Pretest 060209:



PRETEST 17: EKG & BLODGAS

Version 210108

I: DETALJERAD EKG TOLKNING 2

1-Hjärtfrekvens 3

2-Hjärtrytm 4

3-P-våg 5

4-PQ-tid & PQ-sträcka 6

5-Q-våg 7

6-QRS-komplex 8

7-Elaxel 9

8-R-våg & S-våg 10

9-ST-sträcka 11

10-T-våg 13

11-QTc-tid 14

12-Övriga 15

13-Hyperkalemi 16

14-Lungemboli 17

15-EKG #1 18

16-EKG #2 19

17-EKG #3 19

II: BLODGAS TOLKNING 20

1-Begrepp & patofysiologi 20

2-Vad är den primära syrabasrubbningen? 23

3-Föreligger flera syrabasrubbningar? 23

4-Beräkna anjongap & delta anjongap 24

5-Vad är orsaken eller orsakerna? 25

6-Blodgas #1 26

7-Blodgas #2 26

REFERENSER 27

I: DETALJERAD EKG TOLKNING

SWESEM rekommenderar en basal EKG-tolkning vid det initiala omhändertagandet av en kritiskt sjuk patient (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning). Den basala tolkningen består av en bedömning av:

□ Frekvens och rytm

□ QRS-komplex

□ ST-sträcka

□ T-våg

När tiden tillåter rekommenderar SWESEM en detaljerad EKG-tolkning som består av en bedömning av:

|O* |Frekvens |

| |Rytm |

|P |P våg: hypertrofi? Positiv i avledning II? |

| |PQ-sträcka: förlängd (AV block I)? förkortad (delta våg)? pressad (perikardit)? |

|Q |Q-våg: förekomst av patologiska Q vågor? |

| |QRS-komplex: bredökade? grenblocksmönster? |

|R |El-axel av QRS-komplex i koronalplan |

| |R-våg: tecken på kammarhypertrofi? |

|S |S-våg: tecken på kammarhypertrofi? |

| |ST-sträcka: höjda eller pressade? morfologi? |

|T |T-våg: toppiga? inverterade? |

| |QT-tid: förlängd? |

|+ |Övriga fynd, t ex U vågor, epsilon våg |

| |Bedömning: t ex inferior STEMI, hyperkalemi, perikardit |

* O står för översikt

1-Hjärtfrekvens

1-På EKG:et där pappershastighet är 25 mm/sec ser du ett QRS-komplex var 10 mm (dvs två 5 mm rutor mellan QRS-komplex). Vad är hjärtfrekvensen i slag/min? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

2-På EKGet där papperhastighet är 25 mm/sec ser du ett QRS-komplex var 30 mm (dvs sex 5 mm rutor mellan QRS-komplex). Vad är hjärtfrekvensen i slag/min? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

3-Pappershastighet är nu 50 mm/sec. QRS-komplex förekommer var 25 mm (dvs fem 5 mm rutor mellan QRS-komplex). Vad är hjärtfrekvensen i slag/min? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

2-Hjärtrytm

1-Hur ser en AV block II Mobitz typ 1 (Wenckebach) ut? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

2-Hur ser en AV block II Mobitz typ 2 ut? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

3-Vilken Mobitz typ är allvarligare (har den största benägenheten att progrediera till en AV block 3)? (Goldberger 2012 Kapitel 17 s161)

4-Hur ser en AV block 3 ut? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

5-Vilken hjärtrytm misstänker du om hjärtfrekvensen är 150, QRS-komplex är smala och förekommer på ett regelbundet sätt, samt att det verkar finnas regelbunden förmaksaktivitet med en frekvens på 300? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

6-Vilken hjärtrytm misstänker du om du inte ser P vågor, QRS-komplex är smala och rytmen är oregelbunden utan att det förekommer något mönster? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

7-Vilken hjärtrytm misstänker du om hjärtfrekvensen är 190, QRS-komplex är breda, rytmen är regelbunden och det förekommer enstaka erövringsslag ("capture beat")? (Farouq 2010 [1] s99; EKG s97)

8-Vilken hjärtrytm misstänker du om hjärtfrekvensen är 190, QRS-komplex är breda och av samma morfologi, rytmen är oregelbunden och det förekommer enstaka smala QRS-komplex? (Farouq 2010 [1] s99-100; EKG s97)

3-P-våg

1-Var ligger elaxeln av en normal P-våg? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

2-P-vågen är positiv i aVR och negativ i avledning II. Från vilket område i hjärtat kan P vågen komma ifrån? (Goldberger 2012 Kapitel 05 s43)

3-Hur ser P vågen ut i avledning II vid vänster förmakshypertrofi? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

4-Hur ser P vågen ut i avledning V1 vid vänster förmakshypertrofi? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

5-Hur ser P vågen ut i avledningar II och V1 vid höger förmakshypertrofi? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

4-PQ-tid & PQ-sträcka

1-Vad är en normal PQ-tid? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

2-Du märker att PQ-tiden är konstant på 0,25 sek. Vad heter detta tillstånd? (Goldberger 2012 Kapitel 17 s160)

3-Du märker att PQ-tiden är kort och att debuten av QRS komplexet är otydlig (”the upstroke of the QRS complex is slurred.”) Vilket tillstånd funderar du på? (Golderberger 2012 Kapitel 12 Fig 12-2)

4-Vilket tillstånd kan orsaka en sänkt PQ-sträcka (Lange 2004 [2] Figure 1)?

5-Q-våg

1-Hur breda (dvs duration) är patologiska Q vågor rent allmänt? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

2-Nämn 5 tillstånd som kan orsaka patologiska Q vågor (Thygesen 2012 [3] s9/17)

3-Vilket tillstånd misstänker du hos en patient med smala djupa Q vågor i de laterala avledningarna (I, aVL, V5, V6) som har synkoperat? (Lifeinthefastlane)

6-QRS-komplex

1-Hur ser ett komplett vänstergrenblock ut i V1 och V6 / I? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

2-Motiverar misstänkt AKS + nytillkommet vänstergrenblock PCI / trombolys? (Neeland 2012 [4] Conclusions + Figure 3)

3-Hur ser ett komplett högergrenblock ut i V1 och V6/ I? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

4-Hur ser QRS-komplexet ut vid hämning av natrium kanaler, ett fenomen som kallas för ”membranstabilisering”? (Holstege 2005 [5] s174, särskilt fig 5)

5-Vilket annat tillstånd kan leda till breda QRS-komplex utan patologi i hjärtats retledningssystem? (Pang 2004 [6])

6-Vilka tillstånd leder till en regelbunden takykardi med breda QRS-komplex? (Farouq 2010 [1] s97 Tabellen)

7-Vad kan hända om man misstolkar en regelbunden takykardi med breda QRS-komplex orsakad av membranstabilisering som VT, och behandlar patienten med Cordaron? (Mattu How do you avoid a clean kill with wide complex tachycardias?)

8-Do et al. hittade tecken på högerkammarbelastning hos cirka 50% av inlagda patienter minuter innan patienten fick PEA/Asystole. Enligt författarna, vilka EKG-kriterier motsvarade ”Definitive RV strain”? (Do 2020 [7] s129). Noterade gällande Fig 1: A och C tillhör samma patient, B och D tillhör samma patient, dock olika pappershastigheter.

7-Elaxel

1-Var ligger en normal QRS elaxel? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

2-Fyll i el-axeln i följande tabell (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

|QRS i I |QRS i II |EL-AXEL |

|positiv |positiv | |

|negativ |positiv | |

|positiv |negativ | |

|negativ |negativ | |

3-Vilka tillstånd kan orsaka en el-axel mellan 150( och – 90(? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

4-Var ligger problemet om en vänsterställd elaxel beror på ett fel i hjärtats överlednings system? (Goldberger 2012 Kapitel 24 Left Axis Deviation)

5-Var ligger problemet om en högerställd elaxel beror på ett fel i hjärtats överlednings system? (Goldberger 2012 Kapitel 24 Right Axis Deviation)

8-R-våg & S-våg

1-Vilka R-våg / S-våg kriterier i V1, V5 och V6 talar för vänster kammarhypertrofi? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

2-Vilken R-våg kriterier i aVL talar för vänster kammarhypertrofi? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

3-Vilka R-våg / S-våg kriterier i V1 talar för höger kammarhypertrofi? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

4-Du ser ett högt R våg i V1 och V2 relativt till S vågen hos en patient med bröstsmärta. ST sträckan är pressad medan T vågen är uppåt. Vilket tillstånd misstänker du? (Goldberger 2012, Kapitel 8 s73 + 75; Morris 2002 [8] s834)

5-Vad kan du göra på akuten för att utreda denna misstanke (Morris 2002 [8] s834)?

9-ST-sträcka

1-ST-lyft kan förekomma hos friska människor. Var i EKG brukar denna ST-lyft föreligga (Wang 2003 [9] s2128 Figure 1)?

2-Hur ser EKGet ut vid såkallad ”early repolarization” (Wang 2003 [9] s2129 Figure 1)?

3-ST-lyft kan vara patologiskt men inte orsakat av en infarkt. Nämn fem tillstånd där patologiskt ST-lyft förekommer men orsakas inte av ischemi (Wang 2003 [9] Figure 2)

4-Nämn tre egenskaper som skiljer ST-ändringar vid STEMI från ST-ändringar vid perikardit (Lange 2004 [2] Table 2, Morris 2002 [8] s832-3)

|STEMI |PERIKARDIT |

| | |

| | |

| | |

5-Patienten har ST-lyft inferiort (i avledningar II, III och aVF) och du misstänker en inferior STEMI. Hur kan EKGet avgöra om den posterior descending artery försöjs av det högra kranskärlet eller det vänstra via circumflex? (Wikipedia Coronary circulation; Zimetbaum 2003 [10] Figure 1)

6-Vilka EKG-fynd talar för en proximal RCA infarkt med högerkammarinfarkt? (Zimetbaum 2003 [10] Figure 1, Namana 2015 [11])

7-Var sätter man V4R elektroden och vilken information får man från den? (Morris 2002 [8] s833)

8-Du misstänker att patientens högra kammare är ischemisk. Hur påverkar denna misstanke din farmakologiska behandling (Nikolaou 2015 [12] s272; Brown 2013 [13] s1049)?

9-Vad menas med ”high lateral MI” och med ”South African Flag Sign?” Gäller ”South African Flag Sign” minneshjälp även vid det svenska EKG-formatet? (Littman 2016 [14]; Monaghan 2020 [15])

10-Du hittar ST-sänkning i aVL hos en patient med bröstsmärta. Vad kan det tala för? (EM Quick Hits December 2019))

11-Kan ST ändringar tolkas vid vänstergren block och misstanke om akut myokardischemi? (Tabas 2008 [16]). Vad är sensitivitet, specificitet, LR+ och LR- av ≥ 3 poäng enligt de ursprungliga Sgarbossa kriterierna?

12-Smith et al föreslog en modifierad tredje "Sgarbossa" kriterier. Vad är den såkallad "modified Sgarbossa criteria"? Hur bra (sensitivitet, specificitet) är kombinationen av den modified Sgarbossa kriterier + de andra två kriterierna för att identifiera patienter med vänster grenblock med akut koronart obstruktion? (Meyers 2015 [17] abstrakt)

13-I vilken avledning av EKGet (Fig 1) hittar du Smith-Modified-Sgarbossa kriterien? (Borovac 2021 [18])

14-Kan ST-ändringar tolkas vid pacemakerorsakad vänstergren block och misstanke om akut myokardischemi? (Maloy 2010 [19] abstrakt)

15-Vilka är BARCELONA kriterierna? Hur preseterar dessa jämfört med Smith-Modified-Sgarbossa III? (Di Marco 2020 [20] abstrakt)

16-Sgarbossa kriterier identifierar patienter med akut koronart ocklusion som bör behandlas som vid STEMI, dvs patienter med "STEMI equivalent". De Winter EKG mönstret identifierar också patienter med STEMI equivalent. Vad består De Winter mönstret av? (Goebel 2014 [21].

10-T-våg

Inverterade T vågor kan tala för ischemi men det finns övriga tillstånd som orsakar T-vågor inverteringar och övriga avvikelser.

1-I vilka avledningar föreligger T vågs inversioner utlösta av vänster kammarhypertrofi? Är inversionen symmetrisk eller asymmetrisk? (Hayden 2002 [22] s260)

2-Du upptäcker T vågs inverteringar V1-V4 samt i avledning III hos en patient som söker pga pleuritisk bröstsmärta och andningsbesvär. Vilket tillstånd överväger du? (Kosuge 2012 [23] abstract) Hur förklarar Kosuge et al dessa fynd? (Kosuge 2012 [23] s353 sista meningen)

3-Vad menas med såkallad ”CVA” eller ”cerebral” T vågor? (Goldberger 2012 Kapitel 9 s89-90; se även Sommargren 2002 [24] EKG s51 )

4-Vilket tillstånd orsakar såkallade ”hyperacute” T vågor? (Morris 2002 [8] s831)

5-Vilket annat tillstånd orsakar toppiga T vågor initialt? (Goldberger 2012 Kapitel 10 s95 Figure 10-3).

6-Hur ser T vågen vid type A Wellens syndrom? Vad innebär det för patienten? (emDocs Wellen's syndrome)

7-Du ser toppiga T vågor i V2 och V3 hos en patient som har haft bröstsmärta men som nu är smärtfri. Vad kan förklara detta? (Driver 2017 [25] abstract)

11-QTc-tid

1-Hur räknar man QTc-tid från QT-tiden enligt Bazetts formell? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

2-Vad är en normal QTc-tid hos kvinnor? Hos män? Hos barn? (SWESEMs kompetensdokument EKG-tolkning)

3-Vilka elektrolytrubbningar kan orsaka en förlängd QTc-tid? (Goldberger Kapitel 16 s155)

4-Nämn fyra läkemedelskategorier som kan orsaka förlängd QTc-tid (Goldberger Kapitel 16 s155)

5-Vilka är "riskpreparat"? (Höjer 2013 [26] s3)

6-Vilken arytmi är kopplad till förlängd QTc-tid? (Goldberger Kapitel 16 s155 Figure 16-18)

12-Övriga

1-Nämn 4 tillstånd där stora U vågor kan föreligga (Goldberger 2012 Kapitel 2 s12)

2-Vad menas med episolon våg och vad talar vågen för? (Lifeinthefastlane Episolon wave)

13-Hyperkalemi

Hur påverkar hyperkalemi EKGet? Fyll i följande tabell (Mattu 2000 [27] Table 1; Wang 2003 [9] Figure 2; Goldberger 2012 Kapitel 10 s93-96)

|EKG |EFFEKT AV HYPERKALEMI |

|Frekvens | |

|Rytm | |

|Elaxel | |

|P-våg | |

|PQ-tid | |

|QRS | |

|ST-sträcka | |

|T-våg | |

|QTc tid | |

14-Lungemboli

1-Hur påverkar lungemboli EKGet? Fyll i följande tabell (Ullman 2001 [28] Discussion, Kosuge 2014 [29])

|EKG |EFFEKT AV LUNGEMBOLI |

|Frekvens | |

|Rytm | |

|Elaxel | |

|P-våg | |

|PQ-tid | |

|Q våg | |

|QRS | |

|ST-sträcka | |

|T-våg | |

|QTc tid | |

2-S1Q3T3 refererar till förekomsten av en S våg > 1,5 mm in avledning I, en Q våg > 1,5 mm in avledning III och en negativ T våg i avledning III. Vilken procent av patienter med lungemboli får S1Q3T3 mönstret? Är mönstret patognomont för lungemboli? (Ullman 2001 [28] s517) Vad var sensitiviteten och specificiteten av mönstret i Kosuges serie? (Kosuge 2012 [23] Table 3)

15-EKG #1

EKG #1 (i Pretest 17 EKG & blodgas appendix) tillhör en 54 årig kvinna med bröstsmärta.

1-Tolka hennes EKG enligt SWESEMs detaljerade EKG-tolknings mall.

|O* |Frekvens | |

| |Rytm | |

|P |P våg | |

| |PQ-sträcka | |

|Q |Q-våg | |

| |QRS-komplex | |

|R |El-axel | |

| |R-våg | |

|S |S-våg | |

| |ST-sträcka | |

|T |T-våg | |

| |QT-tid | |

|+ |Övriga fynd | |

| |Bedömning | |

2-Vilka läkemedel bör helst undvikas i detta sammanhang?

16-EKG #2

1-EKG #2 tillhör en 54 årig man som hittas medvetslös. Tolka hans EKG enligt SWESEMs detaljerade EKG-tolknings mall.

|O* |Frekvens | |

| |Rytm | |

|P |P våg | |

| |PQ-sträcka | |

|Q |Q-våg | |

| |QRS-komplex | |

|R |El-axel | |

| |R-våg | |

|S |S-våg | |

| |ST-sträcka | |

|T |T-våg | |

| |QT-tid | |

|+ |Övriga fynd | |

| |Bedömning | |

2-Vilka läkemedel kan vara livsfarliga för denna patient?

17-EKG #3

EKG #3 tillhör en 65 årig man med bröstsmärta. Vilket tillstånd misstänker du?

II: BLODGAS TOLKNING

1-Begrepp & patofysiologi

1-Vad är skillnaden medan begreppen ”acidemi” och ”acidos”? (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

2-Var ligger ett normalt arteriellt pH? (Berend 2014 [30] s1435)

3-Vad är skillnaden mellan arteriellt och venöst pH? Mellan arteriellt och venöst pCO2? (Zeserson 2018 [31] abstrakt; för att konvertera mm Hg till kPa delar man med 7,5).

4-Vilka två värden mätts i blodet vid traditionella blodgasanalyser? (Morgan 2009 [32] s42 The All-Important PaCO2/pH Relationship)

5-Traditionellt får man basöverskott (base excess, BE) på blodgasen. Hur definieras BE, eller vad betyder BE? (Morgan 2009 [32] s41; Berend 2018 [33] s1420)

6-Hur beräknas ”Standard Base Excess” (vilket är samma sak som ”Base Excess of the extracellular fluid, eller BEecf”)? (Berend 2018 [33] Table 2)

7-Hur beräknas den aktuella (”actual”) HCO3 utifrån pH och pCO2? (Berend 2018 [33] Table 2; notera att pCO2 är i mm Hg i formeln i referensen)

8-På blodgaser får vi cHCO3- (P; st) vilket kallas även för ”Standard Bicarbonat” (Deranged physiology: The standard bicarbonate value). Vad har Standard Bicarbonat för syfte? Är beräkningsformeln enkel?

9-Är den aktuella HCO3 lika med Standard HCO3? När skiljs dessa värden? (Deranged physiology: The standard bicarbonate value)

10-Vad menas med begreppet ”charge balance” som illustreras med den såkallad ”Gamblegram”? (Kraut 2007 [34] s162)

11-Vad menas med begreppet aniongap (AG)? Hur räknar man aniongap? Varför ingår ofta inte Kalium vid beräkningen? (Kraut 2007 [34] s163)

12-Hur mycket är ett normalt AG? Vad menas med delta AG (∆AG)? (Kraut 2007 [34] s163; Adrogué 2016 [35] s794 Box 1)

13-Om beräknat AG är förhöjt, dvs om det finns ett ∆AG, vad betyder detta? (Kraut 2007 [34] s166-7)

14-Vilken bikarbonat berörs vid Stewart metod: aktuell bikarbonat eller standart bikarbonat? (Morgan 2009 [32] s44 Equation 2)

15-Vilka tre faktorer avgör pH och bikarbonat enligt Stewart metoden? (Bahlmann 2017 [36] s1)

16-Vad menas med Strong Ion Difference (SID)? Hur räknas SID? (Bahlmann 2017 [36] s1; Morgan 2009 [32] s44 Equation 6)

17-Hur hänger SID, ATOT (sumkoncentration av svaga syror) och HCO3 ihop enligt Stewart? (Morgan 2009 [32] s45)

18-SID som beräknas utifrån vanliga joner (Na, K, Cl, laktat) kallas för ”apparent SID” (SIDa). [HCO3-] + [A-] kallas för ”effective SID” (SIDe). SIDa borde vara lika SIDe. Hur benäms skillnaden mellan dessa om de inte är lika, och betyder det? (Adrogué 2016 [35] s795 Table 1)

19-SIG och ∆AG borde således vara lika så länge koncentrationen av svaga syror (som inte ingår i beräkningen av ∆AG) är normala. Är det så att SIG och ∆AG korrelerar med varandra? (Dubin 2007 [37] abstract)

20-Vad tycker Adrogué och Madias om den fysiologiska syra-bastolknings metoden vs Stewart metoden gällande klinisk användning? (Adrogué 2016 [35] sista paragrafen)

21-Varför minskar HCO3 vid tillförsel av NaCl? Det vill säga, varför får man en metabolacidos vid tillförsel av NaCl? Förväntas att AG eller SIG ökar vid tillförsel av NaCl? (Reddi 2013 [38] s749)

2-Vad är den primära syrabasrubbningen?

SWESEMs utbildningsutskott rekommenderar blodgas tolkning enligt fyra steg:

□ Vad är den primära syrabasrubbningen?

□ Föreligger flera syrabasrubbningar?

□ Beräkna anjongap och delta anjongap

□ Vad är orsaken eller orsakerna till syrabasrubbningarna?

Se även powerpoint föreläsning (Acid-Base Interpretation EMCC) som finns att hämta på under EMCC/Acid-Base Disturbances Station. Läs även texten som finns under vissa slides.

Första steget vid tolkningen av en blodgas är att identifiera den primära eller dominanta rubbningen, dvs den som ger störst genomslag på pH. Fyll den högra kolumnen av följande tabell (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

|pH |pCO2 |HCO3 |BE |Primär rubbning |

|< 7,38 |> 6 |> 22 |> -3 | |

|> 7,42 |> 4,6 |> 27 |> 3 | |

3-Föreligger flera syrabasrubbningar?

1-Vilka syrabasrubbningar tar minst tre dygn för att kompenseras fullt ut? (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

2-Du träffar en patient med en metabol acidos på akuten. HCO3 är 12. Om patientens hjärna och lungor fungerar normalt, och om patienten inte blir ångest laddad när hen träffar dig, vad förväntar du för pCO2? (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

4-Beräkna anjongap & delta anjongap

1-Hur räknar du anjongapet? (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

2-Var ligger ett normalt anjongap? (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

3-Nämn fyra tillstånd som kan orsaka en metabol acidos med ett normalt anjongap, såkallad hyperkloremisk metabol acidos (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

4-Nämn sex tillstånd som kan orsaka en metabol acidos med förhöjt anjongap (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

5-Nämn de fyra vanligaste orsakerna till laktat acidos bland patienterna vi träffar på akuten? (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

6-Med "delta anjongap" menas skillnaden mellan beräknat anjongap och förväntat anjongap. Vad är delta anjongapet hos en patient som har en metabol acidos och ett anjongap på 24 mmol/L, om du förväntar ett anjongap på 10 mmol/L? (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

7-Hur hjälper delta anjongapet att upptäcka metabola syrabasrubbningar när pH, pCO2 och HCO3 är normala? (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning; Berend 2014 [30] s1441)

8-Differentialdiagnos av ett lågt, t o m negativt anjongap, kan sammanfattas med minneshjälp "LIMBS." Vad står dessa bokstäver för? (googla svaret)

5-Vad är orsaken eller orsakerna?

1-Nämn fyra tillstånd som kan orsaka en metabol alkalos (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

2- Nämn sex tillstånd som kan orsaka en respiratorisk acidos (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

3-Nämn sex tillstånd som kan orsaka en respiratorisk alkalos (SWESEMs kompetensdokument Blodgastolkning)

6-Blodgas #1

Blodgas # 1 (i Pretest 17 EKG & blodgas appendix) tillhör en 70 årig man som "synkoperade" i hemmet. Hur tolkar du hans blodgas?

|Steg 1: Vad är den primära syrabasrubbningen? | |

|Steg 2: Föreligger en kompensation? Föreligger flera | |

|syrabasrubbningar? | |

|Steg 3: Beräkna anjongap & delta aniongap | |

|Steg 4: Vad är orsaken eller orsakerna? | |

7-Blodgas #2

Blodgas #2 tillhör en 57 årig kvinna som har enligt uppgift blivit misshandlad av sin pojkvän och bedöms på akuten. Hon är enligt datajournalen en kronisk alkoholmissbrukare och hon ter sig berusad. Hur tolkar du hennes blodgas?

|Steg 1: Vad är den primära syrabasrubbningen? | |

|Steg 2: Föreligger en kompensation? Föreligger flera | |

|syrabasrubbningar? | |

|Steg 3: Beräkna anjongap & delta aniongap | |

|Steg 4: Vad är orsaken eller orsakerna? | |

REFERENSER

1. Farouq M, Dryver E. ABC om takykardi pa akuten. Lakartidningen. 2010;107(3):96-101. Epub 2010/03/17. Takykardi pa akuten.

2. Lange RA, Hillis LD. Clinical practice. Acute pericarditis. The New England journal of medicine. 2004;351(21):2195-202. Epub 2004/11/19.

3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. European heart journal. 2012;33(20):2551-67. Epub 2012/08/28.

4. Neeland IJ, Kontos MC, de Lemos JA. Evolving considerations in the management of patients with left bundle branch block and suspected myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2012;60(2):96-105. Epub 2012/07/07.

5. Holstege C, Baer A, Brady WJ. The electrocardiographic toxidrome: the ECG presentation of hydrofluoric acid ingestion. The American journal of emergency medicine. 2005;23(2):171-6. Epub 2005/03/15.

6. Pang PS, Look RB, Brown DF, et al. Wide complex rhythm and cardiac arrest. The Journal of emergency medicine. 2004;26(2):197-200. Epub 2004/02/26.

7. Do DH, Yang JJ, Kuo A, et al. Electrocardiographic right ventricular strain precedes hypoxic pulseless electrical activity cardiac arrests: Looking beyond pulmonary embolism. Resuscitation. 2020;151:127-34. Epub 2020/05/04.

8. Morris F, Brady WJ. ABC of clinical electrocardiography: Acute myocardial infarction-Part I. BMJ (Clinical research ed). 2002;324(7341):831-4. Epub 2002/04/06.

9. Wang K, Asinger RW, Marriott HJ. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. The New England journal of medicine. 2003;349(22):2128-35. Epub 2003/12/04.

10. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. The New England journal of medicine. 2003;348(10):933-40. Epub 2003/03/07.

11. Namana V, Balasubramanian R. IMAGES IN CLINICAL MEDICINE. Right Ventricular Infarction. The New England journal of medicine. 2016;374(9):872. Epub 2016/03/11.

12. Nikolaou NI, Arntz HR, Bellou A, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 8. Initial management of acute coronary syndromes. Resuscitation. 2015;95:264-77. Epub 2015/10/20.

13. Brown DF, Jaffer FA, Baker JN, et al. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 28-2013. A 52-year-old man with cardiac arrest after an acute myocardial infarction. The New England journal of medicine. 2013;369(11):1047-54. Epub 2013/09/13.

14. Littmann L. South African flag sign: a teaching tool for easier ECG recognition of high lateral infarct. The American journal of emergency medicine. 2016;34(1):107-9. Epub 2015/11/04.

15. Monaghan M, Sreenivasan S. A Red Flag ECG. Circulation. 2020;142(19):1871-4. Epub 2020/11/10.

16. Tabas JA, Rodriguez RM, Seligman HK, et al. Electrocardiographic criteria for detecting acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block: a meta-analysis. Annals of emergency medicine. 2008;52(4):329-36 e1. Epub 2008/03/18.

17. Meyers HP, Limkakeng AT, Jr., Jaffa EJ, et al. Validation of the modified Sgarbossa criteria for acute coronary occlusion in the setting of left bundle branch block: A retrospective case-control study. Am Heart J. 2015;170(6):1255-64. Epub 2015/12/19.

18. Borovac JA, Orsolic A, Miric D, et al. The use of Smith-modified Sgarbossa criteria to diagnose an extensive anterior acute myocardial infarction in a patient presenting with a left bundle branch block. Journal of electrocardiology. 2021;64:80-4.

19. Maloy KR, Bhat R, Davis J, et al. Sgarbossa Criteria are Highly Specific for Acute Myocardial Infarction with Pacemakers. The western journal of emergency medicine. 2010;11(4):354-7. Epub 2010/11/17.

20. Di Marco A, Rodriguez M, Cinca J, et al. New Electrocardiographic Algorithm for the Diagnosis of Acute Myocardial Infarction in Patients With Left Bundle Branch Block. Journal of the American Heart Association. 2020;9(14):e015573. Epub 2020/07/07.

21. Goebel M, Bledsoe J, Orford JL, et al. A new ST-segment elevation myocardial infarction equivalent pattern? Prominent T wave and J-point depression in the precordial leads associated with ST-segment elevation in lead aVr. The American journal of emergency medicine. 2014;32(3):287 e5-8. Epub 2013/11/02.

22. Hayden GE, Brady WJ, Perron AD, et al. Electrocardiographic T-wave inversion: differential diagnosis in the chest pain patient. The American journal of emergency medicine. 2002;20(3):252-62. Epub 2002/05/07.

23. Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. Differences in negative T waves among acute coronary syndrome, acute pulmonary embolism, and Takotsubo cardiomyopathy. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2012;1(4):349-57. Epub 2013/09/26.

24. Sommargren CE. Electrocardiographic abnormalities in patients with subarachnoid hemorrhage. American journal of critical care : an official publication, American Association of Critical-Care Nurses. 2002;11(1):48-56. Epub 2002/01/12.

25. Driver BE, Shroff GR, Smith SW. Posterior reperfusion T-waves: Wellens' syndrome of the posterior wall. Emergency medicine journal : EMJ. 2017;34(2):119-23. Epub 2016/07/31.

26. Hojer J. [QTc-prolongation in acute drug-poisoning. Guidelines for management from the Swedish Poisons Information Centre]. Lakartidningen. 2013;110(19-20):953-5. Epub 2013/06/12. QT-forlanging pa EKG vanligt vid akut tablettintoxikation. Giftinformationscentralens rad handlaggning.

27. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. The American journal of emergency medicine. 2000;18(6):721-9. Epub 2000/10/24.

28. Ullman E, Brady WJ, Perron AD, et al. Electrocardiographic manifestations of pulmonary embolism. The American journal of emergency medicine. 2001;19(6):514-9. Epub 2001/10/11.

29. Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. Differences in negative T waves between acute pulmonary embolism and acute coronary syndrome. Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society. 2014;78(2):483-9. Epub 2013/12/07.

30. Berend K, de Vries AP, Gans RO. Physiological Approach to Assessment of Acid-Base Disturbances. The New England journal of medicine. 2014;371(15):1434-45. Epub 2014/10/09.

31. Zeserson E, Goodgame B, Hess JD, et al. Correlation of Venous Blood Gas and Pulse Oximetry With Arterial Blood Gas in the Undifferentiated Critically Ill Patient. Journal of intensive care medicine. 2018;33(3):176-81. Epub 2016/06/11.

32. Morgan TJ. The Stewart approach--one clinician's perspective. The Clinical biochemist Reviews. 2009;30(2):41-54. Epub 2009/07/01.

33. Berend K. Diagnostic Use of Base Excess in Acid-Base Disorders. The New England journal of medicine. 2018;378(15):1419-28. Epub 2018/04/12.

34. Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN. 2007;2(1):162-74. Epub 2007/08/21.

35. Adrogue HJ, Madias NE. Assessing Acid-Base Status: Physiologic Versus Physicochemical Approach. American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation. 2016;68(5):793-802. Epub 2016/10/25.

36. Bahlmann H. [Stewart's blood gas interpretation provides deeper insight into acid-base disorder]. Lakartidningen. 2017;114. Epub 2017/04/05. Stewarts blodgastolkning ger djupare insikt i syra–basrubbning.

37. Dubin A, Menises MM, Masevicius FD, et al. Comparison of three different methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Critical care medicine. 2007;35(5):1264-70. Epub 2007/03/06.

38. Reddi BA. Why is saline so acidic (and does it really matter?). Int J Med Sci. 2013;10(6):747-50. Epub 2013/05/01.

................
................

In order to avoid copyright disputes, this page is only a partial summary.

Google Online Preview   Download