Hipertiroidismo



Tiroides

* Generalidades:

- La tiroides se localiza en la parte anterior del cuello, se debe tener especial cuidado al operarla porque por su lado pasa el n. vago y si se secciona no se pueden usar las cuerdas laríngeas

- La glándula se origina de los arcos branquiales, se forma en el primer trimestre y es funcional a partir del tercero

- Secreta hormonas tiroideas (T3 y T4) que regulan la intensidad del metabolismo corporal y la calcitonina que regula el metabolismo del calcio

- T4 en su forma libre es funcional, 85% proviene de la tiroides y 15% de la reconversión periférica de T3 en T4, es importante su medición para el seguimiento del tx

- Las glándulas paratiroides son 2 superiores y 2 inferiores, producen PTH entre otras hms que actúa en el metabolismo del Ca. Pueden extirparse al intervenir la tiroides por lo que se debe tener cuidado

* Funciones de la Hormonas Tiroideas:

- Tienen receptores intracelulares e intranucleares, funcionan como factores activadores de síntesis proteica de hormonas que actúan en:

1. Crecimiento y Desarrollo

2. Acción Termoreguladora

3. Regulan el consumo de O2

4. Estimulan la síntesis y degradación de proteínas

5. Intervienen en la regulación del metabolismo de grasas

6. Activan funciones orgánicas (catalíticas, hipermetabólicas)

I. Hipertiroidismo:

* Definición:

- Síndrome caracterizado por hipermetabolismo debido al aumento en las concentraciones plasmáticas de T3 y T4

* Patogenia:

- La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo durante la adolescencia (historia familiar, más frecuente en mujeres) pero es raro en lactantes, es un trastorno autoinmune, existen autoac fabricados frente al receptor de TSH (ac antireceptores) que tienen un efecto global estimulador de las células (en vez de inhibir los receptores, los estimula) que hace que sintetice hormonas tiroideas (estimulación irreversible), pero existen múltiples ac que se pueden encontrar (ac antiglobulina o antimicrosomales, pero no sirven para el dx).

- Esta enfermedad de Graves puede coexistir con otras enfermedades autoinmunes (LES, DM1)

- Algunas otras causas pueden ser:

a. Hipotiroidismo autoinmune: Hashimoto o Hashitoxicosis, produce un infiltrado inflamatorio que destruye los folículos, en su fase precoz de hipertiroidismo transitorio

b. Tiroiditis Subaguda: PMN, fenómeno por influenza o parainfluenza que produce dolor, fiebre, aumento en las glándulas, hipertrofia transitoria (suele ser autolimitado). Se trata con AINES y no con aspirina por el riesgo de Sd. de Reye

c. Sd. McCune Albright: es una hipertrofia tiroidea, es muy raro

d. Intoxicación Medicamentosa: es frecuente, consumen hormonas tiroideas para bajar de peso, inhibe la liberación por parte de hipotálamo de TRH y por lo tanto, hipófisis no libera TSH, esto hace que la glándula se atrofia y al dejar el medicamento se produce un hipotiroidismo por meses o años

e. Nódulo Tiroideo Hiperfuncionante: hay dos tipos de tumores, el Adenoma (es benigno, proliferan células funcionales, e hiperfuncionante) y el Adenocarcinoma (maligno, proliferan células no funcionales, es hipofuncionante)

f. Resistencia Hipofisiaria a la Tiroxina: el retrocontrol está dañado, es muy raro y se nace con él

* Manifestaciones Clínicas:

- Pueden hacer manifestaciones precoces (4-6 semanas) e inespecíficas por lo que se motiva la primera consulta del niño porque no se queda quieto en clase, habla mucho, baja el rendimiento escolar, hiperactivo.

- Pasa un período de luna de miel porque el organismo se adapta

- Luego viene un período de manifestaciones cardiovasculares, hay un crecimiento anl de la glándula tiroides (hipertrofia o malignidad), taquicardia, temblor, frío, sudoración, diarrea, palpitaciones, aumento voraz del apetito, pérdida de peso

- Hay un aumento en la velocidad de crecimiento, hay estimulación por parte de las hormonas tiroideas a nivel de epífisis pero se da entonces un cierre prematuro de las epífisis de crecimiento, el niño es entonces T/E alta, P/E nl o bajo y P/T completamente anl, es un crecimiento asimétrico

- La palpación de la tiroides ofrece un tejido blando con aumento difuso de tamaño (no es en un solo lóbulo, es global), el crecimiento focal nos indica adenoma tiroideo, al aumentar de tamaño se vuelve hiperfuncionante, si es hipofuncionante puede o no haber bocio

- Pueden haber sx y sg oculares variables como proptosis ocular: el párpado no cierra bien y no lubrica, puede producir úlceras corneales si es muy severa

* Diagnóstico de Laboratorio:

- Son indispensables en el estudio de la hiperfunción tiroidea la cuantificación de T4 libre (T3 y T4 reflejan la cantidad de Hm en tiroides pero no la Hm funcional por lo que no se cuantifican) y TSH (mide indirectamente que tan estimulada está la hipófisis). Se encuentra T4 libre elevada y TSH disminuida

- Suele haber poca o ninguna respuesta por parte de TSH a la TRH

- Existen algunos métodos indirectos para el dx diferencial como I-131, este se absorbe en la tiroides y en condiciones nl no sirve para dx hipertiroidismo, se usa para dx nódulos hiperfuncionante porque los nódulos fríos captan más y el resto de la tiroides no capta.

- Los autoac serán positivos en el 95% de los casos (antireceptor no en CR, anti tiroglobulina y anti microsomal)

* Diagnóstico de Gabinete:

- Algunos hallazgos en la medicina nuclear

- El ultrasonido es un arma muy poderosa en la predicción del origen de la patología tiroidea (lesión sólida puede indicarnos adenoma o adenocarcinoma)

* Diagnóstico Diferencial:

- Hashitoxicosis (Hashimoto inicial)

- Hipotiroidismo facticio (ingesta exógena)

- Adenomas hipofisiarios

- Alteraciones en las proteínas de fijación (por enfermedad congénita, es poco frecuente)

- Adenomas tiroideos autónomos (no hay visible macroscópico pero sí hay tejido que capta más yodo)

* Tratamiento:

- Fármacos antitiroideos, su principal objetivo es disminuir la producción de hormona tiroidea y bloquear su efecto en los tejidos periféricos

- Entre los principales fármacos encontramos el PTU (propil tiouracilo) y el metimazol, cada uno con sus pros y contras

- Pros: puede inducir remisión al px en 60% en un año

- Contra: tiene un perfil de toxicidad alto, produce Agranulocitosis, leucopenia, neutropenia, irritación gástrica severa (70% lo deja antes de 6 meses por esto)

- El tx no se recomienda por menos de un año

- Se puede reforzar el tx por medio de bloqueadores adrenérgicos (por inhibición del SN simpático), reducen las manifestaciones clínicas que son principalmente beta, por ejemplo, el propanolol se usa para controlar la taquicardia, las palpitaciones y la sudoración

- El tx definitivo puede ser de tipo

a. Qx: remover el tejido tiroideo y dar hms tiroideas a dosis fisiológicas, sus complicaciones son infección, sangrado, lesión de paratiroides y n. laríngeo recurrente

b. Radioactivo: irradiar con suficiente carga para quemar la glándula tiroides y hms tiroideas a dosis fisiológicas, sus complicaciones son lesión de ADN celular sobre células de capacidad reproductiva rápida (células germinales lo que da infertilidad, TGI lo que da mucositis), está contraindicado en el embarazo porque puede producir malformaciones congénitas o el aborto

* Pronóstico y Complicaciones:

- Su evolución es poco predecible

- La tormenta tiroidea es la expresión máxima del estado hipercatabólico, es muy severa y da manifestaciones que pueden amenazar la vida del px como: taquicardia, hipertermia maligna (pierde capacidad de regular el flujo), trastornos electrolíticos severos, HTA

* Tirotoxicosis Neonatal:

- Es posible que ocurra debido al paso de ac de parte de la mamá

- Las formas graves pueden tener hasta un 25% de mortalidad

II. Hipotiroidismo:

* Generalidades:

- Es más frecuente y con complicaciones más graves

- Puede afectar a cualquier edad pero las consecuencias son graves en niños

- Las manifestaciones en lactantes son totalmente diferentes a las que vemos en niños y adolescentes

- Su incidencia es de 1 en 4000 NV

* Clasificación:

- Según donde se de la lesión se clasifican en

a. Hipotiroidismo primario: lesión en glándula tiroides (no se formó, se formó en un lugar inadecuado, está lesionada)

b. Hipotiroidismo secundario: tiroides nl, la lesión es en hipófisis (no TSH)

c. Hipotiroidismo terciario: tiroides nl, la lesión es en hipotálamo (no TRH)

* Causas:

1. Hipotiroidismo Congénito (problemas primarios, de formación por lo general):

a. Disgenesia de Tiroides:

- Aplasia de tiroides

- Hipoplasia de tiroides

- Tiroides ectópico

b. Anomalías familiares de la síntesis y el metabolismo de la hm tiroidea (poco frec)

c. Enfermedad de la madre (poco frec)

d. Bocio endémico y cretinismo (poco frec)

e. Hipotiroidismo de origen hipotalámico-hipofisiario (poco frec)

2. Hipotiroidismo Juvenil:

a. Tiroiditis Autoinmune (Hashimoto): no estimula, inflama y destruye

- Tiroiditis atrófica del lactante

- Tiroiditis linfocítica crónica infantil

- Tiroiditis atrófica infantil y de la adolescencia

- Tiroiditis de Hashimoto (bociógena y linfomatosa)

b. Disgenesia Tiroidea Congénita: (no bocio)

- Tiroides ectópico

- Hipoplasia

c. Trastornos congénitos de la síntesis y el metabolismo de la hm tiroidea

d. Ablación yatrógena del tiroides

- quirúrgica

- por yodo radiactivo

e. Ingestión de sustancias bociógenas

f. Bocio endémico

g. Enfermedad del eje hipotalámico-hipofisiario

* Síntomas y Signos:

1. Hipotiroidismo Congénito:

- agrandamiento de la fontanela posterior (>0,5 cm)

- hernia umbilical

- macroglosia

- llanto ronco

- peso al nacer > 4000 g

- bradicardia

2. Hipotiroidismo Juvenil:

- retraso del crecimiento (inferior a 4cm por año)

- retraso de la maduración ósea

- retraso del desarrollo dental

- retraso de inicio de pubertad

- miopatía e hipertrofia muscular

- trastornos menstruales

- hiperpigmentación cutánea

- piel fría, gris, gris, áspera

* Pruebas de Laboratorio:

- La más sensible es la elevación de TSH, la T4 libre está disminuida

- Los ac pueden ser útiles fuera del período neonatal

- Se estudia la etiología con imágenes y medicina nuclear

- La TRH no se mide porque no está en concentraciones plasmáticas mesurables

* Tratamiento:

- Restitución con levotiroxina oral (Hm tiroidea sintética)

- Debe haber estricto monitorea del crecimiento y los valores séricos de TSH, ya que si falta, el RM es la secuela más temida y si hay mucha aumenta el crecimiento y hay un cierre prematuro de epífisis

- El pronóstico es muy sombrío en los pacientes con diagnóstico tardío o en los que no reciben adecuadamente su tx

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