. CPG рассмотрел, что есть достаточно много новых данных, чтобы оправдать выпуск новых руководящих принципов.
Есть два главных аспекта этого документа, которые отличают его от предшествующих.
Первое подчеркивает понятие, что есть две различные причины для оценки пациентов с обмороком: во-первых, нужно идентифицировать точную причину, чтобы обратиться к эффективному механизмо-специфичному лечению; во-вторых, нужно идентифицировать определенный риск пациента, который часто зависит от основной болезни, а не от механизма обморока непосредственно. Основания предоставлены для врачей, чтобы не путать эти два понятия.
Второй аспект требует предоставить всесторонний документ, к которому обращаются не только кардиологи, но и все врачи, которые интересуются областью. Чтобы достигнуть этой цели, было вовлечено большое число других специалистов, как полноправных участников, внешних консультантов, или рецензентов, назначенных международными обществами неврологов, вегетативных болезней, внутренней медицины, медицины катастроф и экстренной медицины, гериатрии и общей медицины. В целом, 76 специалистов от различных дисциплин участвовали в этом проекте.
Самые соответствующие изменения перечислены здесь:
* Обновленная классификация обморока в более общей группе транзиторной потери сознания (T-LOC).
* Новые данные по эпидемиологии.
* Новый диагностический подход, сосредотачивающийся на стратификации риска внезапной сердечной смерти (SCD) и сердечно-сосудистых событий после начальной оценки, включая некоторые рекомендации по леченнию у пациентов с необъясненным обмороком с высоким риском.
* Акцент на увеличивающейся роли диагностической стратегии, основанной на длительном мониторинге в отличие от обычной стратегии, основанной на лабораторном тестировании.
* Обновление терапии, основанной на доказательной медицине.
Литература по исследованию и лечению обморока в значительной степени составлена из описания серии случаев, когортных исследований, или ретроспективных анализов уже существующих данных. Воздействие этих подходов на проводимую терапию и уменьшение повторных обмороков представляется трудным распознать без рандомизации и ослепления. Учитывая эти проблемы, группа выполнила полные обзоры литературы по диагностическим тестам, но не использовала предопределенные критерии для выбора статей, которые рассматривались. TF признает, что некоторые из рекомендаций, связанные с диагностическими процессами, не подтверждаются контролируемыми исследованиями потому, что они не проводились. Следовательно, некоторые из этих рекомендаций основаны на кратких наблюдательных исследованиях, принятых клинической практикой, экспертном согласии и, иногда, здравом смысле. В этих случаях согласно текущему формату рекомендаций присвоен уровень доказанности C.
Часть 1. Определения, классификация и патофизиология,
эпидемиология, прогноз, воздействие на качество жизни, и экономические проблемы
1.1 Определения
Обморок - T-LOC вследствие транзиторной глобальной мозговой гипоперфузии, характеризующейся быстрым началом, короткой продолжительностью, и самопроизвольным полным восстановлением.
Это определение обморока отличается от других включением причины бессознательного состояния, то есть транзиторной глобальной мозговой гипоперфузии. Без этого дополнения определение обморока становится достаточно широким, чтобы включать другие нарушения, такие как эпилептические приступы и сотрясение. Фактически, это определение тогда становится определением T-LOC, которая охватывает все нарушения, характеризующиеся самокупирующейся потерей сознания (LOC), независимо от механизма (Рисунок 1). Различая T-LOC и обморок, существующее определение минимизирует концептуальный и диагностический беспорядок. В прошлом документы часто не определяли обморок, или делали это по-разному2. Обморок иногда определялся как T-LOC, таким образом включая эпилептические приступы и даже инсульт в 'обморок'. Этот источник беспорядка может быть все еще найден в литературе.3,4
При некоторых формах обморока может быть продромальный период с различными симптомами (например, головокружение, тошнота, потение, слабость, и нарушения зрения), которые предупреждают, что обморок неизбежен. Часто, однако, LOC происходит без предупреждения. Редко получается точная оценка продолжительности спонтанных эпизодов. Типичный обморок краток. Полная LOC в виде обморока длится не больше 20 с. Однако, редко обморок может быть более продолжительным, даже несколько минут.5 В таких случаях, дифференциальный диагноз между обмороком и другими причинами LOC может быть трудным. Восстановление после обморока обычно сопровождается почти немедленным восстановлением соответствующего поведения и ориентации. Ретроградная амнезия, хотя кажется, что бывает не часто, может быть более частой, чем ранее думали, особенно у пожилых людей. Иногда период поствосстановления может сопровождаться усталостью.5
Прилагательное 'предобморочный' используется, чтобы указать симптомы и признаки, которые возникают перед потерей сознания в обмороке, таким образом, значение является буквальным, когда используется в этом контексте и является синонимом 'предупреждение' и ‘продромальный’. Существительное 'предобморок' или 'почти обморок' используется часто, чтобы описать состояние, которое напоминает введение в обморок, но которое не сопровождается LOC; сомнения остаются относительно того, являются ли вовлеченные механизмы те же самыми, что при обмороке.
[pic]
Рисунок 1. Контекст транзиторной потери сознания (T-LOC).
SCD = внезапная сердечная смерть.
1.2 Классификация и патофизиология
1.2.1 Место обморока в более обширном понятии транзиторной потери
сознания (реальное или кажущееся)
Контекст T-LOC показан на рисунке 1. Две ветви решения отделяют T-LOC от других условий: сознание
кажется потерянным или нет, и четыре определения особенностей T-LOC (транзиторный процесс, быстрое начало, короткая продолжительность, и спонтанное восстановление).
T-LOC разделена на травматическую и нетравматическую формы. Сотрясение – обычная причина LOC; поскольку обычно ясно присутствие травмы, риск диагностической ошибки ограничен.
Нетравматическая T-LOC разделена на обморок, эпилептические приступы, психогенный псевдообморок, и редкие различные причины. Психогенный псевдообморок обсужден в другом месте в этом документе. Редкие различные нарушения включают то, что бывает редко (например, катаплексия) или то, что напоминает другие формы T-LOC только при редких обстоятельствах (например. чрезмерная дневная сонливость). Некоторые нарушения могут походить на обморок двумя различными способами (Таблица 3).
Таблица 3. Состояния, неправильно диагностируемые как обморок
[pic]
LOC = потеря сознания; TIA = транзиторная ишемическая атака
У некоторых действительно происходит потеря сознания, но механизм иной, чем общая мозговая гипоперфузия. Примеры: эпилепсия, некоторые метаболические нарушения (включая гипоксию и гипогликемию), интоксикацию и вертебробазилярную транзиторную ишемическую атаку (TIA). При других нарушениях сознание только кажется потерянным; так бывает при катаплексии, дроп атаках, падениях, психогенном псевдообмороке и TIA каротидного происхождения. В этих случаях отличительный диагноз от обморока обычно очевиден, но иногда может быть трудным из-за недостаточного анамнеза, скрывая особенности или противоречия в определении обморока. Эта дифференциация важна для клинициста, наблюдающего пациентов с внезапной LOC (реальной или кажущейся), которая может быть вызвана причинами, не связанными с уменьшенным общим мозговым кровотоком, такими как судорожный припадок и/или конверсионные расстройства.
1.2.2 Классификация и патофизиология обморока
Таблица 4 представляет патофизиологическую классификацию основных причин обморока, подчеркивая большие группы нарушений, связанными с различными профилями риска.
Таблица 4. Классификация обморока
[pic]
Различные патофизиологические линии сходятся на падении системного артериального давления (АД) с уменьшением общего мозгового кровотока, как на основании для обморока. Внезапное краткое прекращение мозгового кровотока примерно на 6–8 с, как показано, было достаточно, чтобы вызвать полную LOC. Экспериментальная ортостатическая проба показала, что уменьшение систолического АД до 60 мм рт.ст. или ниже ассоциируется с обмороком.6 Системное АД определяется сердечным выбросом (СВ) и общим периферическим сосудистым сопротивлением, и снижение любого из них может вызвать обморок, но комбинация обоих механизмов часто встречается, даже если их относительные вклады изменяются значительно.
[pic]
Рисунок 2. Патофизиологическая основа классификации (см. текст). ВНН = вегетативная нервная недостаточность; ВНС = вегетативная нервная система; АД = артериальное давление; низкое перифю сопротивление = низкое периферическеое сопротивление; ОГ = ортостатическая гипотензия.
Рисунок 2 показывает, как патофизиология поддерживает классификацию, с низким АД/общей мозговой гипоперфузией в центре, совместно с низким или неадекватным периферическим сопротивлением и низким СВ.
Низкое или неадекватное периферическое сопротивление может быть вызвано несоответствующей рефлекторной активностью, изображенной в следующем кольце, вызывающей вазодилатацию и брадикардию, проявляющиеся как вазодепрессорный, смешанный или кардиоингибиторный рефлекторный обморок, изображенный во внешнем кольце. Другими причинами низкого или неадекватного периферического сопротивления являются функциональные и структурные ухудшения вегетативной нервной системы (ВНС) с препаратами-индуцированной, первичной и вторичной вегетативной нервной недостаточностью (ВНН) во внешнем кольце. При ВНН симпатиченские вазомоторные пути неспособны увеличить общее периферическое сосудистое сопротивление в ответ на переход в вертикальное положение. Гравитационное действие в комбинации с вазомоторной недостаточностью приводят к венозному депонированию крови ниже диафрагмы, вызывая уменьшение венозного возврата и, следовательно, СВ.
Есть 3 причины транзиторного снижения СВ. Первая – рефлекторная брадикардия, известная как кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока. Вторая - сердечно-сосудистые причины: аритмии и органическая болезнь, включая легочную эмболию/гипертензию. Третья - неадекватный венозный возврат из-за дегидратации или венозного депонирования. Три заключительных механизма - рефлекторный, вторичный к ортостатической гипотензии (ОГ) и сердечно-сосудистый показаны вне колец на рисунке 2; рефлекторный обморок и ОГ охватывают две главных патофизиологических категории.
1.2.2.1 Рефлекторный обморок (нейрообусловленный обморок)
Рефлекторный обморок традиционно относится к гетерогенной группе состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, которые обычно являются полезными в управлении кровообращением, становится периодически несоответствующими при ответе на сигналы, приводящие к вазодилатации и/или брадикардии и ведут, таким образом, к падению АД и общей мозговой перфузии.7
Рефлекторный обморок обычно классифицируется на основании наиболее вовлеченных эфферентных путей, то есть симпатических или парасимпатический. Термин 'вазодепрессорный тип' обычно используется, если преобладает гипотензия из-за потери вертикального вазоконстрикторного тонуса. ‘Кардиоингибиторный’ используется, когда преобладают брадикардия или асистолия, и 'смешанный' используется, если присутствуют оба механизма.
Рефлекторный обморок может также быть классифицирован на основании его пускового механизма, то есть афферентного пути (Таблица 4). Надо признать, что это - упрощение, потому что в контексте определенной ситуации может присутствовать несколько различных механизмов, таких как обморок из-за мочеиспускания или дефекации. Ситуации пускового механизма изменяются значительно между отдельными пациентами. В большинстве случаев эфферентный путь не зависит строго от природы пускового механизма [например, оба обморока, обморок из-за мочеиспускания и вазовагальный обморок (VVS). могут представляться как кардиоингибиторный или вазодепрессорный обморок]. Знание различных пусковых механизмов клинически важно, так как распознавание их может способствовать диагностике обморока:
* ‘Вазовагальный’ обморок (VVS), также известный как ‘обычный обморок’, обусловлен эмоциональным или ортостатическим стрессом. Ему обычно предшествуют продромальные признаки вегетативной активации (потение, бледность, тошнота).
* 'Ситуативный' обморок традиционно относится к рефлекторному обмороку, связанному с некоторыми определенными обстоятельствами. Постнагрузочный обморок может случиться у молодых спортсменов как форма рефлекторного обморока так же, как и у лиц среднего возраста и у пожилых субъектов как раннее проявление ВНН прежде, чем они испытают типичную ОГ.
* Обморок ‘каротидного синуса’ заслуживает специального упоминания. В редкой спонтанной форме он вызывается механической манипуляцией каротидного синуса. В более частой форме его пусковой механизм не известен, и он диагностируется массажем каротидного синуса (CSM).8
* Термин 'атипичная форма' используется для того, чтобы описать те ситуации, при которых рефлекторный обморок происходит в результате неясных или даже очевидно отсутствующих пусковых механизмов. Диагноз тогда опирается меньше всего только на анамнез, и больше на исключение других причин обморока (отсутствие органической сердечной болезни) и на повторение подобных симптомов при ортостатической пробе. Такие менее ясные представления могут смениться четкими при осмотре пациента.
Классическая форма VVS обычно начинает проявляться у молодых субъектов как изолированный эпизод и, в отличии от других форм, часто в атипичном представлении, начинаясь в пожилом возрасте, часто ассоциируется с сердечно-сосудистыми или неврологическими нарушениями, возможно показывая ортостатическую или постпрандиальную гипотензию. В этих последних формах рефлекторный обморок появляется как выражение патологического процесса, главным образом связанного со слабостью ВНС, чтобы активизировать компенсаторные рефлексы, таким образом, есть наложение с ВНН.9
Сравнение с другими состояниями, вызывающими обморок при вставании, представлено в Таблице 5.
Таблица 5. Синдромы ортостатической неустойчивости, которые могут вызвать обморок.
|Классификация |Тест для диагностики |Время от |Патофизиология |Наиболее частые симптомы |Наиболее частые |
| | |лечения до | | |ассоциированные состояния|
| | |симптомов | | | |
|Отсроченная (прогрессирующая)|Ортостатическая проба |3-30 мин |Прогрессирующее падение|Пролонгированный продром |Пожилой возраст, |
|ОГ |(активное вставание) или | |венозного возврата: |(головокружения, усталость, |вегетативная |
| |ортостатический стол | |низкий СВ, уменьшенная |слабость, сердцебиения (дрожь), |недостаточность, |
| | | |скорость |нарушения зрения и слуха, |воздействие препаратов |
| | | |вазоконстрикции |гипергидроз, боль внизу спины, |(любой вазоактивный |
| | | |(недостаточность |боль в шее или прекардиальная |препарат и диуретик), |
| | | |адаптационного |боль) часто переходящий в |сопутствующие заболевания|
| | | |рефлекса), нет |быстрый обморок | |
| | | |рефлекторной | | |
| | | |брадикардии | | |
|Рефлекторный обморок (VVS) |Ортостатический стол |3-45 мин |Вначале нормальный |Чистый продром («классический») |Молодые здоровые, женщины|
|из-за вставания | | |адаптационный рефлекс |и включает всегда переход в |преобладают |
| | | |переходящий в быстрое |обморок | |
| | | |падение венозного | | |
| | | |возврата и | | |
| | | |вазовагальную реакциию | | |
| | | |(активный рефлекс | | |
| | | |включает брадикардию и | | |
| | | |вазодилатацию) | | |
СВ = сердечный выброс; CSS = синдром каротидного синуса; ОГ – ортостатическая гипотензия; POTS – синдром постуральной ортостатической тахикардии; САД = систолическое артериальное давление; ССС = системное сосудистое сопротивление; VVS = вазовагальный обморок
1.2.2.2 Ортостатическая гипотензия и ортостатические интолерантные синдромы
В отличие от рефлекторного обморока при ВНН симпатическая эфферентная активность хронически ослаблена, так что вазоконстрикция недостаточна. При вставании АД падает, и возникает обморок или предобморок. ОГ определяется как ненормальное уменьшение систолического АД на вставание.
Строго с патофизиологической точки зрения нет пересечения между рефлекторным обмороком и ВНН, но клинические проявления этих двух состояний часто накладываются, иногда создавая трудности дифференциального диагноза. ‘Ортостатическая интолерантность’ относится к симптомам и признакам, возникающим в вертикальном положении из-за нарушений кровообращения. Обморок – первый симптом, и другие: (i) головокружение/нарушения равновесия, предобморок; (ii) слабость, усталость, сонливость; (iii) дрожь, потение; (iv) нарушения зрения (включая размытость, повышенная яркость, сужение полей зрения); (v) нарушения слуха (включая снижение слуха, треск и звон в ушах); и (vi) боль в шее (затылочная/парацервикальная и область плеча), боль внизу спины или прекардиальная боль.10,11
Различные клинические синдромы ортостатической интолерантности представлены в Таблице 5. Среди них формы рефлекторного обморока, при которых ортостатический стресс - главный пусковой механизм.
* ‘Классическая ОГ’ - физикальный признак, определяемый как уменьшение систолического АД ≥ 20 мм рт.ст. и диастолического АД ≥ 10 мм рт. ст. в пределах 3 минут после вставания12 (Рисунок 3), описанная у пациентов с чистой ВНН, гиповолемией, или другими формами ВНН.
* ‘Начальная ОГ’13 характеризуется немедленным снижением АД при вставании на > 40 мм рт.ст. 13 АД при этом спонтанно и быстро возвращается к нормальному, таким образом, период гипотензии и симптомов короткий (30 с) (рисунок 3).
* ‘Отсроченная (прогрессирующая) ОГ14 – 16 весьма нередка у пожилых людей. Ее приписывают зависимому от возраста ухудшению компенсаторных рефлексов и снижение сердечной эластичности у пожилых, чувствительных к уменьшению преднагрузки.16 Отсроченная ОГ характеризуется медленно прогрессирующим уменьшением систолического АД при принятии вертикального положения. Отсутствие брадикардиального рефлекса (вагального) отличает отсроченную ОГ от рефлекторного обморока. Отсроченная ОГ может, однако, сопровождаться рефлекторной брадикардией, при которой у пожилых падение АД менее круто, чем у молодых (рисунок 4).
* ‘Синдром постуральной ортостатической тахикардии’ (РОТS). Некоторые пациенты, главным образом молодые женщины, предъявляют серьезные жалобы на ортостатическую интолерантность, но не обморок, со значительным повышением частоты сердечных сокращений (ЧСС) [ > чем на 30 ударов в минуту (у.в.м.) или до 120 у.в.м.] и нестабильностью АД.17 РОТS часто ассоциируется с хроническим синдромом усталости. Базовая патофизиология пока не определена.
[pic]
Рисунок 3. Случай ‘начальной ортостатической гипотензии’ (левая часть) и ‘классической ортостатической гипотензии’ (правая часть). В левой части представлен в остальном здоровый 17-летний подросток с жалобами на тяжелое транзиторное головокружение при активном вставании, наблюдается явное начальное падение АД. Низшая точка на 7–10 с и дальше АД восстановливается. Правый график представляет 47- летнюю женщину с чистой ВНН. АД начинает падать сразу после вставания к очень низкому после 1 мин вертикального положения с небольшим повышением ЧСС, несмотря на гипотензию.12,13
ВНН = вегетативная недостаточность; АД = артериальное давление; ЧСС = частота сердечных сокращений; у.в.м. = удары в минуту.
[pic]
Рисунок 4. Рефлекторный обморок (смешанная форма), вызванный тестом на ортостатическом столе у 31-летнего (верхняя часть) и у 69-летнего пациента (нижняя часть). Надо отметить типичные возрастные различия с намного более крутым падением АД у младшего субъекта по сравнению со старшим субъектом (пересмотрено после Verheyden et al.16).
АД = артериальное давление; ЧСС = частота сердечных сокращений; у.в.м. = ударов в минуту.
1.2.2.3 Кардиальный (сердечно-сосудистый) обморок
Аритмия
Аритмии - самые частые сердечные причины обморока. Они вызывают нарушения гемодинамики, которые могут вызвать критическое уменьшение СВ и мозгового кровотока. Тем не менее, обморок часто имеет многочисленные сопутствующие факторы, включая ЧСС, тип аритмии (наджелудочковая или желудочковая), функцию левого желудочка, положение тела и адекватность сосудистой компенсации. Последняя включает барорецепторные нервные рефлексы так же как и ответы на ОГ вызванные аритмии.18,19 Независимо от таких сопутствующих эффектов, когда аритмия - первичная причина обморока, это требует специфического лечения.
При истинном синдроме слабости синусового узла синоатриальный узел поврежден или из-за ненормального автоматизма или из-за нарушения синоатриальной проводимости. В этой ситуации обморок происходит из-за длинных пауз,
вызванных отказом синуса или синоатриальной блокадой, и недостаточности механизма выскальзывания. С этими паузами наиболее часто сталкиваются, когда предсердная тахиаритмия внезапно прекращается (бради-тахи синдром).19
Как правило, более тяжелые формы приобретенной атриовентрикулярной (АВ) блокады (блокада Mobitz II, 'высокостепенная', и полная АВ блокада) наиболее близко связаны с обмороком. В этих случаях, сердечный ритм может стать зависящим от вспомогательного или выскальзыающего (часто ненадежного) водителя ритма. Обморок происходит потому, что пауза перед включением этих водителей может быть очень длинной. Кроме того, эти вспомогательные водители ритма типично имеют относительно редкую частоту (25–40 у.в.м).. Брадикардия также продлевает реполяризацию и предрасполагает к полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), особенно типа «пируэт».
Обморок или почти-обморок происходят в начале пароксизмальной тахикардиия, прежде, чем появляется сосудистая компенсация.18,19 Сознание, в общем случае, восстановливается прежде, чем тахикардия заканчивается. Если гемодинамика сохраняется неадекватной из-за тахикардии, бессознательное состояние продолжается. Если нет спонтанного восстановления, далее классифицируется не как обморок, а как остановка сердца.
Некоторые препараты могут вызвать бради- и тахиаритмии. Многие антиаритмические препараты могут вызвать брадикардию вследствие их специфического воздействия на функцию синусового узла или АВ проводимость.
Обморок из-за «пируэта» не редок, особенно у женщин, и вызывается препаратами, продлевающими интервал QT. Это
бывает особенно часто у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT. Удлиняющие QT препараты принадлежат к различным категориям, то есть антиаритмические, вазодилятаторы, психотропные, антибактериальные препараты,
неседативные антигистаминные и т.д. Много можно узнать об врожденном синдроме удлиненного QT посредством международного регистра данных. Гораздо меньше известно о вызванном препаратами синдроме из-за отсутствия полноценной базы данных. Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) сообщается только о 1% серьезных неблагоприятных реакций на препараты.20,21 Вследствие широкого разнообразия этих препаратов и необходимости непрерывного обновления TF рекомендует получить доступ к специализированному вебсайту
().
Органическая болезнь
Органические сердечно-сосудистые болезни могут вызвать обморок, когда требования к кровотоку перевешивают ослабленную способность сердца к увеличению его выброса. Таблица 4 перечисляет самые частые сердечно-сосудистые
болезни, которые могут вызвать обморок. Обморок представляет большой интерес, когда он ассоциируется с состояниями, при которых есть постоянная или динамическая обструкция пути оттока левого желудочка. Основанием для обморока служит неадекватный кровоток из-за механической обструкции. Тем не менее, в некоторых случаях, обморок не исключительно результат ограниченного СВ, но может произойти частично из-за несоответствующего рефлекса или ОГ. Например, в случае клапанного аортального стеноза, обморок не исключительно результат ограниченного СВ, но может быть частично из-за несоответствующего вазодилататорного рефлекса и/или первичной сердечной аритмии. Кроме того, аритмии, особенно фибрилляция предсердий, часто бывают важными причинами обморока. Таким образом, механизм обморока может быть многофакторным. Признание сердца как причины проблемы оправдано потребностью в коррекции базовой органической болезни, когда это возможно.
1.3 Эпидемиология
1.3.1 Распространенность обморока в общей популяции
Обморок встречается часто в общей популяции и как первый эпизод в характерном возрасте (рисунок 5).
Приблизительно 1% малышей может имейть VVS.22,23 Очень высокая распространенность обморока у пациентов между 10 и 30 годами, с пиком около 47% у женщин и 31% у мужчин около возраста 15 лет.24,25 Рефлекторный обморок - безусловно самая частая причина. Напротив, частота эпилептических приступов в подобной молодой возрастной группе значительно ниже (1%), а обморок от сердечной аритмии еще реже.26 В когортном исследовании, только 5% взрослых в группе имели первый обморок после 40 летнего возраста. Большинство имеет обычные рефлекторно обусловленные эпизоды как подростки так и юноши.26 Наконец, похоже, есть пик после возраста 65 лет и у мужчин и у женщин. В Framingham исследовании уровень обморока резко повышается после 70 лет, от 5.7 событий на 1000 человеко-лет у мужчин в возрасте 60–69 лет к 11.1 у мужчин в возрасте 70–79 лет.3,26 Однако, у взрослых в старшем возрасте и у пожилых лиц (> 60 лет) пожизненный совокупный уровень обморока становится все более и более трудным установить из-за ухудшения воспоминания обморочных эпизодов за прошедшее десятилетие.26,27
[pic]
Рисунок 5. Схематическая презентация распределения по возрасту и совокупному уровню первого эпизода обморока в общей популяции до 80 лет. Данные для лиц 5–60 лет взяты из исследования Ganzeboom и др.24 Данные для лиц < 5 лет основаны на таковых Lombroso и др.22 и для лиц 60–80 лет на исследовании Soteriades и др.3
1.3.2 От общей популяции к медицинским случаям
Очень маленькая часть пациентов с обмороком в общей популяции попадает в какой-либо клинический случай (рисунок 6). В Framingham дочернем исследовании 44% участников (средний возраст 51 год, диапазон 20–96 лет) с эпизодами LOC сообщали, что они не искали медицинской помощи.3 Пропорция пациентов, не ищущих медицинской помощи в более младшем населении, намного выше.25,26
В Нидерландах распространенность жалоб на обмороки в общей практике оценена как 9.3 на1000 случаев в год.26,28
Недавние исследования сообщают о достопримечательной постоянной частоте обморока в местных отделениях неотложной помощи (EDs) в Европе, с частотой < 1 % всех обратившихся (диапазон 0.9 – 1.7%).29 – 35
[pic]
Рисунок 6. Обморок случаи/посещения на1000 пациенто-лет в Нидерландах (от Ganzeboom и др.27 , с разрешения).
ED = отделение неотложной помощи.
1.3.3 Распространенность причин обморока
Распространенность причин обморока различна в зависимости от клинических случаев, в которых оценивался пациент (Таблица 6) и возраста пациентов (Таблица 7). Кроме того, различия зависят от диагностических определений, географических факторов и местной структуры оказания помощи, затрудняя сравнение между различными исследованиями.
Некоторые общие комментарии, однако, возможны:
* Рефлекторный обморок - самая частая причина обморока в любом случае.
* Обморок, вторичный по отношению к сердечно-сосудистой болезни, является вторым по частоте. Число пациентов с сердечно-сосудистой причиной широко варьирует между исследованиями; более высокая частота наблюдается в неотложных ситуациях, главным образом, у лиц старшего возраста, и с преобладанием кардиологических ситуаций.
* У пациентов < 40 лет ОГ - редкая причина обморока; ОГ является частой у очень пожилых пациентов.
* Несинкопальные состояния, неправильно диагностированные как обморок при начальной оценке, являются более частыми в неотложных ситуациях и отражают многофакторную особенность этих пациентов.
* Высокая необъяснимая частота обморока во всех ситуациях оправдывает новые стратегии для оценки и диагноза.
В то время как у молодых рефлекторный обморок является, безусловно, самой частой причиной T-LOC, у пожилых часто присутствует несколько причин и медицинский анамнез может быть менее достоверен, чем у молодых.36 – 39
Таблица 6. Частота причин обморока в общей популяции, отделениях неотложной помощи и в отдельных клинических ситуациях по некоторым недавним исследованиям
|Категория |Источник |Рефлекторный, % |ОГ,% |Кардиальный,% |Несинкопальная T-LOCs, %|Необъяснимый, % |Примечания |
|Отделение |Alboni68 |56 |2 |23 |1 |18 |В кардиологическом |
|обморока | | | | | | |отделении |
|(соответству|Chen36 |56 |6 |37 |3 |20 | |
|юше | | | | | | |В кардиологическом |
|оборудованно| | | | | | |отделении. Общий |
|е) | | | | | | |процент >100%, потому |
| |Shen213 |65 |10 |6 |2 |18 |что пациенты имели |
| | | | | | | |несколько диагнозов |
| |Brignole64 |65 |10 |13 |6 |5 | |
| | | | | | | |B ED |
| | | | | | | | |
| | | | | | | |Мультицентровое |
| | | | | | | |исследование 19 |
| | | | | | | |синкопальных отделений |
| | | | | | | |с направленными из |
| | | | | | | |отделения неотложной |
| | | | | | | |помощи и стандартными |
| | | | | | | |диагностическими |
| | | | | | | |направлениями |
| |Ammirati62 |73 |1 |6 |2 |18 |(интерактивное |
| | | | | | | |программное обеспечение|
| | | | | | | |принятия рещения и |
| |Range |56-73 |1-10 |6-37 |1-6 |5-20 |центральный мониторинг)|
| | | | | | | | |
| | | | | | | |Направлялись |
| | | | | | | |амбулаторные больные |
| | | | | | | | |
| | | | | | | | |
| | | | | | | | |
|40-60 лет |Olde Nordkamp28 |37 |6 |3 |19 |34 |ED и торакальное |
| | | | | | | |отделение |
|> 60/65 лет |Del Rosso39 |52 |3 |34 |- |11 |Кардиологическое |
| | | | | | | |отделение |
| |Olde Nordkamp28 |25 |8,5 |13 |12,5 |41 |ED и торакальное |
| | | | | | | |отделение |
ED = отделение неотложной терапии; ОГ = ортостатическая гипотензия; T-LOC = транзиторная потеря сознания.
1.4 Прогноз
Относительно прогноза (то есть стратификации риска) связанного с обмороком нужно рассмотреть два важных элемента: (i)
риск смерти и опасных для жизни событий; и (ii) риск повторного обморока и физической травмы.
1.4.1 Риск смерти и опасных для жизни событий
Органические болезни сердца40 – 49 и первичная электрическая болезнь50 – 52 - главные факторы риска для SCD и общей смертности у пациентов с обмороком. ОГ ассоциируется с 2-кратным более высоким риском смерти вследствие тяжести сопутствующих заболеваний по сравнению с общей популяцией.11 Наоборот, молодые пациенты, у которых органическая
или электрическая болезнь сердца была исключена и, у которых случается рефлекторный обморок, имеют лучший
прогноз.3 Большинство смертей и многие плохие исходы, кажется, связаны с тяжестью основной болезни, а не с обмороком в чистом виде. Было идентифицировано несколько клинических факторов, способных предсказать результат
в некоторых проспективных популяционных исследованиях, вовлекающих валидную когорту (Таблица 8).
Таблица 8. Стратификация риска при начальной оценке в проспективных популяционных исследованиях, включающих валидную кагорту.
|Исследование |Факторы риска |Баллы |Конечные точки |Результаты (валидная когорта) |
| | | | | |
|S. Francisco Syncope |- Ненормальная ЭКГ |Нет риска=0 |Серъезные случаи за 7 дней |98% чувствительность и 56% |
|Rule44 |- Застойная сердечная недостаточность |пунктов | |специфичность |
| |- Одышка |Риск= ≥1 пункта| | |
| |- Гематокрит < 30% | | | |
| |- Систолическое артериальное | | | |
| |давление < 90 мм рт. ст. | | | |
|Martin et al.40 |- Ненормальная ЭКГ |0 – 4 (одно |Тяжелые аритмии или |0% - 0 баллов |
| |- Анамнез желудочковой аритмии |очко каждый |аритмическая смерть за 1 год |5% - 1 балл |
| |- Анамнез застойной сердечной |пункт) | |16% - 2 балла |
| |недостаточности | | |27% - 3 или 4 балла |
| |- Возраст > 45 лет | | | |
|OESIL score41 |- Ненормальная ЭКГ |0 – 4 (одно |Общая смертность за 1 год |0% - 0 баллов |
| |- Анамнез сердечно-сосудистой болезни |очко каждый | |0,6% - 1 балл |
| |- Отсутствие продрома |пункт) | |14% - 2 балла |
| |- Возраст > 65 лет | | |29% - 3 балла |
| | | | |53% - 4 балла |
|EGSYS score43 |- Сердцебиения перед обмороком (+4) |Сумма + и - |Общая смертность за 2 года |2% - баллы < 3 |
| |- Ненормальная ЭКГ и/или болезнь сердца (+3) |очков | |21% - баллы ≥ 3 |
| |- Обморок при усилии (+3) | |………………………... | |
| |- Обморок лежа (+2) | |Вероятность кардиального |…………………………... |
| |- Вегетативный продром* (-1) | |обморока |2% - баллы 4 |
Эта таблица показывает несколько различных исследований, которые проанализировали воздействие различных клинических данных на пациентов с обмороком. В целом, присутствие ненормальной ЭКГ, увеличенного возраста или данных, наводящих на размышления о сердечной болезни, подразумевает худший прогноз в продолжении 1–2 лет
*Тошнота/рвота
*Жаркое-тесное место/длительный ортостаз/страх–боль–эмоции.
ЭКГ = электрокардиограмма
1.4.2 Повторный обморок и риск физической травмы
В популяционных исследованиях приблизительно одна треть пациентов имеет повторный обморок на протяжении 3 лет. Число эпизодов обморока за время жизни самый сильный строгий предиктор повторения. Например, у пациентов с неясным диагнозом, низким риском и возрастом > 40 лет анамнез одного или двух эпизодов обморока во время жизни предсказал повторение в 15 и 20% после 1 и 2 лет, соответственно, тогда как анамнез трех эпизодов обморока во время жизни предсказал повторение 36 и 42% после 1 и 2 лет, соответственно.53
Психическая болезнь и возраст < 45 лет также ассоциируются с более высокой частотой псевдообморока. Наоборот, пол, ответ на наклонный тест, тяжесть состояния, и присутствие или отсутствие органической болезни сердца имеют минимальную или отсутствующую прогнозирующую ценность.1,53
О больших травмах, таких как переломы и несчастные автомобильные случаи, сообщалось у 6% пациентов, а небольшие травмы, такие как ссадины и ушибы, в 29%. Повторный обморок ассоциируется с переломами и повреждением мягких тканей у 12% пациентов.1 У пациентов, поступивших в ED, о незначительной травме сообщили в 29.1% и большой травме в 4.7% случаев; самая высокая распространенность (43%) наблюдалась в пациентах старшего возраста с синдромом каротидного синуса (CSS).54
Заболеваемость особенно высока у пожилых в диапазоне от потери уверенности, депрессии и страха перед падением до переломов и последующей институционализации.55,56
1.5 Воздействие на качество жизни
Возвратный обморок имеет серьезное воздействие на качество жизни. Физическое ухудшение из-за обморока сопоставимо с хроническими болезнями, такими как хронический артрит, рецидивирующая умеренная депрессия и терминальная стадия почечной недостаточности.57–59 У пациентов с частым повторным обмороком психосоциальное ухудшение оказывало предполагаемое среднее неблагоприятное влияние на 33% оцениваемых аспектов ежедневной жизни. Обморок уменьшает подвижность, работоспособность, и самообслуживание, увеличивает депрессию, боль и дискомфорт. Женский пол, высокий уровень cопутствующей заболеваемости, число эпизодов обморока, и присутствие предобморока похоже ассоциируются
с более худшим качеством жизни. Наконец, надо подчеркнуть, что, когда обморок происходит периодически, угроза его
повторения непрерывно ослабляет качество жизни. Хотя качество жизни обычно улучшается со временем, оно остается плохим, особенно в старшем возрасте из-за повторных обмороков и более высокой сопутствующей заболеваемости.60
1.6 Экономические проблемы
Лечение обморока дорого по ряду причин:
(1) Поскольку обморок является очень частым в общей популяции, это неизбежно приводит к высоким прямым клиническим и косвенным социальным затратам. Приблизительно 1% направлений в ED приходится на обморок; из них приблизительно 40% были госпитализированы.30,31,33,61 В большом исследовании32 среднее пребывание в больнице составляло 5.5 дней
(межквартильный размах 3–9). Затраты на госпитализацию составляет > 75% от общих затрат.62 – 64
(2) Широкий диапазон состояний может вызвать обморок. Следовательно, без строгой приверженности изданным руководящим принципам лечения оценка пациентов с обмороком, оказалось, была неэффективна. Отсутствие золотого стандарта клинического теста, способного обеспечить определенный легкий и дешевый диагноз, и широко распространенное несоответствующее использование многократных, но неэффективных диагностических тестов (‘из пушки по воробъям’) приводят к злоупотреблению медицинскими ресурсами и увеличению затрат. Последовательным хорошо определенным стандартизированным путем помощи может быть достигнуто значительное улучшение диагностических результатов и рентабельности (то есть, стоимость подтвержденного диагноза) (см. раздел 5.3).
Хотя сравнение затрат между различными исследованиями является трудным, вследствие различий в методах вычисления и между системами здравоохранения в различных странах, вообще считается, что стоимость лечения обморока высока. В США полные ежегодные затраты, связанные с обмороком, полученные из базы данных медицинской помощи, были 2.4 миллиарда US$, со средней стоимостью 5400US$ за госпитализацию.65 В Великобритании,63
полная стоимость на пациента была 611 £, с 74% затрат, приписанных пребыванию в больнице. Стоимость диагноза пациентов, поступивших в больницу, составляла 1080 £. В мультицентровом исследовании, выполненном в Италии,64
были сравнены 929 пациента, оцененных согласно обычной практике, с 725 пациентами, оцененных посредством стандартизированного, основанного на руководящих принципах, подхода. В группе обычной практики стоимость при постановке диагноза была E1753 ± 2326 на пациента; и увеличилась к E3506 ± 2729 для госпитализированных пациентов. При сравнении с группой обычной помощи в группе стандартизированной помощи частота госпитализации была на 17% ниже, было на 24% меньше тестов, и на 11% более короткое пребывание в больнице. Как следствие, средняя стоимость при постановке диагноза была на 29% ниже (E1240±521 P = 0.0001).
Часть 2. Начальная оценка, диагноз и стратификация риска
2.1 Начальная оценка
Начальная оценка пациента с T-LOC состоит из тщательно собранного анамнеза, осмотра, включая ортостатическое измерение АД и электрокардиограмму (ЭКГ). Основываясь на этих результатах, могут быть выполнены дополнительные исследования:
* CSM у пациентов > 40 лет.
* Эхокардиография, когда есть предыдущая известная сердечная болезнь или данные, наводящие на размышления об органической сердечной болезни или вторичном обмороке из-за сердечно-сосудистой причины.
* Непосредственное мониторирование ЭКГ, когда есть подозрение на аритмический обморок.
* Ортостатическая проба («лежать – встать» ортостатический тест и/или тест с наклоном), когда обморок связан с вставанием или есть подозрение в рефлекторном механизме.
* Другие менее определенные тесты, такие как неврологическая оценка или анализы крови показаны только тогда, когда есть подозрение в несинкопальном T-LOC.
Начальная оценка должна ответить на три ключевых вопроса:
(1) Это синкопальный эпизод или нет?
(2) Был ли определен этиологический диагноз?
(3) Есть данные о высоком риске сердечно-сосудистых событий или смерти?
2.1.1 Диагноз обморока
Дифференцирование между обмороком и несинкопальными состояниями с кажущейся или реальной T-LOC может быть достигнуто в большинстве случаев посредством детального клинического анамнеза,66 – 68, но иногда может быть чрезвычайно трудным.
На следующие вопросы нужно ответить:
* LOC была полной?
* Была ли LOC транзиторной с быстрым началом и короткой продолжительности?
* Восстановился ли пациента спонтанно, полностью и без осложнений?
* Есть потеря постурального тонуса?
Если ответы на эти вопросы положительны, у эпизода есть высокая вероятность того, чтобы быть обмороком. Если один или больше ответов эти вопросы отрицательны, надо исключить другие формы LOC прежде, чем продолжить оценку обморока.
2.1.2 Этиологический диагноз
Начальная оценка в состоянии определить причину обморока у 23-50% пациентов.33,69 Таблица 9 перечисляет некоторые самые важные вопросы, на которые должен ответить клинический анамнез. Есть некоторые данные в анамнезе, осмотре или ЭКГ, которые могут быть рассмотрены при диагностике причины обморока, прекращена дальнейшая оценка и назначено лечение.
Во многих других ситуациях результаты начальной оценки не позволяют установить диагноз, но предполагают некоторые причины (Таблица 10). В этих случаях обычно необходимо дополнительное тестирование.
Таблица 9. Важные особенности анамнеза.
Вопросы о точных обстоятельствах, предшествующих приступу
* Положеие (лежа, сидя или стоя)
* Активность (в покое, изменения при вставании, при нагрузке или после нагрузки, при мочеиспускании или сразу после него, дефекации, кашле или глотании)
* Предрасполагающие факторы (например, тесное или жаркое помещение, долгое стояние, период после еды) и провоцирующие факторы (например, испуг, сильная боль, движение шеей).
Вопросы о начале приступа
* Тошнота, рвота, абдоминальный дискомфорт, озноб, потливость, аура, боль в шее или плечах, туман в глазах, головокружения
* Сердцебиения
Вопросы о приступе (очевидцам)
* Путь падения (быстрый, падение на колени), цвет кожи (бледные, цианоз, отечность), продолжительность потери сознания, тип дыхания (храп), судороги (тонические, клонические, тонико-клонические, минимальный миоклонус или автоматизм), продолжительность судорог, начало судорог по отношению к падению, прикус языка
Вопросы о конце приступа
* Тошнота, рвота, потливость, чувство холода (озноб), спутанность сознания, мышечная боль, цвет кожи, травмы, боль в грудной клетке, сердцебиения, непроизвольные мочеиспускание или дефекация
Второстепенные вопросы
* Семейный анамнез внезапной смерти, врожденные аритмогенные болезни сердца или обмороки
* Предыдущие сердечные болезни
* Неврологический анамнез (паркинсонизм, эпилепсия, нарколепсия)
* Метаболические нарушения (диабет и пр.)
* Медикаменты (антигипертензивные, антиангинальные, антидепрессанты, антиаритмические, диуретики и удлиняющие QT препараты) или другие вещества, включая алкоголь
* В случае повторного обморока, дополнительная информация, такая как время после первого обморочного эпизода и число приступов.
Рекомендации: диагностические критерии для начальной оценки
|Рекомендации |Класса |Уровеньb |
|VVS диагностирован, если обморок вызван эмоциональным дистрессом или ортостатическим стрессом и ассоциируется с типичным продромом|I |C |
|Ситуационный обморок диагностирован, если обморок возникает в течение или сразу после определенных пусковых механизмов, |I |C |
|перечисленных в таблице 4 | | |
|Ортостатический обморок диагностирован, когда возникает после вставания и зарегистрирована ОГ |I |C |
|Обморок связанный с аритмией диагностирован посредством ЭКГ, когда присутствуют: |I |C |
|* Постоянная синусовая брадикардия < 40 у.в.м. с появившейся или повторяющейся синоатриальной блокадой или синусовой паузой ≥ 3 с | | |
|* Мобитц II вторая или третья степень АВ блокады | | |
|* Перемежающаяся блокада левой или правой НПГ | | |
|* ЖТ или быстрая пароксизмальная НЖТ | | |
|* Нестойкие эпизоды полиморфной ЖТ и длинныц или короткий QT интервал | | |
|* Искусственный водитель ритма или дисфункция ICD с сердечными паузами | | |
|Сердечный ишемия-зависимый обморок диагностирован, когда обморок представлен с ЭКГ-данными острой ишемии с или без инфаркта |I |C |
|миокарда | | |
|Сердечно-сосудистый обморок диагностирован, когда у пациентов с обмороком есть пролабирующая миксома предсердий, тяжелый |I |С |
|аортальный стеноз, легочная гипертензия, легочная эмболия или острое расслоение аорты | | |
аКласс рекомендаций
bУровень доказанности
АВ = атриовентрикулярный; НПГ = ножка пучка Гиса; ЭКГ = электрокардиограмма;
ICD = имплантированный кардиовертер дефибриллятор; ОГ = ортостатическая гипотензия: НЖТ = наджелудочковая тахикардия: VVS = вазовагальный обморок: ЖТ = желудочковая тахикардия.
Таблица 10. Клинические особенности, которые могут помочь в диагнозе при начальной оценке
Нейро-обусловленный обморок
* Отсутствие сердечной болезни
* Длительный анамнез повторного обморока
* После внезапных неожиданных неприятных зрительные, слуховые, обонятельные или болевых раздражителей
* Длительное стояние или тесное, жаркое место
* Тошнота, рвота ассоциированные с обмороком
* Во время еды или после еды
* При повороте шеи или давлении на каротидный синус (как опухоли, бритье, тугой воротник)
* После усилия (напряжения)
Обморок из-за ОГ
* После вставания
* Временная связь с началом приема или изменением дозы вазодепрессивных препаратов, вызывающих гипотензию
* Продолжительное стояние особенно в тесном, жарком месте
* При вегетативной нейропатии или паркинсонизме
* Стояние после нагрузки
Кадио-сосудистый обморок:
* Наличие определенной органической болезни сердца
* Семейный анамнез внезапной смерти или "channelopathy" (патология ионных каналов)
* При нагрузке или лежа
* Патологическая ЭКГ
* Внезапное впервые возникшее сердцебиение при обмороке
* ЭКГ данные предполагающие аритмический обморок:
- Бифасцикулярный блок (определяемый как БЛНПГ или БПНПГ в сочетании с левой
передней или левой задней фасцикулярной блокадой)
- Другие нарушения внутрижелудочковой проводимости (продолжительность QRS≥ 0,12 с)
- Мобитц I АВ блокада второй степени
- Безсимптомная неадекватная синусовая брадикардия (< 50 увм), синоатриальная блокада или синусовая пауза ≥ 3 с при отсутствии отрицательных хронотропных медикаментов
- Непостоянная ЖТ
- Синдром предвозбуждения (WPW)
- Удлиненный или укороченный QT интервал
- Ранняя реполяризация
- БПНПГ с подъемом ST в отведениях V1-V3 (синдром Brugada)
- Отрицательные зубцы Т в правых прекардиальных отведениях, эпсилон зубцы и поздние желудочковые потенциалы, наводящие на мысль об ARVC
- Q зубцы подозрительные на инфаркт миокарда
ARVC = аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия; АВ = атриовентрикулярная;
БЛНПГ = блокада левой ножки п.Гиса, БПНПГ = блокада правой ножки п.Гиса; ОГ = ортостатическая гипотензия; ЖТ = желудочковая тахикардия.
2.1.3 Стратификация риска
Когда причина обморока остается сомнительной после начальной оценки, следующий шаг должен оценить риск главных сердечно-сосудистых событий или SCD. Рисунок 7 показывает диагностическую блок-схему, которая применяется у таких пациентов.
Главные особенности высокого риска, в соответствии с недавними руководящими принципами по SCD и
кардиостимуляции,70 – 73 перечислены в Таблице 11.
[pic]
Рисунок 7. Диагностическая схема у пациентов с подозрением на T-LOC.
ЭКГ = электрокардиограмма; T-LOC = транзиторная потеря сознания.
Рекомендации: массаж каротидного синуса
|Рекомендации |Класса |Уровеньb |
|Показания |I |B |
|* CSM показан пациентам > 40 лет с обмороком неизвестной этиологии после начальной оценки | | |
|* СSM надо избегатьу пациентов с предшествующим TIA или инсультом на протяжении последних 3 месяцев и у пациентов с |III |C |
|каротидными шумами (кроме, если каротидное доплеровское исследование исключило значительный стеноз) | | |
|Диагностический критерий |I |B |
|* CSM является диагностическим, если обморок воспроизводится в присутствии асистолии более чем 3 с и/или падении | | |
|систолического АД > 50 мм рт.ст. | | |
*Класс рекомендаций.
*Уровень доказанности
АД = артериальное давление; CSM = массаж каротидного синуса; TIA = транзиторная ишемическая атака.
Таблица 11. Стратификация риска
Критерии краткосрочного высокого риска, которые требуют незамедлительной госпитализации или интенсивной оценки
Тяжелая органическая болезнь сердца или болезнь коронарной артерии (сердечная недостаточность, низкая ФВ ЛЖ, или предшествовавший инфаркт миокарда)
Клинические или ЭКГ особенности, указывающие на аритмический обморок
*Обморок при напряжении или в положении лежа
*Сердцебиение во время обморока
*Семейный анамнез SCD
*Непостоянная ЖТ
*Бифасцикулярная блокада (БЛНПГ или БПНПГ в сочетании с левой передней или левой задней фасцикулярной блокадой) или другие нарушения внутрижелудочковой проводимости с продолжительностью QRS ≥ 120 мс
*Неадекватная синусовая брадикардия (< 50 увм) или синоатриальная блокада в отсутствии отрицательных хронотропных медикаментов или физических тренировок
* Предвозбуждение комплекса QRS (синдром WPW)
* Удлиненный или укороченный интервал QT
* БПНПГ с подъемом ST в отведениях V1-V3 (синдром Brugada)
* Отрицательные зубцы Т в правых прекардиальных отведениях, эпсилон волны и поздние желудочковые потенциалы, указывающие на ARVC
Важные сопутствующие заболевания
* Тяжелая анемия
* Электролитные нарушения
AVRC = аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия;
увм = удары в минуту; БПНПГ = блокада правой ножки п.Гиса; БЛНПГ = блокада левой ножки п.Гиса; ФВ ЛЖ = фракция выброса левого желудочка; SCD = внезапная сердечная смерть; ЖТ = желудочковая тахикардия
Рекомендации активного вставания
|Рекомендации |Классa |Уровеньb |
|Показания | | |
|* Мануальное периодическое определение сфигмоманометром АД лежа и при активном вставании в течение 3 минут показано как |I |B |
|начальная оценка при подозрении ОГ | | |
|* Непрерывное аускультативное неинвазивное измерение давления может быть полезно в сомнительном случае | | |
| | | |
| |IIb |C |
|Диагностические критерии | | |
|* Тест является диагностическим, когда есть симптомное падение систолического АД от исходного ≥ 20 мм рт.ст. или |I |C |
|диастолического АД ≥ 10 мм рт.ст., или снижение систолического АД < 90 мм рт.ст. | | |
|* Тест может рассматриваться диагностическим, когда есть бессимптомное падение систолического АД от исходного ≥ 20 мм | | |
|рт.ст. или диастолического АД ≥ 10 мм рт.ст., или снижение систолического АД < 90 мм рт.ст. |IIа |С |
aКласс рекомендаций
bУровень доказанности
АД = артериальное давление; ОГ = ортостатическая гипотензия
2.2 Диагностические тесты
2.2.1 Массаж каротидного синуса
Давно замечено, что давление на участке раздвоения общей сонной артерии приводит к замедлению ЧСС и снижению АД. У некоторых людей этот рефлекс, вызванный CSM, приводит к патологическому ответу. Желудочковая пауза, продолжающаяся > 3 c и/или падение систолического АД > 50 мм рт.ст. определяют гиперчувствительность каротидного синуса (CSH). Когда это связано со спонтанным обмороком, CSH определяет CSS. О точной методике и результатах
CSM сообщают в предыдущих руководящих принципах по обмороку.1 Диагноз CSS требует воспроизведения спонтанных симптомов в течение 10 с последовательно правого и левого CSM, выполненного лежа на спине и стоя вертикально при непрерывном контроле ЧСС и периодическом измерении АД, что позволяет лучше оценить вазодепрессорный компонент.74 У 30% пациентов патологический рефлекс присутствует только в вертикальном положении. Надо подчеркнуть, что CSH часто встречается у старших лиц мужского пола,8 но пациенты с CSS более редки.75 CSS бывает исключительно редко у
Пациентов < 40 лет.74
Отношение между ненормальным ответом на CSM и обмороком это важный момент, который был изучен двумя различными методами. Первым было пред-пост сравнение частоты повторения обморока после стимуляции. Нерандомизированные исследования показали меньше повторных обмороков при наблюдении имплантированных пациентов, чем у пациентов без стимуляции, и эти результаты были подтверждены двумя рандомизированными
исследованиями.76,77 Второй метод проанализировал возникновение эпизодов асистолии, зарегистрированных у пациентов с имлантированным устройством с кардиоингибиторным ответот на CSM. В двух исследованиях, которые использовали эту методологию, регистрация длительных пауз была очень частой.78,79 Эти результаты предполагают, что
положительный ответ на CSM у пациентов с обмороком высоко прогнозирует возникновение спонтанных эпизодов асистолии.
Главными осложнениями CSM являются неврологические. Объединение данных трех исследований,74,80,81 в которых было проанализировано 7319 пациентов, неврологические осложнения наблюдались у 21 (0.29%). CSM не должен применяться у пациентов с предыдущей TIA, инсультом на протяжении 3 месяцев, или с каротидными шумами, кроме случаев, если каротидное доплеровское исследование исключает значительный стеноз.80
2.2.2 Ортостатическая проба
Изменение из положения лежа на спине в вертикальное положения приводит к смещению крови из грудной клетки в нижние конечности, что приводит к уменьшению венозного возврата и СВ. В отсутствие компенсаторных механизмов снижение АД может привести к обмороку.82
В настоящее время, есть два различных метода для оценки ответа при изменении положения от лежа на спине до вертикального11 (Таблица 5).
Первый - ‘активное вставание’, при котором пациенты встают активно из положения лежа на спине в вертикальное, и второй – наклон головной части до 60 или 70° .
2.2.2.1 Активное вставание
Этот тест используется для диагностики различных типов ортостатической интолерантности; см. раздел 1.2.2.2 и Таблицу 5.
Сфигмоманометр подходит для рутинного клинического тестирования из-за его доступности и простоты. Автоматические ручно-манжеточные устройства, поскольку они запрограммированы, чтобы повторить и подтвердить измерения, когда зарегистрированы несоответствующие величины, могут быть неудобны при быстром падении АД при ОГ. При использовании сфигмоманометра не могут быть получены больше чем четыре измерения в минуту без венозной обструкции в руке. Когда требуются более частые величины, может использоваться непрерывное аускультаьтивное неинвазивное измерение АД.
2.2.2.2 Наклонное тестирование
Основы
Наклонное тестирование позволяет воспроизвести нейрообусловленный рефлекс в лабораторных условиях. Депонирование крови и уменьшение венозного возврата из-за ортостатического стресса и иммобилизации запускают рефлекс. Финальный эффект, гипотензия и обычно сопутствующее замедление ЧСС, связанное с уменьшенной способностью к вазоконстрикции, сопровождаемой симпатическим исключением и повышенной вагальной активностью.
Клиническая ситуация, соответствующая наклонному тестированию, - это рефлекторный обморок, вызванный длительным стоянием. Однако, этот тест может быть также положительным у пациентов с другими формами рефлекторного обморока83
и у пациентов с синдромом слабости синусового узла.84
Методология
Наклонное тестирование было введено для клинической оценки пациентов с обмороком неизвестного происхождения Kenny и др. в 1986 г.85 С тех пор многие протоколы сообщали об изменениях в начале фазы стабилизации, продолжительности, угла наклона, типе поддержки, и о различных фармакологических провокациях. Чувствительность и специфичность различных протоколов описаны подробно в различных обзорах.1,86
Наиболее часто используемые протоколы - низкодозовый внутривенный изопротереноловый тест, который использует возрастающие дозы для увеличения средней ЧСС на ∼20-25 % выше исходной (обычно ≤3 мкг/мин)87 и протокол, использующий 300-400 мкг сублингвального нитроглицерина после 20 минут немедикаментозной фазы.88 У пациентов старшего возраста пропуск пассивной фазы и начало теста с нитроглицерина может быть эффективным и улучшить комплаенс.89 У обоих протоколов подобная частота положительных ответов (61– 69%), с высокой специфичностью (92-94%). Пациенты должны голодать около 4 часов до теста. Из-за потребности в венозной катетеризации в протоколе изопротеренола требуется 20 минутная преднаклонная фаза стабилизации, тогда как при сублингвальном нитроглицерине
преднаклонная фаза может быть сокращена до 5 мин.
Показания. В большинстве исследований главным показанием для наклонного тестирования является подтверждение диагноза рефлекторного обморока у пациентов, у которых этот диагноз подозревался, но не был подтвержден начальной оценкой.85 – 89
Наклонное тестирование обычно не нужно пациентам, у которых рефлекторный обморок уже диагностирован на основании анамнеза и у пациентов с единственным или редким обмороком при особых ситуациях (например, травма, страх, профессиональные ситуации, такие как пилоты самолета, и т.д.). У пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых событий или с данными, указывающими на аритмический обморок, наклонное тестирование, как сообщают, может быть полезно при исключении сердечно-сосудистой причины при всесторонней оценке. У пациентов с T-LOC, ассоциированной с судорожными подергиваниями, наклонное тестирование может быть полезно в дифференцировании обморока от эпилепсии.90 Наклонное тестирование может быть использовано у пациентов с частыми эпизодами T-LOC и подозрением на психиатрические проблемы, даже с травмой, чтобы исследовать рефлекторную природу обморока.91 Точно так же, наклонное тестирование может применяться у пожилых, чтобы отличить обморок от падений.92
Характер ответа на наклонное тестирование в последнее время используется для различения чистого рефлекторного обморока от неклассических форм отсроченной ОГ (см. Таблица 5).14
Наклонное тестирование не имеет ценности для оценки эффективности лечения.93 Однако наклонное тестирование широко принято, как полезный инструмент демонстрации восприимчивости пациента к рефлекторному обмороку, и таким образом, к предпринятому лечению (например физические маневры, см. Часть 3).94–96
Ответы на наклонное тестирование. Конечная точка наклонного тестирования – индукция или рефлекторной гипотензии/брадикардии или отсроченной ОГ, связанных с обмороком или предобмороком. Когда рефлекс индуцирован, соответственно с преобладанием вазодепрессорного или кардиоингибиторного компонента, ответы могут быть классифицированы как кардиоингибиторные, вазолепрессорные или смешанные.97 Отрицательный ответ наклонного тестирования не исключает диагноз рефлекторного обморока. Клиническое значение типа ответа на наклонное тестирование в предсказании поведения АД и ЧСС во время сонтанного обморока недавно было подвергнуто сомнению.98,99 Некоторые исследования сравнили ответ на наклонное тестирование со спонтанным обмороком, зарегистрированым имплантированным кольцевым регистратором (ILR). В то время как положительный кардиоингибиторный ответ на наклонное тестирование предсказывает с высокой вероятностью асистолический спонтанный
обморок, наличие положительного вазодепрессорного или смешанного ответа или даже отрицательного ответа не исключают присутствия асистолии во время спонтанного обморока.98,99
Осложнения и противопоказания. Наклонное тестирование безопасно. Не сообщают о смертельных случаях во время теста. Однако, сообщалось о некоторых редких опасных для жизни желудочковых аритмиях при изопротереноле в
присутствии ишемической болезни сердца100 или синдроме слабости синусового узла101. Не было опубликовано сообщений об осложнениях при использовании нитроглицерина. Незначительные побочные эффекты встречаюся часто и
включают сердцебиения при изопротереноле и головную боль при нитроглицерине. Фибрилляция предсердий может быть вызвана во время или после положительного наклонного теста, и она обычно самокупирующаяся.102 Несмотря на низкий риск, рекомендуется доступное оборудование для реанимации.
Противопоказания для применения изопротеренола включают ишемическую болезнь сердца, неконтролируемую гипертензию, обструкцию выходного тракта левого желудочка и значительный аортальный стеноз. Осторожность нужна у пациентов с известными аритмиями.
Рекомендации: наклонное тестирование
|Рекомендации |Классa |Уровеньb |
|Методика | | |
|Рекомендуется: преднаклонная фаза лежа на спине должна продолжаться 5 мин, если нет венозной катетеризации и 20 мин, когда |I |C |
|катетеризация проводится | | |
|Рекомендуется угол наклона между 60 и 70° |I |B |
|Рекомендуется пассивная фаза минимум 20 мин и максимум 45 мин |I |B |
|Рекомендуется нитроглицерин назначать в определенной дозе 300-400 мкг в положении стоя |I |B |
|Рекомендуется введение изопротеренола в повышающей инфузии от 1 до 3 мкг/мин до увеличения ЧСС на 20-25% от исходной | | |
| |I |B |
|Показания | | |
|Наклонное тестирование показано в случае необъяснимого одиночного обморочного эпизода в присутствии высокого риска (например, |I |B |
|несчастный случай, или потенциальный риск физической травмы, или профессиональный случай), или повторные эпизоды в отсутствии | | |
|органической болезни сердца, или в присутствии органической болезни сердца, после исключения сердечной причины обморока | | |
|Наклонное тестирование показано, когда клиническая картина показывает восприимчивость пациента к рефлекторному обмороку | | |
|Наклонное тестирование можно обсудить для различия между рефлекторным и ОГ обмороком | | |
|Наклонное тестирование может быть обсуждено для дифференциации обморока с судорогами при эпилепсии |I |C |
|Наклонное тестирование может быть показано для оценки пациентов с повторными необъяснимыми падениями | | |
|Наклонное тестирование может быть показано для пациентов с частыми обмороками и психическим заболеванием |IIa |C |
|Наклонное тестирование не рекомендуется для оценки лечения | | |
|Изопротереноловое наклонное тестирование противопоказано пациентам с ишемической болезнью сердца |IIb |C |
| | | |
| |IIb |C |
| | | |
| |IIb |С |
| | | |
| |III |B |
| | | |
| |III |C |
|Диагностические критерии | | |
|У пациентов без органической болезни сердца индукция рефлекторной гипотензии/брадикардии с воспроизведением обморока или |I |B |
|прогрессирующей ОГ (с или без симптомов) указывает на диагноз рефлекторного обморока и ОГ, соответственно | | |
|У пациентов без органической болезни сердца индукция рефлекторной гипотензии/брадикардии без воспроизведения обморока может | | |
|указывать на диагноз рефлекторного обморока |IIa |B |
|У пациентов с органической болезнью сердца, аритмия или другие сердечно-сосудистые причины обморока исключаются предварительно| | |
|обсужденными положительными результатами наклонного теста как диагностические | | |
|Индукция LOC в отсутствии гипотензии и/или брадикардии должна быть обсуждена для диагностики психогенного псевдообморока |IIa |C |
| | | |
| | | |
| |IIa |C |
aКласс рекомендаций.
bУровень доказанности.
АД = артериальное давление; CSM = массаж каротидного синуса; ЧСС = частота сердечных сокращений; LOC = потеря сознания; ОГ = ортостатическая гипотензия; TIA = транзирорная ишемическая атака; мкг = микрограммы.
2.2.3 Электрокардиографический контроль (неинвазивный и инвазивный)
Мониторирование ЭКГ является процедурой для диагностики непостоянной бради- и тахиаритмии. В настоящее время несколько систем амбулаторного мониторирования доступно: обычное амбулаторное Holter мониторирование, больничное мониторирование, регистрация событий, внешние или имплантированные кольцевые регистраторы, и отдаленная (домашняя) телеметрия.
Золотым стандартом для диагноза обморока является корреляция между симптомами и задокументированной аритмией на регистракторе.103,104 Присутствие некоторых бессимптомных значительных аритмий, определяемых длительной асистолией (≥ 3 с), частой наджелудочковой тахикардией (СВТ) (то есть, ≥ 160 у.в.м. для > 32 ударов), или ЖТ, было рассмотрено некоторыми авторами как диагностическая находка.105 – 107 С другой стороны, хотя отсутствие документированной аритмии во время синкопального эпизода не может быть рассмотрено как определенный диагноз, это позволяет исключить аритмию как механизм обморока.
Как правило, мониторинг ЭКГ показан только тогда, когда есть высокая предтестовая вероятность идентификации аритмии, ассоциированной с обмороком (см. Таблицу 11). Однако, есть наблюдения, что у пациентов > 40 лет с повторным обмороком, без значительной органической болезни сердца и нормальной ЭКГ аритмия, обычно асистолия, присутствует во время обморока в 50%.108 – 111
2.2.3.1 Внутрибольничный мониторинг
Больничный мониторинг (у кровати или телеметрия) необходим только тогда, когда пациент имеет высокий риск опасной для жизни аритмии. ЭКГ мониторинг в течение нескольких дней может иметь значение у пациентов с клиническими данными или отклонениями ЭКГ, предполагающими аритмичный обморок, так как это перечислено в Таблице 11, особенно если мониторинг применен сразу после обморока. Хотя при таких обстоятельствах диагностический результат мониторинга ЭКГ может быть не выше 16%,69 он оправдан потребностью избежать непосредственного риска пациента.
2.2.3.2 Мониторинг Holter
В современной практике мониторинга ЭКГ регистраторы Holter обычно используются в течение 24–48 часов, или даже 7 дней. Однако, у большинства пациентов симптомы не повторяются в период мониторинга, истинный результат Holter при
обмороке может быть ниже 1-2% в неотобранной популяции. У 15% пациентов симптомы не были связаны с аритмией.112 Таким образом, у этих пациентов нарушение ритма может быть потенциально исключено как причина обморока. Holter мониторинг при обмороке недорог в плане затрат на установку, но дорог в плане стоимости диагностики. Holter мониторинг при обмороке может иметь большую ценность, если симптомы очень частые. Ежедневные одиночные или неоднократные эпизоды LOC могут увеличить возможность для корреляция симптом-ЭКГ. Опыт у пациентов с очень частыми симптомами указывает, что у многих был психогенный псевдообморок. Несомненно, у таких пациентов истинные отрицательные результаты Holter мониторинга моут быть полезными для подтверждения основной причины.
2.2.3.3 Проспективные регистраторы внешних событий
Регистраторы событий - внешние устройства, которые применяются пациентом, когда возникают симптомы. Надо принять во внимание, что эти типы регистраторов могут быть полезны при исследовании пациентов с сердцебиением,113
у них нет никакой роли в оценке обморока.
2.2.3.4 Наружные кольцевые регистраторы
У этих устройств есть кольцевая память, которая непрерывно записывает и удаляет ЭКГ. При активизации пациентом, обычно после возникновения симптома, ЭКГ сохраняется 5–15 минут и может быть восстановлена для анализа. Они связаны с пациентом посредством кожных электродов. Предыдущие исследования показали противоречивые результаты о полезности наружных кольцевых регистраторов: одно исследование показало, что наружные ретроспективные кольцевые
регистраторы позволяли зарегистрировать ЭКГ при обмороке до 25% включенных в исследование пациентов,114 наблюдаемых в течение 1 месяца, тогда как в другом исследовании115 наружные кольцевые регистраторы не были полезны. Недавнее исследование показало,, что у наружных кольцевых регистраторов были лучшие диагностические результаты при сравнении с Holter мониторингом.116 Однако, так как пациенты обычно не привлекаются больше чем на несколько недель, корреляция симптом-ЭКГ не может быть достигнута, когда обморок повторяется нечасто.
2.2.3.5 Имплантируемые кольцевые регистраторы
Имплантируемые кольцевые регистраторы (ILRs) имплантируются подкожно под местной анестезией и имеют срок службы аккумулятора до 36 месяцев. У этих устройств есть микроэлементная кольцевая память, которая хранит ретроспективную запись ЭКГ, когда активизируется или пациентом или свидетелем, обычно после синкопального эпизода,103,104 или автоматически активизируется в случае возникновения предварительных аритмий.105 – 107 Некоторые из этих устройств имеют возможность передачи сигналов по телефону. Преимущества ILRs включают непрерывную кольцевую высокочастотную регистрацию ЭКГ. Неудобства включают: потребность в минимальной хирургической процедуре, фактически иногда трудно дифференцировать между наджелудочковой или желудочковой аритмиями, присутствие подсознательного ощущения, что может не хватить памяти, и высокая стоимость вживляемого устройства. У ILR есть высокая начальная стоимость. Однако, если корреляция симптом-ЭКГ может быть достигнута у существенного
числа пациентов во время активной жизни устройства, тогда анализ стоимости посредством результата корреляции симптом-ЭКГ показал, что имплантируемое устройство может быть более рентабельным, чем стратегия, использующая обычное исследование.117,118 В начале применения ILRs использовались для диагностики у пациентах с необъясненным обмороком как последний этап неудачного обследования. В небольшом ряду высоко отобранных пациентов корреляция симптом-ЭКГ была достигнута у 88% пациентов в пределах в среднем 5 месяцев имплантации.103 Объединенные данные девяти исследований,103,104,108,119 – 124 включающие 506 пациентов с необъясненным обмороком в конце полного обычного исследования, показали, что корреляция между обмороком и ЭКГ была найдена у 176 пациентов (35%); из них у 56% была асистолия (или брадикардия в нескольких случаях) во время зарегистрированного случая, у 11% была тахикардия и у 33% не было никакой аритмии. Объединенные данные семи исследований104,108,119 – 123 предобморока были гораздо менее вероятными, чтобы быть связанными с аритмией, чем при обмороке. Эти данные предполагают, что в отсутствие зарегистрированной аритмии предобморок нельзя рассматривать как замену обморока; напротив, регистрация
существенной аритмии во время предобморока может быть рассмотрена как диагностическая находка.
Есть несколько областей, кроме необъясненного обморока, в которых были исследованы ILRs:
* Пациенты, у которых подозревалась эпилепсия, но лечение оказалось неэффективным.90
* Пациенты, у которых подозревали повторный нейрообусловленный обморок, когда понимание механизма спонтанного
обморока может изменить терапевтический подход.110
* Пациенты с блокадой ножки п. Гиса (БНПГ), при которой пароксизмальная АВ блокада вероятна, несмотря на отрицательную полную электрофизиологическую оценку.120
* Пациенты с определенной органической сердечной болезнью и/или непостоянной желудочковой тахиаритмией, у которых желудочковая тахиаритмия вероятна несмотря на отрицательное полное электрофизиологическое исследование (EPS).119
* Пациенты с необъясненными падениями.125
Рекомендации: электрокардиографический мониторинг
|Рекомендации |Класса |Уровеньb |
|Показания | | |
|* Мониторирование ЭКГ показано пациентам, у которых есть клинические или ЭКГ данные, указывающие на аритмический обморок |I |B |
|(перечислено в Таблице 10). Продолжительность (и методика) мониторинга выбирается согласно риску и предсказанной частоте | | |
|повторных обмороков: | | |
|ϒ Непосредственное внутрибольничное мониторирование (у кровати или телеметрия) показано пациентам высокого риска определенного | | |
|в Таблице 11 |I |C |
|ϒ Холтеровское мониторирование показано пациентам с частыми обмороками или предобмороками (1 или больше в неделю) | | |
|ϒ ILR показана при: |I |B |
|ο Ранняя фаза оценки у пациентов с повторным обмороком неясного происхождения, отсутствие критериев | | |
|высокого риска, перечисленных в Таблице 11 и высокая вероятность повтора в течении действия батарей | | |
|устройства |I |B |
|ο Пациенты высокого риска, у которых всесторонняя оценка не показала причины обморока или ведет к | | |
|специфической терапии |I |B |
|ϒ ILR может быть обсуждена для оценки вклада брадикардии прежде чем начинать кардиостимуляцию у пациентов с | | |
|подозреваемым или установленным рефлекторным обмороком, представленным частыми или травматичными |IIa |B |
|синкопальными эпизодами | | |
|ϒ Внешний кольцевой регистратор может быть обсужден у пациентов, которые имеют межсимптомные интервалы ≤ 4 | | |
|недель |IIa |B |
| | | |
| | |ри отсутствии |
| | |обморока) не |
| | |является |
| | |точной заменой|
| | |для |
| | |обмороканой |
| | |заменой для |
| | |обморока |
|Диагностические критерии | | |
|Мониторинг ЭКГ является диагностическим, когда обнаружена корреляция между обмороком и аритмией (бради- или тахиаритмия) |I |B |
|При отсутствии такой корреляции ЭКГ мониторинг является диагностическим когда есть периоды Мобитц II или III степень АВ блокады | | |
|или желудочковая пауза > 3 с (с возможным исключением молодых тренированных лиц, времени сна, принимающих лекарства пациентов, |I |C |
|или фибрилляция предсердий с контролируемой ЧСС), или выявленная частая затянувшаяся пароксизмальная СВТ или ЖТ. Отсутствие | | |
|аритмии во время обморока исключает аритмический обморок | | |
|Зарегистрированная ЭКГ при предобмороке без любой сопутсвующей соответствующей аритмии не является точной заменой для обморока | | |
|Бесисмптомные аритмии (не те, чтоперечислены выше) не являются точной заменой для обморока |III |C |
|Синусовая брадикардия (при отсутствии обморока) не является точной заменой для обморока | | |
| |III |C |
| |III |C |
aКласс рекомендаций.
bУровень доказанности.
АВ = атриовентрикулярная блокада; ЭКГ = электрокардиограмма; ILR = имплантируемый кольцевой регистратор; СВТ = суправентрикулярная тахикардия; ЖТ = желудочковая тахикардия.
2.2.3.6 Отдаленная (домашняя) телеметрия
Появились наиболее современные наружные и имплантированные устройства, которые способны обеспечить непрерывную регистрацию ЭКГ или 24 часовую кольцевую память с беспроводной передачей (в реальном времени) в сервисный центр. Ежедневные и срочные сообщения для предупреждения событий посылаются из центра к врачу. Первые данные показали, что мобильная сердечная амбулаторная система телеметрии показала более высокую диагностическую ценность, чем активизированный пациентом наружный кольцевой монитор случая у пациентов с обмороком или предобмороком.126
Потенциальная роль этих систем в диагностическом обследовании пациентов с обмороком должна быть оценена в дальнейшем.
2.2.3.7 Классификация электрокардиографической регистрации
Из-за разнородности результатов и широкого разнообразия нарушений ритма, зарегистрированных ILR во время обморока, исследователи International Study on Syncope of Unknown Etiology (ISSUE) предложили, что цель классификации состоит в разбиении на однородные группы, чтобы определить приемлемый стандарт полезный для будущих исследований и клинической практики.127 Эта классификация разделяет зарегистрированные кардиограммы на четыре группы согласно основному нарушению ритма и предполагаемому механизму обморока (Таблица 12).
Таблица 12 Классификация записей ЭКГ полученных ILR согласно их возможно-связанному механизму (адаптировано из классификации ISSUE)
| |Классификация |Предполагаемые механизмы|
|Тип 1, асистолия: R – R пауза ≥3 с |Тип 1А. Отказ синусового узла: прогрессирующая синусовая тахикардия или начальная |Вероятно рефлекторный |
| |синусовая тахикардия с последующей синусовой брадикардией вплоть до отказа синусового| |
| |узла. | |
| |Тип1В. Синусовая брадикардия плюс АВ блокада: |Вероятно рефлекторный |
| |- прогрессирующая синусовая брадикардия переходящая в АВ блокаду (и желудочковая | |
| |пауза/с) с сопутствующим снижением синусовой частоты | |
| |- или внезапная впервые возникшая АВ блокада (и желудочковая пауза/с) с сопутствующим| |
| |снижением синусовой частоты | |
| |Тип 1С. АВ блокада: внезапная впервые возникшая АВ блокада (и желудочковая пауза/с) с|Возможно внутренний |
| |сопутствующим повышением синусовой частоты | |
|Тип 2, брадикардия: снижение ЧСС > 30% или 10 с | | |
|Тип 3, нет или слабая изменчивость ритма: | |Неопределенный |
|колебания ЧСС 40 у.в.м. | | |
|Тип 4, тахикардия: повышение ЧСС >30% при >120 |Тип 4А. Прогрессирующя синусовая тахикардия |Неопределенный |
|у.в.м. | | |
| |Тип 4В. Фибрилляция предсердий |Сердечная аритмия |
| |Тип 4С. СВТ (исключая синусовую) |Синусовая аритмия |
| |Тип 4D. ЖТ |Синусовая аритмия |
АВ = атриовентрикулярная; у.в.м. = ударов в мин; ЭКГ = электрокардиограмма; ЧСС = частота сердечных сокращений; ILR = имплантированный кольцевой регистратор; ISSUE = международное исследованиеобморока неизвестной этиологии; СВТ = суправентрикулярная тахикардия; ЖТ = желудочковая тахикардия.
2.2.3.8 Электрокардиографический мониторинг при обмороке — место в обследовании?
Роль мониторинга ЭКГ не может быть определена изолированно. Врачи должны руководствоваться результатами начальной оценки. В некоторых ситуациях, когда клинические данные прямо указывают на диагноз рефлекторного обморока, и, особенно, если это бывает при обмороке, ЭКГ мониторинг можно считать ненужным. У пациентов с частыми
симптомами или у которых подозревается аритмический обморок, но они не находятся в высоком риске, ILR может быть полезным. Вначале ILRs использовались как последнее средство для оценки обморока после всех исследований, и этот опыт был отрицательным. В одном исследовании,28 60 пациентов с необъясненным обмороком были рандомизированы к 'обычной' стратегии, состоящей из наружного кольцевого регистратора, наклонного тестирования и EPS, или к пролонгированному мониторингу с ILR. Результаты показали, что стратегия имплантации ILR первоначально для обследования более вероятно обеспечивала диагностику, чем обычная стратегия (52 против 20%). Однако, пациенты с высоким риском опасных для жизни аритмий, так же как пациенты с фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) < 35%,
были исключены. Согласно этим данным, и из-за ограниченной диагностической ценности наклонного тестирования,98,99 аденозинтрифосфатного (ATФ) теста,99,129 EPS,119,120 и кратковременного мониторирования ЭКГ (Holter, наружный кольцевой регистратор), похоже, что раннее использование ILR в диагностическом обследовании может стать эталоном, принятым в случае, когда подозревается аритмическая причина обморока, но она не достаточно доказана, чтобы позволить лечение, основанное на этиологии.
Будущая технология может быть позволит регистрацию нескольких сигналов дополнительно к ЭКГ и выявит появление особенностей во время спонтанного, а не спровоцированного, обморока. По этой причине вероятно, что имплантированные мониторы станут все более и более значимыми при обмороке, и их использование ожидается в диагностическом обследовании вместо или прежде многих других обычных исследований. Однако, у пациентов со значительной
органической болезнью сердца, которая подвергают их высокому риску опасных для жизни аритмий, вживление имплантируемого кардиовертера дефибриллятора (ICD) или EPS должно быть выполнено перед использованием систем мониторирования ЭКГ. Хотя регистрация брадиаритмии параллельно с обмороком предполагает диагноз, может быть иногда необходима дальнейшая оценка, чтобы дифференцировать между внутренней кардиальной патологией и рефлекторным механизмом, последний наиболее частая причина пароксизмальной брадиаритмии у пациентов без органической болезни сердца и нормальной ЭКГ.
2.2.4 Электрофизиологическое исследование
Диагностическая эффективность EPS для определения причины обморока высоко зависит от степени подозрения в патологии (претестовая вероятность), а также от протокола EPS.
В кратком обзоре восьми исследований, включающих 625 пациентов с обмороком, подвергшимся EPS,130 было показано, что положительные результаты были получены преимущественно у пациентов с органической болезнью сердца.
Чувствительность и специфичность EPS, вообще, низкие. Для полного обзора этой темы, пожалуйста, обратитесь к предыдущим руководящим принципам.1 Кроме того, в последние годы развитие мощных неинвазивных методов, например, пролонгированного мониторирования, имеющего более высокую диагностическую ценность, уменьшило важность EPS как диагностического теста. Кроме того, EPS больше не показан пациентам с серъезно сниженной ФВ ЛЖ, потому что в этом случае есть общий консенсус, что имплантация ICD должна быть выполнена независимо от механизма обморока, как обсуждено в другом месте в этом документе. В клинической практике данные некоторых регистров показывают, что в настоящее время ∼2% пациентов с необъясненным обмороком оцениваются кардиологами посредством EPS и даже меньше, чем они оцениватся другими специалистами.27,31,36,40,56,131 Однако, этот тест все еще остается полезным для диагноза в определенных нижеупомянутых клинических ситуациях.
2.2.4.1 Предполагаемая непостоянная брадикардия
Предтестовая вероятность связанной-с-обмороком брадикардии относительно высока, когда есть бессимптомная синусовая брадикардия (525 мс) | | |
|ο БНПГ и или исходный HV интервал ≥ 100 мс, или 2 или 3 степень His-Purkinje блокада |I |B |
|появившаяся в течение возрастающей предсердной стимуляции или фармакологической |I |B |
|пробы | | |
|ο Индукция длительной монохромной ЖТ у пациентов с предшествующим инфарктом имокарда |I |B |
|ο Индукция быстрой СВТ, которая воспроизводит гипотензию или спонтанные симптомы | | |
|HV интервал между 70 и 100 мс может быть обсуждена как диагностическая |I |B |
|Индукция полиморфной ЖТ или желудочковой фибрилляции у пациентов с синдромом Brugada, ARVC, и пациентов, реанимированных |IIa |B |
|после остановки сердца, может быть обсуждена как диагностическая |IIb |B |
|Индукция полиморфной ЖТ или желудлчковой фибрилляции у пациентов с ишемической кардиомиопатией или DCM не может быть | | |
|обсуждена как диагностическая находка |III |B |
aКласс рекомендации.
bУровень доказанности.
ARVC = аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия; БНПГ = блокада ножки пучка Гиса; CSNRT = корректированное время восстановления синусового узла; DCM = дилатационная кардиомиопатия; EPS = электрофизиологическое исследование; ICD = имплантированный кардиовертер дефибриллятор; HV = His-желудочковый; СВТ = суправентрикулярная тахикардия; ЖT = желудочковая тахикардия.
2.2.5 Аденозинтрифосфатный тест
Тест требует быстрой ( 6 с, или индукция АВ блокады продолжительностью >10 с считаются патологическими. ATФ тест вызывает патологический ответ у некоторых пациентов с обмороком неизвестного
происхождения (особенно женщины старшего возраста без органической болезни сердца), но не в контроле, и, таким образом, предполагает, что пароксизмальная AV блокада может быть причиной необъясненного обморока. Однако, недавние исследования не показали корреляции между АВ блокадой, вызванной ATФ, и результатами ЭКГ (зарегистрированной ILR) во время спонтанного обморока.98,99 Таким образом, низкая прогностическая ценность теста не поддерживает его использование в отборе пациентов для кардиальной стимуляции. Роль освобождения эндогенного аденозина в запуске некоторых форм обморока из-за необъяснимой иначе пароксизмальной АВ блокады (так называемый
‘аденозин-сенситивный обморок’) подлежит дальнейшему исследованию.
Рекомендации: аденозинтрифосфатный тест
|Рекомендации |Класса |Уровеньb |
|Показания | | |
|* Вследствие недостатка корреляции со спонтанным обмороком АТФ тест не может использоваться как диагностический тест в |III |B |
|отборе пациентов для кардиостимуляции | | |
aкласс рекомендации.
bуровень доказанности.
ATФ = аденозинтрифосфатный тест.
2.2.6 Эхокардиография и другие методы визуализации
Эхокардиография, которая включает оценку структурных и функциональных гемодинамических данных, и является ключевой техникой для диагностики органической болезни сердца. Эхокардиография играет важную роль в стратификации риска на основании ФВ ЛЖ. При органической болезни сердца должны быть выполнены также другие тесты для оценки сердечной причины обморока. Эхокардиография идентифицирует причину обморока у очень немногих пациентов, когда не другие тесты не нужны (например, аортальный стеноз, предсердная миксома, тампонада и т.д.).
Чрезпищеводная эхокардиография, компьютерная томография (КТ) и магнитная резонансная томография (MРТ) могут быть выполнены в отдельных случаях (например, расслаивающаяся аневризма аорты и гематома, легочная эмболия, сердечные образования, болезни перикарда и миокарда, врожденные аномалии коронарных артерий).
Рекомендации: эхокардиография
|Рекомендации: |Класса |Уровеньb |
|* Эхокардиография показана для диагностики и стратификации риска у пациентов, у которых подозревается органическая болезнь|I |B |
|сердца | | |
|Диагностические критерии |I |B |
|* Эхокардиография одна является диагностической в сучае обморока при тяжелом аортальном стенозе, вызывающих обструкцию | | |
|сердечных опухолях или тромбах, перикардиальной тампонаде, расслоении аорты и врожденных аномалиях коронарных артерий | | |
aКласс рекомендации.
bУровень доказанности.
2.2.7 Тест с физической нагрузкой
Вызванный физической нагрузкой обморок является нечастым. Нагрузочное тестирование должно быть выполнено у пациентов, которые испытали эпизоды обморока во время или вскоре после нагрузки. Тщательный контроль ЭКГ и АД
должен осуществляться как во время проведения теста так и во время восстановительного периода, так как обморок может произойти во время или немедленно после нагрузки. Эти две ситуации необходимо рассмотреть отдельно. В самом деле,
обморок, происходящий во время нагрузки, может произойти из-за сердечных причин (даже если некоторые описанные случаи показали, что он может быть проявлением чрезмерной рефлекторной вазодилатации), тогда как появление обморока после нагрузки почти всегда бывает из-за рефлекторного механизма. Связанная с тахикардией вызванная нагрузкой вторая и третья степень АВ блокады, как показали, была локализована дистально от АВ узла и предсказывает
прогрессирование к постоянной АВ блокаде. ЭКГ в покое часто показывает внутрижелудочковые нарушения проводимости.141 Нет данных, поддерживающих показания для нагрузочного тестирования при обмороке в общей популяции.
Рекомендации: нагрузочное тестирование
|Рекомендации |Класса |Уровеньb |
|Показания | | |
|* Нагрузочное тестирование показано пациентам, которые переносят обморок в течение или сразу после нагрузки |I |C |
|Диагностические критерии | | |
|Нагрузочное тестирование является диагностическим, когда обморок воспроизводится в течение или сразу после нагрузки в|I |C |
|присутствии нарушений ЭКГ или тяжелой гипотензии | | |
|Нагрузочное тестирование является диагностическим, если Мобитц II второй степени или АВ блокада третьей степени | | |
|развиваются в течение нагрузки даже без обморока |I |C |
аКласс рекомендации.
bУровень доказанности.
AВ = атриовентрикулярная; ЭКГ = электрокардиограмма.
2.2.8 Катетеризация сердца
Методы катетеризации сердца (например, коронарная ангиография) должны быть выполнены при подозрении на ишемию миокарда или инфаркт и исключить вызванные ишемией аритмии.
2.2.9 Психиатрическая оценка
Обморок и психиатрия взаимодействуют двумя способами. Различный психиатрические препараты могут способствовать обмороку через ОГ и удлиненный интервал QT. Нарушение режима приема психиатрического препарата может иметь
серьезные психиатрические последствия и не должно предприниматься без соответствующего опыта.
Второе взаимодействие касается 'функциональных' (панических) атак. Термин 'функциональный' используется для состояний, которые напоминают известные соматические состояния, не имеющие соматического объяснения, и с предполагаемым психологическим механизмом. В дифференциальный диагноз T-LOC должны быть включены два типа пациентов. У пациентов обоих типов нарушена чувствительность и координация движений, допускается, что часты падения. При одном типе возникают клонические судороги, напоминающие эпилептические приступы; эти атаки были описаны как 'псевдоэпилепсия', ‘неэпилептические приступы, ‘психогенные неэпилептические приступы’ и ‘неэпилептические припадки’. При другом типе нет больших судорог, таким образом атаки напоминают обморок или более длительную LOC. Эти атаки были описаны как ‘психогенный обморок’, 'псевдообморок', ‘обморок психиатрического происхождения’ и ‘медицински необъяснимый обморок’. Надо отметить, что последние два термина непоследовательны в определении обморока, потому что нет мозговой гипоперфузии при функциональной T-LOC.
Основное отличие функциональной T-LOC и то, что указывает на отсутствие соматического механизма: при псевдоэпилепсии нет эпилептиформной мозговой деятельности, и при псевдообмороке АД и ЧСС не низкие, и электроэнцефалограмма (ЭЭГ) не показывает дельта-активности или сглаженности во время атаки.
Частота таких атак не известна, так как она меняется при различных обстоятельствах. Функциональная T-LOC, имитирующая эпилепсию, случается в 15 – 20% случаев в специализированных по эпилепсии клиниках и в 6% в синкопальных клиниках.142
Диагноз
Псевдообморок обычно длится дольше, чем обморок: пациенты могут лежать на полу в течение многих минут; 15 минут не являются исключением. Другие подсказки - высокая частота, включая многочисленные атаки в день, и отсутствие известного пускового фактора. Травма не исключает функциональную T-LOC: травма происходит в > 50% псевдоприступов. Глаза обычно открыты при эпилептических приступах и обмороке, но обычно закрыты при функциональных T-LOC. Регистрация атак очень полезна; параметры оценки положения тела и мышечного тонуса (видеозапись или неврологическое исследование), АД, ЧСС, и ЭЭГ. Последняя выполнима, так как функциональные
нарушения склонны к внушению (воздействию), позволяя точнее определить диагноз.142 Во время наклонного тестирования сочетание кажущегося бессознательного состояния с потерей моторного контроля, нормального АД, ЧСС и ЭЭГ исключает обморок и большинство форм эпилепсии.
Уточнение природы атак полезно для подтверждения диагноза. Разъяснение 'психогенного' диагноза пациентам может быть трудным, но, без этого, принятие решения может быть невозможным. Психологическое объяснение может восприниматься пациентами так, что они лично ответственны или что они фальсифицируют атаки нарочно. Пациенты воспринимают свои атаки как ненамеренные и действительные. Подчеркивание, что атаки являются столь же ненамеренными как обморок или эпилептический приступ, помогает избежать стигматизации, избежать непродуктивного
столкновения и обеспечивает терапевтическую открытость.
Рекомендации: психиатрическая оценка
|Рекомендации |Класса |Уровеньb |
|Показания |I |C |
|Психиатрическая оценка показана пациентам, у которых подозревается, что TLOC возникает вследствие психогенного | | |
|псевдообморока | | |
|Наклонное тестирование, предпочтительно совместно с записью ЭЭГ и видеозаписью, может быть обсуждено для диагностики T-LOC| | |
|имитирующей обморок («псевдообморок») или эпилепсию. |IIb |C |
акласс рекомендации.
bуровень доказанности.
ЭЭГ = электроэнцефалограмма; T-LOC = транзиторная потеря сознания.
2.2.10 Неврологическая оценка
Этот раздел обсуждает неврологические нарушения, вызывающие обморок или похожее состояние, и неврологические тесты при обмороке.
2.2.10.1 Клинические условия
Вегетативная недостаточность
При ВНН ВНС не может справиться с физиологическими требованиями, и это проявляется как ОГ. Постнагрузочная гипотензия, зависимое состояние, следует непосредственно после прекращения физической нагрузки. Есть три категории ВНН.
Первичная ВНН включает дегенеративную неврологическую болезнь такую как чистая ВНН, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви.143
Вторичная ВНН включает повреждение ВНС другими болезнями, такими как диабет, амилоидоз, и различные полинейропатии.143
Индуцированная лекарствами ОГ является самым частым видом ОГ; лекрства часто приводящие к ОГ - антигипертензивные, диуретики, трициклические антидепрессанты, фенотиазины и алкоголь. В то время как при первичной и вторичной ВНН дисфункция происходит из-за органического повреждения ВНС (или центральной или периферической), при вызванной препаратами ОГ недостаточность функциональная.
Неврологическую оценку нужно рассматривать при первичной ВНН. Настораживающие сигналы – ранняя импотенция и нарушенное мочеиспускание, и более поздние паркинсонизм и атаксия. Принятие решения при вторичной ВНН и при вызванной препаратом ОГ зависит от того, что врач рассматривает в качестве основной болезни.
Церебрально-васкулярные беспорядки
‘Подключичное обкрадывание’ относится к обратному кровотоку к руке через позвоночную артерию из-за стеноза или окклюзии подключичной артерии. TIA может случиться, когда кровоток через позвоночную артерию не может снабжать и руку и часть мозга при активном использовании руки. Обкрадывание чаще всего затрагивает левую сторону. Обнаруженное посредством ультразвука 'обкрадывание' является бессимптомным в 64%.144 TIA только вследствие обкрадывания будет вероятно тогда, когда TIA будет вертебро-базиллярная (см. ниже), и связанная с нагрузкой одной руки. Нет надежных сообщений об изолированной LOC без очаговых неврологических симптомов и признаков подключичного обкрадывания.
TIA, связанная с сонной артерией, не вызывает T-LOC. Когда почти все мозговые артерии закрыты, транзиторная обструкция оставшегося сосуда, соответствующая большей части мозга, может чрезвычайно редко затронуть сознание только в вертикальном положении. Кроме того, очаговые неврологические симптомы намного более преобладают.
TIA вертебробазиллярной системы может вызвать LOC, но всегда есть очаговые признаки, обычно слабость конечности, атаксия конечности и походки, глазодвигательный паралич и ротоглоточнаяl дисфункция. Для всех практических целей TIA c очаговым дефицитом без LOC и обморок противоположны.
Мигрень
Обморок происходит чаще у пациентов с мигренью, среди которых более высокая в течении жизни распространенность обморока и бывают частые обмороки145 Обмороки и атаки мигрени обычно не происходят одновременно у этих пациентов.
Эпилепсия
Эпилепсия может вызвать T-LOC: пациенты неконтактны, падают, и потом возникает амнезия. Эпилепсия обязательно сопровождается тоническими, клоническими, тонико-клоническими и атоническими приступами. При эпилепсии абсанс у детей и парциальной эпилепсии у взрослых сознание изменено, но не потеряно; эти пациенты остаются в вертикальном положении во время атак в отличие от T-LOC.
Общая вялость во время бессознательного состояния является доводом против эпилепсии. Единственное исключение - ‘атонический приступ’, но это редко, и происходит без инициирующего фактора у детей с существующей ранее неврологической проблемой. Судороги могут присутствовать и при эпилепсии и при обмороке. При эпилепсии судороги длятся ∼ 1 минуты, а при обмороке - секунды. Конвульсии при эпилепсии являются грубыми, ритмичными, и обычно
синхронными, тогда как при в обмороке - обычно асинхронные, мелкие и аритмичные. Однако, синхронные судорожные движения могут быть и при обмороке,146 и свидетели может неправильно описать судороги.147 При обмороке судороги происходят только после начала бессознательного состояния и после падения; не так дело обстоит при эпилепсии.
Обморок обычно имеет пусковой механизм; эпилепсия редко. Пусковые механизмы у рефлекторной эпилепсии, такие как мелькание огней, отличаются от таковых при обмороке. Типичная аура состоит из нарастающего раздражения в животе (эпигастральная аура) и/или необычного неприятного запаха. Нарастающее раздражение редко может происходить при обмороке. Потение и бледность редки при эпилепсии. Прикус языка происходит намного более часто при эпилепсии и находится сбоку языка, тогда как это кончик языка при обмороке5,147 Недержание мочи бывает в обоих случаях. Пациенты находятся в спутанном сознании после эпи-припадка долгое время при эпилепсии, тогда как восстановление сознания при обмороке является обычно немедленным (Таблица 13). Головная боль, мышечная боль и повышение креатининкиназы и пролактина являются более частыми после эпилепсии.
Таблица 13 Значение анамнеза для дифференциации эпи-приступа от обморока (адаптировано из Hoefnagels et al.5)
|Клинические данные, указывающие на диагноз |
| |Вероятно эпи-приступ |Вероятно обморок |
|Симптомы перед случаем |Аура (такая как странный запах) |Тошнота, рвота, абдоминальный дискомфорт, холодный|
| | |пот (нейрогенный) |
| | |Головокружение, нечеткость зрения |
|Данные в период потери сознания (по наблюдениям |Тонико-клонические судороги обычно продолжительные|Тонико-клонические судороги всегда короткой |
|очевидцев) |и их появление совпадает с потерей сознания |продолжительности (1 обморока/месяц).158–160 Даже если определить как ‘нейро-обусловленные’ пересечения клинических особенностей пациентов в этих исследованиях с другими формами ортостатической интолерантности, представленные результаты трудно интерпретировать. Положительные результаты были получены в одном небольшом рандомизированном исследовании педиатрических пациентов.161 Главное ограничение midodrine - частая дозировка, ограничивающая долговременную комплаентность. Осторожность в отношении его использования у мужчин старшего возраста необходима из-за отрицательного воздействия на отток мочи. В итоге, эти данные предполагают, что хроническое фармакологическое лечение только одними альфа-агонистами может иметь небольшое использование при рефлекторном обмороке, а долговременное лечение не может быть рекомендовано для редких симптомов. Даже если не доказано, самостоятельно принятая единственная доза, например одна доза за 1 час перед продолжительным стоянием или выполненим деятельности, которая обычно вызывает обморок (стратегия так называемой ‘пилюли в кармане’), может быть полезна у отдельных пациентов в дополнение к мерам по образу жизни и PCMs. Можно это советовать, однако, в настоящее время midrodine не доступен во всех странах Европы.
Fludrocortisone, как показано, был неэффективен в небольшом рандомизированном двойном слепое исследовании у детей.162 Fludrocortisone широко использовался у взрослых с рефлекторным обмороком, но нет данных исследований,
поддерживающих это.
Бета-блокаторы, как предполагали, уменьшают степень активации желудочковых механорецепторов вследствие их отрицательного инотропного эффекта при рефлекторном обмороке. Эта теория не была поддержана результатами клинических исследований. Объяснений использования бета-блокаторов при других формах нейро-обусловленного обморока недостаточно. Они могут увеличить брадикардию при CSS. Бета-блокаторы были неэффективными в пяти
из шести долгосрочных наблюдательных исследований.163 – 167 Paroxetine, как показано, был эффективен в одном плацебо контролируемом исследовании, которое включало высоко симптомных пациентов из одного лечебного учреждения.168 Это не было подтверждено другими исследованиями. Paroxetine может уменьшить беспокойство, которое ускоряет появление событий. Paroxetine - психотропный препарат, требующий осторожности у пациентов без тяжелой психиатрической болезни.
Кардиостимуляция
Кардиостимуляция при рефлекторном обморока была предметом пяти больших мультицентровых рандомизированные контролируемых исследований, которые дали противоречивые результаты.169 – 173 У всех пациентах предимплантационный отбор был основан на ответе на наклонное тестирование. 318 пациентов были оценены в резезультате общих результатов
пяти испытаний; обморок повторялся у 21% пациентов с кардиостимулятором, и у 44% пациентов без стимуляции (P40 лет, и с |I |B |
|зарегистрированным спонтанным кардиоингибиторным ответом при мониторировании |IIa |B |
|Midodrine может быть показан пациентам с VVS, рефрактерным к мерам по изменению образа жизни | | |
|Тренировка может использоваться для обучения пациентов, но долговременная польза зависит от комплаентности |IIa |B |
|Кардиостимуляция может быть показана пациентам с наклон-индуцированным кардиоингибиторным ответом с частыми повторными | | |
|непредсказуемыми обмороками и возрастом >40 лет после неудачной альтернативной терапии | | |
|Кардиостимуляция не показана при отстутствии зарегистрированного кардиоингибиторного рефлекса | | |
|Бета-адреноблокаторы не показаны |IIb |B |
| | | |
| |IIb |B |
| | | |
| |IIb |C |
| | | |
| | | |
| | | |
| |III |C |
| | | |
| | | |
| |III |A |
aКласс А рекомендации.
bУровень доказанности.
CSS = синдром каротидного синуса; PCM = физикальные изометрические движения противодавления; VVS = вазовагальный обморок.
3.1.2 Ортостатическая гипотензия и ортостатические интолерантные синдромы
Обучение относительно природы состояния в соединении с советами по образу жизни, обрисованными в общих чертах выше, может заметно улучшить ортостатические симптомы, даже при том, что повышение АД является относительно небольшим (10 –15 мм рт. ст.); подъем АД при вертикализации, достаточный, чтобы быть в пределах авторегулирующей зоны, может иметь существенное функциональное значение. Суточное мониторирование АД может быть полезным в олределении ненормальных дневных колебаний АД. Суточное мониторирование АД может также помочь идентифицировать гипертензию в положении лежа или ночную гипертензию у пациентов, получающих лечение.
Основная стратегия лечения при индуцированной препаратами ВНН – устранение вызвавшего агента. Важная цель - увеличение экстрацеллюлярного объема. При отсутствии гипертензии пациенты должны быть проинструктированы в употреблении достаточного количества соли и воды, рекомендуется 2–3 л жидкости в день и 10 г NaCl.178 Быстрый прием прохладной воды, как сообщают, эффективен в борьбе с ортостатической интолерантностью и постпрандиальной гипотензией.179 Сон с поднятой головной частью кровати (10°) предотвращает ночную полиурию, поддерживает более благоприятное распределение жидкости тела и улучшает ночную гипертензию.180,181
Гравитационное венозное депонирование у пациентов старшего возраста можно лечить бандаж-набрюшниками или компрессионными чулками.14,182 PCMs, такие как пересечение ног и сидение на корточках, должны быть рекомендованы пациентам, способным их выполнить, для предупреждения симптомов.180
В отличие от рефлекторного обморока, использование альфа-агониста midodrine является полезным дополнением к лечению первой линии у пациентов с хронической ВНН. Оно не может быть расценено как лечение, не является полезным у всех пациентов, но очень полезно у некоторых. Нет сомнения, что midodrine увеличивает АД в положении лежа и в вертикальном положении и улучшает симптомы при ОГ. Эффективность midodrine (5-20 мг, три раза в день) показана в трех рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях.183 – 185
Fludrocortisone (0.1-0.3 мг один раз в день) является минералокортикоидом, что стимулирует почечную задержку натрия и увеличивает объем жидкости.186 Доказательства пользы fludrocortisone есть в двух небольших наблюдательных исследованиях (в комбинации со сном с поднятым головным концом кровати) и в одном двойное слепом исследовании 60 пациентов; наблюдательные исследования показали гемодинамическую пользу и, в исследовании, лечившиеся пациенты были менее симптоматичными с более высоким АД.186 – 188
Дополнительные и менее часто используемые методы лечения, одни или в комбинации, включают десмопрессин у пациентов с ночной полиурией, octeotride при пострпрандиальной гипотензии, эритропоэтин при анемии, пиридостигмин, используемый пациентами с тростью, частый дробный прием пищи, и разумные упражнения для ног и брюшных мышц, особенно плавание.
Рекомендации: лечение ортостатической гипотензии
|Рекомендации |Класса |Уровеньb |
|Адекватная гидратация и потребление соли должны быть поддержаны |I |C |
|Midodrine назначается как вспомогательная терапия, если необходимо |IIa |B |
|Fludrocortisone назначается как вспомогательная терапия, если необходимо |IIa |C |
|PCMs могут быть показаны |IIb |C |
|Бандажи набрюшники и/или поддерживающие чулки, уменьшающие венозное депонирование, могут быть показаны | |C |
|Наклон головного конца кровати во время сна (>10°), повышающий объем жидкости, может быть показан |IIb |C |
| | | |
| |IIb |C |
aКласс рекомендации.
bУровень доказанности.
PCM = физикальные движения противодавления.
3.2 Сердечные аритмии как первичная причина
Цели лечения - предотвращение повторения симптомов, улучшение качества жизни и увеличение выживаемости.
Основа обморока в этих ситуациях является многофакторной и зависит от частоты желудочковых сокращений, функции левого желудочка и адекватности сосудистой компенсации (включая возможное воздействие нейрообусловленного рефлекса).
3.2.1 Дисфункция синусового узла
Как правило, кардиостимуляция показана и имеет доказанную высокую эффективность у пациентов с дисфункцией синусового узла, когда брадиаритмия проявляется как причина обморока посредством регистрации ЭКГ во время спонтанного обморока, или как следствие ненормального SNRT.134,189 Постоянная кардиостимуляция часто уменьшает симптомы, но не увеличивает выживаемость. Несмотря на адекватную стимуляцию, обморок возвращается у ∼ 20% пациентов при долговременном наблюдении.190 Это происходит из-за частого сочетания вазодепрессорного рефлекторного механизма с болезнью синусового узла. Недавно появившаяся предсердно-базированная минимальная желудочковая стимуляция рекомендуются как альтернатива обычному DDDR (двухкамерный ЧСС-приспособленный пейсмекер), установленному у пациентов, существенно нуждающихся в поддержке предсердий.70,73
Устранение препаратов, которые могут усилить или демаскировать базовую восприимчивость к брадикардии - важный элемент в предотвращении повторения обморока. Однако, когда это не выполнимо, кардиостимуляция может быть необходима. Чрезкожные сердечные абляционные методы для контроля предсердной тахиаритмии стали очень важными у отобранных пациентов с формой тахикардии-брадикардии синдрома слабости синусового узла, но не часто используются, прежде всего, для предотвращения обморока.
3.2.2 Болезнь атриовентрикулярной проводящей системы
Кардиостимуляция - лечение обморока, связанного с симптомной АВ блокадой. Показания и предпочтительные методы кардиостимуляции при АВ блокаде были обновлены недавно. Возможная вредная роль постоянной правожелудочковой апикальной кардиостимуляции была недавно подчеркнута, но альтернативные участки для стимуляции все еще вопрос дебатов. Бивентрикулярную кардиостимуляцию нужно рассмотреть у пациентов с показанием для кардиостимуляции из-за АВ блокады и сниженной ФВ ЛЖ, сердечной недостаточности (СН), и увеличения продолжительности QRS.70,73
3.2.3 Пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия
У пациентов с пароксизмальной АВ-узловой реципрокной тахикардией, АВ реципрокной тахикардией, или типичным предсердным трепетанием, ассоциированным с обмороком, катетерная аблация – первоочередное лечение. В этих
пациентов роль медикаментозной терапии ограничена тем, что она может быть мостом к аблации или когда аблация неудачна. У пациентов с обмороком, связанным с фибрилляцией предсердий или нетипичным левопредсердным трепетанием, решение должно быть индивидуализировано.
Обморок из-за «пируэта» не редок и, в его приобретенной форме, является результатом препаратов, которые удлиняют интервал QT. Лечение - немедленное прекращение подозреваемого препарата. Катетерная абляция или медикаментозная терапия необходимо рассмотреть у пациентов с обмороком из-за ЖТ при нормальном сердце или болезни сердца с незначительной сердечной дисфункцией. ICD показан пациентам с обмороком и сниженной сердечной функцией, и ЖТ или фибрилляцией без корректируемой причины.71,72 Хотя в этих пациентов ICD обычно не предупреждает повторных обмороков, это показано для уменьшения риска SCD.
Рекомендации: лечение обморока из-зи сердечных аритмий
|Рекомендации |Класса |Уровеньb |
|* Обморок из-за сердечных аритмий должен лечиться в соответствии с причиной |I |B |
|Кардиостимуляция | | |
|Кардиостимуляция показана пациентам с болезнью синусового узла, у которых обморок пояляется из-за отказа синусового узла|I |C |
|(корреляция симптом-ЭКГ) без возможности коррекции причины | | |
|Кардиостимуляция показана при болезни синусового узла пациентам с обмороком и ненормальным CSNRT | | |
|Кардиостимуляция показана при болезни синусового узла пациентам с обмороком и асимптомными паузами ≥3 с (за возможиым |I |C |
|исключением молодых тренированных персон, в период сна, принимающих медикаменты) | | |
|Кардиостимуляция показана пациентам с обмороком и второй степенью Мобитц II, высокостепенной или полной АВ блокадой |I |C |
|Кардиостимуляция показана пациентам с обмороком, БНПГ и положительным EPS | | |
|Кардиостимуляция может быть обсуждена у пациентов с необъясненным обмороком и БНПГ | | |
|Кардиостимуляция может быть показана пациентам с необъясненным обмороком и болезнью синусового узла с постоянной |I |B |
|синусовой брадикардией, самой по себе безсимптомной | | |
|Кардиостимуляция не показана пациентам с необъясненным обмороком без каких-либо нарушений проводимости |I |B |
| | | |
| |IIa |C |
| | | |
| |IIb |C |
| | | |
| | | |
| |III |C |
|Катетерная абляция | | |
|Катетерная абляция показана пациентам с ЭКГ корреляцией симптом-аритмия как при СВТ так и при ЖТ в отсутствии |I |C |
|органической болезни сердца (за исключением фибриддяции предсердий) | | |
|Катетерная абляция может быть показана пациентам с обмороком из-за впервые возникшей или быстрой фибрилляции предсердий | | |
| |IIb |C |
|Антиаритмическая медикаментозная терапия | | |
|Антиаритмическая медикаментозная терапия, включая контролирующие ритм препараты, показана пациентам с обмороком из-за |I |C |
|впервые возникшей или быстрой фибрилляции предсердий | | |
|Медикаментозная терапия может быть обсуждена у пациентов с ЭКГ корреляцией симптом-аритмия как при СВТ так и при ЖТ, | | |
|когда катетерная абляция не может быть предпринята или была неудачна |IIa |C |
|Имплантация кардиовертера дефибриллятора | | |
|ICD показан пациентам с зарегистрированной ЖТ и органической болезнью сердца |I |B |
|ICD показан, когда длительная мономорфная ЖТ индуцирована EPS у пациентов с предшествующим инфарктом миокарда | | |
|ICD может быть обсуждена у пациентов с зарегистрированной ЖТ и наследственной кардиомиопатией или каналопатией |I |B |
| | | |
| |IIa |B |
аКласс рекомендаций.
bУровень рекомендаций.
АВ = атриовентрикулярная; БНПГ = блокада ножки п.Гиса; CSNRT = корректированное время восстановления синусового узла; ЭКГ = электрокардиограмма; EPS = электрофизиологическое исследование; ICD = имплантируемый кардиовертер дефибриллятор; СВТ = суправентрикулярная тахикардия; ЖТ = желудочковая тахикардия.
3.2.4 Дисфункция имплантируемого устройства
Нечасто имплантированные кардиостимулирующие системы ассоциируются с провокацией почти обморока или обморока. Чаще, однако, обморок у таких пациентов может быть не связан с устройством.191
Когда обморок связан с имплантированным устройством, он может происходить в результате истощения батареи генератора пульса или его отказа, или неисправности электрода. Замена устройства/электрода показана и устраняет
проблему. Напротив, некоторые пациенты испытывать обморок из-за синдрома пейсмекара, состояния, которое включает много вероятных механизмов гипотензии. При синдроме пейсмекера с ретроградным АВ проведением проблема обычно решается перепрограммированием устройства, хотя замена иногда необходима (например, заменяют одно-камерный желудочковый на двухкамерную стимулирующую систему). ICDs также могут быть ассоциированы с обмороком наиболее часто, поэтому даже соответствующее вмешательство не сможет предотвратить LOC.49 Перепрограммирование устройства (более агрессивная антитахикардиальная стимуляция и/или более ранний шок), редко способно решить проблему. У таких пациентов могут быть полезны антиаритмические препараты или катетерная абляция.
3.3 Вторичный обморок при органической сердечной или сердечно-сосудистой болезни
У пациентов с обмороком, вторичным к органической сердечной болезни, включая врожденные сердечные аномалии или сердечно-лёгочную болезнь, целью терапии является не только предотвращение повторного обморока, но также и лечение основной болезни и уменьшение риска SCD.
Органическая сердечная или сердечно-лёгочная болезнь могут присутствовать у ряда пациентов с обмороком, и их частота увеличивается у пациентов старшего возраста. Простое присутствие сердечной болезни не подразумевает, что
обморок связан с основной сердечной патологией. У некоторых из этих пациентов бывает типичный рефлекторный обморок, но у других, таких как с нижним инфарктом миокарда или с аортальным стенозом, основная сердечная болезнь может играть роль в запуске или в потенцировании рефлекторного механизма. Кроме того, у многих из этих пациентов основная сердечная болезнь может быть основанием для наджелудочковой или желудочковой аритмии как причины обморока.
Лечение обморока, связанного со структурной сердечной болезнью, меняется в зависимости от диагноза. У пациентов с обмороком, вторичным к тяжелому аортальному стенозу или к предсердной миксоме, показано хирургическое лечение
основной болезни. У пациентов с обмороком, вторичным к острой сердечно-сосудистой болезни, такой как легочная эмболия, инфаркт миокарда или тампонада перикарда, лечение должно быть направлено на основной процесс. При гипертрофической кардиомиопатии (с или без обструкции выходного тракта левого желудочка) обычно требуется специфическое лечение аритмии; у большинства этих пациентов должен быть имплантирован ICD для предотвращения
SCD. Нет данных о влиянии уменьшения градиента оттока на улучшение обморока. При обмороке, связанном с ишемией миокарда, фармакологическая терапия и/или реваскуляризация явно соответствующая стратегия в большинстве случаев. С другой стороны, когда обморок вызван первичной легочной гипертензией или рестриктивной кардиомиопатией, часто невозможно адекватно улучшить основную проблему. Другие менее частые причины обморока включают обструкцию пути притока левого желудочка у пациентов с митральным стенозом, обструкцию правожелудочкового пути оттока, и право-налево шунтирование, вторичное к легочному стенозу или легочной гипертензии.
3.4 Необъясненный обморок у пациентов с высоким риском внезапной сердечной смерти
У пациентов с высоким риском SCD требуется специфическое (в зависимости от болезни) лечение, чтобы уменьшить риск смерти и опасных для жизни событий, даже если точный механизм обморока все еще неизвестен или сомнителен в конце полного обследования. Целью лечения у этих пациентов является, прежде всего, уменьшение риска смертности.
Важно принять во внимание, однако, что даже если эффективное специфическое лечение основной болезни найдено, у пациентов может остаться риск повторения обморока. Например, у ICD-леченого пациента может остаться риск упасть в обморок, потому что обращались только к риску SCD, а не к причине обморока. Анализ исследования Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT)50 показал, что ICD не защищал пациентов от повторения обморока по сравнению с пациентами, которых лечили амиодароном или плацебо. Это говорит о потребности в точной идентификации механизма
обморока и в специфическом лечении в максимально возможной степени.
3.4.1 Ишемическая и неишемическая кардиомиопатии
Риск смерти у пациентов с острой или хронической болезнью коронарных артерий и сниженной ФВ ЛЖ увеличен. Требуется оценка ишемии и, если показано, реваскуляризация. Однако, оценка аритмии, включая EPS с преждевременной желудочковой стимуляцией, может быть необходима тогда, когда злокачественная желудочковая аритмия не может быть вылечена посредстом реваскуляризации. Пациенты с СН и показаниями для установки ICD в соответствии с текущими руководящими принципами должны получить ICD до и независимо от оценки механизма обморока. Эта группа включает, например, пациентов с ишемической или дилатационной кардиомиопатией и сниженной ФВ ЛЖ (в диапазоне от < 30% до
< 40% и классом ≥ II Нью-йоркской Ассоциации Сердца (NYHA) согласно текущим руководящим принципам).70 – 73
Мало данных есть относительно терапевтического значения необъясненного обморока у пациентов с ишемической или дилатационной кардиомиопатией. Проспективное субисследование из исследования Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID)47 показало, что пациенты с обмороком получали важную пользу выживаемости от ICDs. Польза выживаемости от устройства была также показана небольшими ретроспективными исследованиями49,192 Однако, пациенты с обмороком и СН имеют высокий риск смерти независимо от причины обморока.45 Недавний анализ SCD-HeFT49 показал, что соответствующий ICD шоки более вероятен у пациентов с обмороком; все же ICD не защищал ни от повторного обморока ни от риска смерти.
На двух концах спектра мы находим, с одной стороны, группу пациентов с обмороком с сохраненной ФВ ЛЖ и отрицательным EPS, которые не требуют агрессивного лечения ICD,119 и, с другой, пациентов с застойной СН и сильно сниженной ФВ ЛЖ, которые требуют ICD, несмотря на то, что это не будет обеспечивать защиту против обморока. В последней группе было найдено, что смертность была выше у пациентов с обмороком по сравнению с пациентами без обмороков.49
3.4.2 Гипертрофическая кардиомиопатия
Необъясненный обморок - главный фактор риска SCD при гипертрофической кардиомиопатии, особенно, если он случается в короткий временной период (< 6 месяцев) до оценки (относительный риск > 5). В то же время, пацинеты старшего возраста (> 40 лет) с давними эпизодами обморока (> 5 лет до оценки) и пациенты с типичным анамнезом VVS имеют низкий риск SCD.193 Однако, дополнительно к самопрекращающимсяе желудочковым аритмиям много других механизмов могут вызвать обморок при гипертрофической кардиомиопатии, включая СВТ, тяжелую обструкцию тракта оттока,
брадиаритмию, уменьшение АД в ответ на нагрузку и рефлекторный обморок. Присутствие или отсутствие других факторов риска SCD, таких как семейный анамнез SCD, частая нестойкая ЖТ, гипотензия во время нагрузки или заметная гипертрофия, могут помочь в определении риска. Наблюдательные исследования продемонстрировали, что терапия ICD эффективна у пациентах с гипертрофической кардиомиопатией с высоким риском.71,72
3.4.3 Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/дисплазия
Обморок происходит в приблизительно одной трети пациентов с аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией (АПЖК) в третичных центрах. Молодой возраст, выраженная правожелудочковая дисфункция, вовлечение левого желудочка, полиморфная ЖТ, поздние потенциалы, эпсилон зубцы и семейный анамнез SD в отсутствии других конкурирующих диагнозов указывают на ICD терапию.71,72 В мультицентровом исследовании 132 пациентов для оценки воздействия ICD на предотвращение SCD, у пациентов с необъясненным обмороком была частота соответствующего ICD вмешательства ∼ 15% ежегодно, что подобно числу пациентов с остановкой сердца или желудочковой тахикардии с нарушениями гемодинамики.194
3.4.4 Пациенты с первичными электрическими болезнями
Необъясненный обморок расценивается как угрожающий жизни у пациентов с наследственными аномалиями сердечных ионных каналов. ICD должен быть тщательно рассмотрен при отсутствии другого конкурирующего диагноза, или когда желудочковая тахиаритмия не может быть исключена как причина обморока. Однако, механизм обморока может быть гетерогенным, будучи вызванным опасными для жизни аритмиями у некоторых, но и быть менее опасного происхождения, то есть рефлекторного, у многих других. Поэтому, в этом случае представляется, что обморок не обязательно приносит высокий риск больших опасных для жизни сердечных событий и имеет более низкую чувствительность чем анамнез зарегистрированной остановки сердца.52,53 При синдроме удлиненного QT, особенно с LQTS2 и LQTS3, число сердечных событий до 18 летнего возраста, очень удлиненный интервал QT и женский пол предсказывают a худший прогноз.195 Пациенты с синдромом Brugada со спонтанным типом 1 ЭКГ имеют худший прогноз, чем с типом 2 или препарат-индуцированным типом.52,140 Полноценность ICD у пациентов с обмороком спорна, но это несомненно более сомнительно, чем у выживших после остановки сердца. В самом большом мультицентровом исследовании196 у 220 пациентов с синдромом Brugada и ICD, включая 18 (8%) с анамнезом остановки сердца и 88 (40%) с анамнезом обморока, частота соответствующих шоков ICD была 22 и 10%, соответственно, в течение среднего периода наблюдения 38 ± 27 месяцев.
Разряд ICD у пациентов с обмороком был подобен таковому у бессимптомных пациентов. В недавнем исследовании,197 в котором оценивали результаты 59 пациентов с Brugada, лечившихся ICD, ни один из 31 пациента с обмороком не получил соответствующего шока ICD во время среднего периода наблюдения 39 месяцев, и соответствующая девайс-терапия была ограничена выжившими после остановки сердца; наоборот, общая частота осложнений была высокой.
Однако, дифференциальный диагноз между мягкой формой и злокачественной формой, основанный на обычных исследованиях, является обычно очень трудным в присутствии наследственного заболевания. Следовательно, у некоторых пациентов есть основания для более точной диагностики (то есть, регистрация ILR) механизма обморока перед началом терапии ICD, хотя имеющиеся данные недостаточны, чтобы дать рекомендации. Немногие доступные данных в литературе о пациентах с обмороком и синдромом укороченного QT не дают оснований для любых рекомендаций.
Рекомендации: показания для ICD у пациентов с необъясненным обмороком и высоким риском SCD
|Клиническая ситуация |Класса |Уровеньb |Комментарии |
|У пациентов с ишемической кардиомиопатией с выраженным снижением ФВ ЛЖ или СН, показана |I |A | |
|ICD- терапия в соответствии с текущими руководящими принципами для ICD – имплантационной | | | |
|кардиальной ресинхронизационной терапии | | | |
|У пациентов с неишемической кардиомиопатией с выраженным снижением ФВ ЛЖ или СН, показана | | | |
|ICD- терапия в соответствии с текущими руководящими принципами для ICD – имплантационной | | | |
|кардиальной ресинхронизационной терапии |I |A | |
|При гипертрофической кардиомиопатии может быть обсуждена ICD-терапия у пациентов с высоким| | | |
|риском (см. текст) | | | |
|При правожелудочковой кардиомиопатии может быть обсуждена ICD-терапия у пациентов с | | | |
|высоким риском (см. текст) | | | |
|При синдроме Brugada ICD-терапия может быть обсуждена у пациентов со спонтанным типом I |IIa |C |При невысоком риске обсудить ILR |
|ЭКГ | | | |
|При синдроме удлиненного QT ICD-терапия в объединении с бета-блокаторами может быть | | |При невысоком риске обсудить ILR |
|обсуждена у пациентов с риском |IIa |C | |
|У пациентов с ишемической кардиомиопатией без выраженного снижения ФВ ЛЖ или СН и | | |При отсутствии спонтанного типа I |
|отрицательной программируемой электрической стимуляции ICD-терапия может быть обсуждена | | |обсудить ILR |
|У пациентов с неишемической кардиомиопатией без выраженного снижения ФВ ЛЖ или СН |IIa |B | |
|ICD-терапия может быть обсуждена и для ием ФВ ЛЖ или СН, показана | | |При невысоком риске обсудить ILR |
| | | | |
| |IIa |B |Обсудить ILR для определения природы |
| | | |необъясненного обморока |
| | | | |
| |IIb |C |Обсудить ILR для определения природы |
| | | |необъясненного обморока |
| | | | |
| | | | |
| |IIb |C | |
| | | | |
| |и | | |
| |правожелудоч| | |
| |ковой | | |
| |кардиомиопат| | |
| |ии | | |
aКласс рекомендации.
bУровень доказанности.
СН = сердечная недостаточность; ЭКГ = электрокардиограмма; ICD = имплантируемый кардиовертер дефибриллятор; ILR = имплантируемый кольцевой регистратор; ФВ ЛЖ = фракция выброса левого желудочка; SCD = внезапная сердечная смерть.
Часть 4. Отдельные проблемы
4.1 Обморок у пожилых
Самые частые причины обморока у пожилых - ОГ, рефлекторный обморок, особенно CSS, и сердечные аритмии.198,199 Различные формы могут часто сочетаться у пациента, делая диагностику трудной. Госпитализация, связанная с ОГ, прогрессивно увеличивается с возрастом: 4.2% у 65-74-летних пациентов и 30.5% у пациентов старше 75 лет57 Среди симптомных пациентов 25% имеют 'возраст-зависимую' ОГ; у остальных ОГ возникает преимущественно из-за медикаментозного лечения и первичной или вторичной фибрилляции предсердий. у пациентов старшего возраста с ОГ часто присутствует систолическая гипертензия в положении лежа и усложняет лечение, так как большинство препаратов, применяющихся для лечения ОГ, усиливает гипертензию в положении лежа и наоборот.
Кардиоингибиторный CSS является признанной причиной симптомов у 20% пожилых пациентов с обмороком. CSH преобладающей вазодепрессорной формы распространена так же,198 но ее возможная роль для обморока намного менее ясна.
Диагностическая оценка
Следуя стандартизированному алгоритму, определенный диагноз может быть получен у > 90% пациентов старшего возраста с обмороком.199
Некоторые аспекты анамнеза, которые можно с трудом получить, существенны у пациентов старшего пациента. Обморок, происходящий утром, характерен для ОГ. Одна треть людей старше 65 лет принимает три или больше назначенных лекарств, которые могут вызвать или способствовать обмороку. Их отмена уменьшает повторение обморока и падения.200 Анамнез лечения должен включать временные взаимоотношения с началом обморока. Анамнез должен включать cопутствующие болезни, связь с физической дряхлостью и двигательной неспособностью.
Походка, неустойчивое равновесие и замедленные защитные рефлексы присутствуют у 20-50%, живущих в домах престарелых. При этих обстоятельствах умеренные изменения гемодинамики недостаточные, чтобы вызвать обморок, могут привести к падениям. Поэтому, важно исследовать показания свидетелей эпизодов, хотя это не доступно в 60% случаев.200
Когнитивные ухудшения присутствуют у 5% 65-летнего возраста и 20% 80-летнего возраста. Это может ухудшить воспоминания пациента об обмороке и падениях.40 Когнитивный статус должен быть определен, кроме того, в деталях социальных условий, повреждающих событий, воздействия событий на самостоятельность и способность выполнять повседненые бытовые действия.
Начальная оценка определяет точный диагноз в более низкой пропорции, чем у молодых потому, что признаки, указывающие на VVS, менее часты в пациентов старшего возраста.40,198 Обычно может быть необходима оценка вегетативной системы (CSM, наклонный тест).
Полезна оценка неврологической системы и двигательной системы, включая наблюдение за походкой и равновесием. Если подозревается когнитивное ухудшение, должна быть выполнена краткая шкала оценки психического статуса (MMSE).
В остальном, клиническая оценка и диагностическое обследование такое же как и у молодых, за исключением рутинных CSM лежа и вертикально при первой оценке.
Несколько важных аспектов диагностического тестирования и использования устройств у пациентов старшего возраста иллюстрированы:
* ОГ не всегда воспроизводится у пациентов старшего возраста (особенно медикаментозная и возраст-зависимая). Поэтому, оценка ортостатического АД должна быть повторена, предпочтительно утром и/или сразу после обморока.
* CSM особенно важен, даже если неспецифическая CSH часто бывает без анамнеза обморока.
* При оценке рефлекторного обморока у пациентов старшего возраста наклонное тестирование хорошо переносится и безопасно, с положительной частотой совпадения с таковой, наблюдаемой у молодых пациентах, особенно с нитроглицерином.
* Двадцати четырех часовое мониторирование АД может быть полезным, если подозревается нестабильность АД (например, медикаментозная или постпрандиальная).
* Из-за высокой частоты аритмий, ILR может быть особенно полезным в пожилых с необъясненным обмороком.108,119,120
Оценка ослабленных пожилых пациентов
Старость не является противопоказанием к оценке и лечению. Однако, у ослабленных пациентов точность оценки будет зависеть от комплаентности к тестам и от прогноза. Оценка мобильных, самостоятельных, когнитивно нормальных пожилых пациентов должна быть выполнена так же как у молодых лиц.
Измерения ортостатического АД, CSM и наклонное тестирование хорошо допускаются даже у ослабленных пожилых с когнитивными нарушениями.
Многочисленные факторы риска больше распространены у ослабленных пожилых лиц, и отличить падения от обморока может быть трудно. В одном недавнем исследовании симптомные пожилые пациенты с когнитивными нарушениями
имели медиану пяти факторов риска обморока или падений.57 Есть некоторые данные, что модификация сердечно-сосудистых факторов риска падений/обморока уменьшает частоту последующих событий у ослабленных пожилых в домах престарелых, даже с деменцией, но не у больничных пожилых пациентов.201 Влияние гипотензии или аритмии на когнитивную дисфункцию у пациентов с деменцией остается неизвестным.58
4.2 Обморок у педиатрических пациентов
Диагностическая оценка
Диагностическая оценка у педиатрических пациентов подобна такой у взрослых. Рефлекторный обморок составляет подавляющее большинство этиологии, но в редких случаях обморок - проявление опасных для жизни сердечных аритмий или органических аномалий. Обморок должен быть также дифференцирован от эпилепсии и психогенного псевдообморока, которые являются редкими, но важными причинами T-LOC у педиатрических пациентов.
Два специфических состояния202 встречаются в раннем детстве:
(1) Инфантильные рефлекторные синкопальные атаки (также называемые бледные приступы задержки дыхания или рефлекторные аноксические приступы), вызываемые короткими неприятными стимулами, которые ведут к вагально обусловленной сердечной ингибиции.
(2) Апноэтические гипоксические T-LOC (также называемые цианотической задержкой дыхания), характеризующиеся экспираторным прекращением дыхания во время крика, приводя к цианозу и обычно к T-LOC.
Тщательный персональный и семейный анамнез и стандартная ЭКГ наиболее всего важны в различении доброкачественного рефлекторного обморока (также включая рефлекторные аноксические приступы или задержки дыхания) от других причин. Если семейный анамнез положительный, генетические причины электрической болезни сердца следует считать первыми. Некоторые дети с рефлекторным обмороком также имеют положительный семейный анамнез,203 генетика которого не понятна. У пациентов с типичным анамнезом рефлекторного обморока обычный осмотр и ЭКГ
обычно достаточно для завершения исследования. Наклонное тестирование, похоже, имеет высокую ложно-отрицательную и ложно-положительную частоту и должно использоваться с осторожностью для первичной идентификации пациентов с рефлекторным обмороком. О заметно высоком уровне почти-обморока (40%) сообщали во время наклонного тестирования после установки простой внутривенной капельницы у здоровых детей и подростков. Протоколы наклона, обычно
используемые у взрослых могут быть менее специфичны у подростков, в одном исследовании применялся более короткий наклонный тест продолжительностью10 минут с 60° или 70° и показал специфичность >85%.204
У молодых пациентов обморок редко бывает начальным проявлением необычных, но опасных для жизни состояний, таких как синдром удлиненного QT, Синдром Kearns–Sayre (внешняя офтальмоплегия и прогрессирующая сердечная блокада), синдром Brugada, катехоламинэргическая полиморфная ЖТ, синдром Wolff–Parkinson–White, правожелудочковая аритмогенная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, легочная артериальная гипертензия, миокардит, аритмия после пластики врожденного порока сердца, или аномальное развитие коронарной артерии.
Некоторые аспекты анамнеза могут указать на сердечное причину и потребовать сердечной оценки:
* Семейный анамнез: преждевременная SCD < 30 лет; семейная сердечная болезнь.
* Известная или подозреваемая болезнь сердца.
* Пусковые механизмы случая: громкий шум, испуг, чрезвычайное эмоциональное напряжение.
* Обморок во время нагрузки, включая плавание.
* Обморок без продрома, в положении лежа или во время сна, или предшествуют боль в грудной клетке или сердцебиение.
Терапия
Терапевтический подход – такой же как у взрослых. Однако, это надо подчеркнуть, эффективность фармакологических препаратов и наклонная тренировка для повторного обморока являются неопределенными в отсутствии педиатрических исследований с хорошим дизайном. Кроме того, даже в присутствии VVS с длительной асистолией пейсмекеров надо избегать из-за относительно транзиторной и доброкачественной природы синдрома.205
В заключение, ключевые пункты для оценки обморока в педиатрии следующие:
* Обморок в детстве распространен, подавляющее большинство имеет рефлекторное происхождение, и только меньшая часть имеет потенциально опасную для жизни причину.
* Разделение между доброкачественной и серьезной причинами может быть сделана прежде всего на основании анамнеза, осмотра и ЭКГ.
* Краеугольным камнем терапии для молодых пациентов с рефлекторным обмороком является обучение и успокоение (ободрение).
4.3 Вождение и обморок
В обзоре206 104 пациентов 3% пациентов с обмороком сообщили, что обморок произошел во время вождения; только 1%
разбили свои транспортные средства. Совету не садиться за руль последовало только 9%. Среди пациентов с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, зарегистрированными в исследовании AVID,207 симптомы часто указывали на повторные тахиаритмии во время вождения, но они редко приводили к несчастным авто случаям (0.4% пациентов в год). Вероятность несчастного случая была ниже, чем ежегодное число несчастных случаев в общей популяции и была независимой от продолжительности воздержания от вождения. Недавнее исследование208 предоставило информацию о
долговременном наблюдении повторного обморока при вождении в большой популяции. 3877 пациентов, отобранных произвольно, оценили на предмет обморока, 380 (9.8%) имели обморок при вождении, который обычно был рефлекторным обмороком (37%) или обмороком из-за сердечной аритмии (12%). Повторение обморока во время вождения было только у 10 пациентов. Кумулятивная вероятность повторного обморока во время вождения составляла 7% за 8 лет. Общая частота повторных обмороков и долгосрочная выживаемость в группе вождения были сопоставимы с пациентами, у которых не было обморока во время вождения. Для общественной безопасности риск обусловленных обмороком транспортных несчастных случаев (0.8% ежегодно), похоже, был существенно меньше, чем у молодых (16–24 года) и у пожилых водителей (группы высокого риска несчастных случаев).
Руководящие принципы ESC 2004 г. по обмороку предложили рекомендации по вождению и обмороку.1 Эти руководящие принципы были полезны для дальнейших соответствующих публикаций.208 Данные показали, что риск транспортного несчастного случая у пациентов с анамнезом обморока не отличался от общей популяции водителей без обморока. Определенные рекомендации для пациентов-водителей с имплантированным ICD были недавно изданы.209 Обычное присутствие обморока при вождении не должно изменять клиническую оценку.
Рекомендации относительно вождения у пациентов с обмороком
|Диагноз |Группа 1 (водители любители) |Группа 2 (водители профессионалы) |
|Сердечные аритмии | | |
|Сердечная аритмия, медикаментозное лечение |После успешного лечения |После успешного лечения |
|Имплантация водителя ритма |Через неделю |После установки адекватной функции |
|Успешная катетерная аблация |После успешного лечения |После долгосрочного подтверждения успеха |
|Имплантация ICD |В большинстве случаев низкий риск, ограничение |Постоянное ограничение |
| |согласно текущим рекомедациям | |
|Рефлекторный обморок | | |
|Одиночный/незначительный |Нет ограничений |Нет ограничений, если не возникает при деятельности |
| | |высокого риска* |
|Повторный и тяжелый* |После управления симптомами |Постоянное ограничение, если не проведено эффективное |
| | |лечение |
|Необъясненный обморок | | |
| |Нет ограничений, если не отсутствует продром, не |После диагностики и соответствующей терапии |
| |возникает при вождении или не присутствует тяжелая| |
| |органическая болезнь сердца | |
Группа 1: частные водители мотоциклов, автомобилей и других маленьких транспортных средств с и без трейлера; Группа 2: профессиональные водители транспортных средств более чем 3.5 тонны или перевозящие пассажиров транспортных средств, превышающих восемь мест, кроме водителя. Водители такси, маленьких санитарных машин и других транспортных средств составляют промежуточную категорию между обычным частным водителем и профессионально-техническим водителем и должны подчиняться местным законодательствам.
*Нейрообусловленный обморок определяется как тяжелый, если возникает очень часто, или во время выполнения работы ‘высокого риска’, или повторный обморок или непредсказуемый обморок у пациентов ‘высокого риска’ (см. Часть 3, лечение).
Часть 5. Организационные аспекты
5.1 Лечение обморока в общей практике
Обморок - частое явление в общей практике (Рисунок 6).26,28 Повторный типичный VVS является наиболее частым диагнозом. Диагноз основывается на тщательно собранном анамнезе й контексте случая. Большинство этих типичных обмороков может быть диагностировано врачом общей практики и требует только успокоения (ободрения). Рекомендуется активный поиск тревожных симптомов. Тревожные симптомы: обморок во время физической нагрузки, обморок в положении лежа, отсутствие внешних факторов, семейный анамнез SCD, или медленное восстановление после обморока (Таблицы 9 и 10).
Если диагноз остается сомнительным и есть потенциальный риск упомянутых опасных последствий, тогда пациент должен быть направлен к кардиологу, терапевту, невропатологу, психологу/психиатру соответственно или в специализированный центр обморока, если это доступно.
5.2 Лечение обморока в отделении скорой помощи
Оценка обморока в условиях ED меняется в зависимости от попытки поставить диагноз причины обморока и стратифицировать риск (Таблица 8) для: (i) выявления пациентов с опасными для жизни состояниями и госпитализации их; (ii) выявления пациентов с низким риском, которые должны быть выписаны и направлены позже в местный центр обморока; (iii) выявления тех, кто не нуждается в дальнейшей оценке и лечении;210 и (iv) выбора времени и места, где должны быть выполнены дальнейшие диагностические тесты у пациентов с неокончательной начальной оценкой.
5.3 Лечение обморока (T-LOC) в отделении
Несмотря на публикацию нескольких руководящих принципов, современные стратегии для оценки T-LOC, подозреваемой как обморок, весьма различаются среди врачей и больниц. Это приводит к несоответствующему использованию
диагностических тестов и ко многим неправильно диагностированным и/или необъясненным эпизодам.
Мнение группы авторов этого руководства состоит в том, что взаимосвязанные структурированные пути помощи,
установленные или в пределах единственного центра обморока или как многоцентровое обслуживание, оптимальны для качественного предоставления помощи. Кроме того, может быть достигнуто значительное улучшение диагностических результатов и рентабельности (то есть стоимости достоверного диагноза).
5.3.1 Существующие модели лечения обморока (T-LOC) в отделении
Модели оказания помощи изменяются от простого универсального центра обморока ‘one site–one stop’ к более широкой многоцентровой помощи со многими специалистами, вовлеченными в лечение обморока.
Модель Rapid Access Falls and Syncope Service (FASS), принятая Ньюкасльской группой – это быстрая доставка, мультидисциплинарный подход, основанный на стандартизированных алгоритмах,211 направленых на обморок и падения у взрослых всех возрастов, но с дополнением специфической экспертизы в оценке пациентов старшего возраста с другими сопутствующими проблемами. Существует быстрый путь оценки для стационарных больных и для больных, доставленных скорой помощью, с насколько возможно полным обследованием при начальной оценке. FASS содержит полный диапазон наклонного тестирования, аускультативное мониторирование АД, и оборудование суточного мониторирования,
так же как и физиотерапию, трудотерапию, и специалистов медсестер. Все пациенты подлежат детальной начальной оценке общим врачом, гериартром или терапевтом с экспертизой падений и обморока, и затем также лечению в Центре или направлению к коллегам, связанных с Центром, по невралогии, нейрофизиологии, кардиологии или ЛОР-хирургии, в зависимости от симптомов и результатов начальной оценки. Эта группа показала существенную экономию затрат больницы. Экономия была приписана комбинации факторов, уменьшающих частоту повторной госпитализации, быстрой госпитализации в день случая скорой помощью и районными врачами, и уменьшенной частоты случаев из-за эффективных целевых стратегий лечения обморока и падений.64
Манчестерский опыт включает модель T-LOC Facility, в которой кардиологи (с уклоном в обморок) и невропатологи (с
уклоном в эпилепсию) использовали мультидисциплинарные средства для всесторонней оценки T-LOC со специальным акцентом на дифференциальный диагноз между обмороком, эпилепсией и психогенными эпизодами.212
Рандомизированное единственное центровое исследование213 показало, что Syncope Observation Unit (отделение обморока) в ED с соответствующими ресурсами и мультидисциплинарным сотрудничеством улучшает диагностические результаты, уменьшает госпитализацию и помогает достичь благоприятного долгосрочного результата выживаемости и
повторения обморока. После начальной оценки пациенты подвергались телеметрии до 6 часов, ежечасной оценке жизненно важных признаков и ортостатического АД, и эхокардиографии для пациентов с ненормальными ЭКГ или сердечно-сосудистым обследованием. Наклонное тестирование, массаж каротидного синуса и консультации электрофизиолога были доступны для врачей ED. После полной оценки в отделении обморока должно быть назначено амбулаторное наблюдение, если пациент не госпитализирован.
Модель, принятая в некоторых итальянских больницах, - функциональное отделение лечения обморока, - которым управляют кардиологи из департамента кардиологии с обученным персоналом. Пациенты, поступающие в отделение обморока, имеют преимущественный доступ ко всем вмдам помощи в пределах департамента, включая поступление в отдление интенсивной терапии. Пациенты направляются в отделение обморока по скорой помощи и из стационарных или амбулаторных клиник, но персонал отделения обычно не вовлекается в начальную оценку пациента. В исследовании Evaluation of Guidelines in Syncope Study (EGSYS) 232,131 выполнение этой практики было облегчено программным обеспечением принятия решения, основанным на Руководящих принципах ESC, которые обучали врача оценке обморока и управлению лечением. В 19 итальянских больница исследователи показали, что 78% субъектов исследования придерживались основанной на директиве оценки, что привело к более низкой частоте госпитализации (39% против 47%),
укорочению пребывания в больнице (7.2 ± 5.7 против 8.1 ± 5.9 дней), и уменьшению тестов, выполненных у пациентов (медиана 2.6% против 3.4), чем в историческом контроле. У большинства стандартизированных-по-помощи пациентов был диагноз рефлекторного (65% против 46%) и ортостатического обморока (10% против 6%). Средняя стоимость для пациента и средняя стоимость для диагностики были на 19% и на 29% ниже в группе стандартизированной-помощи.
5.3.2 Предлагаемая модель
Модель предоставления помощи должна быть самой соответствующей для существующей практики и ресурсов. Направление источников, степень скрининга до представления в средств, и имеющийся возраст, представляют проблемы, которые влияют на модель предоставления помощи.
Направление на лечение может исходить непосредственно от семейных врачей, ED, стационарных отделений больницы или после начального скрининга и стратификации риска (Рисунок 7, Таблица 10). Обычно, половина пациентов с T-LOC направляются в отделение обморока для диагностики и/или терапии.32,131
Цели
Лечение любого обморока (T-LOC) нацелено на достижение следующих целей:
• Обеспечение современной, основанной на руководящих принципах, оценки симптомных пациентов, чтобы стратифицировать риск, затем получить точный этиологический диагноз и оценить прогноз.
• Врач (и), отвечающий за лечение обморока, ведет процесс всестороннего управления от упомянутого выше до терапии, и, в случае необходимости, проводит дальнейшее наблюдение. Он выполняет основные лабораторные тесты и обеспечивают первоочердной доступ на госпитализацию, диагностические тесты и терапевтические процедуры.
• Уменьшение госпитализации. Большинство пациентов может быть исследовано как амбулаторные больные или в дневном стационаре.
• Установление стандартов для клинического приоритета в приверженности рекомендациям при обмороке.
Уровень профессиональной квалификации для отделения обморока. Неуместна догматика при обучении персонала, ответственного за лечение обморока. В начале обучения объем квалификации будет зависеть от специальности врача, работающего в отделении. Кардиологи (с уклоном в кардиостимуляцию и электрофизиологию), невропатологи
(с уклоном в вегетативные нарушения и эпилепсию), общие врачи, терапевты, и гериатры (с уклоном в возрастную кардиологию и падения) лечат обморок без данных о преобладании любой модели. Если направление на лечение исходит непосредственно от населения и/или от ED, требуются более широкие профессиональные навыки. Являются подходящими опыт и обучение ключевым компонентам кардиологии, неврологии, неотложной и гериатрической медицины, дополнительно психиатрия и клиническая психология. Медицинское ядро и поддерживащий персонал должно быть вовлечены все время или большую часть времени в процесс работы отделения и взаимодействовать с другими сотрудниками в пределах больницы.
Оборудование
Основное оборудование для отделения обморока включает: регистраторы ЭКГ, мониторы АД, наклонный стол, внешние и имплантируемые ЭКГ мониторные системы, 24 часовые мониторы АД и тестирование автономных функций. Обслуживание пациентов должно иметь преимущественный доступ к эхокардиографии, EPS, коронарной ангиографии, нагрузочным тестам, и, когда необходимо, КТ, МРТ и электроэнцефалографии. Пациенты должны иметь преимущественный доступ к госпитализации для специализированных терапевтических процедур: имплантация пейсмекера и дефибриллятора, катетерная аблация и т.д.
Ключевые пункты для стандартизированной помощи:
• Взаимосвязанные структурированные пути помощи – оказание помощи любому в единственном центре обморока или, как более многогранное обслуживании – рекомендуется общая оценка пациентов с T-LOC (подозреваемый обморок).
• Направление может быть непосредственно от: семейных врачей, ED, острые стационарные больные больницы, общественных институтов.
• Цели: непрерывная помощь пациенту, уменьшить несоответствующие госпитализации, и установить стандарты клинических приоритетов.
• Опыт и обучение ключевым компонентам кардиологии, неврологии, неотложной и гериатрической медицины являются подходящими.
Ссылки
1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van
Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA,
Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G,
Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology.
Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—update 2004.
Europace 2004;6:467–537.
2. Thijs RD, Benditt DG, Mathias CJ, Schondorf R, Sutton R, Wieling W, van
Dijk JG. Unconscious confusion—a literature search for definitions of syncope
and related disorders. Clin Auton Res 2005;15:35–39.
3. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, Levy D.
Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002;347:878–885.
4. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, Callans DJ, Cohen MI, Ellenbogen KA,
Epstein AE, Friedman P, Goldberger J, Heidenreich PA, Klein GJ, Knight BP,
Morillo CA, Myerburg RJ, Sila CA; American Heart Association Councils on
Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the
Young, and Stroke; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary
Working Group; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm
Society. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope. J Am
Coll Cardiol 2006;47:473–484.
5. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, van der Velde EA, Roos RA. Transient
loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from
syncope. J Neurol 1991;238:39–43.
6. Stephenson J. Fits and Faints. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1990.
41–57.
7. van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res
2008;18:167–169.
8. Tea SH, Mansourati J, L’Heveder G, Mabin D, Blanc JJ. New insights into the
pathophysiology of carotid sinus syndrome. Circulation 1996;93:1411–1416.
9. Alboni P, Alboni M, Bertorelle G. The origin of vasovagal syncope: to protect the
heart or to escape predation? Clin Auton Res 2008;18:170–178.
10. Mathias CJ, Mallipeddi R, Bleasdale-Barr K. Symptoms associated with orthostatic
hypotension in pure autonomic failure and multiple system atrophy.
J Neurol 1999;246:893–898.
11. Naschitz J, Rosner I. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. Postgrad
Med J 2007;83:568–574.
12. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic
failure, and multiple system atrophy. J Neurol Sci 1996;144:218–219.
13. Wieling W, Krediet P, van Dijk N, Linzer M, Tschakovsky M. Initial orthostatic
hypotension: review of a forgotten condition. Clin Sci (Lond) 2007;112:157–165.
14. Podoleanu C, Maggi R, Brignole M, Croci F, Incze A, Solano A, Puggioni E,
Carasca E. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive
orthostatic hypotension in the elderly. A randomized placebo-controlled
study. J Am Coll Cardiol 2006;48:1425–1432.
15. Gibbons CH, Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause of
orthostatic intolerance. Neurology 2006;67:28–32.
16. Verheyden B, Gisolf J, Beckers F, Karemaker JM, Wesseling KH, Aubert A,
Wieling W. Impact of age on the vasovagal response provoked by sublingual
nitroglycerine in routine tilt testing. Clin Sci (Lond) 2007;113:329–337.
17. Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. The postural orthostatic tachycardia
syndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt table
testing. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:2205–2212.
18. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated with supraventricular
tachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor response?
Circulation 1992;85:1064–1071.
19. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Raviele A, Oddone D, Lolli G, Bottoni N.
Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation.
J Am Coll Cardiol 1993;22:1123–1129.
20. Ebert SN, Liu XK, Woosley RL. Female gender as a risk factor for drug-induced
cardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence. J Womens
Health 1998;7:547–557.
21. Zareba W, Moss AJ, Le Cessie S, Locati EH, Robinson JL, Hall WJ, Andrews ML.
Risk of cardiac events in family members of patients with Long QT syndrome.
J Am Coll Cardiol 1995;26:1685–1691.
22. Lombroso CT, Lerman P. Breathholding spells (cyanotic and pallid infantile
syncope). Pediatrics 1967;39:563–581.
23. Wieling W, Ganzeboom KS, Saul JP. Reflex syncope in children and adolescents.
Heart 2004;90:1094–1100.
24. Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, Shen WK, Wieling W. Prevalence and
triggers of syncope in medical students. Am J Cardiol 2003;91:1006–1008.
25. Serletis A, Rose S, Sheldon AG, Sheldon RS. Vasovagal syncope in medical students
and their first-degree relatives. Eur Heart J 2006;27:1965–1970.
26. Colman N, Nahm K, Ganzeboom KS, Shen WK, Reitsma J, Linzer M, WielingW,
Kaufmann H. Epidemiology of reflex syncope. Clin Auton Res 2004;14(Suppl 1):
i9–i17.
27. Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma J, Linzer M, WielingW, van Dijk N. Lifetime
cumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutch
subjects aged 35–60 years. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:1172–1176.
28. Olde Nordkamp LAR, van Dijk N, Ganzeboom KS, Reitsma JB, Luitse JSK,
Dekker LRC, Shen WK, Wieling W. Syncope prevalence in the ED compared
to that in the general practice and population: a strong selection process. Am
J Emerg Med 2009;27:271–279.
29. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical practice.
Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective
trial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio).
Eur Heart J 2000;21:935–940.
30. Blanc JJ, L’Her C, Touiza A, Garo B, L’Her E, Mansourati J. Prospective evaluation
and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Eur Heart J
2002;23:815–820.
31. Blanc JJ, L’Her C, Gosselin G, Cornily JC, Fatemi M. Prospective evaluation of an
educational programme for physicians involved in the management of syncope.
Europace 2005;7:400–406.
32. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, Giada F, Lagi A, Ungar A, Ponassi I, Mussi C,
Maggi R, Re G, Furlan R, Rovelli G, Ponzi P, Scivales A. A new management of
syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred
urgently to general hospitals. Eur Heart J 2006;27:76–82.
33. Crane SD. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency
department. Emerg Med J 2002;19:23–27.
34. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Rizzon P, Santini M, Proclemer A,
Tomasi C, Rossillo A, Taddei F, Scivales A, Migliorini R, De Santo T. Management
of patients with syncope referred urgently to general hospitals. Europace 2003;5:
283–291.
35. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, Slama S, Rajeswaran A, Metzger JT,
Lovis C, Unger PF, Junod AF. Prospective evaluation of patients with syncope:
a population-based study. Am J Med 2001;111:177–184.
36. Chen LY, Gersh BJ, Hodge DO, Wieling W, Hammill SC, Shen WK. Prevalence
and clinical outcomes of patients with multiple potential causes of syncope.
Mayo Clin Proc 2003;78:414–420.
37. Kenny RA. Syncope in the elderly: diagnosis, evaluation, and treatment.
J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:S74–S77.
38. Romme JJ, van Dijk N, Boer KR, Dekker LR, Stam J, Reitsma JB, WielingW. Influence
of age and gender on the occurrence and presentation of reflex syncope.
Clin Auton Res 2008;18:127–133.
39. Del Rosso A, Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A. Relation of clinical
presentation of syncope to the age of patients. Am J Cardiol 2005;96:1431–1435.
40. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification of patients with syncope.
Ann Emerg Med 1997;29:459–466.
41. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, Guido V, Imperoli G, Santini M; OESIL
(Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators.
Development and prospective validation of a risk stratification system for
patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score.
Eur Heart J 2003;24:811–819.
42. Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, Giada F, Petix NR, De Santo T, Menozzi C,
Brignole M. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients
referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Heart 2008;94:
1620–1626.
43. Sarasin FP, Hanusa BH, Perneger T, Louis-Simonet M, Rajeswaran A,
Kapoor WN. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplained
syncope. Acad Emerg Med 2003;10:1312–1317.
44. Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G. Prospective validation of the
San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Ann
Emerg Med 2006;47:448–454.
45. Middlekauff R, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Syncope in advanced
heart failure; high risk of sudden death regardless of origin of syncope. J Am Coll
Cardiol 1993;21:110–116.
46. Brembilla-Perrot B, Suty-Selton C, Beurrier D, Houriez P, Nippert M, de la
Chaise AT, Louis P, Claudon O, Andronache M, Abdelaal A, Sadoul N,
Juillie`re Y. Differences in mechanism and outcomes of syncope patients with
coronary artery disease or idiopathic left ventricular dysfunction as assessed
by electrophysiologic testing. J Am Coll Cardiol 2004;44:594–601.
47. Steinberg JS, Beckman K, Greene HL, Marinchak R, Klein RC, Greer SG, Ehlert F,
Foster P, Menchavez E, Raitt M, Wathen MS, Morris M, Hallstrom A. Follow-up
of patients with unexplained syncope and inducible ventricular tachyarrhythmias:
analysis of the AVID registry and AVID substudy.Antiarrhythmics versus Implantable
Defibrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:996–1001.
48. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Wolzt M, Mayer C, Moertl D, Schmidinger H.
Unexplained syncope in patients with structural heart disease and no documented
ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically guided implantable
cardioverter defibrillator therapy. Europace 2003;5:305–312.
49. Olshansky B, Poole JE, Johnson G, Anderson J, Hellkamp AS, Packer D, Mark DB,
Lee KL, Bardy GH; SCD-HeFT Investigators. Syncope predicts the outcome of
cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol
2008;51:1277–1282.
50. Wehrens XH, Vos MA, Doevendans PA, Wellens HJ. Novel insights in the congenital
long QT syndrome. Ann Intern Med 2002;137:981–992.
51. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D,
Gussak I, LeMarec H, Nademanee K, Perez Riera AR, Shimizu W,
Schulze-Bahr E, Tan H, Wilde A. Brugada syndrome: report of the Second Consensus
Conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European
Heart Rhythm Association. Circulation 2005;111:659–670.
52. Giustetto C, Di Monte F, Wolpert C, Borggrefe M, Schimpf R, Sbragia P,
Leone G, Maury P, Anttonen O, Haissaguerre M, Gaita F. Short QT syndrome:
clinical findings and diagnostic–therapeutic implications. Eur Heart J 2006;27:
2440–2447.
53. Brignole M, Vardas P, Hoffman E, Huikuri H, Moya A, Ricci R, Sulke N,
Wieling W. Indications for the use of diagnostic implantable and external
ECG loop recorders. Europace 2009;11;671–687.
54. Bartoletti A, Fabiani P, Bagnoli L, Cappelletti C, Cappellini M, Nappini G,
Gianni R, Lavacchi A, Santoro G. Physical injuries caused by a transient loss of
consciousness: main clinical characteristics of patients and diagnostic contribution
of carotid sinus massage. Eur Heart J 2008;29:618–624.
55. Costantino G, Perego F, Dipaola F, Borella M, Galli A, Cantoni G, Dell’Orto S,
Dassi S, Filardo N, Duca PG, Montano N, Furlan R; STePS Investigators. Shortand
long-term prognosis of syncope, risk factors, and role of hospital admission:
results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. J Am Coll
Cardiol 2008;51:276–283.
56. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, Cellai T, Landi A,
Salvioli G, Rengo F, Marchionni N, Masotti G. Diagnosis and characteristics of
syncope in older patients referred to geriatric departments. J Am Geriatr Soc
2006;54:1531–1536.
57. Linzer M, Pontinen M, Gold DT, Divine GW, Felder A, Brooks WB. Impairment
of physical and psychosocial function in recurrent syncope. J Clin Epidemiol 1991;
44:1037–1043.
58. Rose MS, Koshman ML, Spreng S, Sheldon R, The relationship between
health-related quality of life and the frequency of spells in patients with
syncope. J. Clin. Epidemiol 2000;53:1209–1216.
59. van Dijk N, Sprangers M, Colman N, Boer K, Wieling W, Linzer M. Clinical
factors associated with quality of life in patients with transient loss of consciousness.
J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:998–1003.
60. van Dijk N, Sprangers MA, Boer KR, Colman N, WielingW, Linzer M. Quality of
life within one year following presentation after transient loss of consciousness.
Am J Cardiol 2007;100:672–676.
61. Brignole M, Disertori M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Pitzalis MV, Delise P,
Puggioni E, Del Greco M, Malavasi V, Lunati M, Pepe M, Fabrizi D. On behalf
of the Evaluation of Guidelines in Syncope Study (EGSYS) group. Management
of syncope referred urgently to general hospitals with and without syncope
units. Europace 2003;5:293–298.
62. Ammirati F, Colaceci R, Cesario A, Strano S, Della Scala A, Colangelo I,
De Santo T, Toscano E, Ricci R, Santini M. Management of syncope: clinical
and economic impact of a Syncope Unit. Europace 2008;10:471–476.
63. Kenny RA, O’Shea D, Walker HF. Impact of a dedicated syncope and falls facility
for older adults on emergency beds. Age Ageing 2002;31:272–275.
64. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Lagi A, Mussi C, Ribani MA, Tava G,
Disertori M, Quartieri F, Alboni P, Raviele A, Ammirati F, Scivales A, De
Santo T. Standardized-care pathway vs. usual management of syncope patients
presenting as emergencies at general hospitals. Europace 2006;8:644–650.
65. Sun B Jr., Emond J, Comargo C Jr. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations
in the United States. Am J Cardiol 2005;95:668–671.
66. Wieling W, Ganzeboom KS, Krediet CT, Grundmeijer HG, Wilde AA, van
Dijk JG. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses of consciousness:
the importance of the medical history. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:849–854.
67. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman ML, Lee MA, Frenneaux M,
Fisher M, Murphy W. Historical criteria that distinguish syncope from seizures.
J Am Coll Cardiol 2002;40:142–148.
68. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, Solano A,
Bottoni N. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without
heart disease. J Am Coll Cardiol 2001;37:1921–1928.
69. Croci F, Brignole M, Alboni P, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M,
Solano A, Bottoni N, Donateo P. The application of a standardized strategy of
evaluation in patients with syncope referred to three Syncope Units. Europace
2002;4:351–356.
70. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, Gasparini M,
Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M; European Society of
Cardiology; European Heart Rhythm Association. Guidelines for cardiac
pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2007;28:2256–2295.
71. Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, Kadish AH, Knight BP, Lauer MS,
Maron BJ, Page RL, Passman RS, Siscovick D, Stevenson WG, Zipes DP; American
Heart Association; American College of Cardiology Foundation; Heart
Rhythm Society. American Heart Association/American College of Cardiology
Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification
techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a
scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical
Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council
on Epidemiology and Prevention. Circulation 2008;118:1497–1518.
72. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M,
Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quinones MA,
Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm AJ, Dean V,
Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M,
Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL, Smith SC Jr, Jacobs AK,
Adams CD, Antman EM, Anderson JL, Hunt SA, Halperin JL, Nishimura R,
Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American
Heart Association Task Force; European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines; European Heart Rhythm Association; Heart Rhythm
Society. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular
arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines.
Europace 2006;8:746–837.
73. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Freedman RA, Gettes LS,
Gillinov AM, Gregoratos G, Hammill SC, Hayes DL, Hlatky MA, Newby LK,
Page RL, Schoenfeld MH, Silka MJ, Stevenson LW, Sweeney MO, Smith SC Jr,
Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Buller CE, Creager MA, Ettinger SM,
Faxon DP, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Krumholz HM, Kushner FG,
Lytle BW, Nishimura RA, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Tarkington LG,
Yancy CW ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of
Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation
of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration
with the American Association for Thoracic Surgery and Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;51:e1–e62.
74. Puggioni E, Guiducci V, Brignole M, Menozzi C, Oddone D, Donateo P, Croci F,
Solano A, Lolli G, Tomasi C, Bottoni N. Results and complications of the carotid
sinus massage performed according to the ‘methods of symptoms’. Am J Cardiol
2002;89:599–560.
75. Kerr SR, Pearce MS, Brayne C, Davis RJ, Kenny RA. Carotid sinus hypersensitivity
in asymptomatic older persons: implications for diagnosis of syncope and falls.
Arch Intern Med 2006;166:515–520.
76. Brignole M, Menozzi C, Lolli G, Bottoni N, Gaggioli G. Long-term outcome of
paced and non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Am J
Cardiol 1992;69:1039–1043.
77. Claesson JE, Kristensson BE, Edvardsson N, Wahrborg P. Less syncope and
milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory
carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace 2007;9:932–936.
78. Menozzi C, Brignole M, Lolli G, Bottoni N, Oddone D, Gianfranchi L, Gaggioli G.
Follow-up of asystolic episodes in patients with cardioinhibitory, neurally
mediated syncope and VVI pacemaker. Am J Cardiol 1993;72:1152–1155.
79. Maggi R, Menozzi C, Brignole M, Podoleanu C, Iori M, Sutton R, Moya A, Giada F,
Orazi S, Grovale N. Cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity predicts an
asystolic mechanism of spontaneous neurally-mediated syncope. Europace
2007;9:563–567.
80. Munro NC, McIntosh S, Lawson J, Morley CA, Sutton R, Kenny RA. The incidence
of complications after carotid sinus massage in older patients with
syncope. J Am Geriatr Soc 1994;42:1248–1251.
81. Davies AG, Kenny RA. Frequency of neurologic complications following carotid
sinus massage. Am J Cardiol 1998;81:1256–1257.
82. Smit AAJ, Halliwill JR, Low PA, Wieling W. Topical review. Pathophysiological
basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. J Physiol 1999;519:1–10.
83. Accurso V, Winnicki M, Shamsuzzaman AS, Wenzel A, Johnson AK, Somers VK.
Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Circulation
2001;104:903–907.
84. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Oddone D, Lolli G, Bertulla A. Neurally
mediated syncope detected by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick
sinus syndrome. Am J Cardiol 1991;68:1032–1036.
85. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R. Head-up tilt: a useful test for investigating
unexplained syncope. Lancet 1986;1:1352–1355.
86. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, Kapoor WN, Kugler J, Lerman BB,
Maloney JD, Raviele A, Ross B, Sutton R, Wolk MJ, Wood DL. Tilt table
testing for assessing syncope. American College of Cardiology. J Am Coll
Cardiol 1996;28:263–275.
87. Morillo CA, Klein GJ, Zandri S, Yee R. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol
head-up tilt protocol. Am Heart J 1995;129:901–906.
88. Bartoletti A, Alboni P, Ammirati F, Brignole M, Del Rosso A, Foglia Manzillo G,
Menozzi C, Raviele A, Sutton R. ‘The Italian Protocol’: a simplified head-up tilt
testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with unexplained
syncope. Europace 2000;2:339–342.
89. Parry SW, Gray JC, Baptist M, O’Shea D, Newton JL, Kenny RA. ‘Front-loaded’
glyceryl trinitrate-head-up tilt table testing: validation of a rapid first line tilt protocol
for the diagnosis of vasovagal syncope. Age Ageing 2008;37:411–415.
90. Zaidi A, Clough P, Cooper P, Scheepers B, Fitzpatrick AP. Misdiagnosis of epilepsy:
many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. J Am Coll Cardiol
2000;36:181–184.
91. Petersen ME, Williams TR, Sutton R. Psychogenic syncope diagnosed by prolonged
head-up tilt testing. QJM 1995;88:209–213.
92. Heitterachi E, Lord SR, Meyerkort P, McCloskey I, Fitzpatrick R. BP changes on
upright tilting predict falls in older people. Age Ageing 2002;31:181–186.
93. Moya A, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Carne X, Rius T, Mont L,
Soler-Soler J. Limitations of head-up tilt test for evaluating the efficacy of therapeutic
interventions in patients with vasovagal syncope: results of a controlled
study of etilefrine versus placebo. J Am Coll Cardiol 1995;25:65–69.
94. Brignole M, Croci F, Menozzi C, Solano A, Donateo P, Oddone D, Puggioni E,
Lolli G. Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal
syncope. J Am Coll Cardiol 2002;40:2053–2059.
95. Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, van Lieshout JJ, Wieling W. Management of
vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle
tensing. Circulation 2002;106:1684–1689.
96. van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, Garcia-Civera R, Brignole M, Moya A,
Wieling W; PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical counterpressure
maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure
Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol 2006;48:1652–1657.
97. Brignole M, Menozzi C, Del Rosso A, Costa S, Gaggioli G, Bottoni N, Bartoli P,
Sutton R. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond
the VASIS classification. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test
without and with nitroglycerin challenge. Vasovagal Syncope International
Study. Europace 2000;2:66–76.
98. Deharo JC, Jego C, Lanteaume A, Djiane P. An implantable loop recorder study
of highly symptomatic vasovagal patients: the heart rhythm observed during a
spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated
with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. J Am Coll Cardiol
2006; 47:587–593.
99. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling W,
Andresen D, Benditt DG, Grovale N, De Santo T, Vardas P; International
Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Lack of correlation
between the responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the
mechanism of spontaneous neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006;27:
2232–2239.
100. Leman RB, Clarke E, Gillette P. Significant complications can occur with ischemic
heart disease and tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol 1999;22:675–677.
101. Kenny RA, O’Shea D, Parry SW. The Newcastle protocols for head-up tilt table
testing in the diagnosis of vasovagal syncope, carotid sinus hypersensitivity, and
related disorders. Heart 2000;83:564–569.
102. de Castro RR, Mesquita ET, da Nobrega AC. Parasympathetic-mediated atrial
fibrillation during tilt test associated with increased baroreflex sensitivity. Europace
2006;8:349–351.
103. Krahn A, Klein G, Norris C, Yee R. The etiology of syncope in patients with
negative tilt table and electrophysiologic testing. Circulation 1995;92:1819–1824.
104. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Takle-Newhouse T, Norris C. Use of an extended
monitoring strategy in patients with problematic syncope. Reveal Investigators.
Circulation 1999; 26:99:406–410.
105. Krahn AD, Klein GL, Tee R, Skanes AC. Detection of asymptomatic arrhythmias
in unexplained syncope. Am Heart J 2004;148:326–332.
106. Ermis C, Zhu AX, Pham S, Li JM, Guerrero M, Vrudney A, Hiltner L, Lu F,
Sakaguchi S, Lurie KG, Benditt DG. Comparison of automatic and patientactivated
arrhythmia recordings by implantable loop recorders in the evaluation
of syncope. Am J Cardiol 2003;92:815–819.
107. Moya A, Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Wieling W,
Andresen D, Benditt D, Garcia-Sacristan JF, Beiras X, Grovale N, De Santo T,
Vardas P. Reproducibility of electrocardiographic findings in patients with
neurally-mediated syncope. Am J Cardiol 2008;102:1518–1523.
108. Moya A, Brignole M, Menozzi C, Garcia-Civera R, Tognarini S, Mont L, Botto G,
Giada F, Cornacchia D. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope
and in patients with tilt-positive syncope. Circulation 2001;104:1261–1267.
109. Solano A, Menozzi C, Maggi R, Donateo P, Bottoni N, Lolli G, Tomasi C, Croci F,
Oddone D, Puggioni E, Brignole M. Incidence, diagnostic yield and safety of the
implantable loop-recorder to detect the mechanism of syncope in patients with
and without structural heart disease. Eur Heart J 2004;25:1116–1119.
110. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling W,
Andresen D, Benditt DG, Vardas P; International Study on Syncope of Uncertain
Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop recorder
allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally
mediated syncope. Eur Heart J 2006;27:1085–1092.
111. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Schneider B, Wolzt M, Schmidinger H. Implantable
loop recorder in unexplained syncope: classification, mechanism, transient loss
of consciousness and role of major depressive disorder in patients with and
without structural heart disease. Heart 2008;94:e17.
112. Bass EB, Curtiss EI, Arena VC, Hanusa BH, Cecchetti A, Karpf M, Kapoor WN.
The duration of Holter monitoring in patients with syncope: is 24 h enough? Arch
Intern Med 1990;150:1073–1078.
113. Kinlay S, Leitch JW, Neil A, Chapman BL, Hardy DB, Fletcher PJ. Cardiac event
recorders yield more diagnoses and are more cost-effective than 48-hour Holter
monitoring in patients with palpitations. A controlled clinical trial. Ann Intern Med
1996;124:16–20.
114. Linzer M, Pritchett EL, Pontinen M, McCarthy E, Divine GW. Incremental diagnostic
yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Am J
Cardiol 1990;66:214–219.
115. Schuchert A, Maas R, Kretzschmar C, Behrens G, Kratzmann I, Meinertz T. Diagnostic
yield of external loop recorders in patients with recurrent syncope and
negative tilt table test. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1837–1840.
116. Rockx MA, Hoch JS, Klein GJ, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, Krahn AD. Is ambulatory
monitoring for ‘community-acquired’ syncope economically attractive?
A cost-effectiveness analysis of a randomized trial of external loop recorders
versus Holter monitoring. Am Heart J 2005;150:1065.
117. Krahn A, Klein GJ, Yee R, Skanes AC. Randomized assessment of syncope trial.
Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Circulation
2001;104:46–51.
118. Farwell D, Freemantle N, Sulke N. The clinical impact of implantable loop recorders
in patients with syncope. Eur Heart J 2006;27:351–356.
119. Menozzi C, Brignole M, Garcia-Civera R, Moya A, Botto G, Tercedor L,
Migliorini R, Navarro X; International Study on Syncope of Uncertain Etiology
(ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in patients with heart disease
and negative electrophysiologic test. Circulation 2002;105:2741–2745.
120. Brignole M, Menozzi C, Moya A, Garcia-Civera R, Mont L, Alvarez M,
Errazquin F, Beiras J, Bottoni N, Donateo P; International Study on Syncope
of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in patients
with bundle branch block and negative electrophysiological test. Circulation
2001;104:2045–2050.
121. Nierop P, van Mechelen R, Elsacker A, Luijten RH, Elhendy A. Heart rhythm
during syncope and presyncope: results of implantable loop recorders. Pacing
Clin Electrophysiol 2000;23:1532–1538.
122. Boersma L, Mont L, Sionis A, Garcia E, Brugada J. Value of implantable loop
recorder for the management of patients with unexplained syncope. Europace
2004;6:70–76.
123. Lombardi F, Calosso E, Mascioli G, Marangoni E, Donato A, Rossi S, Pala M,
Foti F, Lunati M. Utility of implantable loop recorder (Reveal Plus) in the diagnosis
of unexplained syncope Europace 2005;7:19–24.
124. Pierre B, Fauchier L, Breard L, Marie O, Poret F, Babuty D. Implantable loop
recorder for recurrent syncope: influence of cardiac conduction abnormalities
showing up on resting electrocardiogram and of underlying cardiac disease on
follow-up developments. Europace 2008;10:477–481.
125. Kenny RA, Richardson DA, Steen N, Bexton RS, Shaw FE, Bond J. Carotid sinus
syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE
PACE). J Am Coll Cardiol 2001;38:1491–1496.
126. Rothman SA, Laughlin JC, Seltzer J, Walia JS, Baman RI, Siouffi SY, Sangrigoli RM,
Kowey PR. The diagnosis of cardiac arrhythmias: a prospective multi-center randomized
study comparing mobile cardiac outpatient telemetry versus standard
loop event monitoring. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:241–247.
127. Brignole M, Moya A, Menozzi C, Garcia-Civera R, Sutton R. Proposed electrocardiographic
classification of spontaneous syncope documented by an implantable
loop recorder. Europace 2005;7:14–18.
128. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Hoch JS, Skanes AC. Cost implications of testing
strategy in patients with syncope: randomized assessment of syncope trial.
J Am Coll Cardiol 2003;42:495–501.
129. Donateo P, Brignole M, Menozzi C, Bottoni N, Alboni P, Dinelli M, Del Rosso A,
Croci F, Oddone D, Solano A, Puggioni E. Mechanism of syncope in patients with
positive adenosine triphosphate tests J Am Coll Cardiol 2003;41:93–98.
130. Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Part 2:
Unexplained syncope. Clinical Efficacy Assessment Project of the American
College of Physicians. Ann Intern Med 1997;127:76–86.
131. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Ponassi I, Lagi A, Mussi C, Ribani MA, Tavav G,
Disertori M, Quartieri F, Alboni P, Raviele A, Ammirati F, Scivales A, De Santo T;
Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2 (EGSYS-2) GROUP. Standardizedcare
pathway vs. usual management of syncope patients presenting as emergencies
at general hospitals. Europace 2006;8:644–650.
132. Narula OS, Samet P, Javier RP. Significance of the sinus-node recovery time.
Circulation 1972;45:140–158.
133. Gann D, Tolentino A, Samet P. Electrophysiologic evaluation of elderly patients
with sinus bradycardia. A long-term follow-up study. Ann Intern Med 1979;90:
24–29.
134. Menozzi C, Brignole M, Alboni P, Boni L, Paparella N, Gaggioli G, Lolli G. The
natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables
predictive of unfavourable outcome. Am J Cardiol 1998;82:1205–1209.
135. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, DeMots H, Ritzmann L, Kanarek PE,
Kauffman S. Natural history of ‘high risk’ bundle branch block. Final report of
a prospective study. N Engl J Med 1982;307:137–143.
136. Scheinman MM, Peters RW, Suave´ MJ, Desai J, Abbott JA, Cogan J, Wohl B,
Williams K. Value of the H–Q interval in patients with bundle branch block
and the role of prophylactic permanent pacing. Am J Cardiol 1982;50:1316–1322.
137. Olshansky B, Hahn EA, Hartz VL, Prater SP, Mason JW. Clinical significance of
syncope in the electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring
(ESVEM) trial. The ESVEM Investigators. Am Heart J 1999;137:878–886.
138. Mittal S, Hao SC, Iwai S, Stein KM, Markowitz SM, Slotwiner DJ, Lerman BB. Significance
of inducible ventricular fibrillation in patients with coronary artery
disease and unexplained syncope. J Am Coll Cardiol 2001;38:371–376.
139. Link MS, Kim KM, Homoud MK, Estes NA, Wang PJ. Long-term outcome of
patients with syncope associated with coronary artery disease and a non diagnostic
electrophysiological evaluation. Am J Cardiol 1999;83:1334–1337.
140. Paul M, Gerss J, Schulze-Bahr E, Wichter T, Vahlhaus C, Wilde AA, Breithardt G,
Eckardt L. Role of programmed ventricular stimulation in patients with Brugada
syndrome: a meta-analysis of worldwide published data. Eur Heart J 2007;28:
2126–2133.
141. Woelfel AK, Simpson RJ Jr, Gettes LS, Foster JR. Exercise induced distal atrioventricular
block. J Am Coll Cardiol 1983;2:578–581.
142. Benbadis SR, Chichkova R. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated and
provable diagnosis. Epilepsy Behav 2006;9:106–110.
143. Freeman R. Clinical practice. Neurogenic orthostatic hypotension. N Engl J Med
2008;358:615–624.
144. Hennerici M, Klemm C, Rautenberg W. The subclavian steal phenomenon: a
common vascular disorder with rare neurologic deficits. Neurology 1988;38:
669–673.
145. Thijs RD, Kruit MC, van Buchem MA, Ferrari MD, Launer LJ, van Dijk JG.
Syncope in migraine: the population-based CAMERA study. Neurology 2006;66:
1034–1037.
146. Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes
of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol 1994;36:233–237.
147. Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux M. Diagnostic
criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Eur Heart J
2006;27:344–350.
148. Parry SW, Kenny RA. Drop attacks in older adults: systematic assessment has a
high diagnostic yield. J Am Geriatr Soc 2005;53:74–78.
149. Abubakr A, Wambacq I. The diagnostic value of EEGs in patients with syncope.
Epilepsy Behav 2005;6:433–434.
150. Di Girolamo E, Di Iorio C, Leonzio L, Sabatini P, Barsotti A. Usefulness of a tilt
training program for the prevention of refractory neurocardiogenic syncope in
adolescents: a controlled study. Circulation 1999;100:1798–1801.
151. Reybrouck T, Heidbuchel H, Van De Werf F, Ector H. Long-term follow-up
results of tilt training therapy in patients with recurrent neurocardiogenic
syncope. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1441–1446.
152. Foglia-Manzillo G, Giada F, Gaggioli G, Bartoletti A, Lolli G, Dinelli M, Del
Rosso A, Santarone M, Raviele A, Brignole M. Efficacy of tilt training in the treatment
of neurally mediated syncope. A randomized study. Europace 2004;6:
199–204.
153. Kinay O, Yazici M, Nazli C, Acar G, Gedikli O, Altinbas A, Kahraman H,
Dogan A, Ozaydin M, Tuzun N, Ergene O. Tilt training for recurrent neurocardiogenic
syncope: effectiveness, patient compliance, and scheduling the frequency
of training sessions. Jpn Heart J 2004;45:833–843.
154. On YK, Park J, Huh J, Kim JS. Is home orthostatic self-training effective in preventing
neurocardiogenic syncope? A prospective and randomized study.
Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:638–643.
155. Duygu H, Zoghi M, Turk U, Akyuz S, Ozerkan F, Akilli A, Erturk U, Onder R,
Akin M. The role of tilt training in preventing recurrent syncope in patients
with vasovagal syncope: a prospective and randomized study. Pacing Clin Electrophysiol
2008;31:592–596.
156. Kaufman H, Saadia D, Voustianiouk A. Midodrine in neurally mediated syncope: a
double-blind randomized cross-over study. Ann Neurol 2002;52:342–345.
157. Raviele A, Brignole M, Sutton R, Alboni P, Giani P, Menozzi C, Moya A. Effect of
etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a
double-blind, randomized, placebo-controlled trial. The Vasovagal Syncope
International Study. Circulation 1999;99:1452–1457.
158. Samniah N, Sakaguchi S, Lurie KG, Iskos D, Benditt DG. Efficacy and safety of
midodrine hydrochloride in patients with refractory vasovagal syncope. Am J
Cardiol 2001;88:80–83.
159. Perez-Lugones A, Schweikert R, Pavia S, Sra J, Akhtar M, Jaeger F, Tomassoni GF,
SalibaW, Leonelli FM, Bash D, Beheiry S, Shewchik J, Tchou PJ, Natale A. Usefulness
of midodrine in patients with severely symptomatic neurocardiogenic
syncope: a randomized control study. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:
935–938.
160. Ward CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA. Midodrine: a role in the management of
neurocardiogenic syncope. Heart 1998;79:45–49.
161. Qingyou Z, Junbao D, Chaoshu T. The efficacy of midodrine hydrochloride in
the treatment of children with vasovagal syncope. J Pediatr 2006;149:777–780.
162. Salim MA, Di Sessa TG. Effectiveness of fludrocortisone and salt in preventing
syncope recurrence in children: a double blind, placebo-controlled, randomized
trial. J Am Coll Cardiol 2005:45;484–488.
163. Sheldon R, Rose S, Flanagan P, Koshman ML, Killam S. Effect of beta blockers on
the time to first syncope recurrence in patients after a positive isoproterenol tilt
table test. Am J Cardiol 1996;78:536–539.
164. Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, Manzano JG, Segovia JG, Sa´nchez A, Pen˜a G,
Moro C. Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally mediated
syncope in a highly symptomatic population: a prospective, double-blind, randomized
and placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2001;37:554–559.
165. Flevari P, Livanis EG, Theodorakis GN, Zarvalis E, Mesiskli T, Kremastinos DT.
Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover evaluation of the
effect of propranolol, nadolol and placebo on syncope recurrence and patients’
well-being. J Am Coll Cardiol 2002;40:499–504.
166. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Lolli G, Bottoni N, Oddone D. A controlled
trial of acute and long-term medical therapy in tilt-induced neurally
mediated syncope. Am J Cardiol 1992;70:339–342.
167. Sheldon R, Connolly S, Rose S, Klingenheben T, Krahn A, Morillo C, Talajic M,
Ku T, Fouad-Tarazi F, Ritchie D, Koshman ML; POST Investigators. Prevention of
Syncope Trial (POST): a randomized, placebo-controlled study of metoprolol in
the prevention of vasovagal syncope. Circulation 2006;113:1164–1170.
168. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, Leonzio L, Barbone C, Barsotti A. Effects
of paroxetine hydrochloride, a selective serotonin reuptake inhibitor, on refractory
vasovagal syncope: a randomized, double-blind, placebo-controlled study.
J Am Coll Cardiol 1999;33:1227–1230.
169. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya A. Dualchamber
pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory
syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study.
The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Circulation
2000;102:294–299.
170. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Permanent cardiac pacing versus medical
treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter, randomized,
controlled trial. Circulation 2001;104:52–57.
171. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M. The North American Vasovagal
Pacemaker Study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac pacing for
the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999;33:16–20.
172. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA, Wilkoff BL,
Morillo C, Gent M; VPS II Investigators. Pacemaker therapy for prevention of
syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal
Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA 2003;289:2224–2229.
173. Raviele A, Giada F, Menozzi C, Speca G, Orazi S, Gasparini G, Sutton R,
Brignole M; Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. A randomized,
double-blind, placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the
treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. The vasovagal syncope
and pacing trial (SYNPACE). Eur Heart J 2004;25:1741–1748.
174. Sud S, Massel D, Klein GJ, Leong-Sit P, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, Krahn AD.
The expectation effect and cardiac pacing for refractory vasovagal syncope.
Am J Med 2007;120:54–62.
175. Sud S, Klein GJ, Skanes AC, Gula LJ, Yee R, Krahn AD. Implications of mechanism
of bradycardia on response to pacing in patients with unexplained syncope. Europace
2007;9:312–318.
176. Morley CA, Perrins EJ, Grant PL, Chan SL, Mc Brien DJ, Sutton R. Carotid sinus
syncope treated by pacing. Analysis of persistent symptoms and role of atrioventricular
sequential pacing. Br Heart J 1982;47:411–418.
177. Brignole M, Sartore B, Barra M, Menozzi C, Lolli G. Ventricular and dual
chamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol
1989;12:582–590.
178. Claydon VE, Hainsworth R. Salt supplementation improves orthostatic cerebral
and peripheral vascular control in patients with syncope. Hypertension 2004;43:
809–813.
179. Schroeder C, Bush VE, Norcliffe LJ, Luft FC, Tank J, Jordan J, Hainsworth R.
Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in healthy subjects. Circulation
2002; 106:2806–2811.
180. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Physical manoeuvres for combating
orthostatic dizziness in autonomic failure. Lancet 1992;339:897–898.
181. Omboni S, Smit AA, van Lieshout JJ, Settels JJ, Langewouters GJ, Wieling W.
Mechanisms underlying the impairment in orthostatic tolerance after nocturnal
recumbency in patients with autonomic failure. Clin Sci (Lond) 2001;101:
609–618.
182. Smit AA, Wieling W, Fujimura J, Denq JC, Opfer-Gehrking TL, Akarriou M,
Karemaker JM, Low PA. Use of lower abdominal compression to combat orthostatic
hypotension in patients with autonomic dysfunction. Clin Auton Res 2004;
14:167–175.
183. Jankovic J, Gilden JL, Hiner BC, Kaufmann H, Brown DC, Coghlan CH, Rubin M,
Fouad-Tarazi FM. Neurogenic orthostatic hypotension: a double-blind, placebocontrolled
study with midodrine. Am J Med 1993;95:38–48.
184. Low PA, Gilden JL, Freeman R, Sheng KN, McElligott MA. Efficacy of midodrine
vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension. A randomized, double-blind
multicenter study. Midodrine Study Group. JAMA 1997;277:1046–1051.
185. Wright RA, Kaufman HC, Perera R, Opfer-Gehrking TL, McEllogott MA,
Sheng KN, Low PA. A double-blind, dose–response study of midodrine in neurogenic
orthostatic hypotension. Neurology 1998;51:120–124.
186. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Fludrocortisone and sleeping in the
head-up position limit the postural decrease in CO in autonomic failure. Clin
Auton Res 2000;10:35–42.
187. Finke J, Sagemu¨ller I. Fludrocortisone in the treatment of orthostatic hypotension:
ophthalmodynamography during standing Dtsch Med Wochenschr 1975;
100:1790–1792.
188. ten Harkel AD, van Lieshout JJ, Wieling W. Treatment of orthostatic hypotension
with sleeping in the head-up tilt position, alone and in combination with fludrocortisones.
J Intern Med 1992;232:139–145.
189. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, Paparella N, Gaggioli G, Lolli G, Cappato R.
Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome
the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation 1997;96:
260–266.
190. Sgarbossa EB, Pinski SL, Jaeger FJ, Trohman RG, Maloney JD. Incidence and predictors
of syncope in paced patients with sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol
1992;15:2055–2060.
191. Pavlovic SU, Kocovic D, Djordjevic M, Belkic K, Kostic D, Velimirovic D. The
etiology of syncope in pacemaker patients. Pacing Clin Electrophysiol 1991;14:
2086–2091.
192. Andrews NP, Fogel RI, Pelargonio G, Evans JJ, Prystowsky EN. Implantable defibrillator
event rates in patients with unexplained syncope and inducible sustained
ventricular tachyarrhythmias: a comparison with patients known to
have sustained ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 1999;34:2023–2030.
193. Spirito P, Autore C, Rapezzi C, Bernabo` P, Badagliacca R, Maron MS,
Bongioanni S, Coccolo F, Estes NA, Barilla` CS, Biagini E, Quarta G,
Conte MR, Bruzzi P, Maron BJ. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic
cardiomyopathy. Circulation 2009;119:1703–1710.
194. Corrado D, Leoni L, Link MS, Della Bella P, Gaita F, Curnis A, Salerno JU,
Igidbashian D, Raviele A, Disertori M, Zanotto G, Verlato R, Vergara G,
Delise P, Turrini P, Basso C, Naccarella F, Maddalena F, Estes NA 3rd, Buja G,
Thiene G. Implantable cardioverter-defibrillator therapy for prevention of
sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/
dysplasia. Circulation 2003;108:3084–3091.
195. Goldenberg J, Moss AJ. Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;51:
2291–2300.
196. Sacher F, Probst V, Iesaka Y, Jacon P, Laborderie J, Mizon-Ge´rard F, Mabo P,
Reuter S, Lamaison D, Takahashi Y, O’Neill MD, Garrigue S, Pierre B, Jaı¨s P,
Pasquie´ JL, Hocini M, Salvador-Mazenq M, Nogami A, Amiel A, Defaye P,
Bordachar P, Boveda S, Maury P, Klug D, Babuty D, Haı¨ssaguerre M,
Mansourati J, Cle´menty J, Le Marec H. Outcome after implantation of a
cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter
study. Circulation 2006;114:2317–2324.
197. Rosso R, Glick A, Glikson M, Wagshal A, Swissa M, Rosenhek S, Shetboun I,
Khalamizer V, Fuchs T, Boulos M, Geist M, Strasberg B, Ilan M, Belhassen B;
Israeli Working Group on Cardiac Pacing and Electrophysiology. Outcome
after implantation of cardioverter defibrillator [corrected] in patients with
Brugada syndrome: a multicenter Israeli study (ISRABRU). Isr Med Assoc J
2008;10:435–439.
198. McIntosh SJ, Lawson J, Kenny RA. Clinical characteristics of vasodepressor, cardioinhibitory,
and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Am J Med 1993;
95:203–208.
199. Galizia A, Abete P, Mussi C, Noro A, Morrione A, Langellotto A, Landi A,
Cacciatore F, Masotti G, Rengo F, Marchionni N, Ungar A. Role of the early
symptoms in assessment of syncope in the elderly people. Results from the
Italian Group for the Study of Syncope in the elderly (GIS STUDY). J Am
Geriatr Soc 2009;57:18–23.
200. Van der Velde N, van den Meiracker AH, Pols HA, Stricker BH, van der
Cammen TJ. Withdrawal of fall-risk-increasing drugs in older persons: effect
on tilt-table test outcomes. J Am Geriatr Soc 2007;55:734–739.
201. Shaw FE, Bond J, Richardson DA, Dawson P, Steen IN, McKeith IG, Kenny RA.
Multifactorial intervention after a fall in older people with cognitive impairment
and dementia presenting to the accident and emergency department: randomised
controlled trial. Br Med J 2003;326:73–80.
202. DiMario FJ. Prospective study of children with cyanotic and pallid breath-holding
spells. Pediatrics 2001;107:265–269.
203. Vlahos AP, Kolettis TM. Family history of children and adolescents with neurocardiogenic
syncope. Pediatr Cardiol 2008;29:227.
204. Vlahos AP, Tzoufi M, Katsouras CS, Barka T, Sionti I, Michalis LK,
Siamopoulou A, Kolettis TM. Provocation of neurocardiogenic syncope during
head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol and nitroglycerin.
Pediatrics 2007;119:e419–e425.
205. McLeod KA, Wilson N, Hewitt J, Norrie J, Stephenson JB. Cardiac pacing for
severe childhood neurally mediated syncope with reflex anoxic seizures. Heart
1999;82:721–725.
206. Maas R, Ventura R, Kretzschmar C, Aydin A, Schuchert A. Syncope, driving recommendations,
and clinical reality: survey of patients. Br Med J 2003;326:21.
207. Akiyama T, Powell JL, Mitchell LB, Ehlert FA, Baessler C; Antiarrhythmics versus
Implantable Defibrillators Investigators. Resumption of driving after lifethreatening
ventricular tachyarrhythmia. N Engl J Med 2001;345:391–397.
208. Sorajja D, Nesbitt G, Hodge D, Low P, Hammill S, Gersh B, Shen WK. Syncope
while driving: clinical characteristics, causes, and prognosis. Circulation 2009,
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.827626.
209. Vijgen J, Botto G, Camm J, Hoijer C, Jung W, Le Heuzey J, Lubinski A,
Norekva°l TM, Santomauro M, Schalij M, Schmid J, Vardas P. Consensus
statement of the European Heart Rhythm Association: updated recommendations
for driving of patients with implantable cardioverter defibrillators. Europace
2009;11:1097–1107.
210. Huff JS, Decker WW, Quinn JV, Perron AD, Napoli AM, Peeters S, Jagoda AS;
American College of Emergency Physicians. Clinical policy: critical issues in
the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency
department with syncope. Ann Emerg Med 2007;49:431–444.
211. Parry SW, Frearson R, Steen N, Newton JL, Tryambake P, Kenny RA. Evidencebased
algorithms and the management of falls and syncope in the acute medical
setting. Clinical Medicine 2008;8:157–162.
212. Petkar S, Cooper P, Fitzpatrick AP. How to avoid a misdiagnosis in patients
presenting with transient loss of consciousness. Postgrad Med J 2006;82:
630–641.
213. Shen WK, Decker WW, Smars PA, Goyal DG, Walker AE, Hodge DO,
Trusty JM, Brekke KM, Jahangir A, Brady PA, Munger TM, Gersh BJ,
Hammill SC, Frye RL. Syncope Evaluation in the Emergency Department
Study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope management. Circulation
2004;110:3636–3645.
................
................
In order to avoid copyright disputes, this page is only a partial summary.
To fulfill the demand for quickly locating and searching documents.
It is intelligent file search solution for home and business.
Related download
- cumulative official who updates to icd 10 1996 2001
- welcome to the cardiology department mark dayer
- msac and pasc australian government department of health
- m29 1 part 5 v
- dbq heart diseases print
- m29 1 part 5 e
- pennsylvania nephrology physicians clinical renal associates
- guidelines for the diagnosis and management of syncope
Related searches
- the role and functions of law
- thank you for the flowers and sympathy
- the efficacy and effectiveness of treatment
- state the equation and definition of photosynthesis
- the rise and fall of hitler
- the causes and consequences of the holocaust
- the trial and death of socrates pdf
- the trial and death of socrates free
- scct guidelines for the performance
- the pros and cons of social media
- the functions and characteristics of money
- influence the art and science of persuasion