Diagnóstico Diferencial de la Ansiedad y Enfermedad Tiroidea

Diagn?stico Diferencial de la Ansiedad y Enfermedad Tiroidea

Differential Diagnosis between Anxiety and Thyroid Disease

Jos? Roberto Galindo*, Elena N. Reyes**

*M?dico Residente de Segundo a?o del Postgrado de Psiquiatr?a de Honduras

** M?dico Psiquiatra

Resumen Las hormonas tiroideas juegan un papel cr?tico en el desarrollo y maduraci?n del sistema nervioso central, as? como en el funcionamiento cerebral. Las enfermedades tiroideas pueden exhibir s?ntomas neuropsiqui?tricos que simulan enfermedades como ansiedad/depresi?n, o estas a su vez traslaparse con manifestaciones de disfunci?n tiroidea. Las explicaciones fisiopatol?gicas de ?sta relaci?n radican en las alteraciones que ocurren en el eje hipot?lamo-hip?fisis-tiroides y en el sistema de neurotransmisores. Existen algunos indicios cl?nicos que pueden ser orientadores al momento de la evaluaci?n inicial. El tamizaje rutinario en la poblaci?n psiqui?trica no es contribuyente a menos que haya evidencia cl?nica de disfunci?n tiroidea, aunque debe mantenerse un alto ?ndice de sospecha. La decisi?n de la intervenci?n terap?utica debe ir basada seg?n la individualizaci?n de cada caso por los criterios cl?nicos y la causalidad de las alteraciones en las pruebas tiroideas. Siempre se debe considerar si estas alteraciones son verdaderas patolog?as tiroideas o si son resultado de la enfermedad psiqui?trica aguda o efecto adverso del mismo tratamiento psiqui?trico.

Palabras Clave: psiquiatr?a, ansiedad, hipertiroidismo, hipotiroidismo, enfermedad tiroidea

Abstract Thyroid hormones play a critical role in the central nervous system's development and maturation, as well as brain functioning. Thyroid disease can exhibit neuropsychiatric symptoms that resemble anxiety or depression and these in turn overlap with manifestations of thyroid dysfunction. Physiopathologic explanations of this relation are based on alterations of the hypothalamic-pituitarythyroid axis and the neurotransmission system. There is some clinical evidence that can be guiding in the initial workup. Routinary screening is discouraged in the psychiatric population unless there is some clinical evidence of thyroid dysfunction, although a high suspicion rate must always be kept. The decision of therapeutic intervention relies on patient individualization based on clinical criteria and thyroid dysfunction causality. It must always be considered if these alterations are true thyroid disease or are result of acute psychiatric disease and even of psychiatric treatment.

Keywords: psychiatry, anxiety, hyperthyroidism, hypothyroidism, thyroid disease

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INTRODUCCI?N

Por m?s de un siglo se ha sabido que la enfermedad tiroidea puede ocasionar manifestaciones psiqui?tricas secundarias que pueden ser corregidas al reestablecer la correcta funci?n tiroidea.(40) Se han documentado una gama de s?ntomas neuropsiqui?tricos incluyendo no solo ansiedad sino tambi?n depresi?n, man?a, psicosis y demencia que simboliza su importancia en la pr?ctica cl?nica psiqui?trica. (41) La asociaci?n entre trastornos de ansiedad y enfermedad m?dica ha sido poco estudiada, pese a que la ansiedad es de los trastornos mentales m?s prevalentes. (42) A pesar de esto, la informaci?n disponible es controversial, algunos autores no han encontrado mayores prevalencias de funci?n tiroidea anormal en la poblaci?n psiqui?trica, entendido desde su relaci?n de causalidad, mientras que otros estudios poblacionales asocian directamente la patolog?a tiroidea con mayor morbilidad psiqui?trica y vice versa. (43?45) Algunos estudios recientes si han encontrado variaciones gen?ticas individuales de prote?nas relacionadas con el eje tiroideo que hacen entender el efecto hormonal tiroideo sobre la enfermedad mental y que relacionan directamente la funci?n de ?ste con las manifestaciones psiqui?tricas. (46)

EPIDEMIOLOG?A

La prevalencia de hipertiroidismo subcl?nico va de 0.2-11.8% y de hipotiroidismo subcl?nico de 4-10%. Por otro lado, las prevalencias de alteraciones tiroideas var?an de 7-33% en la poblaci?n psiqui?trica. En cambio, 2/3 de los pacientes con enfermedad tiroidea tendr?n alteraciones psiqui?tricas.(47) De un 1-4% de personas con trastornos

afectivos son abiertamente hipotiroideos y de un 4-40% pueden tener hipotiroidismo subcl?nico. Las mujeres parecen estar m?s predispuestas que los hombres a desarrollar sintomatolog?a relacionada a la disfunci?n del eje hipot?lamo-hip?fisis-tiroideo.(48) De hecho, la enfermedad tiroidea afecta m?s a mujeres que hombres, as? como a pacientes geri?tricos m?s que a j?venes. (41) Complicaciones graves como la tormenta tiroidea tienen tasas de mortalidad variables, en el rango de 10-75%. (49) Solo un 10% de pacientes con tirotoxicosis tendr?n enfermedad psiqui?trica evidente.(50) Los trastornos depresivos ocurren en un 3169% de los pacientes hipertiroideos y los trastornos ansiosos en un 60%. De un 5-15% de los pacientes hipotiroideos tendr?n alguna forma de psicosis, mientras que en los hipertiroideos estos s?ntomas son raros y se limitan a reportes de casos.(40) Las anormalidades tiroideas tienden a relacionarse con la severidad de la psicopatolog?a subyacente y con la fase de resoluci?n de los s?ntomas agudos, usualmente en un per?odo de 1 a 4 semanas. (41) Sin embargo, incluso con la restauraci?n de la funci?n tiroidea, solo un 50% de los pacientes se recuperar?n por completo mientras que el resto exhibir? una condici?n psiqui?trica cr?nica en donde un 35% solo tendr? una remisi?n parcial. (40)

FISIOPATOLOG?A

Las asociaciones entre ansiedad y enfermedad m?dica pueden ser explicadas por procesos biol?gicos como la carga alost?tica (o desgaste fisiol?gico), inflamaci?n, reactividad hipot?lamo-pituitario-adrenal y otras respuestas neuroendocrinas; as? como el propio discomfort asociado a las enfermedades m?dicas. (42)

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Las hormonas tiroideas ejercen un efecto complejo en los receptores adren?rgicos. El mecanismo exacto es desconocido pero la hipersensibilidad de los receptores catecolamin?rgicos probablemente est? involucrada. (47) La fisiopatolog?a puede estar mediada en parte por citocinas proinflamatorias incluyendo IL-6, IL-1 y factor de necrosis tumoral- que act?an sobre el eje hipot?lamo-hip?fisis-tiroideo. Se ha encontrado una alta variabilidad en los resultados de las pruebas tiroideas, incluyendo hipertiroxinemia, hipotiroxinemia, niveles elevados o suprimidos de TSH; la raz?n para ?sta variabilidad permanece incierta. Un mecanismo fisiopatol?gico propuesto incluye la implicaci?n directa de los neurotransmisores noradrenalina, serotonina y dopamina o hipersecreci?n central de TSH.

(41, 50, 51)

El efecto de las catecolaminas se ve incrementado por las hormonas tiroideas, afectando la funci?n neuropsiqui?trica. Esto es posible ya que se aumenta la actividad y cantidad de receptores BetaCatecolamin?rgicos en diferentes ?reas cerebrales. (47)

Algunos otros mecanismos propuestos son:

1. En los pacientes con tirotoxicosis la hiperactividad adren?rgica producida por las hormonas tiroideas puede ser la causa de los s?ntomas psiqui?tricos.

(49)

2. Las drogas de abuso tambi?n pueden

alterar las pruebas tiroideas.

3. Algunos medicamentos tambi?n

pueden causar alteraci?n de las

pruebas tiroideas que no

necesariamente

signifiquen

enfermedad tiroidea

4. Otros medicamentos como carbamazepina y litio que si ocasionan verdaderas alteraciones en la funci?n tiroidea. (41)

5. El exceso de T3 en regiones cerebrales como corteza e hipocampo podr?an ser el origen de s?ntomas psiqui?tricos tales como psicosis, ansiedad, agitaci?n y man?a. (49)

Muchas estructuras l?mbicas con receptores de hormona tiroidea se han implicado en la patog?nesis de los trastornos afectivos. La influencia directa de las hormonas tiroideas deriva de la amplia distribuci?n de receptores T3 en el cerebro. (47)

HORMONAS TIROIDEAS Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)

Las hormonas tiroideas son producidas en la gl?ndula tiroidea y liberadas al torrente sangu?neo donde ejercen sus efectos mediante diferentes mecanismos.(52) Las hormonas tiroideas deben cruzar la barrera hematoencef?lica mediante mecanismos de transporte dependientes de energ?a para llegar al sistema nervioso central. El Transportador monocarboxilato 8 (MCT8) es un transportador espec?fico para las hormonas tiroideas, es decir, permite y facilita la entrada tanto de T3 (Triyodotironina) como T4 (Tiroxina) hacia el cerebro y otros ?rganos. (46, 53) Las hormonas tiroideas forman parte de un proceso cr?tico para el desarrollo de varios tejidos, especialmente el cerebral, durante el embarazo y el per?odo postnatal. (46, 54) As? mismo, juegan un rol importante en el funcionamiento del cerebro adulto. A?n m?s, la ansiedad as? como la depresi?n y la funci?n cognitiva disminuida son s?ntomas comunes de los trastornos tiroideos ;(55) y tambi?n se han encontrado alteraciones metab?licas y

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autoinmunes relacionadas con trastornos mentales, especialmente trastornos del afecto. (43) Esto est? sustentado por el hecho que los receptores de las hormonas tiroideas est?n ampliamente distribuidos en regiones cerebrales que regulan la cognici?n y el ?nimo.

Las hormonas T3 y T4 se unen a 3 receptores nucleares: TR1, TR1 y TR2. Estos receptores regulan la transcripci?n g?nica v?a ligando-dependiente y ligando-independiente. La TR1 tiene una amplia distribuci?n en el sistema l?mbico y cuando ?ste est? disminuido en n?mero o afinidad se relaciona con mayores niveles de ansiedad. Una predicci?n de esto ser?a que los estados de hipotiroidismo ser?an una mayor causa de ansiedad, lo cual es consistente con los estudios hechos en humanos. El hipotiroidismo adem?s reduce ciertas prote?nas como neuroserpina en las espinas dendr?ticas de neuronas hipoc?mpicas, es posible que la ansiedad afectada por el hipotiroidismo se correlacione con la densidad de las espinas. Sin embargo, estos datos son correlativos y no causales ya que podr?an haber muchos factores que ejerzan influencia sobre la densidad de las espinas dendr?ticas, as? como de su funcionamiento. (56)

CAUSA

Factores ambientales y gen?ticos (deficiencia de yodo, disfunci?n tiroidea materna, malformaciones neonatales tiroideas) pueden contribuir a la aparici?n de d?ficits neurol?gicos y alteraciones psiqui?tricas relacionadas con disfunci?n tiroidea. (46)

Las teor?as de la patog?nesis gen?tica relacionan los genes HLA-Bw35 y HLA-B8 (com?n entre enfermedad de Graves y

trastornos afectivos). (47) Mutaciones del gen del transportador de monocarboxilato 8 (MCT8) pueden causar hipotiroidismo neuronal espec?fico. (46, 57) En los adultos los efectos en el funcionamiento mental son m?s leves y son considerados factores de riesgo m?s que causales. Las alteraciones tiroideas francas se limitan usualmente a depresi?n, ansiedad y deterioro cognitivo reversible. (46) Algunos meta-an?lisis han asociado los s?ntomas depresivos con aumentos de T4 y descensos de T3, que usualmente se correlacionar?an con sintomatolog?a ansiosa; lo que indica que los efectos de la hormona tiroidea difieran en poblaciones normales comparado con pacientes con enfermedad tiroidea; por tanto, la evaluaci?n siempre debe ser individualizada. Es de utilidad, sin embargo, mencionar que no todas las anormalidades tiroideas significan verdaderas patolog?as tiroideas, por lo que un estudio cuidadoso y una interpretaci?n adecuada son necesarios. (41)

CL?NICA

Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo se asocian a ansiedad ,(47) cambios en el estado de ?nimo y el desempe?o intelectual. S?ndromes espec?ficos de ansiedad descritos en asociaci?n con hipertiroidismo incluyen trastorno de ansiedad generalizada, ataque de p?nico y agorafobia. (58) Hay muy pocos estudios sobre la asociaci?n de los trastornos ansiosos y disfunci?n tiroidea subcl?nica. (47) Aunque el hipotiroidismo es m?s com?nmente asociado con depresi?n, la ansiedad puede ser la presentaci?n inicial; la cual se ha descrito en 30-40% de los pacientes con presentaci?n hipotiroidea aguda. (58)

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El hipertiroidismo o tirotoxicosis se

acompa?a de disforia, ansiedad, descargas

neurovegetativas (temblor, taquicardia,

diaforesis, palpitaciones) inquietud, labilidad

emocional, alteraci?n de la concentraci?n;

que pueden ser muy similares a estados

ansiosos. La anhedonia, la hipersomnia y la

constipaci?n son s?ntomas que no se observan

como parte de las caracter?sticas cl?nicas del

hipertiroidismo.(40) Algunos s?ntomas

neuropsiqui?tricos

asociados

al

hipertiroidismo no siempre resolver?n con la

restauraci?n de la funci?n tiroidea. Es m?s,

hay mayor prevalencia de trastornos ansiosos

(ataque de p?nico, ansiedad social, ansiedad

generalizada) en pacientes con historia de

hipertiroidismo controlado. Adem?s, se han

observado d?ficits residuales en la memoria,

atenci?n y planeaci?n y los s?ntomas

som?ticos pueden persistir.

La mayor?a de pacientes con hipertiroidismo mostrar?n s?ntomas de ansiedad, disforia, labilidad emocional man?a o depresi?n e incluso en casos severos puede haber delirium. (40, 46) Acompa?ando a estos s?ntomas puede haber tensi?n, hiperactividad y s?ntomas auton?micos; simulando patolog?as psiqui?tricas por activaci?n adren?rgica. Inicialmente la estimulaci?n noradren?rgica ocasiona man?a o ansiedad y luego su agotamiento contribuye a la depresi?n.(46) La enfermedad de Graves es una causa com?n de hipertiroidismo.(50) En el escenario psiqui?trico, la terapia con Litio puede ocasionar hipertiroidismo iatrog?nico. (40, 59)

El diagn?stico diferencial entre hipertiroidismo subcl?nico y ansiedad generalizada representa un problema sin estudios laboratoriales ya que comparten muchas caracter?sticas sintom?ticas. Muchas

veces son evaluados primero en los servicios de psiquiatr?a previo a que se les diagnostique con una enfermedad tiroidea. Por tal raz?n, estos pacientes deben ser evaluados cuidadosamente para detectar condiciones m?dicas subcl?nicas. El diagn?stico de hipertiroidismo no es dif?cil cuando se relaciona con algunos hallazgos f?sicos tales como bocio, preferencia por el fr?o, taquicardia persistente, temblor en la mano, p?rdida de peso e hiperreflexia. Los signos y s?ntomas f?sicos son los indicadores m?s importantes para el diagn?stico diferencial de un punto de vista cl?nico. (60)

Algunos autores han sugerido que el pulso elevado durante el sue?o, palmas calientes y h?medas, temblor fino y p?rdida de peso son m?s com?nmente encontrados en hipertiroidismo. Por otro lado, la preferencia por el fr?o y evitaci?n del calor, diaforesis intensa, aumento del apetito y disminuci?n de peso, palpitaciones y nerviosismo tienen un alto poder discriminativo. (60)

En casos m?s avanzados, la presencia de fibrilaci?n auricular, movimientos hiperquin?ticos, hiperhidrosis palmar, frecuencia card?aca >90 por minuto, soplo tiroideo, exoftalmos, temblor fino son indicativos de hipertiroidismo asociados a ansiedad secundaria. Los s?ntomas psicol?gicos, en cambio, como crisis disociativas, ataques de p?nico, despersonalizaci?n, edad de instauraci?n joven son m?s comunes en paciente eutiroideos con sintomatolog?a ansiosa. (60)

Por otro lado, Monzani demostr? que la ansiedad libre flotante, obsesionalidad, y depresi?n parecen caracterizar la conducta del paciente. Mientras que otros autores han

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reportado que las tasas de ansiedad no son mayores en hipotiroidismo o hipertiroidismo subcl?nico versus pacientes eutiroideos. Estas diferencias de resultados pueden deberse a diferencias en las metodolog?as de los mismos. (47)

La ansiedad es un s?ntoma esperado en el hipertiroidismo y en menor frecuencia en hipotiroidismo. Es m?s, el hipertiroidismo manifiesto es una de las causas m?dicas m?s comunes de la ansiedad. El Inventario de Ansiedad de Beck (BAI) y la escala de ansiedad de Hamilton se han utilizado para la diferenciaci?n de la ansiedad de s?ntomas de enfermedad m?dica, con alta sensibilidad aunque se necesita mayor validaci?n.(58, 60) Adem?s estos s?ntomas causan malestar cl?nicamente significativo, afectando la calidad de vida. (47)

HALLAZGOS LABORATORIALES

Las pruebas de funci?n tiroidea son las pruebas endocrinol?gicas m?s solicitadas en el estudio de trastornos afectivos. (41) Los hallazgos m?s comunes de las pruebas tiroideas incluyen niveles bajos de T3 y T4 hasta en un 75% de los pacientes hospitalizados. (41) Otras estad?sticas mencionan ligeras elevaciones de T4, y menos frecuentemente de T3, hasta en un 20% de los pacientes con presentaciones psiqui?tricas agudas. Los niveles de TSH tambi?n se ven influenciados, observ?ndose suprimidos en las formas severas de la enfermedad y aumentados en la fase de recuperaci?n. (41) Hasta un 12% de los pacientes sin enfermedad tiroidea podr?an tener valores elevados de TSH, sin embargo niveles por encima de 25-

30 mU/ml usualmente se asocian a patolog?a tiroidea. Estos hallazgos deben interpretarse con cuidado ya que podr?an verse alteraciones de las pruebas tiroideas incluso con elevaciones de cortisol, el cual se encuentra elevado en los trastornos de ansiedad. (61)

Las mediciones en cuanto a funci?n tiroidea inicialmente comprenden TSH, T3 y T4 libre. La TSH baja es orientadora hacia el hipertiroidismo mientras que sus elevaciones hacia el hipotiroidismo. Ante una alteraci?n en la TSH es necesario medir la fracci?n libre de T4 (FT4). La interpretaci?n se puede hacer de la siguiente manera:

TSH FT4 Conclusi?n

Alta Baja Hipotiroidismo

Alta Normal Hipotiroidismo subcl?nico

Baja Alta Hipertiroidismo

Baja Normal Hipertiroidismo subcl?nico

Baja Baja No

enfermedad

tiroidea

Para investigar hipotiroidismo subcl?nico se solicitan anticuerpos tiroideos. Para investigar hipertiroidismo se solicitan Inmunoglobulina estimulante de la tiroides, anticuerpo antitiroperoxidasa y anticuerpo de receptor TSH.

Es importante reconocer que las pruebas de funci?n tiroidea pueden verse afectadas por muchos factores incluyendo algunos f?rmacos utilizados en la pr?ctica m?dica como: aspirina, carbamazepina, furosemida,

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heparina, fenitoina, propranolol, atenolol, valproato, corticoesteroides, estr?genos, litio, metadona, anticonceptivos orales, aripiprazol, haloperidol, clopromazina, hierro, metoclopramida, prednisona. (62)

Los rangos de referencia pueden variar seg?n la t?cnica utilizada en cada laboratorio. Sin embargo, cuando la TSH se encuentra en rango de 0.1-0.29 ?U/mL se habla de un Hipertiroidismo borderline mientras que un rango de 5.1-7.0 ?U/mL se clasifica como Hipotiroidismo borderline. Un valor por encima de 7.0 ?U/mL hace el diagn?stico de Hipotiroidismo muy probable. (62)

El ultrasonido puede resultar ?til para detectar n?dulos, enfermedad infiltrativa o cambios en la ecogenicidad tiroidea. Adem?s el estudio de la vascularidad puede ser tambi?n orientadora. (63)

TAMIZAJE

El tamizaje rutinario no es contribuyente a menos que haya evidencia cl?nica de disfunci?n tiroidea. Esta evidencia incluye bradicardia o taquicardia no explicada, hipotermia, bocio o gl?ndula no palpable, mixedema, embotamiento, p?rdida de peso, debilidad muscular, arritmias auriculares. En psiquiatr?a solo pocos resultados laboratoriales de disfunci?n tiroidea son cl?nicamente significativos. No toda alteraci?n de las pruebas tiroideas necesariamente significa enfermedad tiroidea. (40) Los estudios laboratoriales actuales no miden verazmente la funci?n de la hormona tiroidea en el sistema nervioso central. (50) En pacientes con historia de enfermedad tiroidea previa, cirug?a o radiaci?n de cuello, historia familiar de enfermedad tiroidea, uso previo de Litio las

pruebas de funci?n tiroidea est?n justificadas ya que se consideran factores de riesgo para alteraciones tiroideas. (41, 59) Deber?a haber un umbral m?s bajo para el tamizaje en adultos mayores hospitalizados ya que pueden tener disfunci?n tiroidea sin los t?picos signos o s?ntomas, o en especial si demuestra signos o s?ntomas neurovegetativos. En cualquier caso, la decisi?n de solicitar pruebas endocrinas debe realizarse en base al contexto individual del paciente e interpretarlos de manera cuidadosa(64) ya que la agitaci?n y otras enfermedades psiqui?tricas tambi?n podr?an alterar el eje tiroideo. (41)

INTERVENCI?N

La informaci?n actual es insuficiente para apoyar el tratamiento activo de las alteraciones en la funci?n tiroidea sin enfermedad tiroidea cl?nica y no se ha demostrado que mejore o empeore la morbilidad, mortalidad o s?ntomas psiqui?tricos. Las alteraciones tiroideas se pueden dar en el contexto de la poblaci?n general sin cl?nica para enfermedad tiroidea y en enfermedad psiqui?trica aguda, as? como por cambios hormonales por lo que el tratamiento es prudente diferir seg?n el criterio cl?nico. (41) Hay casos espec?ficos en los que pacientes eutiroideos se benefician de hormona tiroidea ex?gena, por ejemplo para aumentar o acelerar la respuesta antidepresiva y ansiol?tica, el tratamiento refractario y en el trastorno bipolar con ciclaci?n r?pida reduce la frecuencia de la ciclaci?n. (65) Lo anterior puede deberse a que a pesar que la mayor?a de pacientes con trastornos del afecto no tienen patolog?a tiroidea evidente algunas alteraciones relativas de la funci?n tiroidea se asocian a peores resultados, por lo que la terapia adjunta con levotiroxina puede ser beneficiosa para alcanzar la remisi?n cuando

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las otras terapias han fallado.(50) La detecci?n temprana de alteraciones que conllevan un riesgo vital es el escenario cl?nico m?s cr?tico, por tanto, la identificaci?n de esta sintomatolog?a se vuelve central en la evaluaci?n m?dica.

LA EMERGENCIA PSIQUI?TRICA

El manejo cl?nico eficaz incluye el reconocimiento y tratamiento temprano de las patolog?as. Las crisis hipertiroideas son escenarios poco usuales pero mortales. En el contexto psiqui?trico, los s?ntomas psic?ticos (alucinaciones, ideas delirantes), los s?ntomas de agitaci?n (conducta violenta, inquietud motora) y los s?ntomas ansiosos (disfunci?n neurovegetativa) son comunes en los pacientes que se presentan a la sala de emergencias y podr?an estar relacionados con complicaciones severas como la tormenta tiroidea. (49) La evoluci?n, las complicaciones cardiovasculares y alteraciones del estado mental deben ser indicios fuertes para considerar patolog?as subyacentes graves que necesitan atenci?n inmediata ya que son potencialmente mortales. La psicosis contin?a siendo una entidad compleja en la que una diferenciaci?n en su origen (org?nico o psiqui?trico) puede ser un verdadero reto.(49) El diagn?stico contin?a siendo cl?nico y podr?a verse enmascarado inicialmente. Las pruebas de funci?n tiroidea son herramientas necesarias ante la sospecha de alteraciones del eje tiroideo como causa directa de los s?ntomas. Algunos autores han propuesto desde hace mucho tiempo- que los signos vitales alterados persistentemente, la p?rdida de memoria reciente, ser mayor de 40 a?os, no tener antecedentes psiqui?tricos, desorientaci?n y alteraci?n de consciencia

pueden ser par?metros para diferenciar sintomatolog?a primaria de la secundaria. (49, 66)

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