Neoficiální stránky 1. lékařské fakulty University Karlovy ...



1 Hygiena, základní pojmy, historie a def.oboru

Hygiena spolu e epidemiologií představují základní části preventivního lékařství. Obě vyrůstaly od starověku z empirie – z tisícileté empirie před érou moderní vědy byla př.odvozena někt.správná protiepidemická opatření, dým kadidla dosud patří k nejúčinnějším prostředkům dezinfekce ovzduší uzavřených prostor.

Hygiena je pojmenována podle bohyně zdraví, kterou byla podle řecké mytologie Hygieia, je znázorňována v podobě sličné ženy, jejímž symbolem je had pijící z misky, kterou drží bohyně v ruce.

Hygiena je věda o uchování zdraví, v původní podobě se obor zabývá všemi faktory ovlivňujícími tělesné zdraví i duševní pohodu člověka. Z hlediska osobního je to pak kvalita vody a ostatních nápojů, potravin, stravování, oblečení, práce a tělesná námaha vůbec, spánek, osobní čistota, zlozvyky jako užívání tabáku, narkotik apod., a duševní zdraví. Z hlediska veřejného se okruh zájmů týká klimatic.podmínek, půdy, charakteru stavebních materiálů a uspořádání obydlí, topení, větrání, odstraňování odpadů, lékařských znalostí o výskytu a o prevenci chorob až po pohřbívání zemřelých a likvidaci mrtvol.

V naší zemi měli snahy o prevenci nemocí tradičně vysokou úroveň již od dob osvícenských. V r.1898 byl založen Hygienický ústav Lékařské fakulty UK (dnes Ústav hygieny a epidemiologie 1.LF UK).Dnes je nutné zejména podporovat komplexně chápanou prevenci a předejít hrozícímu kolapsu v prevenci infekcí. Naše hygiena navázala na tradiční německou hygienu vyrůstající z bakteriologie a obohatila ji o experimentální hledisko, př.v obl.zajištění kvality pitné vody (Kabrhelův index) a později o hlediska patofyziologická, která lze demonstrovat na sérii prací Teisingera vedoucích již v polovině 30.let k vybudování základů dnešního systému biolog. expozičních testů. Počátkem 50.let byla vybudovaná síť hygienických stanic, kde měla Lékařská fakulta hygienická (3.LF UK) vychovávat lékaře specializované pro práci v preventivních lékařs.oborech. 1952-poslední londýnská smogová epizoda (jako nejspolehlivější zdravotnický parametr byla registrována úmrtnost) ( Symon a Kapalín se snažili demonstrovat nepříznivé půs.prostředí na změnách růstových a hematologických parametrů exponovaných dětí a rozvíjeli tak jemnější ukazatele zdrav.stavu v rámci rozvoje metody skupinové diagnostiky.

Mírou efektivity činnosti hygienické služby je to, čemu zabránila, a proto nelze kriticky zhodnotit úspěchy a neúspěchy...

Cílem primární prevence je potlačit příčiny nemocí, snížit jejich výskyt, a tím zlepšit délku a hl.kvalitu života. Souč.primár.prevence jsou ochrana a podpora zdraví. Ochranou zdraví se má dosáhnout toho, aby z žádné lidské aktivity nevznikla nepřijatelná zdravotní rizika. Do ochrany zdraví vkládá podniková sféra a stát ročně desítky miliard korun. Bez ní by dnešní průmysl.společnost zhroutila pro neslučitelnost nedobrých život.podmínek s lids.existencí.

2 Obor epidemiologie – definice, náplň:

Epidemiologie je samostatný vědní obor, který se zabývá studiem rozložení zdraví a nemoci v lidské populaci. Studuje výskyt nemocí v populaci a dále faktory a podmínky, které tento výskyt podmiňují nebo ovlivňují. Dále se zabývá studiem metod, kterými můžeme výskyt nemocí předcházet, nebo kterými můžeme výskyt nemocí výrazně potlačit.

Epidemiologie se soustřeďuje na nemoci a jevy společensky závažné – s hromadným výskytem (infekční nemoci, úrazovost, nádorová onem.). Epidem.je determinována jednak vlastním předmětem zkoumání, jednak vlastní metodou práce.

Obecná epidemiologie posyktuje teoretické základy, zabývá se otázkami společnými pro všechny typy nemocí (př.epidemiologická metoda práce).

Speciální epid.je zaměřená na studium problémů souvisících s konkrétními nemocemi, z nichž každá má své specifické zvláštnosti a zákonitosti a vede tak ke zcela konkrétním preventivním či represivním opatřením. Epidemiologie prostředí – obor epidemiologie, který se zabývá zjišťováním prevencí zdravotních rizik pro obyvatelstvo ve vztahu ke kvalitě prostředí. Epidemiologové prostředí se dělí na ty, kteří pracují v obl.životního prostředí a na ty, kteří se těmito problémy zabývají v průmyslu, tedy v podmínkách profesionální expo.

Základním cílem epidemiologie je co nejvíce v pozitivním slova smyslu ovlivnit výskyt nemocí v populaci. Za tímto účelem jsou v populaci zaváděna opatření, ktreá mají převážně preventivní charakter.

Komplexní pohled, který dnes epidemiologie představuje, vyžaduje spolupráci lékařů – odborníků (nejč.mikrobiologové, parazitologové, entomologové, zoolog., ekolog., klimatologové, hygienici různého zaměření, demografové, statistici, při nemocech zvířat spolupracují s epidemiology veterináři, hlavně epizoologové).

Použití epidemiologie a jejích metod nám umožňuje:

1) stanovit rozsah výskytu nemocí, faktorů (jevů), podmínek, vztahujících se k výskytu nemoci v populaci.

2) identifikovat skupiny osob vystavené zvýšenému riziku onem.

3) odhalovat příčiny vzniku a přetrvávání nemoci v populaci a jejího vymizení, popř.pravděpodobnost dalšího výskytu v budoucnosti.

4) zabezpečit epidemiologickou surveillance (surveillance program – soustavné a komplexní získávání všech dostupných info o procesu šíření nákazy).

5) stanovit a uskutečňovat příslušná opatření, jejichž úkolem je ovlivnit výskyt onem.

6) stanovit priority zdravotnických programů a hodnotit jejich účinnost.

7) přispívat k výběru optimálních diagnostických metod (vzhledem k lepšímu definování nemocí a jejich klasifikaci). 8) stanovit kritéria „normálnosti“ různých ukazatelů zdravot.stavu.

Rozdíly v klinickém a epidemiolog.přístupu:

| |Klinický přístup |Epidemiologický přístup |

|Diagnostika |Rozpoznání individuálního onem. |Charakteristika hromadného výskytu z hlediska místa, času |

| | |a osob |

|Etiologické sledování |Příčiny onem.jednotlivce |Příčiny vzniku a výskytu nemoci a jejího šíření v populaci|

|Zákrok |Léčba pacienta |Preventivní nebo represivní opatření v populaci |

|Potvrzení úspěchu |Uzdravení pacienta, předcházení |Potlačení výskytu nemoci v populaci, epidemiologická |

| |relapsu, prevence (dieta, životospráva)|surveillance |

TERMINOLOGIE:

- morbidita (nemocnost) = poměr počtu nemocných k počtu obyvatel v daném správním celku; vyj. v relativních číslech a to jako incidence nebo prevalence

- incidence = poměr nově vzniklých onem. (v daném časovém období) ke střednímu stavu obyvatelstva

- prevalence = poměr počtu všech existujících případů daného onemocnění k počtu obyv. v dané lokalitě ve sledovaném časovém období; intervalová x bodová prevalence

- letalita (smrtnost) = poměr počtu zemřelých na dané onem. k celk. počtu onemocnělých danou nemocí (%)

- mortalita (úmrtnost) = poměr počtu zemřelých na dané onem. k celk. počtu obyvatel v daném správním celku

- senzitivita testu = vyj. přesnost s jakou může test potvrdit přítomnost nemoci

- specifita testu = vyj. míru pravděpodobnosti správné identifikace každého neonemocnělého jedince

3 Abusus psychoaktivních látek (nadměrná konzumace alkoholu, kofeinismus, zneužívání drog):

Zneužívání drog

droga (ve spisovné češtině) = omamující prostředek, dráždivý přípravek

droga (dle WHO 1969) = jakákoliv látka kt. je vpravena do organismu, může pozměnit jednu nebo více jeho funkcí

a vyvolat závislost

drogy (1971) = omamné a psychtropní látky

- mají psychotropní účinek

- mohou vyvolat závislost

nejčastější typy drogové závislosti:

1) psychická závislost (nutkavé zneužívání, náruživost) je charakterizována chorobnou touhou po dalším přívodu látky, a to za cenu obstarání si látky jakoukoliv cestou.

2) tolerance (návyk) vede při dlouhodobém užívání látky ke snižování jejího úč.což nutně vede ke zvyšování dávek k dosažení původního efektu.

3) fyzická závislost (somatická) se projevujevýskytem velmi výrazných projevů, které jsou způsobeny vymizením návykové látky z organismu (při nedodání další dávky) nebo zrušením jejího úč. (podání specif. antagonisty dané látky)-tento tzv.odvykací stav může být spojen s deliriem (abstinenční sy.).

tlumivé drogy:

opioidy (tak se původně označovaly látky izolované z opia - zaschlá šťáva z makovic):

- vazba na opioidní rec. → snížené vylučování endorfinů

opium (dříve se kouřilo, dnes se skoro nepouž.),

morfin,

heroin (=diacetylmorfin; inhalace, i.v.; brzy tolerance, fyzická i psychická závislost)

braun (po domácku upravené léčivo s kodeinem),

pethidin (náhražka morfinu), MPTP (prekurzor pethidinu), metadon (k léčbě osob závislých na heroinu)

naloxon – specifické antidotum při otravách opioidy

stimulační drogy:

přírodní: nikotin, kofein, efedrin,

kokain (z rostliny Erythroxylon coca; listy se žvýkají; nejč.se šňupe; vede k významné psychické závislosti pro silné psychostimulační a euforizující úč., někdy i halucinace, tolerance se nevyvíjí, také není silný sy z vynechání dávky),

crack (volná báze kokainu- vzniká zahřátím kokainu s jedlou sodou a vodou, určen ke kouření, má silnější euforizující úč. než kokain podaný jinými cestami a účinkuje velmi rychle),

kata (žvýkána v Arábii),

betel (žvýkán v Asii a V.Africe; obs. arekolin; pošk. chrupu a d.ú.),

kawa-kawa (nápoj z oloupaných kořenů keře pepřovníku opojného; oblast Oceánie; obs. piperidin, pyrrolidin,..)

syntetické

kanabinoidy

marihuana, hašiš

halucinogeny a delirogeny

LSD (lysergid; z námelu; brání uvolňování serotoninu z presynaptických zakončení; iluze, depersonalizace, derealiz.)

psilocybin (lysohlávky), bufotenin, bulbokapnin, harmin, harmalin ...deriváty tryptaminu

atropin, skopolamin, hyoscyamin ...(durman obecný) látky s anticholinergními účinky

trihexyfenidyl (anticholinergní antiparkinsonikum)

fencyklidin (=PCP=andělský prach), arylcyklohexylamin, ketamin

meskalin (z kaktusů peyotes)

trip (směs halucinogenů obsahující LSD)

inhalanty – většina inhalovaných rozpouštědel a ředidel vede k psychic.útlumu, obluzenosti, spavosti a poruchám vnímání, před nástupem deprese CNS nastává excitační a stimulační fáze. Na jejich úč. vzniká psych.závislost, vyvíjí se urč.tolerance, ale somatická záv. nevzniká. Nebezpečné jsou hl. komplikace v důsl. působení vlastního rozpouštědla nebo přídatných komponent na něány. Chlorid uhličitý pošk. hl. játra a ledviny. Úmrtí nastává nejč.v důsl.asfyxie způsobené uzavřením dých.cest.

éter, chloroform, toluen, benzen, trichloretylen, perchloretylen

alkohol (při intoxikaci alkoholem lze pac.zklidnit aplikací klomethiazolu, základem léčby etylismu je režimová léčba s psychoterapií, usiluje se o vytvoření podmíněného reflexu, kdy dochází ke spojení požití alkoholu a zvracení-jako emetikum se podává apomorfin nebo disulfiram, který vede po podání alkoholu k nahromadění toxického acetaldehydu).

Etanol (etylalkohol):

- sedativně hypnotická látka; návyková

- další alkoholy: metanol, etylenglykol

- farmakologické účinky:

1) nervový systém: působí tlumivě na CNS

zpočátku jde o uvolnění úzkosti, zvýš.sebedůvěra, stimulace motorických fcí, schopnost řídit motorová vozidla je ale v již v této fázi snížena – k této zdánlivé excitaci vedou nízké konc.alkoholu útlumem inhibiční aktivity mozku. Při vyšších konc.ale dochází k sedativním projevům – snížená schopnost koncentrace, otupělost, nesprávný úsudek, střídání nálad, splývavá řeč, neinhibované chování, ataxie, zkrácení REM spánku.

Zvyšující se konc.vedou k prohloubení útlumu nerv.fcí a navodí až stav celkové anestezie podobně jako těkavá celk.anestetika.

Koncentrace alkoholu v krvi 4-5 g/ l znamená silnou intoxikaci, při níž nastává koma, deprese dech.centra a smrt. Maximální konc.v krvi po požití se objevuje již po 30 minutách.

2) KV systém: kožní vazodilatace (půs na CNS – deprese vazomotor.centra - a též přímo na cévy)

pravidelné užívání mylých dávek etanolu zvyšuje konc. HDL v plazmě – půs. antiaterogenně

3) hladké svalstvo: relaxace; relaxace uteru (útlumem sekrece oxytocinu) – dříve i.v. k potlačení porodu

4) GIT: ↑ salivace, ↑ žaludeční a pankreatická sekrece (reflexně chutí alkoholu)

5) ledviny: ↑ diuréza (útlum sekrece ADH; rychle vzniká tolerance)

- terapeutické užití etanolu:

- rozpouštědlo, vehikulum u řady lékových forem

- kožní dezinficiens, dehydratační a adstringentní účinky; při ↑ konc. koagulace bílkovin

- systémové užití – při otravě metanolem a etylenglykolem

- farmakokinetika etanolu:

- polární nenabitá malá molekula

- rychlá a téměř úplná absorpce

- vstřeb. v žaludku, tenkém střevě, tračníku; páry se vstřebávají plícemi

- max. konc. v krvi již po 30 minutách; rychlá distribuce

- při stejné dávce mají ženy obvykle vyšší koncentraci alkoholu v krvi naž muži, protože mají nižší obsah

celk. tělesné vody a nižší aktivitu alkohol dehydrogenázy v žaludku

- snadno prochází biol. membránami – prostupuje i placentou do krevního oběhu plodu

- 90% se metabolizuje, zbytek odchází nezměněn plícemi nebo močí

- alkohol oxidován v játrech

- rychlost oxidace je úměrná tělesné hmotnosti a asi i hmotnosti jater (prům. 0,3l piva/1h, 1ml vína/1h)

- etanol → acetaldehyd → acetát (E alkoholdehydrogenáza; MEOS; kataláza)

- účinky acetaldehydu: zvracení, pocení, tachykardie, hyperventilace

- abúzus etanolu:

1) vznik psychické a fyzické závislosti, rozvoj tolerance; orgánová poškození, psychické poruchy

2) nervový systém):

Chronické podávání navozuje poruchy psychiky: snížené vnímání, ztráta paměti, patická depresivní nálada, zvýšený neklid, hyperexcitabilita, epileptické záchvaty, alkohol.demence, delitium tremens, paranoidní příznaky, celkové zchudnutí dušev.života.

Alkoholická Korsakova psychoza – paralýza zevních sv. oka, ataxie, poruchy paměti, mentál.fcí, por.oční motility...

Alkoholická periferní neuropatie – symetrické distální parestezie rukou a nohou.

2) fetální alkoholový sy: teratogenní úč.na novorozence byl popsán r.1973 v USA. U žen je škodlivé pití alkoh.po celé gestační období. Vzniká: prenatální i postnatální růstové postižení, psychomotorická až mentální retardace, hypotonie, mikrocefalus, kraniofaciální dysmorfie (zploštělá tvář).

3) játra a GIT: gastritida, chronická pankreatitida, cirhóza ( ca jater, proteinová malnutrice, diarea

4) KV systém: kardiomyopatie, arytmie, ↑ TK

5) krev: sideroblastová a megaloblastová anemie, trombocytopenie, inhibice migrace leukocytů do místa zánětu

6) imunitní systém: snížená imunita, k čemuž přispívají další faktory, jako špatné socíál.podmínky, ztráta hmotnosti, nutriční deficience

7) endokrinní systém: porušení rovnováhy syntézy steroid.hormonů, testosteron je v důsl.indukce mikrosomálních enzymů tychleji metabolizován, u mužů se objevuje gynekomastie, testikulární atrofie, impotence a sterilita

Kofein (1,3,7 – trimethylxantin)

- blokuje fosfodiesterázu (čímž snižuje inaktivaci cAMP a cGMP)

- je antagonistou adenosinových receptorů (adenosin tlumí respiraci, psychomotoriku, antikonvulzivní, hypnotické, anxiolytické a analgetické úč., dilatuje mozk.cévy, má antidiuretický úč., inh. uvolňování reninu a žal.sekreci)

- účinky kofeinu: stimulace CNS, anxiogenní úč., snižuje průtok krve mozkem, zvyšuje uvolňování reninu, podporuje diurézu, v žaludku podporuje sekreci HCl, stimuluje respirační a vazomotorické centrum, má pozitivně inotropní vliv na myokard (zesílení srdečních kontrakcí), zp. dilataci někt. arteriol a perif. cév ( nezvyšuje moc TK,

↑ IC konc. Ca2+ ( stimuluje a usnadňuje činnost svalstva

- KI kofeinu: palpitace, tachyarytmie, hypertyreóza, úzkostné stavy, insomnie, těžší porucha fce jater, nervozita, neklid, třes, průjem, vředová choroba, věk dítěte do 6 měsíců

Zdroj: káva, čaj, kakao, čokoláda, nealkohol.nápoje.

Přerušení pravidelného pití kávy vede k bolestem hlavy, únavě, ospalosti, depresi a převáží příznaky vysoké aktivity adenosinu.

Epidemiologie drogové závislosti:

- epidemiologické metody ( info o počtech uživatelů drog a jejich demografických charakteristikách

- incidence ( info zda je urč. droga užívána více či méně než v uplynulém období

- prevalence

- předpoklad: indentifikace informačních zdrojů, posouzení stupně validity, zajištění kontinuity sběru dat, mezirezortní spolupráce

- PHARE program – multidisciplární přístup, zahrnující oblast prekurzorů, praní špinavých peněz, drogový informační systém a snížení poptávky; nabízí technickou pomoc i odborná školení; dobrovolníci

- projekt drogového informačního systému (ČR) – vytv. organizační, legislativní a materiální podmínky k monitorování a kontrole problémů spojených s užíváním drog, jejich výrobou, pašováním a jejich ilegální distribucí

- POMPIDOU GROUP při Radě Evropy; zal. 1971; zapojeno mnoho evropských států

- zaměřena na boj s užíváním a pašováním zakázaných drog

- MULTICITY PROJEKT – zab. se drogovou epidemiologií – cíl: zlepšit kvalitu, užitečnost a porovnatelnost epidemiologických dat

EPID.: 157 -162

4 Užívání tabáku v různých formách, vliv na zdraví, možnosti prevence, geogr. rozdíly, epidemiologie

- polovina kuřáků zemře v důsl. nemocí způsobených kouřením

- individuální citlivost na látky obsažené v tabákovém kouři je různá

- celkově ztrácí kuřáci 8 let z očekávané délky života nekuřáka

- v ČR nyní umírá na nemoci způsobné kouřením kolem 22000 osob ročně, tj. 60 denně – větš. ve středním věku

Historie: indiáni – nešlukovali, jen rituálně kouřili, 1492 Rodriguez byl 10 let ve vězení za kouření, do Evropy se tabák dostak s Kolumbem, za kouření byly drakonické tresty: Rusko – kastrace, useknutí nosu, jinde – trest smrti. 1880 USA – vyroben automat na výrobu cig., od té doby se vyráběly v tísících a začala proto epidemie.

Kdy se přišlo na to, že kouření škodí? – první nemoc, o které se zjistilo, že souvisí s kouřením, byl ca plic (1913) u muže, ženy ještě nekouřily.

Komplikace z kouření: nejvíce souvisí s KVO (u nás a celkově i ve světě umírá nejvíc kuřáků na KVO), v Číně s nádory, v Indii s TBC. Koncem 40.let 20.stol.začal rapidně stoupat počet ca plic. 1950 – publikovány první studie o vlivu kouření – v USA, Číně a Indiii – studie mají více než 1 mil.probandů, jde o studie případů a kontrol – pokud zemře člověk, který kouřil, zeptáme se příbuzného na to, kolik kouřil = případ, příbuzný je pak kontrola). Je dokázáno, že u 90% všech pac.s ca plic byli nebo jsou kuřáci. Tabák dosud zabil 1 miliardu lidí.

Vliv na zdraví

20-25 % KVO

- vazokonstrikce a aktivace sympatiku, zvýš. viskozity krve, zmnožení ery, leu a fibrinogenu, pošk.endotelu

30% nádorových onem.

- ca dých.s., vyluč.s., horní části tráv traktu až po žal., cervixu

- + alkohol ( ca jícnu, larynxu, pharynxu, dut. ústní

- je jen 1 nádor, který mají kuřáci méně – ca endometria, nikotin zabíjí estrogeny, kuřačky mají o 2 roky dřív

menopauzu

75 % chronic.plic.onem.

- chron. bronchitida, emfyzém

Naopak je u kuřáků (díky nikotinu) nižší výskyt:

Parkinsonovy ch., colitis ulcerosa, ca endometria, pre-eklampsie novoroz., Down.sy, fibroidu dělohy,..

Pasivní kouření:

- krátkodobě: iritace sliznic, bolesti hlavy

- zp. stejná onem. jako aktivní v příslušném poměru k expozici

- ETS (environmental tobacco smoke) lze prokázat v krvi, slinách a moči;

zp. ca plic, infarkty myokardu, záněty dých.cest, záněty stř. ucha, astma, sy náhlého úmrtí kojenců,

u těhotných sníženou porodní váhu kojenců a vrozené vady končetin

Tabák

1) hořící = cigarety, fajfky.

2) nehořící

- a) šňupací – účinný při rýmě a sinusitidě (dělá vazokonstrikci), vede k perforaci septa z dlouhodobého užívání.

- b) orální – lístky tabáku nebo moist snuff (vlhký šňupec, cucec) – cucá se to, je to vlhký, od r.1992 zakázáno,

u nás a ve Švédsku povoleno (ve Šv. kouří jen 19 % lidí, v EU 30 %), švédsky se to nazývá snoose – není tolik fermentovaný jako z jiné země, má méně karcinogenů.

Tabákový kouř

- dynamický kx více než 4000 plnných i hmotných látek

- obs. asi sto karcinogenů (z toho 43 prokázaných: dibenzantracen, benzo-a-pyren, dimetylnitrosamin, dietylnitrosamin, vinylchlorid, hydrazin, arzen), mutageny, alergeny, tox.l.

- vysoký obsah CO (kuřáci mají běžně 5-10% COHb)

U nás se kouří cig., doutník, dýmka – kouř se liší jednou chem.l.; nikotin se vstřebává různě (rozdílné Ph - doutník a dýmka jsou zásaditější a tak se vstřebává nikotin v ústech, kouř z cig. je kyselejší, tak se vstřeb. v plicích)

Geografické rozdíly, epidemiologie:

- v celosvětovém měřítku zemřou ročně 3 mil.osob, v ČR umírá na nemoci způs.kouřením 22 tis.osob ročně

Úmrtí v důsl.kouření za rok v jednotl.zemích Evropy:

UK 138 tis., Něm. 112 tis., Itálie 83 tis., Francie 59 tis., Špan.o 40 tis., Švýc. 8 tis., Rak. 10 tis., Švéd. 7 tis.

Prevalence kuřáctví u nás a ve světě:

USA, Kanada, UK, Austrálie – 25% populace nad 15 let

ČR: 32% (35% muži, 27% ženy) – přibývá mladých kuřáků

zdravotnický personál by měl jít vzorem, ale u nás kouří 33% lékařů a 48% sester

5 Závislost na nikotinu, metody odvykání kouření, minimální intervence

- kouření je naučené chování, kt. si kuřák fixoval mnoho měsíců, nebo spíše mnoho let

- kouření není zlozvyk, je to závislost – psychosociální i fyzická (vzniká do 2 let po zahájení kouření)

- při odvykání je nejdůležitější kuřákovo rozhodnutí

- moderní koncepce léčby kouření: ovlivnění sociálně- psychol. vazeb behaviorální terapií při současné medikamentózní léčbě

- nikotinová závislost je chronickou nemocí (MKN-10 ( F 17.2)

- stupeň nikotinové závislosti je důl.údajem nejen pro odhad závažnosti abstinenčních příznaků a úspěšnosti th., ale hl.pro indikaci a dávky náhradní terapie nikotinem (NTN)

- dobrým kriteriem pro posuzování úspěšnosti je dlouhodobá (v optimálním případě po roce) absolutní a verifikovaná abstinence

- readaptace acetylcholinových rec.po zanechání kouření může trvat u závislých kuřáků více než rok

- to, zda je člověk závislý na nikotinu, zjistíme 2 klíčovými otázkami: kolik cig.denně vykouří a jak brzy ráno po probuzení si musí zapálit (v noci spal, neměl drogu a čím dříve si musí zapálit, tím více je závislý)

- dotazník, který tuto závislost kvantifikuje body – Fagerströmův test nikotinové závislosti

Jak brzy po probuzení se zapálíte první cigaretu?

Je pro Vás obtížné nekouřit tam, kde to není dovoleno?

Které cigarety byste se nejméně rád vzdal?

Kolik icgaret denně kouříte?

Kouříte víc v prvních hodinách dne po probuzení než ve zbytku dne?

Kouříte, i když jste nemocný tak, že strávíte většinu dne na lůžku?

Nikotin se váže na ACh-rec.v mozku, proto působí jako sympato- a parasympatomimetikum (menší dávka půs. soustředění, větší dávka uklidnění).

- vazba na ACh-rec. ( uvolňuje se dopamin ( vyšší sekrece katecholaminů, serotoninu, kortikosteroidů, pituitárních hormonů a (-endorfinu ( ovlivnění nálady a chování

- V mozku jsou také specifické nikotinové rec. – u závislého kuřáka se jejich počet zmnoží a to je pak jednou z příčin abstinenčních příznaků.

- Kromě toho mají kuřáci ( hladinu monoaminooxidázy B (asi o 40%), což vysvětluje psychiatrickou komorbiditu i to, že kouření je branou k jiným drogám.

- po potažení z cigarety se nikotin dostává do mozku za necelých 10 sec.

Definice abstinenčních příznaků:

1) fyzické a mentální změny v důsl.omezení nebo přerušení příjmu drogy.

2) běžně dočasné.

3) jsou výsledkem fyzické nebo psychologické adaptace na dlouhodobý příjem drogy.

Metody odvykání kouření:

- nejdůl. je motivace pacienta

- nejč. důvody přestat kouřit – zdravotní, sociální, finanční

- úspěch – po roční abstitnenci

- pokud byl pacient závislý na nikotinu, jediná cigareta ho většinou vrátí zpátky ke kouření

1) metoda 4R

Relevance – najít motivaci relevantní zdravot.stavu, rodinné a sociál.situaci, věku, pohlaví, vzdělání apod. Risks – probrat potenciální rizika kouření. Rewards – odměny – zlepšení zdraví, ušetření peněz, lepší pocit sám pro sebe, zdravější děti, zbavení zápachu, lepší kondice.... Repetition – opakování motivační intervence podle potřeby.

Psychosociální podpora

2) náhradní Th nikotinem (NTN)

– není lékem, je založena na principu potlačení vzniku abstinenčních příznaků alternativním přísunem nikotinu.

- podává se ve formě žvýkaček (2 nebo 4mg nikotinu - pro silně závislé=více než 20 cig./den).,

náplasti (stačí základní dávka pro všechny, kromě slabých kuřáků, minimálně po 8-12 týdnů), nikotin inhaler (plastová špička, do níž se vkládají nikotin.kapsle, které se po uzavření špičky z obou stran otevřou a kuřák může inhalovat nikotin), nikotine nasal spray (při 1 aplikaci se uvolní 0,5 mg NTN, při apl.do obou dírek tedy 1mg).

- pacient si hradí léčbu sám, k dostání v lékárnách

- pro klinickou praxi vhodnější náplast než žvýkačka

3) metoda 4A, minimální intervence:

1) Ask – ptejte se na kuřáctví: vždy při 1.návštěvě, u kuřáků při každé kontrole, u dětí dotaz na kuřáctví doma.

2) Advice – poraďte přestat: nekuřáka pochvalte, kuřáka upozornit na nutnost přestat.

3) Asist – pomozte přestat: pomozte stanovit den D, kdy pac.přestane kouřit. Poraďte, jak překonat situace, kdy nejčastěji kouřil, bez cigarety. Pac. závislým na nikotinu nabídnout alternativní náhradu NTN.

4) Arrange follow up – plánujte kontrolní návštěvy: hl.v prvních týdnech po dni D. Průměrná kritická doba relapsu bývá 3 měsíce. Optimální doba sledování je 3-6 měs.

U dětí je ještě jedno A – Anticipate – předvídej rizikové faktory, včas intervenuj.

- vždycky má význam přestat, v jakémkoli věku

- zhruba rok po tom, co přestane kouřit, se riziko onemocnět sníží o 1/3, za 5 let je poloviční, po 10 letech téměř srovnatelné s nekuřákem

Objektivizace expozice tabákovému kouři

- CO – lze prokázat ve vydechovaném vzduchu pom. CO-metru (Smokerlyzer); ukazatel exp. v posl. 12h

- kotinin (metabolit nikotinu) – poločas 20h, lze prokázat v krvi, moči, slinách; spolehlivý ukazatel, + též při pasivním kouření a NTN

- thiokyanát (metabolit kyanidu) – v séru nebo v moči; poločas asi 1 týden; není specif. pro tabákový kouř

6 Současná výživová doporučení pro zdravou populaci:

- vycházejí z výsledků studií – jde o obecné zásady snižující riziko vzniku civilizač.onem.

zásady pro zdravou populaci:

jíst pestrou stravu – 2 důvody: 1) čím je vyváženější skladba živin, tím hůř dojde ke karenci jednotl.složek, 2) týká se toxikologie – někt.potraviny mají vyšší tendenci „zaživa“ kumulovat škodlivé látky, se kterými přišly do styku, př.mořské ryby a živočichové kumulují těžké kovy, pokud žijí ve znečišt.vodách (pokud jím přiměřené množství rybího masa, nic mi to neudělá, ale pokud se zaměřím v dietě jen na to, je to horší), nebo pokud jím moc soji, jím moc fytoestrogenů.

- pestrost stravy se hodnotí dle pyramidy

- 4-5x denně

- nevynechávat snídaně, nejíst pozdě večer – max. 3h před spaním

udržovat přiměřenou tělesnou hmotnost – adekvátní příjem potravy + adekv.pohyb.

- BMI 18,5 – 25

- obvod pasu: muži do 94 cm, ženy do 80 cm

- denně pohyb min. 30 min. (rychlá chůze, cvičení)

vybírat stravu obsahující nízký podíl tuku

– omezit skryté tuky

- rostl. tuky > živoč.

- < 30% stravy

- max. 70g/den

konzumovat dostateč.množství ovoce, zel. a potravin připravovaných z celozrnných obilovin

– nízká energ.hodnota, stopové prvky, vláknina, minerály…

Denně bychom měli sníst min. 1/ 2 kg ovoce a zel. (zel. 2x> ovoce), vlákniny 30 g (nejvíce je jí v celozrn.chlebu, pak v oves.vločkách, luštěninách – tam je ale hodnota uváděna v tržní hmotnosti = suché hmotn., tzn, že pokud to uvařím, nabobtná to a měla bych toho sníst mnohem víc, abych snědla tolik jídla, aby to dalo hodnotu suché vlákn.v suchém stavu jídla).

omezit spotřebu cukru – ve smyslu sacharozy (jediné onem., u kterého je dokázána příčinná souv.se sachar.je karies), zvyšují energet.denzitu potravy (kalorie), aniž by souč.dávaly živiny

- nepít slazené nápoje

omezit příjem kuchyňské soli – denně sníme 12g, měli bychom ale 5-7 g (u hypertonika 3-5 g), 3 g soli jsou už v potravinách bez dosolování (ty nám připadají neslané, musíme tedy určit takovou povolenou denní dávku, aby byla pro lidi schůdná – aby to dodržovali), měli bychom vybírat potraviny, které nejsou přesolené a dále moc nepřisolovat.

příjem dostateč.množství tekutin = 2 – 2,5 l denně – hodnota, která počítá s tím, že ještě aspoň 1 l tekutin získáme v jídle, pokud nejím, musím pít víc. Málý příjem tekutin vede ke ( pocitu žízně, to vede ke ( GF a ( frekvenci moč.infekcí a kamenů. Pozor u starých lidí, kteří mají nízký pocit žízně.

- omezit limonády a džusy

jíst ryby – 2x týdně

předcházet alimentárním nákazám – vhodné uskladnění, příprava,.. nesmažit, negrilovat

pokud pijeme alkohol, tak jen umírněně

- nepřesahovat denní dávky: 2dcl vína, 0,5l piva, 0,5ml lihoviny

Doporučené dávky příjmu energie a živin: dělí se dle věku, pohlaví a vykonané práce, stanovují se špatně, nevíme, jaká je optimální potřeba energie

|Pohlaví |Energie (MJ) |Energie (kcal) |Bílk.(g) |Tuky (g) |Kys.linolová (g) |

|Muži |10 |2400 |68 |70 |8 |

|Ženy |9,2 |2200 |63 |65 |7 |

Vit.C – k tomu, aby nevznikly kurděje, stačí malá dávka, ale vit.má i antioxid.úč., takže se doporučují vyšší dávky

(ve Velké Brit.je dop.dávka 45 mg/ den)

Bílkoviny – dle studie na krysách: víc bílk.vedlo k lepšímu růstu, ale méně zase prodlužovalo přežití

U nás platí doporuč.dávky z r.1989

7 Hodnocení výživového stavu populač.skupin a jedinců:

- hodnocení na 3 úrovních:

jednotlivec – poradny, pacienti

skupina – studie

populace – srovnávací statistiky,...

1) ANAMNÉZA: RA – genet. predispozice, dostaneme info o výskytu chorob v rodině, na který nebo který má vliv na zdravotní stav (u hodnocení skupin místo toho dáme epidemiolog.stav všech, zahrneme věk, pohlaví…), OA, nutriční – info o tom, jak se čl.stravuje („strava běžná, smíšená“), dietní omezení, potravinové preference, alergie na potraviny, léky, obtíže spojené s příjmem potravy, stolice, zvracení....

2) HODNOCENÍ SPOTŘEBY: -složení potravy, příjem energie a živin ( = tuky, cukry, bílkoviny, minerály, stop.prvky – nezaměňovat s potravinami ! ). Několik způsobů:

1) prospektivní zápis – optimální, čl.zapisuje kolik čeho sní, je to ale náročné na vyhodnocení a navíc to pacienta nebaví psát, takže to nemusí být pravdivé, proto se provádí jen týdenní zápis pro jednotlivce (pro skupiny 3 denní zápis, jeden den z toho má být víkendový, o víkendu se stravujeme jinak).

2) 24 – hodinový recall – co čl.jedl za posledních 24 hod. + co vypil. Hůř se to hodnotí kvantitativně a navíc daný den nemusí být ve stravování toho čl.typický.

3) frekvence příjmu potravy – doplňujeme jí 24hod.recall nebo se užívá samostatně. Jde o dotazník, kde se píše, jak často čl.jí urč.potraviny.

Kvantitativní analýza a interpretace diet.záznamu není přesná – více se to hodí pro hodnocení spotřeby u skupin – nedostaneme přesný zápis u jednotlivce (musela by k nám přijít dietní sestra).

Tabulky složení potravy udávají jen průměr.hodnoty živin, doporučené dávky jsou určeny spíš pro skupiny než pro jednotlivce, chyby a opominutí v diet.záznamech. Tabulky složení potravy: jsou nespolehlivé, je jich několik druhů, využívají toho propagátoři urč.druhu potravin. Jednotl.tabulky obsahují různé hodnoty, existují sady tabulek pro: 1) tržní hmotnost – pro plánování jídelníčku ve stravovacích zařízeních, když mají dodat strávníkům určité množství bílkovin, musí vědět, kolik toho mají nakoupit. 2) jedlý podíl – jen to, co sníme bez obalu – banán bez šlupky. 3) jak snědeno – co sníme bez odebrání nebo přidání hmoty. – př.nabobtnaná soja má ve 100 g méně bílkovin než suchá nebo 100 g masa. Nejsou přesné: 1) živočišné potraviny – nejsou chemicky definovány, jejich složení se může značně lišit. Rozdílný obsah tuku ovlivňuje obsah energie a zastoupení živin (př.jogurt bez tuku nemá vit.ADEK, vit.C tam ale je – je v tekuté složce). 2) rostlinné potr. – složení z hlediska B, T, S je konstantní, obsah vitamínů se liší dle druhu a pdmínek, obsah minerálů se liší dle půdy, ve kt.vyrostly. Potřebná dávka = odhadovaná průměr.potřeba, v populaci je různá potřeba (někdo potřebuje Vit.C méně, aby nedostal kurděje, někdo více) ( dopor.dávka = množství živiny která pokrývá potřebu většiny naprosto zdravých jedinců dané populační skup. – k hodnocení skupin a ne jednotlivců - skutečná potřeba je u většiny z nás nižší než dopor.dávka.

3) KLINICKÉ VYŠETŘENÍ

- orientačně stav výživy

- stavba těla (atletický, piknický typ)

- známky malnutrice (jod, Fe – anemie)

– antropometrická data:

váha

1) BMI = váha (kg) / výška (m)2 – neodliší se aktivní svalová hmota x tuk (tlusťoch má stejné BMI jako

svalovec stejné váhy a výšky).

2) měření % tělesného tuku kaliperem (kaliperace) – měření tloušťky kožních řas na 4 nebo více místech,

potřebné jsou tabulky, závisí na tom, jak je člověk vycvičený a na tom, jak se měření provádí (subjektivní

chyba) – přesnost záv. na zkušenostech.

3) zjištění % tuku podvodním vážením – přesnější.

4) bioelektrická impedance – založena na rozdílné vodivosti tuku a jiných tkání, určení složení těla, je

spolehlivá pro určení % hlavního vodivého materiálu těla – vody. Je to v podobě ručního přístroje nebo

váhy, kde se zadá typ postavy (normální nebo atletická), pohlaví, výška a pak vyjede papírek, kde je

hmotnost a množství těle.tuku v % a v kg.

4) LABORATORNÍ VYŠ.:

1) krev: KO (mikrocytární hypochromní anemie je u nás u 10-20 % žen ve fertilním věku, které mají deficit Fe – souvisí to s výživovým stavem), Hb, TG, cholesterol, plazm.bílk., vitamíny, minerály.

Albumin má T 1/2 = 14-16 dní, takže zjistím poměrně dlouhodobé strádání, testován jen při por. příjmu potravu

Thyroxin binding Prealbumin má T 1/2 = 2 dny (po 4 dnech již zjistíme deprivaci výživy).

2) moč – A, urea, někt.minerály a vit.

3) stolice – kultivace, metabolity.

4) zátěž xenobiotiky – v těles.tekutinách, stolici, vlasech, nehtech. Pro labotarorní vyš.skupin si vybírám neinvazivní vyš. – žádný zdravý čl.do sebe jen tak pro nic za nic píchat nenechá.

Saturační test pro vit.C: k hodnocení výživového stavu, dá se dělat u všech vit.rozp.ve vodě. Podáme 1000 mg vit.C rozp.ve vodě, 4 hodiny sbíráme moč a stanovíme hladinu vit.C. Čím více se ho vyloučí, tím více ho člověk má v těle a tudíž ho tolik nepotřebuje, a naopak – čím méně se ho vyloučí, tím ho víc potřebuje.

8 Význam jednotlivých druhů potravin:

Mezi potraviny živočišného původu zahrnujeme maso, masné výrobky a vejce, mléko a mléčné výrobky. Mezi potraviny rostlinného původu patří obiloviny, luštěniny, ovoce a zelenina. Skupina tuky a oleje zahrnuje jak živočišné (tuky), tak rostlinné produkty.

Maso, ryby a vejce:

Maso mělo významnou úlohu ve stravě v průběhu vývoje člověka – a má dosud značný kulturní význam. Podle některých teorií právě maso, jako kvalitní potrava bohatá energií a živinami, hrálo významnou úlohu v evoluci člověka. Z lovců – sběračů se postupně vyvinula společenství pastevecká nebo lidé zvěř domestikovali a postupně se z nich stali zemědělci. S rozvojem zemědělství se maso sice stalo méně významnou součástí potravy, ale do dnešních dnů v mnohých kulturách překračuje význam masa svůj význam pouze jako potraviny. Příkladem může být podávání určitého typu masitého pokrmu jako nedílná součást té které slavnostní příležitosti. Kulturní a náboženské předsudky, příkazy a zákazy týkající se potravy se týkají zejména masa. Totéž platí i pro řadu alternativních typů stravování. Maso není nezbytná součást stravy a vegetariánská společenství nevykazují známky podvýživy, pokud je celkový příjem potravy adekvátní a rozmanitý, ale výživa milionů lidí by se podstatně zlepšila přidáním malého množství živočišných potravin do stravy. Maso je významným zdrojem bílkovin (15 až 20 % hmotnosti), tuku, vitamínu B12, draslíku, fosforu, hořčíku, železa, mědi a zinku. Sacharidy se v mase téměř nevyskytují. Složení masa závisí na poměru tuku a netučných částí, což určuje nejen obsah energie, ale i prakticky všech živin, které jsou v různých koncentracích v tuku a v libové části. Anorganické složky se vyskytují nejvíce v libové části, proto je jejich obsah v tučném mase nižší. V tuku jsou přítomny vitamíny rozpustné v tucích a jejich obsah závisí na krmivu zvířete. Složení masa také závisí na druhu zvířete, jateční hmotnosti a způsobu jatečního zpracování. Například poptávka po libovějším mase vedla ke změně výroby: porážejí se prasata s nižší jateční hmotností a tedy méně tučná a třeba kotlety mají dnes rozhodně méně tuku na okrajích než kdysi. Velmi důležitá je vysoká bioavailabilita anorganických živin obsažených v mase. Hemové železo obsažené v mase se průměrně vstřebává z 25 %, při deficitu železa až z 40 %, zatímco nehemové železo se vstřebává v daleko menší míře, např.  10 % z kravského mléka.

Ryby jsou zdrojem kvalitních bílkovin a podobných minerálů jako maso teplokrevných živočichů. Některé druhy ryb s bílým masem, například štika, pstruh, candát a lín, mají velmi nízký obsah tuku a jejich maso se skládá hlavně ze svalů s tenkou obálkou pojivové tkáně. Tučné ryby s tmavším masem, jako jsou sleď, makrela, pstruh a sardinky, jsou výborným zdrojem omega -3 polynenasycených mastných kyselin s velmi dlouhým řetězcem. Tučné ryby a rybí játra obsahují rovněž významná množství vitamínu A a D. Konzerované ryby jako sardinky, ančovičky a losos obsahující malé kosti přispívají k dodávce vápníku Ryby akumulují stopové prvky z mořské vody. Jsou bohatým zdrojem jodu, ale naneštěstí i toxických kovů. Omega-3 mastné kyseliny mají uznávaný význam v prevenci kardiovaskulárních onemocnění pro významný vliv na snižování úrovně triacylglycerolů v krvi, omezený vliv na snižování LDL a snížení rizika tvorby trombů. Některé epidemiologické studie uvádějí, že již konsumace 1-2 pokrmů z ryb za týden má významné preventivní účinky. Spotřeba ryb, zejména mořských je v naší populaci však dosud velmi nízká.

Vejce jsou potravinou s vysokým obsahem živin, které musí plně zabezpečit vývoj zárodku. Vaječný protein byl dlouho referenčním proteinem pro hodnocení kvality bílkovin podle obsahu aminokyselin. Pro člověka je nyní považováno za ideální poněkud jiné složení aminokyselin. Vaječný žloutek je bohatý na fosfolipidy s vysokým obsahem polynenasycených mastných kyselin a cholesterol (asi 200 mg v jednom vejci). Bioavailabilita železa je nízká patrně pro vazbu na vaječný protein. Bílek obsahuje avidin, který váže biotin (vitamín E) do formy, která je pro člověka nevyužitelná. V uvařeném vejci je tento účinek zrušen.

Mléko a mléčné výrobky:

Mléko je jedinou počáteční potravinou pro téměř všechna savčí mláďata a tedy obsahuje všechny živiny potřebné pro růst daného druhu. Hlavní proteiny jsou kasein, laktalbumin a řada imunoglobulinů. Vysoce biologicky hodnotné bílkoviny jsou bohaté na lysin, esenciální aminokyselinu nedostatkovou v obilninách, kterou tak mohou při kombinaci s obilninami vhodně doplňovat (mléčné kaše, těstoviny se sýrem). Mléko a mléčné výrobky jsou jediným zdrojem mléčného cukru (laktosy). Mléko přežvýkavců obsahuje velmi málo nenasycených mastných kyselin. Mléko obsahuje jak vitaminy rozpustné v tucích tak ve vodě. Jejich množství kolísá podle typu krmení a v létě je zpravidla vyšší. Vitaminy rozpustné v tucích jsou celkem stabilní, proto se zpracováním jejich obsah nemění. Obsah vitaminů rozpustných ve vodě je snižován zpracováním a skladováním (thiamin pasterizací, riboflavin skladováním na světle, vitamin C skladováním a tepelným zpracováním). Mléko a mléčné výrobky jsou u nás zdrojem 60 % vápníku v potravě. Mléko je i zdrojem fosforu, draslíku a hořčíku a pokud jej obsahuje krmivo i jódu. V nízkotučném mléko a mléčných výrobcích je množství vitamínů rozpustných v tucích úměrně sníženo redukci obsahu tuku. Naopak odstraněním tuku se poněkud zvýší koncentrace anorganických živin a vitaminů rozpustných ve vodě, které jsou obsaženy ve „vodné části“. Čerstvé mléko je potenciálně jedna z nejrizikovějších potravin. Pasteurizace a kontrola stád dobytka eliminovaly ve vyvinutých zemích brucelózu a TBC přenášenou mlékem. Přesto, že mléko obsahuje sacharid laktózu prokázala řada studií, že není kariogenní a může mít i ochranný účinek. Ten mohou podle několika studií mít i sýry. Vysoká hladina vápníku a fosfátů v mléce brání rozpouštění skloviny. Mléčný protein má tendenci být adsorbován na povrch zubu a bránit tak jeho rozpouštění, kasein může mít specifický antikariesní účinek. Protože čerstvé mléko není trvanlivé vyvinuly se v průběhu věků různé způsoby jeho zpracování, aby je bylo možno transportovat a uchovat, a tak v současnosti máme celou řadu nejrůznějších mléčných produktů. Sýr se vyrábí z mléčné sraženiny. Vzhledem k značným odlišnostem ve výrobě sýrů je jejich složení velmi rozdílné, a to i u jednoho druhu. V některých sýrech může být značně vysoký obsah soli a měl by být uváděn na obale. Použitá sůl by měla být jodizovaná, zejména v oblastech s endemickým nedostatkem jodu. Fermentací mléka pomocí laktobacilů se vyrábí fermentované mléčné výrobky. Fermentace vede k tvorbě mléčné kyseliny z laktosy, ta snižuje pH, což inhibuje růst řady pathogenních zárodků. Kromě lakotózy obsahují jogurty všechny živiny, které jsou v mléce.Tučnost jogurtů by měla být značena. Nízkotučné jogurty obsahují méně než 0,5 g tuku /100 g, jogurty se sníženým obsahem tuku méně než 3,0 g, a smetanové jogurty nejméně 10,0 g. V posledních letech se objevily výrobky, yejm0na jogurty obsahující tzv. probiotické mikroorganismy: Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium lactis. Studie ukazují jejich možné pozitivní účinky na imunitu, snížení výskytu některých druhů rakoviny a snížení hladiny cholesterolu v krvi.

Obiloviny: Obiloviny, což jsou semena domestikovaných trav druhu Gramineae, mají přední místo ve výživě a jsou základní potravinou (staple food) a zdrojem energie většiny lidí na světě. Kultivace obilovin byla klíčovým stádiem rozvoje lidské společnosti. Lze je skladovat, což poskytlo stabilní zásobení potravinami a umožnilo vývoj usedlých společenství a rozvoj společnosti. Ve světě je nejvyšší spotřeba rýže a pšenice, podle pořadí důležitosti pak následuje kukuřice, čirok, proso, oves, žito a ječmen. Ve vyvinutých zemích poskytují obiloviny asi 30 % denního příjmu energie a 25 % proteinu, v rozvojových zemích až 80 % energie a v některých jsou téměř jediným zdrojem bílkovin vůbec. Podle WHO by obiloviny měly optimálně hradit polovinu denního příjmu energie. Všechny obiloviny mají přibližně stejnou výživovou hodnotu. Typicky obsahují 7 - 14 % bílkovin, až 75 % sacharidů a 2 – 7 % tuku (více má oves a kukuřice). Bílkovina obilovin je ve srovnání s bílkovinami živočišnými méně hodnotná, zvláště pro deficit esenciální aminokyseliny lysinu (pšenice), u některých obilovin i tryptofanu (kukuřice). Obiloviny, zejména celozrnné významně přispívají k příjmu vlákniny, minerálů (draslík, vápník, hořčík), železa, zinku a většiny vitamínů B. Obsahují malé množství řady dalších stopových prvků. Z vitamínů rozpustných v tucích obsahují pouze vitamín E. Pokud nejsou naklíčené, neobsahují žádný vitamin C. Nezanedbatelný je i obsah nenutritivních látek jako jsou fytosteroly, lignany, flavonoidy, glukosinoláty, fenoly a terpeny jejichž účinek dosud není přesně znám.

Luštěniny: Luštěniny jsou potravinou ceněnou pro svůj obsah bílkovin a vlákniny. Jako zdroj bílkovin mají značný význam zejména v rozvojových zemích vzhledem k vysoké ceně živočišných potravin. V suchém stavu obsahují luštěniny 20 - 25 % bílkovin dobré biologické hodnoty. Protein luštěnin je relativně bohatý na esenciální aminokyseliny tryptofan a lysin a do určité míry deficitní v cysteinu a methioninu. Jsou-li kombinovány s obilninami, u nichž je poměr esenciálních aminokyselin právě opačný, spektrum aminokyselin se vyrovná. Luštěniny poskytují 1 400 kJ/100 g, jsou tedy rovněž dobrým zdrojem energie a obvykle obsahují i poměrně značné množství vápníku, fosforu, vitamínů skupiny B, kyseliny listové i železa (4-15 mg/100g), které se však vstřebává hůře než z živočišných zdrojů. Neobsahují vitamíny rozpustné v tucích. Suché luštěniny neobsahují vitamín C, při klíčení se již po 24 hodinách tvoří 8 mg/100 g vit. C, za 2 - 3 dny klíčení stoupá jeho obsah na 12 - 14 mg/100g a zvyšuje se o polovinu obsah niacinu a zužitkovatelného železa.

Zelenina a ovoce: Ve světě je registrováno více než 500 druhů ovoce a zeleniny. Zelenina a ovoce jsou obecně charakterizovány vysokým obsahem vody (80 – 95 %), nízkým obsahem tuku, malým množstvím proteinů relativně dobré kvality (zelenina 1-2 %, tmavě zelené listy 4%), vysokým obsahem vitamínů a minerálů, některé druhy vysokým obsahem vlákniny. Jejich objem a nízké množství energie pomáhá snižovat riziko obezity. Epidemiologické studie publikované v 80. a 90. letech 20. století potvrdily, že v populacích, které přijímají 400 a více gramů zeleniny a ovoce denně, je nižší riziko vzniku kardiovaskulárních chorob, určitých druhů rakoviny a většiny deficitů mikronutrientů. Přesné mechanismy tohoto působení ovoce a zeleniny nebyly dosud dostatečně prozkoumány. Jedním z rizikových faktorů kardiovaskulárních chorob a rakoviny je nedostatek antioxidantů (karotenoidy, vitamin E,C). Je pravděpodobné, že příjem těchto látek z ovoce a zeleniny neutralizuje volné radikály v  míře, která minimalizuje poškození buněk a riziko vzniku chronických onemocnění. Je také možné, že protektivní, dosud nedostatečně prokoumaný účinek, mají složky, které nejsou zařazovány mezi živiny (salicyláty, karotenoidy, které nejsou prekurzory vitamínu A, lykopen, polyfenoly, fytoestrogeny). Minerály draslík, hořčík a vápník přispívají k snížení rizika vzniku hypertenze. Vitamín C hojně zastoupený v mnohých druzích ovoce a zeleniny zlepšuje vstřebávání nehemových forem železa obsaženém v luštěninách, obilninách a listové zelenině. Ovoce obsahuje cukry, které mohou být fermentovány na kyseliny bakteriemi v zubním plaku, ale ovoce není považováno za kariogenní. Jablka dokonce figurují v řadě propagačních programů jako symbol zdravého chrupu jako potravina která čistí chrup po jídle stíracím účinkem, i když důkazy o jejich účinku nejsou přesvědčivé. Je nutno rozlišovat mezi ovocem a ovocnými šťávami. Ovocné šťávy jsou kariogenní, zejména pokud je malé děti dlouhou dobu upíjejí z lahví.

Tekutiny: Zdravotní stav člověka významně ovlivňuje rovněž množství a kvalita pitné vody. Voda neoddělitelně patří k výživě a dostatečný příjem odpovídajících tekutin je součástí stravovacích zvyklostí. Voda tvoří asi 60% celkové tělesné hmotnosti dospělého člověka. Dostatečný a pravidelný přívod tekutin je důležitý pro správnou funkci ledvin. Průměrný denní příjem se pohybuje kolem 2 l, více než třetinu představuje však voda v potravě a 250 - 400 ml vody se v organismu vytváří metabolickými pochody. Na dostatečný přívod tekutin je nutno dbát především u dětí, u nichž je nutno doplňovat tekutiny i při jejich pobytu ve škole, a u starých lidí, kdy již nedostatečně funguje pocit žízně. Pitná voda musí odpovídat hygienickým požadavkům. O zdravotním významu konsumovaných nápojů rozhoduje nejen jejich množství ale i složení. Tak, jako u volby pokrmů, je preferována určitá pestrost, střídání druhů konsumovaných nealkoholických nápojů. Řada nápojů představuje současně značně bohatý energetický přívod. Čaj je zdrojem některých stopových prvků (mangan, fluor). Bylinným čajům se přisuzují léčivé účinky. Pití výhradně bylinných čajů může však znamenat i zátěž organismu alkaloidy, silicemi, glykosidy a dalšími látkami s nejrůznějším orgánově specifickým účinkem. Nápoje s obsahem chininu by měly být omezeny v těhotenství. Kolové nápoje mohou obsahovat relativně vysoké koncentrace kofeinu, který by mohl při vyšší konsumaci působit zdravotní obtíže (tachykardie, obtíže při usínání, bolesti žaludku) zejména u dětí. Některé epidemiologické studie poukazují na určitou souvislost konsumace kávy s nádory ovarií či pankreatu, nebo pití piva s karcinomem rekta. Tyto vztahy však nebyly zatím potvrzeny. Z nutričního hlediska je pivo (pivovarské kvasnice) zdrojem vitaminu B12.

Aditivní látky: Aditiva jsou řazena spolu s kontaminanty mezi látky cizorodé. Zatímco kontaminanty přecházejí do potravního řetězce člověka z prostředí, aditiva jsou do potravin přidávána úmyslně za účelem zvýšení úchovnosti potravin a prodloužení skladovatelnosti (konservační látky, antioxidanty) úpravy jejich smyslových vlastností - vzhledu (barviva), chuti (aromata, umělá sladidla), k úpravě konsistence (zahušťovadla, emulgátory) a pro urychlení a úpravu technologických procesů (enzymy). U nás povolená aditiva a jejich maximální povolený obsah v jednotlivých druzích jsou limitovány Směrnicí ministerstva zdravotnictví (Hygienickým předpisem). Přítomnost těchto látek v potravě je kritizována především zastánci alternativní výživy, ve své podstatě však nepředstavují výraznou toxikologickou zátěž člověka. V některých případech se jedná o látky, které se sice v dané potravině přirozeně nevyskytují, ale patří mezi živiny - například E 101 je riboflavin, E 300 kyselina askorbová. Použití každého aditiva prochází schvalovacím řízením, jemuž předchází podrobné toxikologické vyšetření včetně karcinogenity. Positivní seznam povolených přípravků se nemusí ve všech státech shodovat. Nezbytné je, aby přítomnost aditiv byla vždy na výrobku deklarována uvedením názvu látky nebo mezinárodního číselného kódu E (číslo). Jednu z významných skupin aditivních látek představují umělá sladidla. Umělá sladidla lze rozdělit do dvou skupin. Mezi nekalorická patří sacharin, cyklamát, aspartam (metylester kyseliny asparagové a fenylalaninu nevhodný pro fenylketonuriky) a acesulfam. Nekalorická sladidla nemají vliv na tvorbu zubního kazu. Kalorická sladidla reprezentují cukerné alkoholy jako je např. sorbitol, xylitol a maltitol. Xylitol téměř není bakteriemi zubního plaku fermentován, ostatní jsou fermentovány velmi pomalu. Sacharin, používaný již od konce minulého století, byl v 60. letech podrobně testován po stránce karcinogenního působení pro podezření u indukce karcinomu močového měchýře. Toto sledování bylo nakonec uzavřeno s tím, že sacharin by sice mohl působit jako promotor karcinogenního procesu, avšak až v dávkách o několik řádů vyšších, než jsou běžně používány. U cyklamátu je zajímavé, že vlastní toxický meziprodukt - cyklohexylamin - se vytváří jen u některých osob enzymovou činností střevní

9 Význam tuků a sacharidů v potravě:

TUKY – mají hradit 28-30% přijaté energ.dávky, složené z MK ve formě triglyceridů a fosfolipidů a volného a esterifikovaného cholesterolu.

Fce: pro více než dvojnásobnou energetickou hodnotu v porovnání se sacharidy představují tuky nejvydatnější zdroj energie. Při nadbytku se ukládají v podkoží a působí jako tepelný izolátor. Jsou také nositeli vitamínů rozp.v tucích, zdrojem nenasycených MK. Cholesterol je nezbytný pro stavbu buněč.membr.hlavně v rostoucím organismu, je využíván aa tvorbu steroid.a pohlav.hormonů a žluč.kyselin. Složené tuky (fosfolipidy, lipoproteiny) se uplatňují ve struktuře tkání a specifických fcích organismu.

Nadbytek:

1) ( ukládání tuků a obezita.

2) ( riziko incidence někt.nádorových onem. (kolorektální ca, ca prsu, prostaty).

3) působí jako imunosupresivní faktor.

4) souvisí s hormonální dysbalancí organismu.

5) ( přívod cholest.se podílí na hypercholesterolemii a následném vývoji aterosklerozy a ICHS.

6) potraviny obsahující tuk poskytují vhodné podm.pro produkci mykotoxinů a pro kumulaci lipofil.cizorodých toxických látek z prostředí (PCB, chlorované pesticidy, aflatoxiny, polycyklické arom.uhlovod.).

7) dvojné vazby nenasyc.MK jsou náchylné k oxidačním změnám vedoucím k peroxidaci lipidů buněč.membr.a k zátěži organismu oxidač.stresem. Nezbytný je proto dostateč.přísun látek ochranných s antioxidač.působením (vit.C, E, A, beta-karoten a jiné rostlinné antioxidanty).

Nedost: def.vitamínů ADEK a s tím související rizika.

SACHARIDY - mají hradit 58-60% přijaté energ.dávky, jsou to jednoduché cukry (mono, disacharidy) i složené (poly – škrob, vláknina = rostlinný materiál rezistentní k trávicím enzymům GITu – zmírňuje vzestup glykémie po jídle, příznivě ovlivňuje půs.inzulínu, má sytivý úč., což umožní menší přívod energie, snižuje resorpci exogenního cholest.i tvorbu endogenního – snižuje aktivitu E důl.pro jeho syntézu).

Fce: zdroj svalové energie, důležitá buněčná stavební složka a zdroj vlákniny se specific.fcemi v organismu, jsou také významným chuťovým faktorem. Dopor.množ: přívod 4-6 g/ kg.

Nadbytek – jednoduché cukry:

1) ( zbytečný energet.přívod.

2) souvisí s glukozovou intolerancí.

3) podílí se na hyperlipidemii.

4) ( riziko kazivosti zubů.

5) jednostranný nadměr.přívod hrubé vlákniny snižuje vstřebávání důl.prvků jako Fe, Cu, Zn, Ca, a dalších ochranných látek.

Nedost-hl.vlákniny: nádory tlustého střeva, ICHS (pektin), nedostatek látek z bodu 5) u nadbytku.

Optimální poměr hlavních živin v celkové energetické hodnotě:

bílkoviny 12-14% 1g-17kJ

sacharidy 58-60% 1g-17kJ

tuky 28-30% 1g-38kJ

10 Význam bílkovin v potravě

Složení: makromolekuly složené z AMK spojených peptidickou vazbou.

Esenciální amk: isoleucin, leucin, lysin, methionin, fenylalanin, treonin, tryptofan, valin; pro děti i histidin.

Jako plnohodnotné bílkoviny s nejvyšší biologickou hodnotou jsou označovány takové, které obsahují všechny nezbytné AMK – jde o bílk. živočišné, z rostlinných jsou to bílk. kvasnic a soji. Bílk.rostlinného původu jsou větš. bílkoviny neplnohodnotné a jejich biolog. hodnota je určena limitní (nedostatkovou) esenciální aminokyselinou (př.lysin u mouky). Zdroje bílkovin lze ale kombinovat tak, aby byl organismus všemi AMK optimálně saturován.

Fce: stavba nových a obnova odbourávaných buněč.struktur, jsou souč.enzymů, hormonů, genetic.struktur a obranných látek a důl.zdrojem dusíku. Přísun bílk.do org.by měl být takový, aby udržoval rovnovážnou dusík.bilanci. Každá AMK má kromě základní stavební fce v molekule proteinů i svou specifickou fci v organismu – př.methionin a cystein jako nosiče metylové skupiny se uplatňují při syntéze řady fčně významných látek v org.-glutation (detoxikační procesy), cholin (ochrana jater.bb.), fenylalanin a tyrozin (syntéza adrenalinu, tyroxinu, pigmentu).

Metabolismus: jsou štěpeny proteolytickými E, jednotlivé AMK jsou použity k tvorbě bílkovin organismu nebo jsou dále odbourávány dekarboxylací, transaminací, deaminací. Tyto metabolické produkty jsou pak začleněny do celkových biochem.procesů organismu a použity pro specifické účely podle charakteru AMK.

Fyziolog.potřeba: optimální se zdá být příjem 0,7-1 g/ kg ideální tělesné hmotnosti s cca 50% zastoupením živočšiných a 50% rostl.bílk. Konkrétní potřeba je ovlivňována věkem, zdravotním a fyziologickým stavem (dětský věk, těhotenství, laktace, rekonvalescence, vyšší tělesná zátěž). Minimální přívod bílk., který ještě stačí zabezpečit zákl.životní procesy orgynismu, je 0,5-0,6 g/ kg hmotnosti.

Nedostatek:

1) proteinová malnutrice (kwashiorkor) při dlouhodobém nedost.proteinů a relativ.nadbytku sacharidů – hl.u rostoucího organismu. KO: otoky, svalová atrofie, psychomotor.změny.

2) narušení imunit.procesů.

3) nedostatečný růst či obnova bb.a tkání.

4) pošk.syntézy a fce enzymů.

5) změny biotransformace xenobiotik.

6) nedostatečná syntéza glutationu.

7) ovlivnění hormonální činnosti.

8) narušení spermatogeneze.

9) zvýšení onkogenního rizika při nedostatku cholinu a methioninu.

Nadbytek: za nadbytek je považováno více než 1,6 g/ kg ideál.hmotnosti:

1) produkty metabolismu nevyužitých AMK (př.biogenní aminy – histamin, tyramin, serotonin, jako produkty dekarboxylace) mohou působit toxicky, popř.mohou zasahovat i do procesu onkogeneze (putrescin, kadaverin či aktivované formy heterocyklických aminů vznikajících tepelnou úpravou pokrmů).

2) aminokysel.zbytky odbourávané cestou ketogeneze se mohou podílet na zvýšení hladiny endogenního cholesterolu (živočiš.bílk.mají vyšší hypercholesterolemické úč.než rostlinné).

3) bílkovinné štěpy mohou představovat prekurzory nitrosačních reakcí vedoucích ke vzniku karcinogenních A-nitrososloučenin (nitrosaminů, nitrosamidů).

4) vysoký konsum bílkovin stimulačním účinkem na dělení a proliferaci bb.může podporovat promoční fázi karcinogenního procesu nadměrnou tvorbou př.kadaverinu a putrescinu v tenkém střevě.

5) nadbytek živočiš.bílk.je obv.vždy provázen zbytečně vysokým přívodem tuků (maso, masné a mléčné produkty) se všemi riziky.

11 Význam minerálů ve výživě čl. (Ca, P, Mg, Na, K):

VÁPNÍK – v org.asi 1200g, hl.v kostech, konc.v séru=2,4 – 2,7 mmol/ l a je důsledkem rovnováhy mezi absorpcí z potravy, exkrecí močí a ukládáním (uvolňováním) do kostí. Jeho metab.regulován PTH, hormony ŠŽ a nadledvin, pohl.hormony a vit.D. Fce: součást kostí a zubů, snižuje nervosval.dráždivost, je důl.pro správnou fci převodního systému srdeč., nutný pro krev.srážlivost, význam v preveci kolorektál.ca (vazba žlučových kys.) Zdroj: mléko a mléčné výrobky, cereálie, luštěniny, zelenina, mák, tvrdá pitná voda. Den.potřeba: 800 mg/ den, u těhotných a kojících 1800 mg/ den. Nedost: osteomalacie, osteoporoza, rachitis, ( nervosval.dráždivosti, tachykardie, poruchy srážl.krve, ( riziko ca tlust.střeva.

FOSFOR - Fce: spolu s Ca tvoří skelet a zubní tkáň, je souč.fosfolipidů, fosfoproteinů, NK, enzymů a nositel makroergních vazeb. Zdroj: mléko a mléč.výr., kvasnice, maso (parenchym, orgány), luštěniny. DDD: 1200 mg/ den. Nedost: deficit se prakticky nevyskytuje, spolu s Ca osteoporoza, rachitis, dysbalance biotransformačních procesů, poruchy přenosu energie.

HOŘČÍK – Fce: důležitý nitrobuněč.kationt, souč.mnoha enzymových systémů, snižuje neurumuskul.dráždění.

Zdroj: zelenina (součást chlorofylu), brambora, luštěn. Dop.den.d: 300-400 mg/ den. Nedost: poškození a spazmy cévní stěny, poruchy elasticity membrán, ( nervosval.dráždivosti, tetanie, ( citlivost k hlukovým podnětů.

SODÍK (EC) a DRASLÍK (IC): fce: udržují rovnovážné osmotické poměry. Zdroj: sodík v kuchyňské soli a solených pokrmech (denní příjem by neměl přesáhnout 5 g), draslík v zelenině,ovoci, luštěn, ořechy, den.potřeba je 2,5 – 4 mg. Nedost: příčinou je nedostatek tekutin a jejich ztráta pcením, průjmy, projevy – dehydratace, hypotenze, apatie, křeče. Nadb: Na - HT, ca žaludk (u nadměr přívodu soli) – dráždí žaludeč.sliznici, zvyšuje buněč.proliferaci, a usnadňuje se působení karcinogen.látek z potravy. K – sníž.srdeč.činnost, zpomalení nervosval.aktivity, vysoký přívod snižuje TK.

12 Význam stopových prvků ve výživě člověka ( Fe, J, Cu, Cr, Mn, F, Se):

ŽELEZO – fce: souč.hemoglobinu, myoglob.a oxidačních (antioxidačních) enzymů (kataláza, peroxidáza, xantin – oxidáza), v org.jsou 4 g železa. Zdroj: játra, žloutky, masné výrobky s obsahem krve, zelenina, ovoce. Dopde.d: 10-10 mg. Nedost: nedostatče.přívod nebo poruchy resorpce (vstřebávání závisí na kyseloctižaludeč.sťávy – čím kyselejší, tím lepší), na přítomnosti vit.C, resorpci snižuje přítomnost fosfátů a kys.fytové (v rostlinné vláknině). Sideropenie až hemosiderická anemie s charakterist. nedostatkem Hb, snížení fce enzymů obs.Fe doprovázené únavou, bolestmi hlavy, nechutenstvím a poklesem buněč.imunity.

MĚĎ – fce: souč.dýchacích a antioxidačních enzymů, význam pro krvetvorbu (účastní se na vazbě železa v hemu) a tvorbu pigmentů a vlasů, je důl.pro správný průběh imunit.rcí, její fce je spojena s fcí zinku (optimál.poměr Zn:Cu = 7:1, kdy oba působí synergicky). Zdroj: maso, vejce, lušt. Den.potřeba: 2-2,5 mg. Nedost: por.krvetvorby, imunit.rcí, růstu vlasů a nehtů.

CHRÓM – fce: jeho trojmocná forma se uplatňuje jako glukozotoleranční faktor, stimuluje úč.inzulínu, zvyšuje glukozovou toleranci. Naopak profesionál.expo šestimocnému Cr má alergizující úč., je karcerogenní. Zdroj: kvasnice (pivovarské), maso, sýry, pšeničné klíčky, ořechy. Den.potř: 150-200 (g. Nedost: sníž.glukoz.tolerance, hyperlipidemie, urychlení vzniku aterosklerotických změn.

MANGAN – fce: důl.pro strukturu kostí a normál.fci CNS, souč.enzymů, podílí se na procesu oxidační fosforylace, čímž zasahuje do tukového metabolismu. Zdroj: ovesné vločky, čaj, kakao, celozrnný chléb. Den.Potř: 2-3 mg. Nedost: je vzácný, zvýš.hladina sérových lipidů a jejich usazování ve stěně cév.

FLUOR – fce: tvorba zubů a kostí (zřejmě prostřednictvím kostních fosfatáz), je tedy využíván k prevenci zub.kazu formou fluoridace pitné vody (1 mg/ l) a individuálně podáváním fluor.tablet. Dnes se fluoridace vody neprovádí. Zdroj: čaj, mořské ryby. Den.Potř: 0,3-0,5 mg. Nedost: zvýš.kazivost zubů, por.ukládání Ca do kostí.

SELEN – fce: antikarcerogen.úč. – souč.antioxidačního enzymu glutathion-peroxidázy se uplatňuje v prevenci pošk.vyvolaných volným kyslíkem a peroxidovými radikály. Působí potizivně na imunit.systém. Při jeho nedost.se snižuje stimulace lymfocytů i aktivita bb.s fcí přirozených zabíječů, klesá tvorba interferonu. Zdroj: cereálie pěstované na půdách bohatých selenem, mořské prodekty. D.potř: 1 mg/ kg, 50-200 (g/ den. Nedost: Keshanská choroba (juvenilní endemická kardiomyopatie popsaná v někt.obl.Číny). Zvýš.riziko nádor.onem.

JOD – fce: tvorba hormonů ŠŽ. Zdroj: mořské ryby a produkty, vejce, mléko, jodidovaná sůl (25 mg/ kg soli). D.potř: 150 (g. Nedost: potraty, mrtvorozenost, VVV, poškození mentál.fcí a psychomotoriky, myxedematozní kretenismus či endemická struma. Strumigeny blokují zachycení jodu ve ŠŽ – př.brukvovitá zelenina, nitráty.

13 Vitamíny rozpustné v tucích:

Vit. A (karotenoidy) – získáváme z potravy živočiš.původu (játra, žloutky, máslo, mléko) nebo se tvoří z provitaminu beta-karotenu, který je v zelenině a ovoci. Má antioxidač.půs. – prevence tumorů (ca plic).

Fce: tvorba a fce očního barviva, správná fce a diferenciace epiteliál.bb. (uplatňuje se v prevenci promoční fáze karcinogenního mechanismu), podpora imunit.reakcí, antioxidač.efekt.

Nedostatek: xeroftalmie, šeroslepost, xeroza spojivek, keratomalacie, změny na kůži.

Nadbytek: hepatotoxicita, teratogeneze.

Denní potřeba: 1 000 (g.

Vit. D (kalciferol) – skupina steroid.látek, z nichž ergokalciferol (D2) a cholekalciferol (D3) mají antirachitické úč. Fce: metabolismus ukládání Ca a P, podporuje růst, zvyšuje resorpci Ca a snižuje jeho vyluč.stolicí.

Nedost: rachitis a osteomalacie.

Nadb: vyplavování Ca z kostí a jeho ukládání v ledvinách, srdci a cévách, poruchy GITu.

Den.potř: do 10 (g.

Zdroj: rybí tuk, játra, mořs.ryby, žloutek, máslo. V organismu se tvoří z provitaminu fotoaktivací slunečním světlem.

Vit. E (tokoferol) – Fce: antioxid., chrání buněč.membr.před oxidačním pošk. V důsl.peroxidace lipidů. Spolu s vit.C blokuje nitrosační reakci a tedy endogenní vznik nitrosaminů.

Nedost: nejsou známy. Den.potř? 12-16 mg.

Zdroj: obilné klíčky, slunečnicový či řepkový olej, ovesné vločky, semena, ořechy, žloutky.

Vit. K – jde o derivátynaftochinonu, syntezovány jsou hl.zelených rostlinách vlivem světla, v organismu působením střevní flory. Fce: antihemoragická a hemokoagulační (podílí se na tvorbě protrombinu v játrech).

Nedost: hemoragie u novorozenců, sklon ke krvácení a prodlouž. protrombin.času.

K jeho nedostatku dochází spíš při poruchách jeho resorpce (nedostatek žluče) či sníženou syntézou ve střevě v důsl.potlačení střev.mikroflory antibiotiky. Den.potř: 0,5-1 mg.

Zdroj: zelené rostl., luštěniny, sýry, játra, čínnost střev.flory.

14 Vitamíny rozpust.ve vodě:

VITAMÍNY SKUPINY B:

- tento komplex zahrnuje více než 20 chem.heterogenních složek s význam.podílem na metab.procesech v org.:

Thiamin – B1: fce: jako koenzym karboxyláz je důl.pro metabolismus glukosy a energet.zásobení nerv.a sval.bb. Nedost: nervové a mozkové poruchy – onem.beri – beri s polyneuritidou, otoky a srdeční insuf.

Den.potřeba: 1-1,4 mg. Zdroj: kvasnice, hrách, sojová mouka, obilné klíčky, vnitřnosti, vepřové maso.

Riboflavin – B2: fce: je souč.flavinových enzymůzprostředkujících oxidoredukč.děje, podílí se na detoxik.procesech. Nedost: změny na kůži a sliznicích, ragády ústních koutků, dermatitida, neuropsychické změny.

Den.potř: 1,6 – 2 mg. Zdroj: droždí, obil.klíčky, játra, ledviny, vejce, ořechy, ryby, mléko.

Niacin – kys.nikotinová, nikotinamid – B3: fce: souč.koenzymů dehydrogenáz účastnících se na přenosu vodíku v organismu ( NAD, NADP, NADPH ), je ozačován také jako PP faktor (antipelagrický).

Nedost: pelagra (z italštiny: pelle- kůže, agra– hrubá) – nemoc 3d = dermatitis, diarrhoe, demence. Kys.nikotinová je zčásti syntetizována z tryptofanu, proto se příznaky z nedostatku (kožní změny, GIT obtíže, neurolog.příznaky) objevovaly hl.při nedostatku tryptofanu v potravě, tj.při převaze kukuřičné stravy. Den.potř: 15-20 mg.

Zdroj: většina rostl.a živočiš.potravin, hl.maso, ryby, kvasnice, obiloviny, luštěniny.

Kys.pantotenová – B5: fce: jako souč.koenzymu A se podílí na řadě metabol.fcí. Nedost: atrofie vlasových folikulů, ztráta pigmentu, dermatitis. Denpotř: 8 mg. Zdroj: kvasnice, játra, maso, soja, žloutek, cereálie.

Pyridoxin – B6: - tato skupina zahrnuje 3 chemicky příbuzné látky – pyridoxol, pyridoxal, pyridoxamin.

Fce: souč.dekarboxyláz a transamináz, podílí se na syntéze kys.nikotinové z tryptofanu a na přeměně kys.linolové na arachidonovou. Nedost: kožní a sliznič.změny, ragády úst.koutků, periferní neuropatie. Den.potř: 2 mg.

Zdroj: velké zastoupení v rostl.i živočiš.potravinách_ obilné klíčky, celozrnné produkty, játra, vepřové, ryby.

Kys.listová, folacin – B9: fce: spolu s vit.B12 se podílí na metabolismu nukleoproteinů, účastní se přenosu jednouhlíkových radikálů a má význam.roli ve všech procesech buněč.dělení, hl.v hematopoeze. Chemicky obsahuje pterin, kys.p – aminobenzoovou a glutamovou. Nedost: při nedostatč.přívodu, vstřebávání nebo zvýš.potřebou v těhotenstní, anemiích. Projevuje se makrocytární anemií. Den.potř: 200 (g, v těhotenství min.400 (g – prevence kongenitál.malformací. Zdroj: játra, kvasnice, listová zelenina, mouka, rýže, lušt., vejce, zčásti je produkována mikroorg.střevního traktu.

Cyankobalamin – B12: fce: rolev hematopoeze, ve fci perifer.nerv.systému, účast na tvorbě nukl.kys., transmetylačních pochodech, působí anabolicky. Nedost: perniciozní anemie, neuropatie. Den.potř: 3 (g.

Zdroj: játra, ledviny, maso, žloutky, je tvořen střevní flórou, jeho příjem závisí na zastoupení živočiš.potravin ve stravě a na správně fungující žaludeč.sekreci.

Kys.pangamová – B15: fce: lipotropní faktor (podílí se na přenosu metylových skupin). Zdroj: jako ostat.vit.B.

Kys.orotová – B13: nemá vitamínový charakter, v optimální dávce snižuje tvorbu cholesterolu.

Biotin – H: fce: je kofaktorem karboxyláz. Nedost: kožní změny, dermatitis, únava, hypercholesterolemie, cévní poruchy. Den.potř: 50-200 (g. Zdroj: všude, hl.droždí, zčásti tvořen střevní florou.

VITAMÍN C – kys.askorbová: fce: význačný antioxidant, podporuje resorpci Fe, jako souč.hydroxylačního enzymu se podílí na tvorbě kolagenu a tím udržuje integritu buněč.membrán, účastní se tvorby karnitinu a tím nepřímo ovlivňuje beta – oxidaci MK, zvyšuje aktivitu mikrosomál.enzymů a urychluje detoxikaci cizorodých látek, blokuje nitrosační rce a tím tvorbu karcinogenních nitrosaminů, podporuje imunitní procesy, podporuje fce CNS.

Nedost: skorbut (těmto příznakům zabrání denní dávka 20-30 mg), vyší potřeba je u DM (při hyperglykémii vázne zpětná reaktivace kys.dehydroaskorbové na askorbovou v bb.), u kuřáků (kouření snižuje askorbémii a kuřáci potřebují o 50% vit.C denně víc), při prevenci aterosklerozy (kys.askorbová snižuje oxidované formy LDL – chol.) Zdroj: citrusové ovoce, kiwi, černý rybíz, maliny, zelí, nové brambory, rajčata, šípky, fortifikované džusy.

Den.potř: 75-100 mg.

15 Význam mikroorganismů v potravě:

je mnohostranný - patogenní, podmíněně patogenní a toxinogenní mikroorganismy mohou vyvolávat závažná onemocnění. Enzymové systémy mikroorganismů kontaminujících potravu působí změny jejího složení, narušují strukturu, zhoršují hygienickou jakost a vedou i ke vzniku toxických metabolických produktů. Mikroorganismy trvale přítomné v lidském organismu (především střevní mikroflóra) se přímo účastní biotransformačních procesů a tvorby vitaminů. Ušlechtilé mikrobiální kultury jsou využívány v potravinářské technologii. Kontaminace potravy patogenními mikroorganismy vede k alimentárním infekcím a toxikózám. Alimentární nákazy představují celosvětově závažný zdravotnický, ale i ekonomický problém. Jejich epidemický výskyt bezprostředně souvisí s nedodržováním hygienických zásad při výrobě a manipulaci s potravinami, při přepravě, skladování a podávání stravy především ve společném stravování i při závadách v zásobování vodou.

Podle způsobu nákazy potravin se rozlišují nákazy:

1) primární, kdy k výrobě potravin byla použita nemocná zvířata nebo produkty z nich,

2) sekundární, kdy zárodky se dostanou do potraviny při ošetření, zpracování a další manipulaci (z rukou nebo oděvu pracovníků, znečištěných nádob, obalů, stykem s hmyzem či hlodavci, trusem ptáků apod.).

Bakteriální nákazy a intoxikace přenášené potravinami:

Nejčastější příčinou alimentárních onemocnění jsou v našich podmínkách salmonelózy. Původcem nákaz jsou bakterie rodu Salmonella. Jejich zdrojem jsou nejčastěji potraviny živočišného původu (maso, masné výrobky, mléčné výrobky, vejce). K nákaze dochází potravinami kontaminovanými primárně nebo sekundárně kdy zdrojem infekce je zvíře či člověk, kteří kontaminují potraviny. U drůbeže, zejména u kachen, mohou salmonely přecházet z vejcovodu do vajec. Salmonely mohou přežívat v mražených potravinách několik měsíců, nesnášejí však vysoké teploty a jsou proto spolehlivě likvidovány varem, popř. teplotou alespoň 650C působící po 15-20 minut. Po inkubační době zpravidla 12-24 h se dostaví třesavka, horečka, schvácenost, bolest hlavy, průjmy, zvracení. Tyto příznaky jsou vyvolány termostabilním endotoxinem.

Stále častěji jsou diagnostikovány kampylobakteriové enteritidy. Toto alimentární onemocnění podobné salmonelózám vyvolává mikroaerofilní až anaerobní gramnegativní nesporulující tyčinka Campylobacter jejuni. Reservoárem nákazy je drůbež, zdrojem nákazy může být i člověk vylučující tento mikroorganismus ve stolici.

Původcem shigelózy (bacilární úplavice) je Shigella spp. Na rozdíl od salmonel je k onemocnění potřebná malá infekční dávka, proto se přenáší z člověka na člověka kontaminovanýma rukama, předměty, tepelně neupravovanou potravou (ovoce, zelenina, zvláště hnojená infikovanými odpadními vodami), event. vodou. Inkubační doba trvá obvykle 2-3 dni, klinické příznaky svědčí pro charakteristické akutní průjmové onemocnění s horečkou, tenesmy, zvracením. Toxické produkty mikroorganismů jsou vyvolávají alimentární intoxikace.

Termostabilní enterotoxin, který produkuje Stafylococcus aureus vyvovává stafylokokovou enterotoxikózu. Počátek onemocnění je náhlý, po inkubaci zpravidla jen několik hodin (2-4) s nauseou, zvracením, křečemi a průjmem. Tento dramatický začátek však obvykle rychle ustupuje. Zdrojem nákazy je člověk se stafylokokovou infekcí kůže nebo i horních cest dýchacích, který přichází do styku s potravinami a přípravou stravy. Stafylokoky se za vhodných podmínek v kontaminované potravě (smetanové omáčky, mléčné, lahůdkářské a cukrářské výrobky, sekaná masa) pomnoží a produkují enterotoxin.

Clostridium botulinum, anaerobní, sporulující mikroorganismus se nachází ve střevním traktu zvířat, dobře se udržuje v půdě a vodě. Produkuje vysoce účinný termolabilní neurotoxin. Přenos nákazy nastává požitím nasolených či konservovaných potravin (klobásy, masové, rybí i zeleninové konservy) obsahujících Cl. botulinum bez dostatečné tepelné úpravy. Inkubační doba je obvykle 12-18 h. Botulimus se projevuje bolestmi hlavy, zvracením, zácpou, dvojitým viděním, obtížemi při mluvení a polykání až obrnou dýchacích svalů. Prevencí je dodržování všech technologických postupů při přípravě uzenin a konserv a jejich správné uskladnění. Dostatečné provaření těchto výrobků před konsumací. Klíčení spor je potlačováno přidáváním nakládacích solí (směsí dusičnanů a dusitanů) do směsi masa při výrobě uzenářských výrobků.

Clostridium perfringens je součástí normální střevní mikroflóry. Typ A produkuje termolabilní enterotoxin. Při kontaminaci potravy se velice rychle množí (chladnoucí polévka, omáčka) a vyvolávající zvracení a průjem po 10-12 h inkubace.

Bacillus cereus produkuje dva enterotoxiny, které vyvolávají odlišný obraz onemocnění: buď po 1 - 5 hodinách křečovité bolesti v břiše, prudké zvracení bez průjmu (forma A), nebo po 8-16 h. křečovité bolesti břicha s profusními průjmy (forma B). B. cereus je běžně přítomen v prostředí a k onemocnění může dojít při jeho masivním pomnožení především v potravinách z obilovin (rýže).

Virové nákazy přenášené potravinami:

Mezi alimentární nákazy virové etiologie patří virová hepatitida typu A. Potravinami mohou být dále přenášeny adenoviry, reoviry, enteroviry, mlékem nakažených domácích zvířat je přenášen virus klíšťové encefalitidy, ale i myxoviry a viry parainfluenzy způsobující mastitidu u krav.

Alimentární protozoární nákazy a parazitózy:

Enterobióza je endemická geohelmintóza s častým výskytem u dětí předškolního a školního věku. V dětských kolektivech je nákaza rozšířena až v 80%. Často má ráz rodinného výskytu a vlivem reinfekce se v rodinách a kolektivech dlouho udržuje. Původcem nákazy je roup dětský. Původce je Enterobius vermicularis. Zdrojem nákazy je infikovaný jedinec, vstupní branou jsou ústa (autoinfekce, kontaminovaná potrava, hračky, prach).

Teniázy jsou parasitární onemocnění vyvolané různými helminty,v jejichž životním cyklu člověk představuje konečného nebo přechodného hostitele. Taenia saginata se přenáší konsumací zpracovaného hovězího či telecího masa s obsahem boubelí, k nákaze Taenia solium dochází z nedostatečně tepelně upraveného vepřového masa nebo požitím vajíček tasemnice.

Askariózy jsou vyvolány parazitem Ascaris lumbricoides, zdrojem nákazy je nemocný člověk nebo půda kontaminovaná vajíčky, k přenosu dochází požitím kontaminované, nedostatečně upravené potravy nebo kontaminované půdy.

Amebiáza se vyskytuje v tropech a subtropech a je vyvolána prvokem Entamoeba histolytica. Zdrojem nákazy je nemocný člověk, k přenosu dochází fekálně-orální cestou. Onemocnění se projevuje průjmy a postižením tlustého střeva s možností jeho perforace a peritonitidy nebo přechodem do chronického stadia. Postižení jaterní tkáně se projeví hepatitidou nebo abscesem.

16 Cizorodé látky v potravinách:

čl.konzumuje každý den tisíce různých chem.látek z potravin. Větš.těchto látek má přírodní původ (nutrienty, naturální toxiny), někt.jsou v potravinách přítomny v důsl.znečišt.prostředí (primární kontaminanty), někt.vznikají v procesu zpracování prvotních surovin (sekundární kontaminanty), jiné jsou úmyslně přidávány (aditiva) nebo používány ve výrobě (veterinární léčiva, pesticidy), samostatnou kapitolu představuje kontaminace radioaktiv.látkami.

Analýza rizika zahrnuje 3 součásti:

hodnocení rizika (risk assessment), řízení rizika(risk management), komunikace o riziku (risk communication).

Jednotl.chem.látky:

1) aldrin, dieldrin, DDT, TDE, DDE endosulfát, endosulfát sulfate, endrin, hexachlorocyclohexan, hexachlorobenzen, heptachlor, heptachlorepoxid, PCB, dioxiny – mléko, sušené mléko, máslo, vejce, živočiš.tuky a oleje, ryby, obiloviny, rostl.tuky a oleje, mateřské mléko, voda, celková dieta.

2) olovo – mléko, konzervované a čerstvé ovoce, ryby, měkkýši, korýši, obiloviny, luštěniny, konzerv.a čerstvé maso, ovocné džusy, koření, kojenec.výživa, voda.

3) kadmium – ledviny, měkkýši, korýši, obiloviny, zelenina, celk.dieta.

4) rtuť – ryby a rybí produkty, houby, celk.dieta, obiloviny (metylrtuť).

5) aflatoxiny – mléko a mléč.produkty, vejce, kukuřice, obiloviny, arašídy, ořechy, koření, sušené fíky, celk.diety.

6) ochratoxin A – pšenice, obiloviny, maso vepřové.

7) patulin – jablka, jableč.džus, další jádroviny a džusy.

8) fumonisiny – kukuřice.

9) diazinon, fenitrothion, malathion, parathion, metyl parathion, metyl pirimiphos, chlorpyrifos – obiloviny, zelenina, ovoce, celk.dieta, voda.

10) dithiokarbamáty – obil., zel., ovoce, voda, celkd.

11) radionuklidy (Cs-137, Sr-90, I-131, Pu-239) – obil., zel., mléko, voda.

12) nitráty, nitrity – zel., voda.

17 Výživa dětí:

WHO DESATERO PRO DOPŇKOVOU VÝŽIVU KOJENÝCH DĚTÍ OD 6 MĚSÍCŮ:

Desatero bylo „posvěceno“ globální konsultací WHO v Ženevě k použití v celém světě (s možnou adaptací podle místních podmínek) – publikace v roce 2002. Publikace „EURO“ (2000) je z regionální úřadovny pro Evropu a je o něco starší, takže při případných rozdílech má větší váhu první materiál, pokud se nejedná o specifické doporučení pro Evropu.K příslušným bodům byly doplněny údaje z českých publikací: „Hrodek“ – nejnovější česká pediatrie a „SZÚ“: každá pochází od jiné skupiny odborníků (pediatři v první a výživáři v druhé), a proto se nutně neshodují.

1) Dítě výlučně kojte od narození do 6 měsíce věku a po dosažení v 6. měsíce věku (180 dní) začněte zavádět příkrm a pokračujte v kojení. Hrodek: Časné zavádění příkrmu nepřináší dítěti žádné výhody, naopak zvyšuje osmotickou zátěž ledvin a možnost vzniku potravinových alergií. Příkrm se doporučuje podávat nejdříve na konci 4. měsíce a nejpozději na konci 6. měsíce (EK diskrepance s WHO). Je to v době, kdy samotné mléko již nekryje požadavky na energii a složení stravy, v době, kdy dítě obvykle přesáhne hmotnost 6 kg, je hladové po 8-10 kojeních nebo vypití více jak 900 – 1000 ml mléka denně. Je třeba především krýt zvýšený požadavek na energii. Hrodek: Příkrm se doporučuje podávat nejdříve na konci 4. měsíce a nejpozději na konci 6. měsíce. V tomto věku již dítě dobře kontroluje pohyby hlavou, sedí s oporou, a je schopno polykat I stravu, která není tekutá (EK evidentně míní konec 6. měsíce, na konci 4. měsíce kojenec nesedí; v 5. se při uchopení za ruce přitahuje do sedu; v 6. se přitahuje do sedu, jí pomocí lžičky, sedí s oporou, v 7. sedí samo). Čas, kdy dítě dostává první nemléčný příkrm není dán jen vývojem funkce trávicího ústrojí, ale současně dosaženým stupněm neuropsychického rozvoje.

2) Pokračujte v častém kojení podle poptávky do 2 roku věku dítěte nebo i déle.

3) Buďte vnímavé při krmení dětí (responsive feeding). WHO Consult.: 1) Krmte děti přímo a pomáhejte strarším dětem, které už jí samy, buďte vnímaví k náznakům hladu a sytosti dítěte. 2) Krmte dítě pomalu a trpělivě, povzbuzujte děti k jídlu, ale nenuťte je. 3) Pokud dítě mnoho jídel odmítá, zkoušejte různé kombinace jídel, různé chuti a struktury a zkuste různé způsoby povzbuzování dítěte. 4) Pokud dítě snadno ztratí o jídlo zájem, krmte dítě v klidném prostředí, kde ho nic nevyrušuje. 5) Nezapomeňte, že doba krmení je také dobou učení a lásky- mluvte na dítě během jídla a nezapomeňte na kontakt z očí do očí. Hrodek: Ve druhém roce života je typické, že se objem jídla mění, někdy dítě sní velké množství, druhý den naopak velmi malé. V porovnání s kojeneckým věkem se tato změna může rodičům jevit jako ztráta chuti k jídlu. Jako rozmar se může jevit skutečnost, že dnes oblíbené jídlo dítě zítra odmítá nebo po řadu dní preferuje jenom jedno jídlo. Dětem proto musejí být nabízena rozmanitá jídla s různou chutí, konsistencí a teplotou.

4) Dbejte na bezpečnou přípravu a skladování dětské stravy: WHO Consult.: 1) Před přípravou jídla a krmením dítěte umyjte ruce sobě i dítěti. 2) Skladujte jídlo správně a servírujte ho ihned po připravení. 3) K přípravě a servírování používejte čisté kuchyňské nádobí. 4) Při krmení dítěte používejte čisté hrníčky a misky. 5) Vyhněte se používání kojeneckých lahví, protože se špatně čistí a uchovávají čisté.

5) Podávejte potřebné množství doplňkové stravy: WHO Consult.: Začněte v šesti měsících věku dítěte s malým množstvím jídla a jak dítě roste zvyšujte množství, současně nepřestávejte s častým kojením.

Hrodek: Ve druhém roce života je typické, že se objem jídla mění, někdy dítě sní velké množství, druhý den naopak velmi malé. V porovnání s kojeneckým věkem se tato změna může rodičům jevit jako ztráta chuti k jídlu.

6) Postupně zvyšujte konzistenci stravy:

WHO Consult.: Jak dítě roste postupně zvyšujte konzistenci stravy a různorodost nabízené stravy. Přizpůsobujte se potřebám a schopnostem dítěte. V 6 měsíci věku mohou děti jíst pyré, kaše a polotuhé potraviny. Do 8 měsíce věku je většina dětí schopna jíst jídlo (tzv. finger food) -jídlo, které dokáží sníst samy. Do 12 měsíce je většina dětí schopna jíst stejnou stravu jako zbytek rodiny, přičemž bereme v úvahu, že potřebují stravu bohatou na živiny jak vysvětluje bod 8 níže. Vyhněte se potravinám, které mohou způsobit, že se dítě začne dusit (např. kousky potravy, které uvíznou v průdušnici jako oříšky, zrnka vína, syrová mrkev). Hrodek: V posledním trimestru (tj. od 9. měsíce) příkrmy by měly být podávány ve formě hruběji nasekaných kousků, které dítě nutí ke žvýkání.

Hrodek: Ve druhém roce života … dlouhodobé podávání stravy v kašovité formě vede k situacím, kdy dítě odmítá kousat. Závislost na jedné potravině jako je mléko nebo jiné tekutiny, např. džus může vést k nerovnováze ve výživě.

7) Četnost jídel a energetická hustota jídel. WHO Consult.: Jak dítě roste zvyšujte počet jídel, kdy dítě dostává doplňkovou stravu. Vhodný počet jídel záleží na energetické hustotě místní stravy a množství jídla, které se běžně zkonzumuje. WHO Consult.: V 6 měsících začněte, ve věku 6-8 měsíců podávejte průměrnému zdravému kojenému dítěti příkrm 2-3x denně ve věku 9-24měsíců 3-4x denně. Další výživné svačinky lze nabídnout 1-2x denně podle potřeby. Svačinky se definují jako jídla podávaná mezi hlavními jídly, která dítě jí samo a která se snadno připravují. Pokud je energetická hustota jídla nízká nebo množství zkonzumovaného jídla malé nebo už dítě není kojeno, může být třeba dítě krmit častěji.

Hrodek: Ve druhém roce života se má dítěti nabízet jídlo 5x denně, z toho jsou dvě svačiny.

8) Obsah živin v doplňkové stravě. WHO consult.: Podávejte dítěti různé druhy potravin, aby bylo zajištěno, že má všechny potřebné živiny. Maso, drůbež, ryby nebo vejce by mělo dítě dostávat denně nebo tak často, jak je to možné. V tomto věku vegetariánská strava nepokrývá výživové potřeby dítěte, pokud mu nejsou podávány výživové suplementy (viz bod 9 níže). Ovoce a zelenina, které obsahují velké množství vitamínu A by měly děti dostávat denně. Také by měly jíst stravu s odpovídajícím množstvím tuku. Nepodávejte dětem tekutiny s nízkým obsahem živin jako čaj, kávu a slazené nápoje. Omezte podávání džusů, abyste jimi nenahrazovali výživnější potraviny.

EURO rozlišuje čtyři vývojová stádia přechodu z MM na rodinnou stravu, která postupně přecházejí jedno v druhé a neudává věk:

EURO Vývojové stádium 1: Cílem počátečního stádia je seznámit dítě s krmením lžičkou. Zpočátku nabízíme jen malé množství, 1-2 lžičky. Potravu nabízíme ze špičky čisté lžičky. Kojenci může nějaký čas trvat než se naučí jak požívat rty k sebrání potravy ze lžičky a jak ji posunout dozadu do úst, aby ji mohlo spolknout. Část jídla může stéci po bradičce nebo jí může dítě vyplivnout. To můžeme očekávat a neznamená to, že dítěti jídlo nechutná. Malá množství příkrmu 1-2krát denně naučí dítě jak jej jíst a naučí ho nové chuti. Příkrm by měl být nabízen po kojení, aby nedošlo k vytěsnění kojení (podle WHO consult. Pořadí není důležité). Kojení by mělo pokračovat stejně často a dlouho jako v období výlučného kojení a MM zůstává hlavním zdrojem tekutin, živin s energie. V tomto období nejsou potřebné žádné další tekutiny. První nabídnuté pokrmy by měly obsahovat jen jednu složku v podobě hladké kaše bez přidávání cukru, soli nebo koření. Dobrými příklady je bramborová kaše, hustá kaše z obilovin bez lepku (například rýže), a rozmělněná zelenina (např. mrkev) nebo ovoce (např. banán). Také dobře vařené a rozmělněné maso a játra. Do příkrmu můžeme přidávat mateřské mléko nebo jeho náhražky, aby bylo pyré měkčí. Hrodek: Jako první příkrm (EK tj. 6. měsíc) se doporučuje jemné monokomponentní zeleninové pyré z mrkve, fazolek nebo hrášku (EK: Monokomponentní znamená, že z jedné potraviny. Hrášek nebo fazolky je z USA doporučení – u nás neobvyklé)Podle následujícího – viz 7. měsíc – nemíní pouze z jednoho DRUHU potravin, tj. zeleninu) Tab. co děti dostávají v 9. měs. za zeleninu). Příkrm se podává zásadně lžičkou.

EURO Vývojové stádium 2: Jakmile se dítě naučí krmení lžičkou, přidáváme nové chutě a nové struktury abychom zvýšili pestrost potravy a napomohli rozvoji motorických funkcí. Vývojové náznaky toho, že děti jsou připraveny pro hustší kaše zahrnují schopnost sedět bez opory a překládat předměty z jedné ruky do druhé. Pokračujeme v kojení podle potřeby. Mateřské mléko by mělo být hlavním zdrojem tekutin, živin a energie. Dítě nemusí chtít kojit stejně často a dlouho jako při výlučném kojení. Můžeme podávat důkladně uvařené rozmixované maso a játra, luštěniny, zeleninu, ovoce (např. banán, meloun, rajče) a různé obilniny (pšeničné, ovesné). Aby si dítě zvyklo na novou potravinu, je dobré přidat novou chuť, například maso, do již známé potravy, například rozmixované zeleniny nebo ovoce. Podobně, když zavádíme kouskovitou stravu, smícháme již známou potravu s novou s hrubší strukturou (například přidáme k známému mrkvovému pyré měkkou vařenou mrkev v malých kouscích). Měli bychom nabízet raději potraviny s výraznější chutí než slazené. Několik týdnů po začátku podávání příkrmu podáváme denně 2-3 malá jídla složená z širokého výběru potravin. Hrodek: V průběhu jednoho měsíce (tj. 7. měsíc) je možno zařadit vícesložkové příkrmy zeleninové a masozeleninové, jako např. Zeleninu s kuřetem, telecí maso se zeleninou a bramborem, maso s rýží. Vařeného libového masa je zpočátku asi 20 g na dávku, od 7. měsíce až 35 g. Dítě dostává postupně příkrm obsahující maso až 6x týdně, jedenkrát týdně má být místo masa přidán jeden vařený slepičí žloutek (EK: toto je příklad příliš preskriptivních doporučení. Žloutky jistě mají být, ale proč právě takto předepisovat? Některé maminky berou návody velmi doslova a nebudou spát z toho, že 7. den nedaly žloutek). Během dvou až tří týdnů by měla být jedna mléčná porce v dávce 150 – 200 g zcela nahrazena tímto příkrmem. (EK: Uvažuje o umělé výživě – pokud matka kojí, tak neví kolik, kojit se má podle potřeby jak dítě chce a ne nahrazovat kojení příkrmem). Hrodek: Po masozeleninovém příkrmu lze do jídelníčku kojence zavést ovocné pyré. Ovocné pyré se nepřislazuje a obsah sacharidů by neměl přesahovat 20g /100 g. (EK: Pokud se nepřislazuje, poslední tvrzení je zbytečné. Obsah sacharidů je dán složením ovoce, které má 10-20 g sacharidů na 100 g, kromě banánů /23 gna 100g/, ale tam je v podobě polysacharidů). Každý nový druh ovoce by měl být zaváděn do jídelníčku s odstupem alespoň 3-4 dnů k snažšímu rozpoznání případné nesnášenlivosti (jenom ovoce?). Ovocné pyré lze smíchat také s neslazeným jogurtem. Jogurt je v podstatě lehce stravitelné mléko (EK: to je, ač v podstatě správné, na učebnici pediatrie hodně populárně podané tvrzení), naopak tvaroh není v prvním roce života doporučován pro vysoký obsah bílkovin. Hrodek: V průběhu 6. měsíce (EK: další příklad jak nejnovější učebnice pediatrie není adaptována na výlučné kojení do 6 měsíců, ) je obvykle do stravy zaváděn další příkrm ve formě mléčné obilné kaše. Kaše obsahující lepek je vhodné zařadit do jídelníčku kojence až po ukončeném 6. měsíci věku (EK: Pokud ovšem bereme v úvahu výlučné kojení do 6. měsíce, pak i hned na počátku doplňkové výživy. Diskrepance s materiálem SZÚ. Rýžová kaše je bez lepku.). je to preventivní opatření proti rozvoji časných těžkých forem celiakie. EK: lepek (gluten) je směs bílkovin v obilovinách, hlavně pšenici, které dodávají těstu elasticitu. U vnímavých jedinců se může vyvinout celiakie. Celiakie je glutensensitivní enteropatie, trvalá nesnášenlivost lepku, při které vzniká poškození sliznice tenkého střeva u vnímavých jedinců. Pro vznik onemocnění je potřeba exogenní faktor – lepek. U kojence a batolete převládají intestinální symptomy. Klasické ve věku 7 – 24 měsíců je neprospívání, vzedmuté břicho, chronický průjem, objemné stolice, zvracení, anorexie, psychické změny. Terapie bezlepkovou dietou.

EURO vývojové stádium 3: jak vývoj kojence pokračuje, zavádíme potravu s hustší konzistencí a kouskovitější strukturou, což pomáhá kojenci naučit se žvýkat a zacházet s malými kousky potravy. S rozvojem jemných motorických funkcí a prořezáváním zubů (počátek v 6-8 měsíc, ukončení ve 3 letech) kojenci začínají být schopni vzít do ruky malé kousky potravy dát si je do úst a žvýkat. Tuto dovenost je důležité podporovat nabízením „finger food“ kousků potravy, která se jí rukou. Pokračujeme v kojení podle potřeby, což zaručí stálý příjem energie z MM. Nicméně jak dítě roste, energie a živiny z příkrmu začínají být čím dál tím důležitější k zajištění potřebného množství stále se zvyšujících výživových nároků..V malých množstvích můžeme používat kravské, neadaptované, mléko a jiné mléčné produkty při přípravě potravy. Po 9. měsíci věku je možno dávat kravské neadaptované mléko nekojených dětem jako nápoj. Jiné tekutiny než mateřské mléko podáváme v šálku. Potraviny: Zeleninu vaříme do měkka, maso nasekáme a pak hrubě rozmělníme. Jídla mají být pestrá a obsahovat zeleninu a ovoce, luštěniny, malé množství ryb, kysaných mléčných výrobků (kefír – je zde kvůli zemím bývalého SSSR), masa, jater, vajec nebo sýra. Pro možnou kontaminaci salmonelami je důležité nepodávat vejce syrová, ale dobře je uvařit. Jako „jídlo do ruky“ (finger food) nabízíme při každém jídle (EK Proč při každém? U nás spíše rohlík k žmoulání mezi jídly ) například chléb, mrkev či hrušku. Chléb můžeme střídmě namazat máslem nebo margarinem, ale sladkým potravinám jako jsou např. sušenky sladké pečivo se vyhýbáme.

EURO 4. vývojové stádium: V posledních měsících doplňkové výživy má být krmení kojence kombinováno s jeho samostatným jedením (EK: zřejmě berou doplňkovou výživu do konce 1. roku života: diskrepance s WHO consult. – doplňková výživa trvá do 2 let, protože do té doby nebo déle je doporučováno kojit). Kojenci a batolata se sice cvičí v samostatném jídle, ale neumí se sami nakrmit tak, aby měli dostatečný příjem energie a živin, proto matky mají hrají aktivní úlohu v jejich krmení. MM zůstává důležitou součástí stravy a přednostně by mělo být hlavní tekutinou v druhém roce i déle. Příjem čerstvého kravského mléka a mléčných produktů můžeme postupně zvyšovat od 9. měsíce. Jak dítě přechází ke zralejší stravě (??), potrava by měla být nasekána nebo rozmačkána. Při každém jídle by dítě mělo dostávat „finger food“ jako pobídku k tomu, aby se krmilo samo. Není vhodná potrava složená jenom z potravin s vysokým obsahem tuků. Kojenci by měli dostávat 3 hlavní jídla s dvěmi svačinkami mezi nimi. Kolem 1. roku života může dítě sdílet normální rodinnou stravu a nejsou potřebné zvlášť připravené pokrmy. Pokrmy se nedoporučuje solit – a toto doporučení prospěje celé rodině. Děti jedí pomalu, takže potřebují více času a pozornosti. Když se kojenci a batolata učí jíst, potřebují podporovat (encourage) a dospělý, který je krmí potřebuje trpělivost. Malé děti by vždy měly být během jídla pod dohledem. Pomáhání a podpora při jídle výrazně zvyšuje množství snědeného jídla.

9-12 měsíců: Hrodek: V posledním trimestru (tj. od 9. měsíce) je možno obohatit jídelníček o další druhy příkrmů s využitím těstovin, např. špagety, vaječné nudle, makarony. Hrodek: Množství vypitého mléka do konce druhého roku života dítěte nemá být menší než 500 ml za den (EK: což ovšem při kojení nelze zjistit).

2. Rok: Hrodek ve druhém roce života … Závislost na jedné potravině jako je mléko nebo jiné tekutiny, např. džus může vést k nerovnováze ve výživě. Používání soli se má omezovat, stejně jako pití limonád a konzumování cukrovinek. … Potraviny se dají rozdělit do několika skupin: 1. mléčné výrobky, 2. maso, ryby, drůbež, vajíčka, luštěniny, 3 zelenina, 4 ovoce a 5 cereálie. Potraviny z jednotlivých skupin nemusejí být v jídelníčku denně, ale nejméně každý druhé třetí den (EK: zejména 3,4 a 5 – to snad ne!). Ačkoliv se dospělým doporučuje strava s omezeným množstvím cholesterolu a tuku, všeobecně se uznává, že dětem v prvních dvou letech života nemá být tuk a cholesterol omezován. Dostatečná dávka mléka a mléčných výrobků je nedílnou částí dětského jídelníčku. Dítě by mělo vypít denně asi 500 ml mléka a k tomu dostávat další mléčné výrobky, které jsou pro organizmus nejlepším zdrojem vápníku. Hrodek: Strava by měla obsahovat i dostatečné množství vlákniny. Přiměřené množství vlákniny snižuje vhodným způsobem energetický a bílkovinný obsah stravy, ovlivnuje absorbci živin a antigenů, přispívá k objemu stolice a urychluje pasáž tračníkem. Denní celkový příjem vlákniny má být 5 g u kojence a zůstává stejný i během druhého roku života (EK Potřeba ověřit – zdá se mi, že příjem nemůže dost dobře být stejný, protože příjem potravin obsahujících vlákninu je nejspíš u dětí po roce vyšší než u kojenců).

Děti 2 – 5 let: Hrodek: Příjem vlákniny má narůstat podle vzorce „věk v letech plus 5 (v gramech)“. Tříleté dítě tedy má dostávat 8 g vlákniny.

9) Používání suplementů vitamínů a minerálů či fortifikovaných produktů pro dítě a matku. WHO Consult.:Používejte fortifikovanou stravu či suplementy vitamínů a minerálů dle potřeby. V některých populacích potřebují fortifikované produkty či suplementy vitamínů a minerálů i kojící matky, aby neohrozily své zdraví a aby měly v mateřském mléce odpovídající koncentraci určitých živin (zejména vitamínů). Tyto produkty mohou být užitečné i pro ženy, které se chystají otěhotnět nebo jsou těhotné. Hrodek: Mateřské mléko obsahuje velmi malé množství vitaminu D. Za normálních okolností je proto u kojených dětí hlavním zdrojem tvordby vitaminu D sluneční záření. Je-li kojící matka sama dobře zásobena vitaminem D a dítě je dostatečně exponováno slunečními záření, nehrozí nebezpečí rachitidy (EK: Bolest mnohých učebnic – co znamená dostatečně exponováno?). Pokud těhotná a kojící žena nemá dostatek vitaminu D nebo se dítě nesetká s dostatečným slunečním zářením, nebezpečí nedostatku vitaminu D j reálné. Problémem je právě dostatek slunečního záření v našem podnebném pásmu. Sluneční svit a ozáření kůže je v naší zeměpisné poloze zanedbatelné od října do března. Podávání vitaminu D jako prevence rachitidy je proto v našich klimatických podmínkách nezbytné. Z těchto důvodů je doporučován všem kojeným dětem přídavek vitaminu D v dávce 400 I.U. denně od 2. týdne života během celého prvního roku života a během zimních měsíců v druhém roce života. Tato dodatečná dávka je doporučována i dětem uměle živeným bez ohledu na druh mléka a příkrmy, které dostávají. Vitamín D má být přidáván samotný. Kombinace s vitaminem A je považována, s ohledem na kostní metabolismus za nevhodnou (EK: a také u nás není třeba suplementace vitaminem A, protože téměř 100% matek dává kojencům mrkev, která stačí bohatě pokrýt potřebu vitamínu A svým vysokým obsahem karotenů). V současné době není často respektováno obohacení nových mléčných preparátů kojenecké výživy vitaminem D (EK: pro terén: jsou potraviny pro batolata fortifikovány vit. D? Kolik?). Děti potom dostávají zbytečně velké dávky vitaminu D, což může mít nepříznivý vliv na jejich zdraví. Preventivní nárazové podávání vitaminu D ve velkých dávkách v podobě infadinu forte je potom pro dítě velkým rizikem. Hrodek: V potravě matek je často nedostatečné množství jódu. Tuto situaci lze řešit vhodně volenou stravou kojící matky (2krát týdně mořské ryby). Pokud matka mořské ryby nekonzumuje, měla by dostávat jód v tabletkách v dávce 200 mcg/den. V poslední době bylo v ČR doporučeno zvýšit obsah jódu v přípravcích kojenecké výživy na 100-120 mcg/1000 ml připraveného mléka (EK: terén jaký je obsah jódu v přípravcích kojenecké výživy?). Hrodek: K účinné prevenci zubního kazu se stále doporučuje podle posledních zpráv WHO (EK check) podávat fluorid jako doplněk suboptimálního alimentárního příjmu. Fluorid lze podávat od 6. měsíce věku v dávce 0,25 mg iontů fluóru, tj. asi 0,55 mg NaF) v taletové formě, pokud voda k přípravě stravy nemá dostatečný obsah iontů fluóru (1 mg/l). Preventivní podávání fluóru nemá žádný škodlivý vliv na zdraví dítěte a snižuje kazivost zubů až o 50%. Dávkovací schéma je však třeba redukovat od okamžiku, kdy se začne pravidelně s čištěním dětského chrupu fluoridovou zubní pastou. Ve věku 2-4 let spolkne dítě s pastou při čištění zubů dávku fluoridu odpovídající jedné tabletě. Prenatální suplementace matky fluoridem nemá podstatnější význam pro dítě a není obecně doporučována. Vzhledem k tomu, že v ČR, rozporu s posledními zprávami WHO, se fluorid přestal prakticky podávat, připravili čeští odborníci v roce 1996 doporučení pro podávání Natrium Fluoratum Slovakofarma.

Krmení během a po nemoci: WHO Consult.: Během onemocnění zvyšte příjem tekutin, častěji dítě kojte a povzbuzujte dítě, aby jedlo měkká, různorodá, lákavá a oblíbená jídla. Po skončení nemoci podávejte dítěti jídlo častěji než obvykle a povzbuzujte ho, aby více jedlo.

Předškolní děti: Hrodek: V předškolním věku se dítě stále více aktivně podílí na rodinném životě. Jídlo se stává společenskou událostí, která má být pokud možno co nejvíce oddělena od denního stressu a starostí rodiny. Pravidelný stravovací režim včetně snídaně je nutný k zajištění větší kalorické potřeby dítěte. V tomto období se již dítě stává cílem zejména televizní reklamy, která může ovlivnit jeho jídelníček. Je na rodině, aby to nebyla reklama, ale rodiče, kteří určují složení jídelníčku a způsob stravování dítěte. Mléko, přednostně se sníženým množstvím tuku, v množství alespoň půl litru denně, spolu s dalšími mléčnými produkty, jako jsou jogurty a sýry, zajišťuje tou nejvhodnější formou dostatečný příjem vápníku. Drůbež, ryby, libové maso jsou zdrojem železa (EK:játra 6-18 mg Fe/100g, vepřové 3,5, hovězí 3, ale: ryby jen 0,4-1, nejčastější drůbeží je kuře 1,5 mg). Vajíčka jako zdroj bílkovin, vitaminů a železa (1 žloutek asi 3 mg Fe) mohou být podávána 3-4x týdně. K snídani jsou vhodné cereálie s nízkým obsahem cukru, které jsou dobrým zdrojem energie, železa a vitaminů. Jídelníček doplňují ovoce a luštěniny nabízené zejména ke svačinám. (EK luštěniny ke svačinám! Patrně neobratná stylizace). Jídlo nemá být podáváno současně se sledováním televizních programů a jinými aktivitami dítěte.

Význam kojení: tuky: mateřské mléko obsahuje nespecifickou lipázu ( fosfolipáza A2), která štěpí za přítomnosti solí žlučových kys.a Ca 2+ fosfolipidy. To dodává kojenému dítěti k mléčnému tuku zároveň enzym pro jeho trávení. Enzym je termolabilní, proto pasteurizace lidského mléka výrazně snižuje trávení tuků u nedonošenců. V kravském mléce obsažena není. Vitamíny, stop.prvky, sacharidy, imunitní faktory.

18 Alternativní výživa:

Termín "alternativní výživa" nemá jednoznačnou definici. Zahrnuje široké spektrum způsobů stravování, které se liší od našeho běžného nebo oficiálními odborníky doporučovaného stravování.

Motivace, proč lidé volí alternativní výživu jsou různé: snaha žít zdravěji případně zhubnout, nezabíjet zvířata a nekonzumovat jejich maso (zabíjení je hřích, právo zvířat na život, soucit se zvířaty, odmítání hromadného chovu, odmítání zabíjení zvířat jako přínos pro odstranění násilí na světě, odmítání konzumu masa jako přínos pro řešení hladu na světě), nekonzumovat potraviny zamořené škodlivinami prostředí a zpracované potravinářským průmyslem. Často se také jedná o módní záležitost a protest proti všemu konvenčnímu.

Vzhledem k široké škále různých druhů alternativní výživy nelze obecně říci, že alternativní výživa je dobrá nebo špatná. Některé alternativní způsoby stravování jsou po nutriční stránce adekvátní, jiné mají menší či větší nedostatky. I v rámci jednoho alternativního způsobu stravování (vegetariánství, makrobiotika) existují různě vhodné varianty. Základním kritériem adekvátnosti určitého směru alternativní výživy je spektrum konzumovaných potravin, které se odráží i na poměru zastoupení hlavních živin (bílkovin, tuků a sacharidů). Čím je užší spektrum „povolených“ potravin v konkrétním alternativním způsobu stravování, tím je strava méně adekvátní. Naopak čím je spektrum konzumovaných potravin širší, tím je menší pravděpodobnost nedostatku nebo nadbytku některé živiny a proto, pokud daný alternativní směr povoluje dostatečně široké spektrum potravin, bývá z hlediska příjmu živin adekvátní, i když může mít jiné nedostatky, např. rozložení potravy v průběhu dne (strava podle Diamondových).

Vegetariánství

Za zakladatele vegetariánství bývá považován Pythagoras (6. století př.n.l.). Hlavní typy vegetariánství jsou:

Demivegetariáni – nejedí pouze červené maso, ale drůbež ryby ano. Nebývají považování za pravé vegetariány.

Lakto-ovo-vegetariáni – nejedí maso, konzumují mléko, mléčné výrobky a vejce.

Lakto-vegetariáni– nejedí maso a vejce, konzumují mléko a mléčné výrobky.

Vegané – nekonzumují žádné živočišné potraviny.

Frutariáni – živí se pouze ovocem a některými druhy zeleniny (např. rajče nebo okurka jsou plody).

Vitariáni – konzumují pouze syrovou rostlinnou potravu ve snaze o návrat k původnímu způs. stravování člověka.

První tři méně přísné vegetariánské diety mají ve srovnání s konvenční stravou vyšší obsah vlákniny, některých vitaminů a minerálních látek, protože obsahují velké množství zeleniny a ovoce, obvykle obsahují i méně tuku s vyšším zastoupením nenasycených mastných kyselin, více vlákniny, usnadňují udržení přiměřené hmotnosti, snižují hladinu cholesterolu v krvi a podporují střevní peristaltiku. Pokud jsou správně sestavené, tyto diety jsou adekvátní pro dospělé i pro děti a splňují obecné zásady výživy v prevenci srdečních a cévních onemocnění, nádorových onemocnění a cukrovky. Životní styl vegetariánů může být také zdravější, protože často nepijí alkohol a nekouří.

Strava veganů a v ještě větší míře frutariánů a vitariánů výživově adekvátní není. Veganskou dietou je ohrožen zejména výživový stav malých dětí. Veganská strava má pro nízký obsah tuků nízkou energetickou hustotu (množství energie na jednotku objemu), proto je jí potřebné k pokrytí potřeb energie konzumovat velká množství, což zejména malé děti nejsou schopny, proto jsou ohrožován podvýživou. Rostlinné zdroje bílkovin, pokud jsou vhodně kombinovány jsou pro potřeby syntézy bílkovin u dospělých dostačující, ale dětem v období růstu a těhotným a kojícím ženám nestačí. Nejpublikovanějším nedostatkem těchto diet je nedostatek vitaminu B12, který vede k anémii a neurologickým poruchám. Vitamin B12 je obsažen pouze v potravinách živočišného původu, u veganů jsou jeho jediným zdrojem baktérie v dolní části tenkého střeva a některé druhy baktérií v potravě. Veganské matky mají nízké hodnoty vitaminu B12 v mateřském mléce a rizikovou skupinou jsou opět děti. Vzhledem k velmi malé denní potřebě (1 mikrogram) vitaminu B12 vydrží dospělým jeho zásoba asi na 6 let. Rovněž vitamin D je obsažený pouze v živočišných potravinách a jeho nedostatek při nedostatku slunečního světla může vést ke křivici. Deficit železa a zinku je rizikem veganů všech věkových skupin. Železo se lépe využívá z živočišných zdrojů, kromě toho jeho vstřebávání brání kyselina fytová v obilovinách a sóje, která s ním tvoří nerozpustné sloučeniny. Vitamin C, kterého vegané mají zpravidla více naopak podporuje vstřebávání železa. Dvě třetiny zinku obvykle přijímáme z živočišné stravy, kromě toho i jeho vstřebávání brání kyselina fytová a vláknina. Rostlinná potrava obsahuje podstatně méně vápníku než mléko a mléčné výrobky a jeho vstřebávání brání vysoký příjem vlákniny, kyseliny fytové a oxalové. Nízké hladiny byly prokázány u veganských dětí a dospívajících.

Makrobiotika

Makrobiotiku, která je nejen způsob stravování, ale i filozofie, založil po II. světové válce Japonec George Oshawa (1893 – 1966); jeho nejznámějším žákem je Michio Kushi (nar. 1926). Makrobiotika dělí potraviny na potraviny se silou jin (koření, cukr, tekutiny, olej, ovoce, mléčné výrobky, některé druhy zeleniny), potraviny se silou jang (ryby, maso, vejce, sůl) a potraviny harmonické (obilniny, luštěniny, některé druhy zeleniny, za nejharmoničtější potravinu považuje rýži). Cílem je vytvořit v těle harmonii, proto se omezují potraviny ve skupinách jin a jang a převahu potravy mají tvořit potraviny harmonické. Makrobiotická dieta má několik stupňů – od poměrně mírných, které mají některé pozitivní charakteristiky méně přísných vegetariánských diet až po nejpřísnější, kdy se člověk živí pouze neloupanou rýží, o které makrobiotici tvrdí, že si z ní tělo vytvoří všechny potřebné živiny "biologickou transmutací", což je v rozporu s vědeckými poznatky.

Riziko nedostatku živin je větší u přísných stupňů diety a u skupin se zvýšenými výživovými nároky (děti, těhotné ženy). Podobně jako veganská i makrobiotická strava má nízkou energetickou hustotu pro nízký obsah tuků, což u dětí může vést k podvýživě.

Nízký je příjem vitaminu D, vitaminu C, kyseliny listové, riboflavinu, vitaminu B12. Spotřeba vápníku a železa u makrobiotiků nedosahuje doporučeného množství a ačkoli hladiny obou prvků jsou prý normální u osob na makrobiotické stravě, ale některé indikátory zásobení organizmu Fe (celk.vazebná sch., hematokrit) jsou nízké.

Vznik všech nemocí vysvětlují makrobiotici porušením sil jin a jang v těle, zavrhují léky a chirurgické výkony a domnívají, že dieta, která tuto rovnováhu obnoví může vyléčit nejrůznější choroby včetně rakoviny, což dosavadní výzkumy nepotvrzují.

Makrobiotická strava není považována za vhodnou ani pro zdravého člověka, natož pro děti, těhotné a kojící ženy a nemocné kteří mají zvláštní nároky.

Organická strava

I konzum organických potravin nebo biopotravin, tj. těch, které byly vypěstovány bez použití umělých hnojiv, pesticidů, herbicidů, umělých hnojiv a nejsou průmyslově zpracovány se řadí mezi alternativní způsoby stravování.

V posledních letech jsou u nás biopotraviny značně propagovány a je poukazován na jejich vyšší konzum v některých jiných státech EU.

Organické zemědělství však nemůže zajistit obživu pro celou populaci: bez anorganických hnojiv by se neurodilo dostatek potravin a bez použití pesticidů by značná část úrody byla zničena (za nynějšího stavu použití pesticidů se odhaduje, že škůdci zničí 30 % úrody).

Atkinsova dieta

Základem diety je teorie, že lidé s nadváhou konzumují příliš mnoho sacharidů. Množství sacharidů zvyšuje produkci inzulínu a to vede k zvýšení hmotnosti a hladu. Snížením příjmu cukrů a zvýšením množství tuků a bílkovin v potravě tělo mnohem lépe spaluje přebytečný zásobní tuk. Aby tělo získalo energii, musí při nedostatku sacharidů (které jsou hlavní zdroj energie v potravě) spalovat tuk. Při spalování tuků vznikají ketony, zdroj energie. Při ketóze je také menší pocit hladu. Tělo tedy začne používat jako svůj primární, hlavní zdroj energie místo sacharidů tuk včetně zásobního. Dr. Robert C. Atkins, autor diety, tvrdí, že jeho doporučení pomohou nejen snížit hmotnost, ale i zlepšit paměť, stav kardiovaskulárního systému i celkové zdraví. Atkins dietu poprvé popsal ve svém bestselleru Atkinsova nová revoluční dieta v roce 1970, obrovské popularity, tato dieta dosáhla po novém vydání v roce1996.

V Atkinsově dietě je výrazně porušen poměr hlavních živin: je povoleno jíst v podstatě pouze potraviny obsahující bílkoviny a tuk. Sacharidy jsou omezeny na 20 g/den (20 g sacharidů je v 1/2 krajíce chleba nebo v 130 - 200 g ovoce nebo v 250-500 g zeleniny) v prvních 2 týdnech, pak nejvíce 40 g denně. Atkins doporučuje se užívat vitaminové doplňky, protože povolený příjem ovce a zeleniny je minimální.

Diety s nadbytkem proteinu a nasycených tuků nepovažuje za zdravé naprostá většina výživářských organizací a lékařů. Akademie věd USA doporučuje minimum 120g sacharidů denně (naše doporučená dávka sacharidů je asi 350g) a prohlásila, že Atkinsova dieta je potenciálně nebezpečná a v konečném důsledku neúčinná. Nedostatek sacharidů může způsobit problémy např. mozek potřebuje glukózu jako rychlý energetický zdroj, získat energii přeměnou z tuků a bílkovin trvá delší dobu. Více než tuk se ztrácí svalová hmota. Mírná, podle Atkinse prospěšná ketósa, která vzniká spalováním tuků, může vést až k život ohrožujícím stavům, známým u diabetiků a lidí držících dlouhodobou hladovku. Vysoký příjem tuků zvyšuje hladinu tuků a cholesterolu v krvi a zvyšuje riziko onemocnění srdce a cév. Nedostatek zeleniny, ovoce a celozrnných obilnin má za následek nedostatek vitaminů a jiných antioxidantů, minerálních látek a vlákniny. Glykogen, zásobní sacharid v játrech, váže vodu (1g glykogenu asi 3 g vody). Hubnutí je způsobeno tím, že se při spotřebě glykogenu při nedostatku sacharidů v dietě ztrácí s glykogenem také voda, což je příčinou snížení hmotnosti.

Dělená strava

Koncepci dělené stravy vytvořil ve 30. letech 20. století Dr. William Hay, u nás je velmi populární díky knížkám Lenky Kořínkové. Podle Dr. Haye současná konzumace potravin s vysokým obsahem bílkovin a potravin s vysokým obsahem sacharidů brání jejich dokonalému trávení. Obě tyto skupiny lze současně konzumovat pouze s neutrálními potravinami. Hayovi následovníci se často liší v řazení některých potravin do jednotlivých skupin a řazení někdy nevypadá příliš logicky, tak například ovoce s obsahem bílkovin průměrně 0,5 % je řazeno jak do skupiny „bílkoviny“, tak do skupiny „sacharidy“ (5 - 15 % sacharidů), sýr je řazen jak do skupiny „neutrální“, tak „bílkoviny“. Také lze namítnout, že v tenkém střevě jsou současně obsaženy enzymy štěpící bílkoviny, tuky i sacharidy a nikdy nejde o oddělené trávení živin. Rovněž mateřské mléko obsahuje všechny hlavní živiny a princip dělení zde nefunguje.

Dělená strava není z hlediska výživového stavu riziková. Pokud po ní lidé hubnou, je to pravděpodobně proto, že při oddělování skupin potravin snědí méně než kdyby jedli kombinované pokrmy, tak jak byli zvyklí.

Dieta podle krevních skupin

Tvůrcem konceptu diety podle krevních skupin je Dr. Peter J. D. Adamo (nar. 1956) Koncept vychází z předpokladu, že mezi krví a trávenými potravinami existuje imunologická reakce, a proto každé krevní skupině vyhovují poněkud jiné potraviny podle toho, co jedli lidé v době, kdy tato krevní skupina vznikla. Krevní skupina O (Old - starý) je údajně nejstarší, vznikla když byl člověk lovec, A (Agrarian - zemědělský) vznikla při přechodu lovců v zemědělce, B (Balance – rovnováha) vznikla míšením ras původně z Afriky v Evropě, Asii a Americe asi 15 000 let př.n.l. a AB vznikla v letech 500-900 př.n.l rovněž míšením ras.

Proti dodržování této diety nejsou odborné námitky, ale není známa studie, která by prokázala vztah mezi krevními skupinami a vhodným výživovým stylem.

Dieta podle Diamondových

Koncept diety podle Diamondových je založen na třech cyklech: hlavních jídel (12-20 hod), trávení (20-4 hod) a vylučování (4-12). V průběhu vylučování se má pít pouze šťáva nebo jíst jenom ovoce a zelenina, a v cyklu hlavních jídel normální pestrá strava. Proti složení této diety nejsou námitky, ale rozložení stravy je v protikladu se současným doporučením konzumovat větší část potravy v průběhu první poloviny dne. Podporuje nesprávné stravovací návyky mnohých obézních lidí: ráno nesnídat, v poledne se nenaobědvat a po návratu z práce nebo až večer sníst co se dá.

Koktejly na hubnutí

Nízkoenergetické tekuté bílkovinné diety (koktejly) dokáží při nízkém obsahu energie dodat tělu všechny potřebné živiny. Pokud mají být jediným zdrojem výživy, měly by se podávat pod dohledem lékaře. Mají opodstatnění pokud člověk potřebuje rychle zhubnout nebo pokud se mu nedaří zhubnut ani při denním příjmu okolo 4000 kJ a pohybové aktivitě. Nenaučí ale obézního potřebné změně životního stylu.

Jednostranné diety

Diety založené na konzumaci jedné potraviny nebo jednoho druhu potravin např. dieta vajíčková, grapefruitová, Beverly Hills (jen ovoce), tukožroutská polévka (vaří se ze zelí, cibule, paprik, rajčat a celeru) a řada dalších „zázračných“ diet na hubnutí jsou výrazně neadekvátní výživou. Vzhledem k omezeného výběru potravin člověk sice sníží příjem energie a zhubne (což může být v první fázi způsobeno ztrátou tekutin), ale nenaučí se správnému stravování a po přechodu na normální stravu opět ztloustne.

19 Poruchy výživy z nedostatku živin:

BÍLKOVINY: Nedostatek: 1) proteinová malnutrice (kwashiorkor) při dlouhodobém nedost.proteinů a relativ.nadbytku sacharidů – hl.u rostoucího organismu. KO: otoky, svalová atrofie, psychomotor.změny. 2) narušení imunit.procesů. 3) nedostatečný růst či obnova bb.a tkání. 4) pošk.syntézy a fce enzymů. 5) změny biotransformace xenobiotik. 6) nedostatečná syntéza glutationu. 7) ovlivnění hormonální činnosti. 8) narušení spermatogeneze. 9) zvýšení onkogenního rizika při nedostatku cholinu a methioninu.

TUKY: Nadbytek: 1) ( ukládání tuků a obezita. 2) ( riziko incidence někt.nádorových onem. (kolorektální ca, ca prsu, prostaty). 3) působí jako imunosupresivní faktor. 4) souvisí s hormonální dysbalancí organismu. 5) ( přívod cholest.se podílí na hypercholesterolemii a následném vývoji aterosklerozy a ICHS. 6) potraviny obsahující tuk poskytují vhodné podm.pro produkci mykotoxinů a pro kumulaci lipofil.cizorodých toxických látek z prostředí (PCB, chlorované pesticidy, aflatoxiny, polycyklické arom.uhlovod.). 7) dvojné vazby nenasyc.MK jsou náchylné k oxidačním změnám vedoucím k peroxidaci lipidů buněč.membr.a k zátěži organismu oxidač.stresem. Nezbytný je proto dostateč.přísun látek ochranných s antioxidač.působením (vit.C, E, A, beta-karoten a jiné rostlinné antioxidanty).

Nedost: def.vitamínů ADEK a s tím související rizka.

SACHARIDY: Nadbytek – jednoduché cukry: 1) ( zbytečný energet.přívod. 2) souvisí s glukozovou intolerancí. 3) podílí se na hyperlipidemii. 4) ( riziko kazivosti zubů. 5) jednostranný nadměr.přívod hrubé vlákniny snižuje vstřebávání důl.prvků jako Fe, Cu, Zn, Ca, a dalších ochranných látek.

Nedost-hl.vlákniny: nádory tlustého střeva, ICHS (pektin), nedostatek látek z bodu 5) u nadbytku.

VÁPNÍK

Nedost: osteomalacie, osteoporoza, rachitis, ( nervosval.dráždivosti, tachykardie, por.srážl.krve, ( riziko ca tl.střeva

FOSFOR

Nedost: deficit se prakticky nevyskytuje, spolu s Ca osteoporoza, rachitis, dysbalance biotr.procesů, por.přenosu eng

.

HOŘČÍK

Nedost: pošk.a spazmy cév.stěny, por.elasticity membrán, (nervosval.dráždivosti, tetanie, (citlivost k hluk.podnětům

SODÍK (EC) a DRASLÍK (IC):

Nedost: díky nedostatku tekutin a jejich ztráta pocením, průjmy, projevy – dehydratace, hypotenze, apatie, křeče.

Nadb: Na - HT, ca žaludk (u nadměr přívodu soli) – dráždí žaludeč.sliznici, zvyšuje buněč.proliferaci, a usnadňuje se působení karcinogen.látek z potravy. K – sníž.srdeč.činnost, zpomalení nervosval.aktivity, vysoký přívod snižuje TK.

ŽELEZO

Nedost: nedostatče.přívod nebo poruchy resorpce (vstřebávání závisí na kyseloctižaludeč.sťávy – čím kyselejší, tím lepší), na přítomnosti vit.C, resorpci snižuje přítomnost fosfátů a kys.fytové (v rostlinné vláknině). Sideropenie až hemosiderická anemie s charakterist. nedostatkem Hb, snížení fce enzymů obs.Fe doprovázené únavou, bolestmi hlavy, nechutenstvím a poklesem buněč.imunity.

ZINEK

Nedost: opoždění vývoje, poruchy růstu, zhoršené hojení ran, sníření imunit.fcí, padání vlasů, orby nehtů.

MĚĎ

Nedost: por.krvetvorby, imunit.rcí, růstu vlasů a nehtů.

CHRÓM

Nedost: sníž.glukoz.tolerance, hyperlipidemie, urychlení vzniku aterosklerotických změn.

MANGAN

Nedost: je vzácný, zvýš.hladina sérových lipidů a jejich usazování ve stěně cév.

FLUOR

Nedost: zvýš.kazivost zubů, por.ukládání Ca do kostí.

SELEN

Nedost: Keshanská choroba (juvenilní endemická kardiomyopatie popsaná v někt.obl.Číny). Zvýš.riziko nádor.onem.

JOD

Nedost: potraty, mrtvorozenost, VVV, poškození mentál.fcí a psychomotoriky, myxedematozní kretenismus či endemická struma. Strumigeny blokují zachycení jodu ve ŠŽ – př.brukvovitá zelenina, nitráty.

20 Hygienické požadavky na společné stravování:

hyg.požadavky jsou určeny a řízeny hyg.předpisy, jejichž udržování zabraňuje pošk.zdravot.stavu:

1) skladba stravy (její energet.hodnota a zastoupení hl.živin) je dána typem zařízení a charkterem stravujících se osob a je rámcově vymezena normami pro jednotlivé typy společ.starvování. Při sestavování jídelníčku je nutno zvážit i zařazení tzv.rizikových potravin = sekaného či mletého masa, rychle se kazících nebo dálejiž neupravovaných pokrmů (netrvanlivé masné výrobky, pomazánky, majonézové saláty apod.) a to hl.v letních měsících či při hromadných stravovacích akcích (sportovní shromáždění, konference…).

2) zdravotní nezávadnost surovin, polotovarů, hotových pokrmů a nápojů včetně vody z hlediska fyzikálního, chemického, mikrobilog.a biologického a epidemiologická bezpečnost (opatření proti riziku přenosných onem.a otrav z poživatin).

3) z hlediska pracovníků je nutný dobrý zdrav.stav, znalosti hygienického minima, okamžité ohlášení jakéhokoliv horečnatého onem., trávicích obtíží, průjmů, zánětlivých a hnisavých procesů, dodržování hyg.návyků, osobní čistoty, čistoty prac.prostředí, všechpřístrojů a nástrojů.

4) k zajištění čistoty na jednotl.úsecích pracoviště – vyčlenění prac.ploch a nástrojů vždy pro urč.druh masa (oddělené prac.stoly pro úpravu masa syrového a masa tepelně upraveného, používání vyčleněných, označených a odděleně uložených nožů a dalších nástrojů, oddělená příprava zeleniny a brambor, cukrářské výroby). Průběžný denní úklid, úklid po skončení práce a týdenní úklid dle sanitačního řádu, dezinfekce, deratzizace.

5) diferencované skladování potravin tak, aby se nemohly vzájemně ovlivnit svou vlhkostí, pachem, prachem, či mikrobiálně.

6) vlastní tepelná úprava musí spolehlivě likvidovat nežádoucí mikroorg. Tekuté pokrmy jsou upravovány varem nejméně 20 min. u ostat.pokrmů je stanovena hygien.předpisem výše teploty v jádru a doba jejího trvání: 95 (C po dobu 5 min, 90 st.po dobu 10 min, 80 st. 20 min. Koření a další přísady , které by mohly být zdrojem mikrobiální kontaminace, nelze přidávat v posledních 20 min.tepelné úpravy.

7) požadavky nezávadných surovin a polotovarů pro přípravu pokrmů (př.dle potřeby vyměňovat tuk při smažení, nezmrazovat již jednou rozmražené suroviny a polotovary, nepoužívat kachní vejce, suroviny čerstvé s neprošlou záruč.lhůtou apod.).

8) od každého vzorku pokrmu je nezbytné uchovávat vzorky v chladničce po dobu 48 hod – důl.pro identifikaci zdroje v případě alimentárních epidemických infekcí a toxikóz.

Režim nemocničního stravování: stravování je zajišťováno centrální kuchyní a strava je transportována ve vhodných nádobách na jednotl.oddělení do čajových kuchyněk, v někt.zařízeních je zaveden tzv.tabletový systém stravování (strava je expedována v tepelně izolovaném nádobí a označena jménem pac., na odd.s chodícími pac.jsou zřizovány jídelny, u tekutých a ostat.hotových pokrmů musí být dosažena teplota v jádře nejméně 95 (C po dobu 5 min (90 st.po dobu 10 min, 80 st. 20 min), hotové pokrmy se musí podávat bezprostředně po dokončení přípravy – nejpozději do 3 hodin po skončení tepelné úpravy a teplota nesmí klesnout pod 65 (C, po konečné úpravě vyloučit kontakt jídla s rukama personálu, při mytí nádobí se zvlášť umyje nádobí od pacientů, odděleně provozní nádobí a transportní nádoby, zcela odděleně mýt nádobí z infekč.odd., zcela jsou v nemoc.stravování zakázány pokrmy z tepelně neopracovaných mas a vajec.

21 Životní styl a KVO:

rizikové faktory KVO v životě člověka:

1) faktory životního stylu:

a) nutrice s (obsahem nasycených (živočišných) tuků, cholest.a nadbytečným energet.obsahem,

b) kouření cigaret a tabáku vůbec,

c) nadměrná spotřeba alkoholu,

d) nízká tělesná aktivita.

2) biochemické a fyziologické charakteristiky:

a) (celk.cholesterol v plazmě (hl.LDL-chol.),

b) nízký HDL-chol.,

c) ( triglyceridy,

d) ( TK,

e) hyperglykémie, DM, porucha glycidového metabolismu – hyperinzulinémie,

f) obezita centrálního typu,

g) trombogenní faktory (zvýš.hladina fibrinogenu, faktoru VII, PAI-1),

h) mírná hyperhomocysteinemie.

3) nemodifikovatelné osobní charakteristiky:

1) věk (u mužů (45 let, postmenopauzální věk u žen),

b) mužské pohlaví,

c) RA časné ICHS (u mužů ve věku (55 let, u žen ( 65 let) nebo jiné manifestace aterosklerozy u příbuzného 1.stupně,

d) osobní anamnéza ICHS nebo jiné manifestace ateroskl.nebo nález asymptomatické formy choroby.

Hyperlipoproteinemie = skupina metabolických onem.hromadného výskytu, kt.jsou charakterizována zvýšenou či jinak alterovanou hladinou lipidů a lipoproteinů v plazmě. Jsou důsledkem (syntézy nebo (katabolismu lipoprotein.částic, které transportují tuky (chol., triglyceridy, fosfolipidy, MK) v plazmě.

Dělení:

1) primární – genet. podm. - primární hypercholesterolemie, prim.triacylglycerolemie, prim.smíšené hyperlipidemie.

2) sekundární – provázejí jiné základní onem., př.hypotyreozu, DM ad. Nebezpečí spočívá v jejich dlouhodobém bezpříznakovém období. Náhlá manifestace jako komplikace ateroskl.v různých místech nebo jako akutní hemoragická pankreatitis.

Celk.cholesterol – do 5,2 mmol/l – je pro celkovou mortalitu markerem a pro KVO rizikovým faktorem. Vztah cholest.k celk.mortalitě je nelineární, má tvar písmene J nebo U, který lze vysvětlit mechanismem reverzní kauzality.

HDL-chol. – nad 1 mmol/l - má k incidenci ICHS inverzní vztah, působí jako protektivní faktor, zvýšení populačního průměru o 10% sníží výskyt ICHS o 30-40%. Je indikátorem vysoké kapacity reverzního transportu cholesterolu, tj.vracet periferní (tkáňový chol.zpět do cirkulace a do jater, a vysoké aktivity někt.proteinových komponent částice HDL, př.paraoxonáza je antioxidační enzym. Nízký HDL provází metabolický sy., nízkou tělesnou aktivitu, DM 2.typu, kuřáctví cigaret a konzumaci velkého množství sacharidů.

LDL-chol. Pod 3 mmol/l – typ A = nativní velká částice s průměrem nad 25,5 nm, typ B je menší a hustší s prům.pod 25,5 nm. Aterogenní jsou obecně menší částice (lépe se chytají do cévní stěny), zde je to tudíž typ B. Apo-B je nosičem LDL-chol., takže LDL-chol.bez Apo-B je ten aterogenní.

TAG – zvýšné na lačno se považují za nezávislý lipidový faktor rizika ICHS, jsou v inverzním vztahu ke koncentraci HDL-chol. Předpovídají vysoké konc.remnantů bohatyých na cholesterol a malých hustých částic LDL typu B

22 Mentální hygiena. Stres a jeho zdravotní význam.

viz. Fyziologie, Psychiatrie

23 Zdravotní rizika z půdy. Zdravotní problematika dětských pískovišť. Přírodní a umělá pískoviště.

ČR se co do stupně znečišt.půdy a prachu řadí k evropskému regionu ke státům s vyspělou průmysl.aglomerací, kde je převažujícím zdrojem tohoto znečišt.antropogenní působení ve srovnání s východní částí Evropy, kde jsou v rovnováze s faktory pozaďovými – geologickými.

Kontaminace půdy v ČR má lokální charakter s vazbou na průmysl, těžbu a ukládání odpadů. Velkoplošná kontaminace hl.zemědělské půdy zatím nebyla prokázána. Někt.anomálie výskytu těžkých kovů často souvisejí i s obsahy těchto kovů v půdotvorném substrátu. Největší kontaminanty pocházejí z městských aglomerací, hl.průmyslových, kde dochází ke kumulaci negat.faktorů (doprava, prům., lokální topeniště), kont.je i v obl.zahrádkářských kolonií, v městs.aglomeracích je závažná kont.rekreačních ploch patogenními mikroorg.a parazity.

Zákl.škodlivinami v půdě, které mohou pošk.zdraví, jsou hl.chemické látky (toxické kovy a perzistentní org.látky typu PCB a PAU). Mezi nejdůl.toxické kovy zde patří Cd, Pb, Hg, Zn, Cu, Se, Ni, dále Cr, V, As, Tl, Be, (U). Přetrvávání toxic.kovů v půdě závisí na chemic.a fyzikál.vlastnostech půdy, které ovlivňují jejich další aktivitu. Citlivější k půs.toxic.kovů je dětská populace, hl.předškolní. Zvýš.kumulace tox.kovů byla prokázána v jejich krvi, moči a vlasech. Významnou část expo zde tvoří potrava a voda znečišt. prachem, nežádoucí vliv na zdraví dětí závisí i na jejich sociekonom.poměrech a život.stylu rodiny (je prokázáno, že u dětí s horším zajištěním v rodině, s nízkým příjmem a horšími hygienic.podmínkami je ( riziko zdrav.postižení z tohoto pohledu), roli hraje i pohlaví (u chlapců je horší situace) a věk (nejrizikovější jsou děti mezi 3-6 rokem).

Závažné riziko představují perzistentní chlorované org.látky typu PCB, které se po expo kumulují hl.v tkáních s vyšším obs.tuku. Spolu s polycykl. arom. uhlovodíky, které jsou z 97% původem z emisí při nedokonalém spal.nebo pyrolýze fosil.paliv, mohou výrazně ovlivňovat zdr.satv: karcinogenita, snižování imunity a pošk.reprodukční schopnosti, hormonál.nerovnováha.

Dusičnany (nitráty, skup. -NO3) - musejí být nejprve redukovány střevními bakteriemi na dusitany, aby vyvolávaly methemogl. Rizik.faktorem v půdě jako rezervoáru jsou i různá infekč.agens – od virů přes bakterie, plísně až po parazity, př.salmonely, shidelly, klostridia, lamblie, askarie apod. Ministerstvo zdrav.vydalo vyhlášku č.464/ 2000 Sb., kterou se stanovují hyg.požadavky na koupaliště, sauny a hyg.limity veknovních hracích ploch.

Mikrobi v půdě: původce tetanu Clostridium tetani, tetanus vyvolává svým neurotoxinem = tetanospasmin. K lidským inoxikacím tetanospasminem dochází, je-li sporami C.tetani infikována rána hluboká (bodná nebo střelná), zhmožděná nebo se sníženou vitalitou tkání (dekubity, bércový vřed), nebo obsahující cizí těleso či zhnisaná. Z rány se toxin vstřebává do krve a lymfy a takto se dostává k nerv.zakončením na nervosval.ploténkách. Z nich se v nervových svazcích šíří do CNS k motorickým neuronům. Tam zabrání uvolňování mediátorů nutných k normální inhibici motorických neuronů (glycin a GABA), čímž se sníží práh dráždivosti motorických neuronů a výsledkem jsou tonické a klonické křeče. Spasmy postihují nedříve obličejové svaly (sardonický úsměv, trizmus) a pak se šíří i na ostat.kosterní svaly, nejdříve na zádové svaly. Tělo se obloukovitě prohne dozadu (opistotonus). Prevence: aktivní imunizace adsorbovaným nebo precipitovaným zoxoidem, základní imunizace se provádí 3 dávkami s odstupem druhé 6-12 týdnů a třetí 6-12 měsíců. Přeočkování ve 14 letech a dále pak každých 10-15 let. Profylaktické očk.se provádí po každém poranění, kdy uplynulo od minulého očk.více jak 5 let. Terapie tetanu:specifická ter.je opakovaným podáváním antitetanového lidského IgG globulinu. Nespecifická ter.- chirurgická revize a ošetření rány, podpora dýchání a medikamentozní snížení dráždivost.

Zdravotní problematika dětských pískovišť:

zastřešit nebo zakrýt plotem – platí od letoška, písek měnit každé 3 měsíce bez dezinfekce.

Rizika pískovišť:

1) protozoa (prvoci):

Giardia intestinalis (giardióza) - do těla se dostává alimentár.cestou pomocí cyst, vznikají úporné průjmy, pocit slabosti, ztráty váhy, břišní křeče, nucení na zvracení, páchnoucí průjmovité stolice mají mastný vzhled (porucha resorpce tuků), u dětí může vzniknout malabsorpční sy.

Entamoeba histolytica (amébóza) – měňavka, přenos aliment.cestou značně odolnými cystami (fekální znečištění potravin a vody), pokud nenapadne sliznici GITu, nedojde k onem., jinak od lehkých GIT obtíží až po těžké průjmy s přítomností krve a hlenu (dyzenterie), jaterní absces je doprovázen zvětšením jater, hubnutím, bolestmi v pravém podžebří.

Toxoplasma gondii (toxoplazmóza) – infekčním stadiem je odolná oocysta, která se tvoří pouze ve střevě nakažené kočky (i jiných kočkovitých šelem), kočka je vylučuje (cysty jsou infekční až po několika hodinách pobytu na vzduchu), čl.se nakazí pozřením zralé oocysty, ve střevě se uvolňují rohlíčkovité sporozoity, které pronikají do různých tkání nakaženého jedince (oko, mozek, svalstvo aj.) a intenzivně se zde množí. KO: 80-90 % všech inf.mimo graviditu jsou asymptomatická, jinak bolesti hlavy, svalů, horečka, lymfadenitis celková nebo jen na krku a šíji. Pokud je inf.v graviditě, dochází k potratu, nebo se narodí dítě s hydrocefalem, mikrooftalmem, s chorioretinitis, encefalomyelitis.

Střevní kokcidie – přenos velmi odolnými oocystami ve stolici (hl. Cryptosporidium parvum). Vznikají nekrvavé průjmy a další GIT obtíže, u zdravých jedinců ustoupí onem.i bez léčby, u AIDS je onme.trvalé (dehydratace, rozvrat rovnováhy elektrolytů ! ).

2) červi (helmintózy):

Echinococcus granulosis (měchožil zhoubný, patří mezi motolice) – malé tasemnice, žijící v dospělém stavu ve střevě psovitých šelem (definitivní hostitelé), s jejichž trusem vycházejí vajíčka. Po nákaze člověka se dostává embryo (uvolněné ze spolknutého vajíčka) skrz střevní stěnu do krve a do jater, plic, mozku, kostí, svaloviny, ledvin, sleziny, podlož.vaziva, kde se přeměňuje v pomalu rostoucí cysty – z nich pučí zárodky tasemnice, které mohou dát vznik dalším cystám nebo po spolknutí definitiv.hostitelem vzniká dospělá tasemnice.

Enterobius vermicularis (roup dětský, patří mezi hlístice) – k inf.dochází po pozření infekčních vajíček (obsahujících živou larvu) zanesených do úst špinavýma rukama nebo potravou, pak se usadí v tlustém nebo slepém střevě, kde samička produkuje velký počet vajíček, které klade do perianální obl. U dětí často dochází k reinfekci při škrábání v obl.perianálních řas, kam jsou kladena hlavně v noci vajíčka. Inf.se projeví jen iritací obl.análního otvoru (perianální pruritus) a nespavostí dítěte.

Ascaris lumbricoides (škrkavka dětská, hlístice) – dospělci žijí v tenkém střevě člověka, samičky po oplození kladou velký počet vajíček, které se dostávají stolicí do vnějšího prostředí. Za 2-3 týdny se z vajíčka vylíhne larva, která je infekční, po pozření se z vajíček ve střevě larva uvolní, proniká střevní stěnou a krevním a lymf.systémem se dostává srdcem až do plic, tracheou se dostane do hrtanu, hltanu, po polknutí se dostane do GITu kde dospívá. KO: 1) fáze migrující larvy – poškozují plicní alveoly a kapiláry ( lehké horečky, kašel, krev ve sputu, plic.infiltráty. 2) dospělci v GITu – při silnější inf.působí koliku a další GIT obtíže, cholangitis, cholecystitis, pyogenní jaterní abscesy, obstrukce střeva.

Toxocara (škrkavky – psí, kočičí - hlístice) – infekce pozřením vajíček vyloučených ze psů a koček, ale protože čl.není vhodným hostitelem, nedokončí zde svůj vývoj a jen přežívá dlouhodobě v různých orgánech, které může poškozovat. Známa je viscerální forma (larva migrans visceralis) – celk.příznaky (teploty, eosinofilie, hepatomegalie, hypergamaglobulinemie, kašel, a oční forma (larva mig.ocularis) – bezbolestná endophtalmitis, poruchy vidění a granulomatozní léze sítnice, bez teplot.

Rizika jiného charakteru:

1) pohozené injekční stříkačky – infekce HIV, hepatitis B.

2) Pohozené ostré předměty – rozbité lahve. Nebezpečí infekce hepatitis A.

Přírodní a umělá koupaliště:

koupaliště – přírodní, vstup a výstup vody, není dezinfikována,

bazén – plněný pitnou dezinfikovanou vodou, má vratnou vodu, obsahuje algicidní prostředky.

více viz. 464/2000 Sb.

24 Požadavky na kvalitu pitné vody. Balená voda.

Pitná voda je voda z jakéhokoliv přírodního zdroje, která vyhovuje zdravotnickým i technickým požadavkům a která je používána člověkem. Podle svého původu je to voda podzemní nebo dnes častěji upravená voda povrchová.

Požadavky:

1) nesmí být prostředím, ve kterém se vyskytují patogenní mikroby a toxické látky (hl.dusičnany – nebezpečné kojencům, tvorba alimentární methemoglobinemie, může dojít až k cyanoze=morbus coeruleus).

2) musí mít vhodné složení (makro- i mikroelementy) a musí obs.některé stopové prvky.

3) musí mít vyhovující organoleptické vlastnosti:

patří mezi ně vhodná teplota (8-12 (C), barva, průzřačnost, osvěžující chuť, která je do jisté míry ovlivňována tvrdostí vody a přítomností CO2 ve vodě, a má být bez zápachu, pH 6,5 - 9,5.

4) musí vyhovovat i technickým požadavkům vodáren, je-li určena pro hromadné zásobování.

Vyšetřují se:

- organolept. a fyzikální vlastnosti

- chem. ukazatele

- dusičnany pro kojence: 15 mg/l

- dusičnany pro dospělé: 50 mg/l

- dusitany: 0,1 mg/l

- mikrobiol. a biol. ukazatele

- psychrofilní bakterie

- mezofilní bakterie

- Clostridium perfrigens

- Enterokoky

- E. coli

- bičíkovci

- indikátory fekálního znečištění

- vždy nutné posuzovat komplexně jak chem. rozbor tak mikrobiologický

- amonné ionty – čerstvé znečištění

- dusitany, dusičnany – starší znečištění

- chloridy – možná kontaminace močí

- koliformní bakterie, enterokoky, Clostr. perfrigens

Nejčastěji zjišťované nedostatky PV v ČR:

- vysoký obsah aktivního chloru

- vysoká objemová α aktivity (( erace)

- zvýšený obsah dusičnanů a dusitanů

- mikrobiální znečištění

- přít. chlorovaných uhlovodíků

Tvrdost vody

Obecně se tvrdostí vody rozumí koncentrace všech vícemocných kationtů kovů alkalických zemin, což je sice v podstatě suma vápníku a hořčíku, ale přispět mohou též další prvky: hliník, mangan, zinek, baryum, stroncium, Fe.

- velmi měkká – měkká – středně tvrdá – tvrdá – velmi tvrdá. Zatímco obě extrémní oblasti tvrdosti jsou bez diskuse nežádoucí z hlediska zdravotního i technologického, určit optimální koncentraci Ca a Mg v pitné vodě není snadné a požadavek zdravotní se nemusí překrývat s technologickým.

Optimální tvrdost pitné vody (obsah Ca a Mg) z hlediska zdravotního

- dáváme přednost spíše vodě tvrdší, ale i růst tvrdosti je prospěšný jen do určité míry. Optimum je těžké stanovit, snad by se mohlo pohybovat u hořčíku min. 20-30 mg/l, u vápníku 40-80 mg/l s optimem okolo 50 mg/l, při celkové tvrdosti 2 až 4 mmol/l. Pitná voda v tomto rozmezí tvrdosti se pojila s nejnižším výskytem různých druhů onemocnění, jak dokládají citované epidemiologické studie z Ruska.

Ztvrzování vody

Ke zvyšování tvrdosti dochází při odkyselování a stabilizaci vody. Remineralizace probíhá filtrací přes vhodné hmoty (mramor, polovypálený dolomit aj.) nebo přímým dávkováním sloučenin vápníku (vápenné mléko

Zvláštní a složitou kapitolou je remineralizace vody získávané odsolováním mořské nebo jiné vysoce mineralizované vody (destilací, membránovou filtrací). S touto problematikou se naštěstí ve středoevropském prostoru nesetkáváme.

Změkčování vody

Ke snižování tvrdosti se používá destilace, membránové technologie, iontová výměna, srážení dávkováním různých sloučenin (vápna, vápna a sody, hydroxidu sodného a sody, fosforečnanů). K omezení účinků tvrdosti vody pak magnetická úprava a opět dávkování tzv. inhibitorů koroze (fosforečnany, polyfosforečnany ad.).

Ukazatele jakosti pitné vody (UJPV):

- mezná hodnota UJPV = horní hrenice kt. lze ve výjimečných případech překročit (Cl, NH, Fe, psychrofilní org.)

- nejvyšší mezní hodnota UJPV – nelze překročit – stanovení mutagenní aktivity pom. Amesova testu

- doporučené hodnoty UJPV: Ca > 50 mg/l

Mg > 20 mg/l Ca:Mg = 2:1 → 3:1

F 0,7-1,5 mg/l

Na < 20 mg/l

Cl < 25 mg/l

NO < 10 mg/l ...platí pro kvalitní pitnou vodu

Balená voda:

Balená kojenecká voda

- výrobek z kvalitní vody z chráněného podzemního zdroje, který je vhodný pro přípravu kojenecké stravy a k trvalému přímému požívání všemi skupinami obyvatel.

- nesmí být chlorovaná – úpravy pouze UV zářením

Protože u této vody je zakázána jakákoli úprava měnící její složení, je kojenecká voda jedinou balenou vodou, u které je zaručeno původní přírodní složení.

- slabě mineralizovaná – celkový obsah rozpuštěných minerál.látek menší než 500 mg/ l

- nesmí být sycená (resp. co nejméně sycená) – při sycení CO2 musí být upozornění o nutnosti převaření

- pH > 5

Přírodní pramenitá voda

- výrobek z kvalitní vody z chráněného podzemního zdroje, který je vhodný k trvalému přímému požívání dětmi i dospělými.

- celkový obsah minerálních látek může být nejvýše 1000 mg/l (tedy stejně jako u pitné vody)

- voda může být upravována jen vyjmenovanými fyzikálními způsoby - nesmí být chlorovaná

- určená pro každodenní užití

Termín pramenitá voda nahradil dřívější stolní vodu.

Do balené kojenecké ani pramenité vody nelze přidávat žádné látky s výjimkou oxidu uhličitého

Přírodní minerální voda

- výrobek z chráněného podzemního zdroje přírodní minerální vody schváleného ministerstvem zdravotnictví

- lze rovněž upravovat pouze uvedenými fyzikálními způsoby a nelze do ní přidávat jiné látky než oxid uhličitý

- nemá výrazné léčivé úč., vhodná k občasné konzumaci, obsah rozp. minerál. látek od 1-6g/ l.

Zatímco dříve mohl být u nás za zdroj přírodní minerální vody prohlášen jen takový zdroj, kde voda obsahovala nejméně 1000 mg minerálních (rozpuštěných) látek nebo 1000 mg CO2 v 1 litru, dnes to v souladu s evropskými předpisy již neplatí a za (přírodní) minerální vodu může být prohlášena prakticky každá podzemní voda, která má „původní čistotu“, je stabilní a její zdroj je dobře chráněn. Bez ohledu na to, zda má minerálních látek moc nebo málo. Protože ale na obsahu minerálních látek záleží, zda lze vodu pít denně bez omezení množství nebo jen doplňkově a občas, muselo být do srpna 2006 na etiketě společně s označením druhu minerální vody z hlediska obsahu CO2 (přírodní minerální voda přirozeně sycená – obohacená

-1- Rady spotřebitelům balených vod – F. Kožíšek Státní zdravotní ústav – poslední aktualizace březen 2007) – sycená – dekarbonovaná – nesycená) uvedeno rovněž hodnocení z hlediska celkové mineralizace (rozpuštěných pevných látek – RL):

• velmi slabě mineralizovaná (s obsahem RL do 50 mg/l),

• slabě mineralizovaná (obsah RL 50 až 500 mg/l),

• středně mineralizovaná (obsah RL 500 mg/l až 1500 mg/l),

• silně mineralizovaná (obsah RL 1500 mg/l až 5000 mg/l),

• velmi silně mineralizovaná (obsah RL vyšší než 5000 mg/l).

Což je klasifikace, které se podle vyhlášky č. 423/2001 Sb. používá pro hodnocení zdrojů přírodních minerálních vod. Na základě lobování některých výrobců minerálních vod byl tento požadavek z vyhlášky v roce 2006 vypuštěn1, takže v současné době se spotřebitel vůbec nemá právo dozvědět zcela základní a zásadní údaj, jaké je celkové množství minerálních látek v dané minerální vodě – a to ani přesně, ani přibližně (prostřednictvím uvedené klasifikace). Protože ale tato klasifikace je pro spotřebitele velmi užitečnou orientační informací, kterou se lze dozvědět i jinak než z etikety výrobce, uvádíme ji zde a doporučujeme k zapamatování.

Na etiketách balených kojeneckých, pramenitých a přírodních minerálních vod musí být uveden název zdroje, ze kterého je voda čerpána, a lokalita, kde se zdroj nachází. Dále musí být uveden údaj o charakteristickém složení a způsobu skladování: „Uchovávejte v chladu a chraňte před přímým slunečním světlem“. Z jednoho zdroje lze vyrábět jen výrobek s jedním obchodním názvem. Balenou přírodní minerální vodu a balenou pramenitou vodu lze uvést do oběhu s označením „vhodná pro přípravu kojenecké stravy“, ale pouze tehdy, pokud ve všech jakostních ukazatelích vyhovuje požadavkům pro kojeneckou vodu. Uvidíme-li tedy minerální nebo pramenitou vodu označenou jako „vhodnou pro přípravu kojenecké stravy“, měli bychom vědět, že kvalitou by měla být srovnatelná s kojeneckou vodou, ale na rozdíl od kojenecké vody prošla nějakou úpravou a poskytuje tedy trochu nižší záruku stabilní jakosti, protože každý zásah do vody nutno považovat za rizikový bod při výrobě.

Balená pitná voda

- výrobek splňující požadavky na pitnou vodu.

- jako jediný balený nápoj smí procházet chlorací

- určena pro lidi co namejí pitnou vodu, k použití při povodních a jiných havarijních situacích

- tuto vodu lze získávat z jakéhokoli vodárenského zdroje, upravovat ji stejně jako vodovodní vodu a rovněž požadavky na jakost jsou shodné s požadavky na „vodovodní“ vodu. Většina je jich ostatně z vodovodní vody vyráběna.

Na rozdíl od výše uvedených druhů balených vod lze balenou pitnou vodu uměle doplňovat minerálními látkami (vápník, hořčík, sodík a draslík – ve formách uvedených ve vyhlášce), ale pokud se tak stane, musí být na obale uveden výčet doplněných látek a jejich obsah ve vodě a slovní označení „uměle doplněno minerálními látkami – mineralizovaná pitná voda“.

Balenou pitnou vodu lze samozřejmě také sytit oxidem uhličitým, pak se ale neliší od sodové vody.

Balené pitné vody jsou uváděny na trh pod různými názvy (vedle obchodních značek je to např. „Perlivá voda“ nebo „Stolní voda“), ale vždy musí být na etiketě uvedeno, že se jedná o pitnou vodu.

Přírodní léčivá voda

– prokázané léčivé úč., obsah rozp.miner.látek zpravidla ( 3,5 g, užívá se na doporučení lékaře, řada z nich obs.nadbytek dusíku a hořčíku – kunzumaci delší než 1 měsíc je nutno konzultovat s lékařem.

- př.: Vincentka (obs. ale hodně jodu), Bílinská kyselka, Šaratica,...

Jedná se o balené léčivé vody z přírodních léčivých zdrojů, kterých je u nás na trhu asi 7 druhů a u některých z nich lidé většinou ani nerozlišují, jedná-li se o vodu léčivou nebo „jen“ přírodní minerální, přestože to je z hlediska užití důležité. Požadavky na jakost balených léčivých vod nejsou nikde stanoveny (existují jen požadavky na mikrobiologickou jakost zdrojů těchto vod). Výrobce nemusí povinně na etiketě uvádět návod k použití (indikace, doporučené množství a doba konzumace). Pokud už výrobce na etiketě jakékoli informace o léčivých vlastnostech a užívání této vody uvede, obsah této informace závisí čistě na jeho libovůli, protože nepodléhá žádnému nezávislému posouzení a schválení, jako je to běžné u všech léků.

Z hlediska dlouhodobého příjmu jsou Národním referenčním centrem pro pitnou vodu Státního zdravotního ústavu (SZÚ) doporučeny optimální hodnoty některých hlavních minerálních látek ve vodě takto:

|Ukazatel |Optimální obsah |

|RL – rozpuštěné látky (ukazatel celkového obsahu minerálních látek) |150 až 400 mg/l |

|Ca++ – vápník |40 až 70 (minimálně 30) mg/l |

|Mg++ – hořčík |20 až 30 (minimálně 10) mg/l |

|Na+ – sodík |5 až 25 mg/l |

|K+ – draslík |1 až 5 mg/l |

|Cl- – chloridy (∗) |méně než 50 mg/l |

|SO4- – sírany (∗) |méně než 50 mg/l |

|HCO3- – hydrogenuhličitany (∗∗) |100 až 300 mg/l |

|F- – fluoridy |0,1 až 0,3 mg/l |

|NO3- – dusičnany |méně než 10 mg/l |

25 Individuální zdroj pitné vody. Úprava vody v havarijních situacích nebo polních podm.

mezi zásobovací sytémy vodou patří místní (individuální) a centrální (hromadné) zdroje.

Místní zdroje:

- pro malý okruh obyvatel – obyvkle do 100 osob

- zajišťují se buď zachycenými prameny nebo ze studní.

Řádné zachycení pramene ve zděné či betonové jímce a odběr vody buď z přepadu nebo motorovým čerpadlem zajišťuje dobrou kvalitu vody, jestliže již původně vyvěrající voda je vyhovující a jestliže zabráníme místnímu znečištění, př.obkladem jímky z jílu a oplocením okol.pramene.

Kopané studny se opatřují studňovým pláštěm, jejich profil je obv.kruhový o průměru 1-5 m, dno má dosahovat nejméně 100 cm (předpis vyžaduje 2 m) pod nejnižší hladinu podzemních vod. Plášť je buď z betonových skruží spojených cementovou maltou, nebo se využívá tzv.zvonivek. Studna má být v našich poměrech nejméně 5-6 m hluboká. Aby se zamezilo znečišťování podzemní zachycené vody z mělčích vrstev půdy nebo z povrchu, opatřuje se plášť min.do hloubky 2,5 m cementovou omítkou a obkládá se vrstvou dusaného jílu o síle 50 cm. Zdivo se vyvede 30-50 cm nad povrch země a studna se zakryje přiléhajícím betonovým krytem. Studnu zásadně opatřujeme kovovým čerpadlem, přebytečnou vodu odvádíme betonovým kanálkem.

Trubní studně jsou:

1) ražené – používají se v dobře propustných a zvodněných půdních vrstvách a větš. pro dočasné použití (tábořiště).

2) vrtané – používají se tam, kde vododárná vrstva je ve větších hloubkách.

Studny mají být zásadně situovány nejméně 10-15 m od zněčišťujících zdrojů (hnojiště, žumpy, povrchová voda). Dojde-li ke znečištění mikrobiální kontaminací při opravě nebo jarním tání a záplavách, je nutno vodu dezinfikovat: chlorovými přípravky (chloramin) nebo oligodynamickými přípr. (Sagen). Podle znečištění se přidává 1-5 g účinného chloru na 1 m3 (chlorové přípravky obv.obsahují 25% účinného Cl) Vždy raději volíme silné přechlorování tak, abychom zajistili účinnou koncentraci volného Cl nejméně po 24 hod. Není-li voda silně znečištěna, je výhodné použít Sagen = komplex chloridu sodno – stříbrného, v množství 10g/ m3. Oligodyn.přípravky musí působit min.24 hod.a jejich účinek je protrahovaný (1-3 měsíce). Je-li přitékající podzemní voda znečištěna, pak je dezinfekce bezvýznamná a takovou studnu označujeme jako nevyhovující. V těchto situacích lze (ale jen výjimečně) použít tzv.permanentních chlorátů – keramické nádoby (nepolévané) naplnění Chloraminem B a trvale ponořené do vody ve studni. Náplň je nutno po 2-3 měsících vyměňovat, resp.doplňovat.

Úprava vody v havarijních situacích nebo polních podm:

1) teplotní dezinfekce (var)

- nejspolehlivější

- var 1 minutu (do 1000mnm) a ponechat vodu zakrytou až do vychladnutí

(do 2000mnm – 3min. – var při 95°C; 3000mnm – 10min. – var při 88°C)

- přežijou jen spory a ty za normálních podm. nepředstavují riziko

2) chemická dezinfekce

- přechlorování (tablety na bázi chlorderivátů IKA (kys. izokyanurová) + po 30-60 min. dechlorace

(Aquasteril, Izosan, Sterilag, Savo,...)

- neúčinné na cysty prvoků a spory bakterií

- Persteril (kys. peroctová) v množství 1-3 kapky na sklenici vody

- jod (Lugolův roztok) (Potable aqua, Polar pure,...)

- brom

- peroxid vodíku

- ozon

3) filtrace

- např. mechanické filtry – porozita O,2-O,4 mikrom

- projdou viry

- vodu je nutno po úpravě ihned spotřebovat

Původně pro vojenské účely byly vyvinuty trubičky s filtrační a současně dezinfekční vložkou umožňující relativně bezpečně napití prakticky jakéhokoliv zdroje, pokud nebyl účelově otráven. – kombinace 2) + 3)

26 Hromadné zásobování vodou. Problematika pitné vody v ČR.

- ČR je vnitrozemský stát ( nedostatek vody

Zásobování pitnou vodou v ČR:

- 15% individuální zdroje

- 85% vodárenské zásobování 55% povrchové zdroje

45% podzemní zdroje

- pouze 30% se nemusí upravovat

- většina vodárenské vody prochází chlorací (- levné, relat. účinné – ale nezničí Legionely a mykobakt.)

- Praha: Želivka (povrchová), Kárané (podzemní-infiltrovaná), Podolí

- nejvhodnější je podzemní voda průlinová

- kolem zdrojů podzemní vody:

- ochranné pásmo 1. stupně

- má zajistit zdroj před bezprostředním znečištěním z okolí

- kruh o poloměru 10-50m (dle velikosti jímacího okrsku)

- vnitřní ochranné pásmo 2. stupně

- důkladná asanace hřbitovů, žump, hnojišť, močůvkových jam, skládek odpadů atd. (nesmí prosakovat)

- zajištění proti zátopám a proti prosakování znečištěných povrchových vod

- zákaz těžby, důlní činnosti, vrtů,...

- zákaz stanování, táboření, sportování, koupání, parkování,...

- lze zam postavit jedině zařízení na čerpání a úpravu vody

- vnější pásmo hygienické ochrany 3. stupně

- celé hydrogeologické povodí zdroje podzemní vody

- zákaz skládek, odpadních vod, fekálií, radioakt. vod,...

- nelze tam provozovat zařízení se soustředěnou infekcí, kafilérie, jatky, spalovny odpadů,....

- ukázalo se, že nejl. je odjímání vody z vodárenských údolních nádrží spec. budovaných pro zásobování vodou

- dostatečně velké a hluboké

- etážový odběr ( z různých hloubek)

- bez znečištění organ. látkami

- dokonalé samočištění

- v zátopovém území odstraněn veškerý porost, budovy, hnojiště, skládky,..

- na přítocích záchytné hrázky

- ochranné pásmo 1. stupně

- plocha nádrže + ochranný pruh kolem v šíři 100m a na přítocích a hl. toku asi 3x více

- asanace, vegetační úpravy

- nesmí se stavět, provozovat rekreace, vodní sporty, rybaření a přikrmovat ryby

- často účelový chov ryb

- ochranné pásmo 2. stupně

- 2-5km od pásma 1.stupně

- ochrana před zněčisťováním a asanace zdrojů znečištění

- v celém povodí – omezen přísun dusíku a fosforu

- jakost vody záv. na hloubce nádrže a její nadmořské výšce

- léto – eutrofizace vody: zvýš. konc. živin ( přemnožení zelených org., řas a sinic

- přemnožení sinic – „vodní květ“ – zbránit eutrofizaci / postřiky algicidními prostředky

- odumření velkého množ.biomasy řas naráz ( na rozklad spotřebován kyslík rozpuštěný ve vodě ( ryby se udusí

( anaerobní rozklad za vzniku čpavku, sulfanu, huminových látek,... (mineralizace odumřelé rostlinné hmoty)

- povrchové toky – velmi proměnlivá jakost (přívalové deště, jarní tání,...)

- používá se jen když je to nutné

Nejčastěji zjišťované nedostatky PV v ČR:

- vysoký obsah aktivního chloru

- vysoká objemová α aktivity (( erace)

- zvýšený obsah dusičnanů a dusitanů

- mikrobiální znečištění (leptospiry, atyp. mykobakteria, viry sk. Coxsackie, HAV)

- přít. chlorovaných uhlovodíků

Vodárenská úprava vody:

- usazovací nádrže – usazení hrubších částic (kal)

- 1) čiření – koagulace pom. přidaných chemikálií (síran hlinitý nebo chlorid železitý nebo skalice zelená)

- lze přidat polykoagulanty - zvyšují adsorpci virů

- vznikají mikrovločky → sedimentují

- 2) filtrace – na pískových filtrech (vrstva 90-120cm jemného čistého říčního písku na 60cm oblázků a křemelině)

a) pomalé filtry

- filtrační efekt dle Kabrhela je až 7000:1 – ze 7000 mikrobů projde 1

- na povrchu filtru se tvoří „filtrační pokožka“ – několik dní se filtr zapracovává – pak funguje správně –

filtrační pokožka roste – max. po 2 měsících seříznout

b1) gravitační rychlofiltry

- větší rychlost a vydatnost ale horší filtrační efekt

b2) tlakové rychofiltry

- 3) ozonizace - oxidace organ.l. a pachů – záchyt zbytků na aktivním uhlí – poměrně nákladné – není všude

- 4) další úpravy:

- odstraňování železa a manganu (přeměnou na nerozp. soli a záchytem na filtrech)

- odstraňování agresivní kys. uhličité (pom. vápna nebo filtrací přes mramorovou drť)

- snížení enormní tvrdosti vody (pom. vápna nebo sody)

- + polyfosfáty – k zabránění srážení tvrdosti vody v potrubí

- + soli fluoru

- zabezpečování vody plynným chlorem → ve vodě zbytkový volný chlor

- zabezpečování ozónem / UV zářením – nevýhody: v potrubí může být voda opět kontaminována

Rozvod vody:

- vodovod spádový – samospádem

- vodovod výtlačný – uměle čerpána

- vodovodní potrubí obvykle uloženo nad kanalizačním potrubím a navíc je tam přetlak ( nehrozí kontaminace

Kvalita vody musí být pravidelně kontrolována – v různých místech;, nejlépe přímo u výtokových kohoutů.

Voda dle původu:

- srážková

- povrchová ( vždy je třeba umělé úpravy

- vody z velkých údolních nádrží mají stálejší kvalitu – výhodnější

- samočistící schopnost vody

- podzemní - krasová / puklinová / infiltrovaná / průlinová / minerální / léčivá

- freatická (s volnou hladinou) / artézská (s napjatou hladinou – tj. pod tlakem)

- vadózní (vsáklá z povrchu) / juvenilní (vzniká přímo v hlubokých vrstvách země)

Třídy čistoty povrchové vody:

1a) velmi čistá voda – pásmo KATHAEROBNÍ

- nejčistší voda, prakticky bez oživení ( obvykle horské bystřiny)

- nespolehlivá – náhodné fekální znečištění; patog. mikroorg. tu nemají přirozené antagonisty;

biologická samočistící sch. je velmi malá

1b) čistá voda – pásmo OLIGOSAPROBNÍ ( k úpravě na pitnou vodu

- slabé znečištění bez hniloby

- s dokonalou mineralizací

- celk. počet mikroorg. pod 1000/ml

- hodně kyslíku

- hojný výskyt zelených organismů

2) znečištěná voda – pásmo MESOSAPROBNÍ (( k úpravě na pitnou vodu)

- beta-mesosaprobní - obs. sírany, dusičnany (x amoniak, sirovodík)

- téměř úplná mineralizace org. l.

- počet mikroorg. pod 100tis./ml

- alfa-mesosaprobní - bouřlivé hnilobné rozkladné procesy

- málo oxidačních procesů

- statisíce mikroorg. v ml

3) silně znečištěná voda – pásmo POLYSAPROBNÍ ( po úpravě pouze užitková voda

- silně znečištěno vysokomol. org. l.

- počet mikroorg. přes milion/ml

- převažují redukční pochody

- abs. amoniak, metan, sulfan, oxid uhličitý

- mikroorg.: Flagellata a Ciliata

4) velmi silně znečištěná voda – pásmo HYPERSAPROBNÍ

- odpadní vody průmysl. závodů – tox. l. apod. ( znemožňnují jakýkoli život

27 Zdravotní rizika z vody

Odpadní vody splaškové

– ohrožují hl.tehdy, když nejsou řádně nebo dostatečně ředěny v toku do kterého jsou vypouštěny.

- příznivé podmínky pro hnilobné procesy a tím i prostředí, v němž relativně snadno přežívají patogenní mikrobi a paraziti (hl.jejich vajíčka).

Z mikroorganismů jsou to

1) původci střevních nákaz:

salmonely - původci břiš.tyfu a paratyfů,

méně shigelly jako původci bacilární úplavice,

enteropatogenní Esch.coli,

Citrobacter, Vibrio cholerae, Strept. faecalis, Campylobacter fetus, Cyanobakterie.

2) původci hnisavých kožních onem.:

stafylokoky a mikrokoky.

3) původci TBC:

typická a atypická mykobakteria- Mycobact. tuberculosis, balnei, kansasii, xenopi, marinum, Pseudomonas.

4) původci leptospiroz (Weilova žloutenka – Lept. icterohaemorrhagica; blaťácká horečka – Lept. grippotyphosa.).

Z virových onem. jsou to

1) původci dětské obrny (poliomyelitis).

2) nakažlivého zánětu jater (hepatitis epidemica).

3) viry coxsackie, papilomaviry (způsobující benigní bradavice na kůži) a původci dalších onem.: hl.horečnatých onem.spojených s průjmy (enteroviry, reoviry, adenoviry, rotaviry).

Z parazitů jsou to

Červi (helminthes).:

Motolice (Trematodes):

V oblastech tropů jsou motolice – schistosomy, pronikající neporušenou kůží a zp. schistosomozu

(bilharzioza). V úvahu přicházejí i ptačí motolice (resp.jejich vývoj.formy – cerkarie parazitující na vodních

plžích.), vnikají do pokožky plavců a působí svědící zánět kůže s ohraničenými pupínky. Toto postižení se

nazývá svrab plavců, u nás v rybnících na již.Moravě a již.Čechách.

Hlísti (Nematodes):V odpad.vodách mohou být i typická geohelminta jako škrkavky – Ascaris lumbricoides

(askaridoza), Enterobius vermicularis (enterobioza), Ancylostoma duodenale (ancylostomoza).

Dále jsou ve vodách prvoci a měňavky – hl.tropy a sutropy. Patogenní je améba (měňavka) Naegleria fowleri – působí zánět mozk.blan plavců. Entamoeba histolytica.

- chemická dezinfekce (chlorem) často neúčinná

- k dezinfekci žump je nejvhodnější kusové nehašené vápno (aby vytv. pH vyšší než 10)

- vhodný je tepelný zásah (sterilizace v autoklávech) před vypuštěním

Odpadní vody průmyslové

- velká rozmanitost v množství i ve složení

– rizika: velký obsah organic.látek a toxických l., vysoký obsah minerálních solí, zvýšená teplota, nárazové vypouštění (brání samočištění), patogenní mikroby, obsah kyanidů (z provozů povrch. úpravy kovů (galvanizovny))

- zhoršují znečišť. povrchových vod

- tox. l. – potravním řetězcem (rostliny, ryby) až k člověku

Xenobitika toxické povahy dělíme do 3 sk.:

1) pesticidy – vody ze zemědělských provozů.

2) kovy, metaloidy a jejich slouč. – sloučeniny Hg (rozpustné dvojmocné soli – kromě inhalační cesty se mohou vstřebat i po požití v GIT se absorguje 75-90%, leptá sliznice; postihuje CNS – Minamatská nemoc v Japonsku), Cd (nemoc Itai itai v Japonsku), Cr (6-mocný – tox. a alergizující), Ni, As (3-mocný).

polychlorované bifenyly a terfenyly (chladící / tepelná média)

3) organ. látky (ropa a ropné výrobky – nejsou akutně tox., ale znemožňují z dané vody vytvořit vodu pitnou, tenzidy, alifatické a aromat.slouč – hl.chlorované uhlovodíky – ty jsou akutně méně toxické, ale nesnadněji odbouratené, dostávají se až do člověka a v důsl.afinity k tukovým tkáním se kumulují v játrech, mozku apod. Někt.chlované uhlov.mající v molekule alkylové skupiny mají mutagenní a karcinogenní úč. Organofosfáty mají vysokou akutní toxicitu, jsou ale rychle odbouratelné a nemají tendenci se kumulovat).

28 Alergeny v prostředí, zdravotní rizika, možnosti prevence

Podstatou alergie je imunitní reakce, primárně obranná rce org., kt. má ve svých důsledcích nepříznivé následky.

ALERGIE:

I. – anafylaktická / atopická

II.- cytotox.

III.- imunokx

IV.- reakce odálené přecitlivělosti

U nás alergií trpí cca 30% dětí, v USA asi pětina dětí.

ČR: astma 10% populace

Alergenem mohou být jakékoliv látky antigenní povahy, nejč. bílkoviny, polysacharidy, lipidy nebo jednoduché chemické látky (Ni, Cr, Be), které se stávají antigeny až po vazbě na bílkoviny (hapteny).

S postupující chemizací prostředí roste nejen počet látek, kterým je člověk exponován, ale také roste pravděpodobnost expo látkám, které drážděním kůže a hlavně sliznic vytvářejí podmínky pro uplatnění klasických alergenů.

Zatímco v dětském věku převládají potravinové alergie, u starších dětí a dospělých převládají alergie, při kt. alergen vstupuje do org. dýchacími cestami = inhalační alergie: rostlinné pyly (senná rýma), domácí a živočišný prach, mlýnský a moučný prach (astma mlynářů), rostlinné prachy (př. bavlněný) nebo prach ze zpracování dřeva, dehtový prach apod. Na prach v domácnostech má pozitivní reakci 1/2 astmatiků. Kontaktní alergeny – vyvolávají u přecitlivělých lidí ekzemy: textily včetně umělých vláken, zvířecí prachy (kožešiny, vlna), plísně kvasinky, někt. dezinficiencia (Ajatin, Septonex), sloučeniny rtuti, heřmánek, dehet apod. V průmyslu jsou to: oxidy a sole kovů (Cr, Ni, Be), nafta a její deriváty, terpentýnový olej, formaldehyd, fenoly, syntetické pryskyřice, guma apod. Alergeny se do těla mohou dostat i cestou parenterální. Zvyšuje se i problém iatrogenní, lékové senzibilizace.

Termínem atopie je označován nejč. se vyskytující typ alergie charakterizovaný rodinným výskytem (vazomotorická rýma, astma, kopřivky) a je tedy výrazně podmíněn genetickými faktory. V séru pac. jsou přítomny spec. protilátky, alergické reaginy, které nelze prokázat běžnými serologickými testy.

Alergická rce je závažným zásahem do homeostázy org., je narušením jeho regulač. a kompenzačních možností (nervové, hormonální a metabolické) a vytváří podmínky pro další progresi vlastního onem. Vede také k obecnému snížení rezistence postiženého ke škodlivým vlivům prostředí. Sledování stavu imunity s epidemiologickými studiemi zaměřenými na rozbor specif. mortality na malig. procesy spolu se sledováním projevů expo genotoxickým látkám u vybrané části populace patří k nejnadějnějším cestám sledování zdrav. stavu populace exponovaných obl., o jehož znalost by se mělo opírat koncepční řešení problematiky život.prostředí v neúnosně znečištěných obl.

DG: kožní testy, laboratoř, eliminačně – expoziční testy

- nejč. potravinové alergeny ve stř. Evropě: vejce, mléko, ovoce mírného pásma, kořenová zelenina

ROZTOČI......

29 Hygienická problematika znečištění prostředí ČR. Vliv na zdravotní stav obyv.:

OVZDUŠÍ: znečištění zejména v oblastech těžby uhlí – Severní Čechy, kde mizí lesní porosty. Znečištění se projevuje celou škálou projevů od zvýšeného výskytu subjektivních obtíží (kašel, pálení očí, ztížené dýchání) přes změny náležitých parametrů dých.fcí, zhoršení obtíží u chronicky nemocných, zvýšení nemocnosti na dýchací chroroby, chronické změny mízních uzlin a ovlivnění růstových ukazatelů u dětí až po zvýšení úmrtnosti osob oslabených chronickým onem.respiračního a KV ústrojí.

Působení jednotl.látek:

Oxid siřičitý – působí dráždivým úč.přímo na sliznice dých.cest, díky dobré rozpustnosti ve vodě je většina oxidu resorbována mukozními membránami v dutině nosní a dalších partiích HCD a jen malé množství proniká dál do dolních CD. Oxid, který je vstřebán do krve, se vylučuje po biotransformaci v játrech převážně ledvinami. Expo vysokým konc. (kolem 10 000 (g/ m3) způsobuje bronchokonstrikci, bronchitis a tracheitis. Individuální rozdíly v citlivosti jsou velké u zdravých jedinců a ještě větší u astmatiků. Zúžení DC je způsobeno jejich drážděním a zvýš.produkcí hlenu, což vede ke ( dechového odporu. Téměř vždy se souč.uplatňuje vliv oxidu sírového a síranového aniontu, které vznikají z oxidu siřičitého reakcemi v ovzduší. Přitom jde o látky s intenzivnějším dráždivým úč.než má ox.siřičitý.

Prašný aerosol – jde o částice org.i anorg.původu. Úč.prach.částic na organismus závisí na složení, tvaru, velikosti částic, které ho tvoří. Větší částice (nad 100 (m) sedimentují velmi rychle a do dých.cest se nedostanou. Částice o velikosti 100 – 10 (m, jsou větš.zachyceny v horních DC, částce menší než 10 (m pronikají do dolních partií DC a bývají proto také nazývány thorakálními částicemi. Částečně jsou odstraňovány aktivitou ciliárního epitelu, část.fagosytovány a ukládány v intersticiu lymf.tkáni. Prach tak zatěžuje samočistící mechanismy plic. Částice menší než 2,5 (m se dotávají až do plicním alveolů a jsou nazývány respirabilními částicemi. Částice submikronické jsou z velké části opět strhávány vydechovaným vzduchem. Účinek prachu je závislý na složení částic, na rozpustnosti v těl.tekutinách a na biolo.aktivitě. Význam mají prach.částice jako také jako nosič plynných znečištěnin, které jsou takto lépe transportovány do dolních DC. Podle svého složení a adsorbovaných látek má prach úč.dráždivé, toxické fibrogenní a alergizující.

Oxidy dusíku – mají hl.úč.dráždivý, na rozdíl od ox.siřičitého vstupují hluboko do plic, kde jsou absorbovány a v krvi konvertovány na dusitany a dusičnany. Ox.dusičitý je silné oxidač.činidlo, může oxidovat nasycené MK v buněčných membránách stejně jako fční skupiny proteinů. Snižuje dých.fce, zvyšuje citlivost na bakteriál.a virové inf. Expo vysokým konc.může vést až ke vzniku plic.edému.

Oxid uhelnatý – způs.vznik karbonylHb. U vyšších konc.je spojeno riziko úč.na KV systém (hl.u pac.s anginou pectoris), úč.neurobehaviorální, snížení pH krve a změny fibrinolýzy, jsou i úč.perinatální.

Ozon – jedno z nejsilnějších známých oxidač.činidel, oxiduje sulfhydrylové skupiny aminokyselin enzymů a bílkovin nebo oxidace polynenasycených MK na peroxidy MK. Hl.úč.ozonu je dráždivý. Průměrná hodinová koncentrace ozonu 200 (g/ m3 může u zvláště citlivých jedinců vyvolat podráždění spojivek, nosní sliznice a průdušek. Koncentrace 400 (g/ m3 tot vyvolá u 50% lidí. Vyšší konc.vyvolává zhoršení parametrů dech.fcí.

PŮDA: Karviná - těžký prům.v ostravském regionu se podílí na zvýš.výskytu těžkých kovů v půdách. Vzhledem k vysokým hodnotám Cd v půdě v blízkosti závodu na výrobu oxidu kademnatého byl proveden podrobný monitoring půd v oblasti města „X“ – tato studie se zabývá rozborem možných zdravotních rizik pro obyv.města s využitím metodiky „Risk assessmant“ pro zjištěné koncentrace kovů v půdě v letech 1991-1998. Odhad expozice – obv.se vyjadřuje jako hmotnost chemické látky přicházející do styku s organismem vztažená na jednotku tělesné hmotnosti za jednotku času, př.mg/ kg/ den.

Pro styk s kontaminovanou půdou je možné použít tyto scénáře:

1) výkopový expoziční scénář (excavation) – př.stavební a výkopové práce, práce spojené s dekontaminací půdy.

2) expoziční scénář pro obytnou zástavbu s expozicí dospělé a dětské populace.

3) rekreační expoziční scénář – liší se od toho pro obytnou zástavbu velmi krátkým pobytem v oblasti a případnou konzumací ryb z kontaminovaných místních vodních zdrojů. Všechny tyto scénáře uvažují s expo spojenou s nahodilým požitím půdy, dále spojenou s kožním kontaktem s půdou, expozicí prachových částic a par z půdy s případnou expo ionizujícím zář.z půdy.

4) zemědělský expoziční scénář, který je doplňkem expozičního scénáře, umožňuje odhad zvýšení rizika v důsledku požívání zeleniny a ovoce, mléka a masa vypěstovaných na kontaminované půdě.

KADMIUM: je to bílý kov s modravým nádechem, v přírodě se vyskytuje jako sirník, malá množství Cd jsou v rudách bohatých na Pb, Zn a Cu. Cd je proto vedl.produktem při výrobě těchto kovů. Je to kov ve vodě nerozp., ale rozpustný v kyselinách, je vysoce účinný vůči korozi. Dle klas.IARC a US EPA je pravděpodobným karcinogenem pro čl. Příbram – Od 60.let se vědělo, že oblast v okolí příbramských kovohutí je značně kontaminovaná olovem. Začátkem 70.let došlo k opakovaným otravám dobytka olovem – v reakci na tuto událost byly instalovány měřící sítě kontrolující kvalitu ovzduší a bylo zde provedeno několik epidemiologických studií zaměřených na popis úrovně expo dětské populace olovu a popis kontaminace jednotl.složek život.prostř., včetně potravního řetězce. Zjistilo se, že děti jsou citlivé na půs.olova již při velmi nízkých hodnotách a že děti žijící v blízkosti kovohutě jsou ve vysokém riziku chronické intoxikace olovem přítomným v jejich život.prostředí. PŮDA – v průběhu studie se zjistili, že kontaminace půdy je také významným zdrojem expo. V centru environmentální kontaminace, kde k celkové expo přispěla s největší pravděpodobností jak kontaminace ovzduší, tak půdy, dosáhla průměrná plumbémie hodnoty 15,42 (g/ 100 ml a konc.olova v zubechdětí 6,44 (g/ g zubního dentinu. Ve vzdálenějších oblastech se jako zdroj expo dětské populace olovu uplatňuje kontam.půdy, která je důsledkem dalších prům.aktivit, jež nesouvisejí přímo s provozem kovohutě. Mezi faktory asociované se zvýš.plumbémie patří produkce domácí zeleniny a ovoce, používání pitné vody z místních studní a kouření členů rodiny.

OLOVO: Etiopatog.: vstřebává se nejlépe cestou inhalační v podobě prachu a par (vstřebá se asi 40%). Z GIT se vstřebává méně (8%), pokud Pb nezůstane retinováno delší dobu v žaludku pod vlivem kys.solné. Děti ale absorbují až 50%. K vyššímu vstřebávání dochází při deficitu kalcia, železa, při hladovění. Olovo má vysokou afinitu k SH-skup., proto je schopno inhibovat enzymy (hlavně ty, které se účastní syntézy hemu). Po vstřebání se váže v erytrocytech na Hb, dále je distribuováno do mozku, ledvin, svalů, kůže, největší část se inkorporuje do kost.matrix. Prekurzory hemu (5-ALA-koproporfyriny) se kumulují a přecházejí ve zvýš.míře do moče, čehož se využívá k průkazu otravy (stejně jako zvýš.hladina Pb v krvi a moči). Výsledkem nadměrné expozice je sideroblastická anémie se zvýš.hladinou Fe v séru.

KO: 1.)akutní- po požití rozpustných sloučenin Pb-podráždění GIT (zvracení, koliky, průjem). 2.)chronický-u profes.expozice cestou inhalační-subakutní až chronický průběh s pozvolným rozvojem anémie. Únava, námahová dušnost, apatie, bolesti svalstva a kloubů, šedý lem na dásních (tvorba PbS při špatné ústní hygieně), zácpa, saturninské koliky (difúzní kolikovité bolesti v břiše). Vzácná je nefropatie s pošk.proximál. tubulu, saturninská dna, hypertenze, neuropatie s poruchami nejvíce namáhaných svalů končetin (extenzory), encefalopatie (insomnie, zmatenost, poruchy paměti).

Vyš: Pb v krvi-plumbémie (u pracujících možno až do 0.4mg/l, příznaky otravy od 0,5mg/l), známkou nedávné expo oproti plumbémii o 2 týdny později je zvýš.hladi- na 5-ALA (kys.5-aminolevulová) v moči, koproporfyrinu III., zvýš.protoporfyrinu (porucha syntézy hemu), sní- žení aktivity 5-ALAdehydratázy (entym inhibovaný olovem), sledování hladiny Pb v moči (vyloučení více než 2mg/den svědčí o významném množství Pb v těle). Nález bazofilního tečkování ery.

PITNÁ VODA: v podmínkách ČR lze najít podklady pro hodnocení zátěže vybraným organickým a anorganickým látkám v pitné vodě a pro odhad zvýšení pravděpodobnosti vzniku nádorových onem,v důsledku expo karcinogenním látkám v pit.vodě v souhrnných odborných zpávách Systému monitorování zdravot.stavu obyvatelstva ve vztahu k životnímu prostředí (Zdravotní důsledky a rzika znečištění pitné vody).

Rizika toxického půs.vody: Dusičnany (nitráty, skup. -NO3) - znečištění odpadními organic.látkami, hnojení s nedostatečným čistícím efektem půdy, prekurzory A – nitrososloučenin mají karcinogenní úč., u kojenců zvniká dusičnanová methemogl. – nemají dostatčenou fci metHb – reduktázy, mají přítomný fetální Hb, který tvoří metHb snáze (metHb-emie se projeví promodralou periferií, rtů, sliznice dut.ústní, stav je trvalý – nemění se při pláči = námahou). Jde o desítky případů za rok u sociálně slabších matek). Musejí být nejprve redukovány střevními bakteriemi na dusitany, aby vyvolávaly methemogl.

Maximální přípustné hodnoty v pit.vodě: dusitany max.0,1 mg / l, dusičnany max 50 mg/ l (u kojenců max. 15 mg/ l – mezný ukazatel – u dospělých může být překročen, ale voda je pak nekvalitní, u kojenců NESMÍ být překročen), amoniak max. 0,5 mg/ l.

30 Prostředí a zdraví. Hodnocení zdravot.rizik prostředí

– hodnocení ekologických a zdravotních rizik plánovaných projektů průmyslových, dopravních či jiných stavebních aktivit se stává nezbytnou souč.jejich auditu – je prováděno okresními či krajskými hygieniky v rámci preventivního dozoru. Zatímco počáteční fáze hodnocení rizika, jmenovitě jeho identifikace a hodnocení expo mají ryze přírodovědný charakter, vlastní hodnocení rizika jež zahrnuje v rostoucí míře arbitrární hlediska (př.koeficienty bezpečnosti), dále jeho sdělování (risk communication) a hlavně jeho kontrolu, či lépe zvládání (risk management). Nezanedbatelnou složkou tohoto systému hledisek, nebo prostě etap hodnocení, je to, jak vnímá či hodnotí příslušné riziko populace, která mu bude či již je vystavena.

Případ Skrunda = 1967 byla uvedena v činnost radarová stanice ve Skrundě (Litva). Tato stanice obklopená lesy nevzbuzovala po desetiletí provozu žádnou pozornost z hlediska možných zdrav. problémů obsluhy, obyvatelstva žijícího v blízkosti vojenského prostoru o rozloze 1 500 ha. Problémy začaly, když v době rostoucích otevřených protisovětských nálad v letech 1990-91 se nad korunami stromů objevila stále rostoucí nová budova (dosahující 19 pater) určená pro umístění radaru nové generace, který měl dřívější radarové stanice doplnit a později nahradit. Postupně s jejím růstem rostly i stížnosti obyv. - začaly se objevovat neuropsychické obtíže, zhoubné novotvary, kongenitální malformace, z čehož byla obviňována nová, nedostavěná stanice. Komise, kt.se problémem zabývala, dospěla k závěru, že nebyly zjištěny žádné poznatky potvrzující negativní účinky na zdraví lidí – ale tento závěr byl vzápětí politicky zpochybněn. Po odstranění budovy stížnosti ustaly, přestože stará stanice zůstala v provozu, a to do r.1999. Jednalo se tudíž o kolektivní hysterii při skutečné či jen předpokládané expozici toxické látce.

Jako další příklad můžeme uvést černobylskou havárii, kde kromě ( incidence ca ŠŽ nebyl potvrzen další vliv této havárie na obyv. Problémy daného obyvatelstva (přesídleného i toho, co tam setrvalo) spatřujeme ne v důsl.ozáření, ale z důvodu psychické újmy, způsobené nedostatkem informací jak bezprostředně po havárii, tak i v průběhu dalšího období, v obavách o možné pozdní zdravot.následky v budoucnosti. Jejich společným jmenovatelem je psychická infekce (zde úzkost smíšená s hostilitou k sovětské moci) Jak úzkost, tak kolektivní semknutí proti nepříteli, připravuje terén pro větší sugestibilitu – ta je potom odpovědná za podobnost až uniformitu příznaků v podobných epidemiích. Příznaky v takovém případě můžeme považovat za objektivní v tom smyslu, že pacienti jimi opravdu trpí: nejistota týkající se budoucnosti vede k chronické únavě, bolestem hlavy, nespavosti a mnoha subakutním vegetativ. projevům.

Termín SOMATIZACE zavedená MKN-10 popisuje důsledky dualistického rozdělení člověka na tělo a duši. Kmen mozku a limbický systém jsou těmi strukturami, kde se psychické procesy somatizují = projevují se zcela materiálně ve formě vegetativní a motorické rce. V dalším vývoji sehrává význam.roli výkladový model postiženého, který v daném případě je xenochtonní (příčina všech obtíží přichází zvenčí) a je postiženému jasná (radar). Lineárně kauzální model pak dovolí zvrat příčin a následků do podoby: zevní noxa – zdravotní post. – narůstající úzkost, ale více odpovídá posloupnost narůstající úzkost – vegetativní doprovod – projekce navenek.

31 Účinky znečištění ovzduší na zdraví člověka (možnosti prevence, akutní toxicita, Sox, Nox, O3). Havarijní situace:

Význam a vlastnosti ovzduší:

- dospělý potřebujde denně kolem 15kg vzduchu → z toho 1/2kg kyslíku se vstřebá do krve a je metabolizováno

- nutnost nepřetržité dodávky

- plynné složky:

- kyslík – až při poklesu na 10-12 objemových procent se začnou objevovat obtíže; 7% ( bezvědomí

- CO2 – 2% ( snížení pozornosti; 4-6% ( prohloubené dýchání, bolesti hlavy, apatie; 10% ( smrt

- dusík – kesonová nemoc (rychlá dekomprimace ( vznik bublinek ( plynová embolie; prevence: nahradit

dusík heliem kt. je v krvi méně rozpustné)

- vodní páry, oxidy dusíku, ozón, oxid siřičitý, fluorovodík, chlorovodík vulkan. pův., sulfan

- prach a aerosoly:

- solné částice (z mořské vody)

- rostlinné pyly, spory bakterií,....

- nejmenší konc. částic – nad mořskou hladinou

- fyzikální vlastnosti:

- tlak vzduchu – 1,033kg/cm2, tj. 101,3kPa při 0°C

- parc. tlak. kyslíku – 21,3kPa

- 5000mnm: 54kPa, pO2 11,3kPa

- s poklesem pO2 v ovzduší klesá i jeho tlak v alv. vzduchu – pokles je však větší – ptž množství CO2 a

vodních par v alv. vzduchu neklesá úměrně s poklesem pO2 ale zůstává prakt. stejné (díky metabolismu)

- ionizace ovzduší

- vzdušné ionty jsou malé částice kt. mají indukovaný el.náboj (+/-) vzniklý ztrátou nebo získáním elektronu

- ozářením molekul, zářením radioakt. prvků, únikem radioakt. plynů z půdy, úč. kosmických a UV paprsků

- lehké ionty – samotné ionizované molekuly (vyšší konc. – v okolí vodopádů, nad hladinou oceánů,..)

- těžké ionty – vznikají adsorpcí iontů na částice prachu / jiná kondenzační jádra / agregací ioniz. molekul;

nestabilní – sedimentují a ztrácejí svůj náboj; často v okolí sídlišť

- obsah iontů v ovzd. kolísá během roku – v létě se zvyšuje, v zimě klesá

- sledování řasinkového epitelu dých. cest, tvorby hlenu, EEG, TK, pH krve, BM, t,... (

- lehké záporné ionty mají kladný vliv na hypertenzi, Bazedowovu ch., bronch. astma, revma, tbc,

pocit svěžesti

- ionizátory ovzduší – tichý korónový výboj; využití radioakt. l.; rozprašování vody

OZON: zdroj: vzniká fotochemickou rcí oxidů dusíku a VOCs (těkavé organické látky). Zdravotní úč.: problémy s dýcháním, ( plicních fcí, astma, podráždění očí, pocit ucpaného nosu, ( odolnost k rýmě a dalčím ifn., může urychlovat stárnutí plic.tkáně. VOCs (těkavé org.látky: benzen, toluen, xyleny, metylenchlorid, metylchloroform, dichlor-, trichlormetan): zdr: spalování paliv (uhlí, benzín, olej, dřevo, plyn), z rozpouštědel, barviv a laků i dalších l., významným zdrojem jsou auta. Zdrav.úč: jako u ozonu, některé složky VOCs mohou být karcinogenní nebo působit neurotoxicky, hepatotox. FORMALDEHYD: zdr: tabákový kouř, nábytek, podlahové krytiny, textilie, výfuk.plyny. zdr.úč: dráždění očí a HCD, alergie, karcinogenita. NO2, NOx (jedna z forem oxidů dusíku). Zdr: spalování benzínu, uhlí, plynu, dřeva, oleje apod., význam.zdr.jsou auta. Zdr.úč: dráždění, ovlivnění dých.fcí a ( odolnosti k onem.cect dých.a plic, ( riziko výskytu astmatických záchvatů. CO: zdr: spal.benzínu, uhlí, plynu, dřeva, oleje apod. Zdr.úč: ( schopnost krve (Hb) přenášet kyslík k bb.a tkáním, více jsou ohreženy osoby s se srdeč.a cirkulač.problémy a osoby s onem.DC a plic. PRAŠNÝ AEROSOL (TSP, PM 10, PM 2,5): zrd: spal.dřeva, nafty a dalších paliv, emise prům.provozů, orba, požáry, sekundár.prašnost. Zdr.úč: podráždění nosu a HCD, bronchitidy, pošk.plic, předčasné úmrtí, riziko nádor.onem.v důsl.adsorbovaných PAU. SO2: zdr: spal.uhlí, hl.s vyšším obs.síry, prům.procesy (papírenský, kov). Zdr.úč: dých.problémy, pošk.plic. OLOVO: zrd: používání benzínu s obs.olova, olovnatá barviva, průmysl (hutnictví, výroba baterií). výrobě olovnatého skla, nábojů, glazur. Etiopatog.: vstřebává se nejlépe cestou inhalační v podobě prachu a par (vstřebá se asi 40%). Z GIT se vstřebává méně (8%), pokud Pb nezůstane retinováno delší dobu v žaludku pod vlivem kys.solné. Děti ale absorbují až 50%. K vyššímu vstřebávání dochází při deficitu kalcia, železa, při hladovění. Zdr.úč: pošS s vyšším rizikem u malých dětí, někt.slouč.mohou vyvolat nádory u zvířat. 1.) akutní- po požití rozpustných sloučenin Pb-podráždění GIT (zvracení, koliky, průjem). 2. )chronický-u profes.expozice cestou inhalační-subakutní až chronický průběh s pozvolným rozvojem anémie. Únava, námahová dušnost, apatie, bolesti svalstva a kloubů, šedý lem na dásních (tvorba PbS při špatné ústní hygieně), zácpa, saturninské koliky (difúzní kolikovité bolesti v břiše). Vzácná je nefropatie s pošk.proximál. tubulu, saturninská dna, hypertenze, neuropatie s poruchami nejvíce namáhaných svalů končetin (extenzory), encefalopatie (insomnie, zmatenost, poruchy paměti). BIOLOGICKÉ FAKTORY (viry, bakterie, plísně, roztoči, hmyz, pyly): zdr: rostliny, zvířata, člověk. Zdr.úč: inf.onem., alergie, toxické úč. RADON (vnitřní ovzduší): zdr: podloží, voda ze studny, někt.stavební materiál. Zdr.úč: karcinogenita.

Havarijní situace: účinky znečišť.ovzduší na čl.v havarij.situacích: dosud nemáme dostatek podkladů na to, aby mohla být kvantitativně stanovena závislost příčina/ účinek z hlediska koncentrací jednotlivých zněčištěnin a zejména jejich kombinací. Člověk je s ovzduším spojen nejen dých.traktem, ale i povrchem těla (pokožka, spojivky, trávicí trakt pči polykání prachu). Snad 1.zpráva o úmrtí člověka na akutní znečištění ovzd.je v Dopisech plínia mladšího z 1.stol.n.l. Plínius popisuje smrt svého strýce Plínia staršího trpícího chronickým zánětem průdušek, který se nadýchal sirných výparů po výbuchu Vesuvu. Londýn 1952 od 5-9.12.1952 byla velká část Anglie postižena rozsáhlou tepelnou inverzí. Během 12 hodin po příchodu těžké husté mlhy začala stoupat koncentrace imisí v ovzduší a u neobyčejně velkého počtu lidí se začala projevovat onem.s příznaky postižení dých.cest: kašel s malým množstvím sputa, nosní sekrece, bolesti v hrdle a náhlé záchvaty zvracení. Vážněji onemocněli lidé s vleklým onem.průdušek, s astmatem, bronchiektázií, plic.fibrozou. Vyskytl se i veliký počet úmrtí. Onem.mělo náhlý začátek , mnohá z těžších onem.začala ve 3.nebo 4.dnu trvání mlhy. Onem.bylo modifkováno pohlaví m a věkem – muži byli postižejí častěji než ženy a většina nemocných byla ve věku nad 45 let. Vzestup byl hl.u akutních onem.dých.cest, jejichž incidence vzrostla 4x. Záznamy o úmrtnosti, které byly na rozdíl od záznamu o o výskytu onem.( byl pouze odhadnut) ukázaly, že ve dvoutýdenním období, zahrnujícím týden událostí a týden po nich, bylo ve Velkém Londýně asi o 4 tis.úmrtí více než v podobném období předešlých let. Korelace mezi výskytem onem.a úmrtím v průběhu příhody a množstvím kouře a oxidu siřičitého v ovzduší odhalila, že až 60% těchto znečišťujících látek pocházelo z topenišť domácností. Koncentrace kouře při mlze byla 5x vyšší než obvykle. Hladina SO2 stoupla po krátkém čase období až na 1,3 ppm (parts per milion = 1 mg SO2/ 1 l), obecný průměr koncentrace SO2 během události byl 0,7 ppm, tzn.kolem 5-ti násobku obvyklé hladiny. Katastrofa z r.1952 svojí závažností vzbudila zájem veřejného mínění až do té míry, že vláda požadovala její prozkoumání, které vyustilo v řadu doporučení směřujících k preventivním opatřením. Lze uzavřít, že londýnský smog je směsí kouře, oxidů síry (jež dodávají celé směsi redukční charakter) a dalších plynných zplodin ze spalování uhlí při vysoké relativní vlhkosti vzduchu a je obv.doprovázen hustou mlhou. Škodlivé úč.plynných složek tohoto typu smogu jsou potencovány přítomností popílku, jež umožňuje jejich pronikání do dolních partií DC. Maxima dosahuje v časných ranních hodinách při teplotách 0-5 (C. Název smog vznikl spojením slov smoke (kouř) a fog (mlha). Los Angeles – přirozené bariéry v krajině (na výchdě, S a J jsou hory) spolu s lehkým vánkem z moře vytvářejí kapsu, ve kt.je pohyb vzduchu zpomalen v horizontálním směru. Čas od času je oblast postižena během léta nebo časně na podzim výskytem poměrně vysokých koncentrací znečištěnin v ovzduší (místně nazývaný smog), způsobující podráždění očí, nosu a hrdla, škody na vegetaci a zamlženost ovzduší. V těchto obdobích jsou do nemocnic více přijímáni pacienti s onem.dýchacího a KV systému. Losangelský smog se vyznačuje značnou oxidační schopností na základě zplodin spalování kapalných a plynných paliv a jeho vznik je spojván s masivním znečištěním ovzduší výfuk.plyny aut. Tento typ smogu je nejintenzivnější při teplotách 25-30 (C, při nízké vlhkosti vzduchu, za bezoblačného počasí s intenzivním sluneč.zářením – nezbytným faktorem ke vzniku smogu je UV zář. (z důvodu podílu fotochemických rcí na vzniku tohoto smogu se označuje téč jako fotochemický). Je známo 5 zákl.složek, kt.ve směsi se vzduchěm umožní vznik fotochem.smogu: vzdušný kyslík, UV zář., oxidy dusíku, uhlovodíky (hlavně nenasycené), oxid siřičitý. Reakční meziprodukty – atomární kyslík, peroxidradikály, acylperoxiradikály apod. – se neustále tvoří a hned zase reagují dále. Výsledné produkty jsou: ozon, peroxiacetylnitrát (PAN), aldehydy a kys.sírová. PAN dráždí oč.spojivky a sliznice HCD. Příčinou situací v Londýně i L.A.byly abnormální meteorolog.podmínky, ketré způsobily mimořádné nahromadění obvyklých emisí běžně produkovaných průmyslem a tepelnými zdroji či dopravou. Bhópál 2.12.1984 – případ SEVESO (1976, kde došlo k havarijnímu úniku 2,3,7,8 – tetrachlorodibenzo – p – dioxinu) byl varováním bez bezprostředních obětí na životech. Další katastrofa – v Bhópálu v centru Indie – byla dosud největšíhavárií s tragickými důsledky pro postižené obyv. Došlo k úniku methylisokyanát z chemického závodu – zemřelo 1 800 lidí a dalších 150 tis.bylo zasaženo. Vlastní příčinou bylo vniknutí asi 900 litrů vody do nádrže obsahující 40 tun methylisokyanátu stabilizovaného fosgenem – hydrolýzou fosgenu vznikla Hcl, která katalyzuje polymeraci MIK při níž se uvolňuje velké množství tepla, která vedla ke zvýšení tlaku v nádrži a pak k úniku MIK pojistným ventilem. Ukázalo se, že havarijní opatření ve snaze omezit rozsah neštěstí (vytvoření vodní clony) byla buď nedostatečná nebo mimo provoz (komín umožňující spalování unikajících plynů byl odpojen pro údržbu přívodního potrubí. Neštěstí kromě jiného ukázalo nezbytnost solidního poplachového plánu pro případ nouze a potřebu poskytnout aspoň základní info obyvatelstvu, instrukcí jak se chovat.

32 Biologický monitoring. Bioindikace znečištění prostředí a expozice člověka.

= využití biologic.prostředků pro monitorování znečišťování ŽP, zvl. pro znečišťování prostředí toxickými stopovými prvky, včetně tox. kovů

- Rašeliník – schopnost akumulovat toxic. kovy přítomné ve formě aerosolů v ovzduší (díky anatomickým zvláštnostem dých. ústrojí listů)

- Živočichové - tradičně se využívají:

1) kanáři či myši v dolech – indikace přítomnosti přít. oxidů uhlíku a metanu (i dnes – BET)

2) včely - bioindikátory tox. látek v prostředí – hynutí při emisi obsahující arzen, fluor. Ve 30.letech se proslavil Svoboda, který popsal Těšínskou nemoc – včely uhynuly v důsl. přítomnosti As v emisích místního průmyslu

3) zajíci – znečištění prostředí tox. kovy - podobné hematolog. změny jako u dětí (Nováková, Paukrt), našli stejné koncentr. As ve vlasech dětí a srsti zajíců žijících v obl. zamořených emisemi z průmyslu

4) drobní hlodavci – hraboši.

5) králík domácí.

6) potkani – využity pro úspěšnou bioindikaci znečištění prostředí emisemi cementárny, magnezitky a niklové hutě.

Časový faktor expozice je velmi důl.- lze sledovat průběh kumulace vybraných škodlivin v tkáních exponovaných zvířat ve zvolených intervalech.

Havárie v Sevesu – únik dioxinů ( kožní onem.dětí (chlorakne) a hromadné uhynutí drobného zvířectva.

Bhópál – inhalace metylisokyanátu ( hromad. úhyn dobytka.

Minamatská nemoc – hynutí koček v rodinách rybářů v důsl. nadměrné konzumace masa mořských štik – ve štikách byly nalezeny (jako v jiných dravých rybách) koncentrace alkylované rturi vedoucí k toxickým projevům nejdříve u koček. Bohužel tento varovný signál nebyl rozeznán v důsledku jeho značné podobnosti s virovým onem. mozku koček.

Předmětem našeho zájmu je ale hlavně expozice lidské populace – vyšetřuje se tedy lidský materiál:

vlasy, moč, krev, sliny, nehty, mléčné zuby (expo fluoru a Pb)

Analytické postupy k detekci expozice:

- neutron. aktivační analýza – umož. nedestrukčně stanovit široké spektrum prvků (nedost. citlivost pro Pb, Cd, Ni)

- atomová absorpční spektrometrie (AAS)

- rentgenová fluorescence

- metody PIXE (proton-induced x-ray emision)

Pro obsah toxických mikroelementů nebyly dosud, kromě Hg a částečně As, stanoveny biologické limity pro expozici v ŽP, tj. hodnoty, jejichž překročení by indikovalo potenciální ohrožení zdraví populace nebo přesněji, indikovalo nadměrnost expozice dané noxe. Z tohoto důvodu nemůžeme mluvit o stanovení toxických mikroelementů ve vlasech jako o expozičním testu, ale jen o biologickém monitorování expozice v užším slova smyslu. Použití: vytipování oblastí nadměrně znečištěných toxickými mikroelementy včetně vymezení hranic emisemi nejvíce zasažených obl.

Biomarkery

= všechny měřitelné odpovědi a interakce mezi biol. systémem a faktorem prostředím

- užívány pro skrínink (vyhledávání) a monitorování (opakované sledování) vybraných skupin osob exponovaných xenobiotikům

- slouží jako základ pro odhad míry expo chemic. látkám

- biomarkery expozice

- látky a jejich metabolity nebo produkty interakce xenobiotiky a cílových bb., či makromol., detekovatelné v někt.

kompartmentu organismu

- nejč. metody kvantitativní analýzy xenobiotiky a jejich metabolitů v bb., tkáních, těl. tek. a exkretech

- biomarker expo Pb – stanovení E kt. se účastní syntézy hemu – inhibice ferrochelatázy

- biomarkery účinku

- měřitelné bioch., fyziol. nebo jiné změny v organismu po expo a absorpci xenobiotika

- pro stanovení nebezpečnosti látky a pro určení dávkové závislosti účinku při stanovení rizika expo

- cytogenetická analýza lidských periferních lymfocytů, detekce kovalentních adduktů (DNA, Hb, alb.)

- biomarkery vnímavosti

- charakterizují vrozené (genet. podm.) nebo získané faktory ovlivňující odpověď makroorg. na expo xenobiotiku

- jejich vznik není závislý na expo – jedná se o rozvoj predispozice – ovlivnění vnimavosti

BET (biologické expoziční testy)

- ke sledování míry vnitřní kontaminace org. lidéí chemickými škodlivinami, kterým jsou exponování

- cíl – včasné odhalení zdraví ohrožující expozice a následné odstranění nebo snížení míry rizika

- výsledky se porovnávají s biologickými limity = hodnoty, při kt. exponované osoby neudávají subjektivní potíže a klinický nález během dlouhodobého sledování je negativní

- přímé expoziční testy (biomarkery expo)

- stanovují v biol. materiálu škodlivinu nebo produkt její biotransformace

- př.: stanovení fluoridů v moči, olova v krvi, stanovení kys. mandlové v moči u expo styrenu

- nepřímé expoziční testy

- stanovují látku na kt. je škodliviny nebo její produkt vázán

- méně specifické

- př.: stanovení merkapturátů v moči u expo alkylačním činidlům

- nepravé expoziční testy (biomarkery účinku)

- průkaz reverzib. změn způsobených přítomností škodliviny v organismu

- zjišťuje se aktivita E, nebo konc. vybraných fyziol. metabolitů

- př.: stanovení aktivity acetylcholinesterázy u expo oragofosfátovým a karbamátovým insekticidům,

stanovení koproporfyrinu či kys. 5- aminolevulové v moči u expo olovu

- odběry materiálu:

- moč - při profesion. expo se vyšetřují vzorky odebrané v 2. pol. prac. doby

- množství nalezené škodliviny (mg/l, μmol/l) se přepočítává na na standartní hustotu moče (1,024) nebo

na vylučovaný kreatinin

- do kelímku z plastu, transport ve zkumavkách

- krev - když je v moči málo škodliviny / žádná

- při stanovování aktivity E

- do zkumavek s Heparinem

33 Primární a sekundární emise, imise, kyselé atmosférické srážky a jejich zdravotní význam

Látky znečišťující ovzduší lze rozdělit na 2 základní skupiny:

primární emise = skupina látek vylučovaných přímo ze zdrojů

sekundární emise = skupina látek vytvářených v ovzduší reakcemi mezi 2 nebo několika primárními znečištěninami buď za pomoci fotoaktivace (hlavně UV záření), nebo i bez ní. Mohou být dokonce škodlivější než látky výchozí.

př.: letni smog (oxidační)

Obě skupiny nelze nikdy pokládat za zcela oddělené, neboť jen velmi málo primírních znečištěnin si zachovává trvale svou chemickou identitu po vstupu do ovzduší – proto při měření znečištění ovzduší a hodnocení expo člověka znečišťovanému ovzduší mluvíme o imisích.

Tuhé imise, prach a aerosoly (viz ot. 34)

Plynné imise

Sloučeniny síry mají hlavně podobu oxidů SO2 a SO3, dále sulfanu a sirouhlíku – tyto oxidy se do ovzduší dostávají nejč. při spalování fosilních paliv, hl. uhlí, které obs. síru vázanou v organických i anorganických sloučeninách, při spalování mazutu a jako produkt různých technologic.procesů, podobně jako sulfan a sirouhlík, hl.v emisích chemického prům.

Ze sloučenin dusíku jsou nejdůl.oxidy (vznikají při spalování za vysokých teplot = ve všech elektrárnách teplárnách na fosilní paliva a ve válcích pístových motorů - jsou značně dráždivé, po inhalaci a vstřebání do krve jsou příčinou vzniku metHb,a jsou důl.činitelem ve fotochemických rcích); a amoniak.

Oxidy uhlíku CO2 a CO vznikají při úplném (CO2), resp.nedokonalém (CO) spalování uhlíkatých paliv, pocházejí hl. z automobilové dopravy. Značné Koncentrace mohou být př.v kotelnách.

Halogenové slouč., př.HF a Hcl – do ovzduší se dostanou při metalurgických procesech (v okolí hliníkárny fluoróza dobytka a pošk. rostlin), u F je to i výroba fosforečných hnojiv.

Organické slouč. - nasycené i nenasycené uhlovodíky alifatické i aromatické a jejich kyslíkaté i halové deriváty. Polycyklické aromatické uhlovodíky mají karcinogenní vlastnosti. Nacházíme dráždivé slouč. jako formaldehyd, kys.mravenčí, akrolein. U vznětových motorů jsou hlavním problémem partikule obsahující karcinogenní látky, hl. polycyklické aromáty.

Radioaktivní imise

- stroncium, izotopy jodu, cézia a dalších prvků

- únik do prostředí při jaderných haváriích (Černobyl 1986)

Sekundární emise, smog

Znečištění ovzduší zejm. nad průmyslovými obl. je chem. i fyzikálně nestálé. Rychlost s jakou reagují složky emisí mezi sebou, rozsah této reakce a reakční cesty jsou ovlivněny konc. reagujících látek, stupněm fotoaktivace, meteorolog. rozptylujícími faktory, velikostí částic a vlhkostí vzduchu.

Pevné částice s adsorbovaným plynem zvyšují toxicitu plynu, zvl. jeho lokální úč. na sliznici dých. cest. ( Je důležité co nejvíce snížit tuhé frakce emisí ze znečišťujících zdrojů.

Slučování aerosolu kys. sírové s oxidy kovů (neutralizací sice vznikají soli, ale to jen ve vhodném poměru).

Některé sírany kovů nejsou méně škodlivé než oxidy síry.

Sírany ( „suchá fáze kyselých imisí“ → neodsiřovat emise čpavkovou metodou

Smog

- redukční typ – londýnský: prach + SO2 + vlhkost + mlha

- oxidační typ – losangelský – letní - fotochemický

Imise, smog, kyselé deště / Josef Šedlbauer

Ve spodní části atmosféry, v troposféře, dochází neustále k řadě chemických procesů, kterých se účastní tzv. stopové plyny. Ačkoli jsou koncentrace těchto látek ve vzduchu velmi nízké, mají (samy nebo produkty jejich reakcí) značný vliv na živé organismy, se kterými se dostávají do styku. Většina stopových plynů v atmosféře pochází z přirozených zdrojů, u některých z nich se ale v tomto století ve značné míře podílejí na jejich produkci lidská činnost v průmyslu, dopravě a zemědělství (např. oxid dusný, oxid siřičitý, oxid uhelnatý, uhlovodíky a chlorované sloučeniny).

Díky vysokému obsahu kyslíku v atmosféře jsou chemické reakce látek emitovaných do troposféry téměř výlučně oxidační. Vzhledem k relativně nízkým teplotám a nízkým koncentracím škodlivin je ovšem nutná iniciace těchto dějů, kterou vesměs zprostředkuje sluneční záření - přeměnám škodlivin v ovzduší tedy předcházejí fotochemické reakce štěpení jejich molekul světelným kvantem na vysoce reaktivní radikály. Konečnými produkty reakčních mechanismů bývají zpravidla kyseliny sírová, dusičná a chlorovodíková (které tvoří tzv. kyselý neboli londýnský smog), oxid uhličitý, voda a v případě dostatečně vysoké koncentrace oxidu dusného ze spalovacích motorů také ozón (hlavní součást fotosmogu, nazývaného také Los-Angeles-Smog). Výsledné produkty a jejich účinky na živé organismy a na majetek se nazývají imise a místo jejich působení je značně závislé na momentální povětrnostní situaci. Za normálního počasí teplý vzduch stoupá z ohnisek znečištění vzhůru a většina škodlivin je unášena vzdušnými proudy do té doby, než jako součást deště nebo sama zvolna klesne a uloží se na zemský povrch (zpravidla na horských hřebenech). V případě inverzního počasí jsou spodní vrstvy vzduchu chladnější než vrstvy vyšší a nedochází proto k žádnému promíchávání. Koncentrace škodlivých látek a produktů jejich reakcí v místě jejich původu stále narůstá a někdy dosahuje životu nebezpečných hodnot (smog obou typů vzniká zpravidla v této situaci).

Mezi nejzávažnější důsledky působení škodlivin z ovzduší patří

- ohrožení životů lidí. Tento účinek bývá dlouhodobý a někdy nelze stanovit prvotní příčinu vzhledem k časovému posunu (např. u onemocnění rakovinou) nebo kvůli současnému působení vlivů různého druhu. K přímým důsledkům imisí patří podráždění očních sliznic, poškození horních cest dýchacích a různá alergická onemocnění. Obecně škodliviny v ovzduší zvyšují zatížení organismu, které u oslabených lidí (nemocných, starých nebo dětí) může vést k vážným zdravotním potížím nebo i k smrti (v roce 1952 v Londýně během dlouhodobého smogu zemřelo v důsledku přetížení organismu několik tisíc lidí).

- okyselení půdy a vodních toků. Projevuje se v oblastech, kde je nedostatek vápníku, který by rozpuštěné kyseliny neutralizoval. Škody na rybách a dalších vodních organismech se projevují pod hodnoty pH 6.5, pod pH 5.0 je voda mrtvá - což je případ např. značné části jezer ve Skandinávii a v Kanadě.

- škody na majetku a uměleckých dílech. Ozón a další fotooxidanty urychlují přirozené procesy stárnutí lidských produktů. Nejvíce škod ovšem působí imise oxidu siřičitého, které rozrušují strukturu staveb a uměleckých památek (přeměnou uhličitanů na sírany), způsobují korozi skla, textilií a kovů.

- škody na lesních porostech. K ničení a umírání lesů docházelo z různých přirozených příčin (sucho, sněhová pokrývka, hmyz) vždy. Od poloviny sedmdesátých let ale příčiny a rozsah škod přesáhly daleko za přirozenou úroveň a začalo velkoplošné umírání lesů, především ve Střední Evropě a v Severní Americe. Tato novodobá poškození lesa se vyznačují kontinentálním rozsahem (nejsou omezena regionálně), rychlým šířením, postižením všech hlavních druhů stromů a dlouhodobým přetrváváním. V současné době je ve Střední Evropě do různého stupně poškozena více než polovina lesních porostů, v posledních letech se přitom projevuje lehké zlepšení u jehličnatých stromů a stav se všeobecně zhoršuje u stromů listnatých. Příčiny lesních škod jsou různorodé a často se v účincích vzájemně posilují (tzn. že vliv při současném působení je silnější než součet jednotlivých vlivů - tato vlastnost se nazývá synergismus). Jednotlivé faktory lze rozřadit do několika skupin:

a) účinek antropogenních emisí škodlivin do ovzduší. Listy a jehličí zachytávají z atmosféry částečky prachu a molekuly škodlivin, především oxidu siřičitého, oxidů dusíku a ozónu. Slouží tak vlastně jako filtry škodlivých látek, při dlouhodobém působení vyšších koncentrací škodlivin ovšem v listech dochází k porušování buněčných membrán, odumírání buněk a tkání a k poruchám mechanismu průduchů a dýchání.

b) b) okyselení lesní půdy. Vápenaté a hořečnaté ionty, nezbytné k růstu stromů, se při nízkém pH nadměrně uvolňují a následně vymývají z půdy. Jejich místo zastupují ionty hlinité, které jsou pro rostliny (zvláště pro jemný kořenový systém) jedovaté.

c) klimatické příčiny. Suchá léta, mrazivé zimy a silný vítr poškozují zdravotní stav stromů. Les se z těchto poškození zpravidla rychle zotaví, pokud ovšem nebyl už předtím oslaben působením plynných škodlivin nebo kyselým deštěm - klimatické škody pak působí synergicky a mohou být rozsáhlé a trvalé.

d) nákazy a hmyz. Působí podobně jako klimatické škody, tedy synergicky s poškozením z imisí.

Většina škodlivin se do ovzduší uvolňuje při spalování fosilních paliv. Kouřové plyny obvykle obsahují kromě dusíku, oxidu uhličitého a vodní páry také proměnlivá množství oxidů síry, dusíku, oxid uhelnatý, uhlovodíky, chlorovodík a pevné podíly, tzv. popílek (který se skládá z oxidů hliníku, křemíku, vápníku, železa, sodíku atd.). Všechny tyto škodliviny lze ze spalin do jisté míry odstranit, za tímto účelem byla vyvinuta řada různých technologických procesů. K odprašňování se užívá

- odlučování, kde se využívá gravitace, setrvačné nebo odstředivé síly nebo jejich kombinace. Je nejjednodušší, ovšem málo účinné

- vláknitých a tkaninových filtrů, kterými je prašná směs protlačována

- elektrofiltrů, kde se částice popílku elektricky nabijí a odloučí mezi deskami kondenzátoru

- praček, ve kterých se popílek usazuje do vody nebo na mokré povrchy. Jde zpravidla o nejúčinnější odstranění.

Ke snižování podílu škodlivin v plynném stavu se používá separačních principů

- kondenzace, při které jsou škodliviny sníženou teplotou nebo vysokým tlakem zkapalněny a odvedeny. Nechá se použít jen v jistých případech, např. pro organické látky

- absorpce, kdy se plyn rozpouští v kapalině a váže se v ní, někdy i chemickou reakcí. Této metody se často užívá k odsiřování kouřových plynů z elektráren

- adsorpce, čili zachycení plynů na povrchu pevné látky - adsorbentu (např. aktivní uhlí nebo silikagel)

- dodatečné spalování, oxidační proces ve specielních spalovacích komorách, při kterém např. oxid uhelnatý a další látky shoří až na konečné oxidační produkty

- katalyticky řízené reakce, chemické reakce, které převádějí škodliviny na jiné, méně jedovaté látky za přítomnosti katalyzátoru (látky, která svojí přítomností reakci urychluje tím že se jí účastní, na konci děje se ale vrátí do původního stavu). Používá se např. k odstraňování oxidů dusíku jejich redukcí amoniakem na dusík a vodu. Jako katalyzátor v tomto případě vystupuje oxid titaničitý nebo aktivní koks.

Každá z metod odstraňování škodlivin ze vzduchu má různé přednosti a nedostatky, které je třeba posuzovat z hlediska stanovených cílů. Většinu procesů je nutno kombinovat (protože spaliny obsahují mnoho různých škodlivin zároveň), některé mají nízkou účinnost, jsou neúnosně drahé nebo při nich (často) vzniká odpad, který se musí nákladně skladovat (např. popílek nebo sádra znečištěné těžkými kovy). Obecně platí, že nejúčinnější je zamezit samotné tvorbě škodlivin vhodným výběrem paliva a použitím provozních zařízení, která omezují emise.

Kyselý déšť je obecný název pro srážky s vysokou hodnotou kyselosti. Takový déšť vzniká pokud se plynné kyseliny (oxidy dusíku a oxidy síry) sloučí s vodní párou a kyslíkem, tak vzniká slabý roztok H2SO4 - kyselina sírová která spadne jako srážky na Zem. Další formy kyselého deště jsou mokré - mlha, smog, sníh, kroupy nebo suché - popel, kouř.

Jak působí kyselé deště na - lidské zdraví - vdechování oxidu siřičitého způsobuje onemocnění dýchacích cest, např. chronický zánět průdušek, alergie, infekce dýchacího ústrojí, astma a rozedmu plic. Můžeme sledovat růst počtu lidí s astmatickými záchvaty díky rostoucímu počtu aut.

vodní zdroje - vzrůstající kyselost vody v řekách a jezerech způsobuje úhyn ryb, korýšů, hmyzu a rostlin, vznikají tzv. mrtvá jezera.

Rostliny a lesy - rostliny ztrácejí schopnost dýchat, odumírají jim listy a jehličí. Do lesa, zasaženého kyselými dešti se stěhují kůrovci.

stavby - kyselina naleptává omítky, nástěnné malby, kameny se rozpadají.

Česká republika patří mezi nejvíce znečištěné státy. Patří nám neslavné 1. místo ve spadu síry na 1m2 v Evropě. Největší podíl na tom mají tepelné elektrárny. V těchto elektrárnách se většinou spaluje nekvalitní hnědé uhlí, které má vysoký obsah nespalitelných látek a množství síry, které se uvolňují do ovzduší.Při použití jaderných, vodních, větrných nebo solárních elektráren dochází ke zlepšování ovzduší. Musely by se ovšem zrušit nešetrné tepelné elektrárny, do kterých se v současné době instalují odsiřovače (rušit se ovšem nebudou, protože by došlo k velkému zvýšení nezaměstnanosti v daných oblastech).U automobilové dopravy se uvažuje o zákazu provozu dvoutaktních motorů (nedokonalé spalování - NOX ), jsou zkoušeny alternativní zdroje (plyn, H2O, vodík), konstruktéři pracují na snížení spotřeby paliva.

V roce 1985 se některé země dohodly na omezení škodlivých látek. Každá z nich slíbila, že do roku 1993 sníží emise SO2 o 1/3 a některé o 1/2. Za krátkou dobu se přidalo ke smlouvě 20 zemí. Smlouvu odmítaly podepsat Polsko, USA a Velká Británie, které vypouštěly do ovzduší velké množství síry. V rozmezí 1990 - 1994 se podařilo snížit emise SO2 v zemích EU o 27% a v USA dokonce o 37%.

JAK SE PROJEVUJÍ IMISE

Oxidy dusíku

Z hlediska množství připadá zatím stále ještě větší podíl emisí dusíku na přirozené zdroje (na rozdíl od emisí síry). Pod pojmem oxidy dusíku (NOX) rozumíme směs NO a NO2. Oba plyny jsou velmi reaktivní a doba zdržení v atmosféře je velmi krátká (pouze 1 den) Největší podíl na antropogenních (lidmi způsobených) emisích má energetika a průmysl (cca 71%), doprava (cca 22%), vytápění (cca 7%) a umělá dusíkatá hnojiva a hnůj. Mimo jiné jsou oxidy dusíku obsaženy i v cigaretovém kouři a v kouři dýmek. Nebezpečí oxidů dusíku spočívá v jejich reaktivnosti v atmosféře - rozkládají se za spoluúčasti ultrafialového záření a podílejí tím společně s oxidy síry na vzniku kyselých dešťů. Zároveň jsou schopny reakce s dalšími emisemi (aldehydy, ketony) a dávají tím příčinu pro vznik tzv. fotochemického smogu (přízemního ozónu). Hlavní účinky NOX jsou dráždivé, fotochemický smog způsobuje nejen snížení viditelnosti, ale sloučeniny v něm obsažené působí silně toxicky.

Oxidy síry

Z oxidů síry má největší podíl na znečištění produkované lidskou činností oxid siřičitý, který se uvolňuje zejména při spalování fosilních paliv. Exhalace SO2 vydrží v atmosféře průměrně 6-10 dní a mohou být, za příznivých podmínek, přemístěny až na vzdálenost 1000 km. Kromě přímého působení na dýchací systém člověka se negativně projevuje tím, že poměrně lehce v atmosféře reaguje s vodní párou za vzniku slabé kyseliny sírové a je tak příčinou kyselých dešťů. Přímé působení oxidů síry se projevuje zvýšenou korozí kovových materiálů, narušuje omítky budov, poškozuje umělecká díla a památky. Kromě materiálů poškozuje samozřejmě i živé organismy - způsobuje opadávání stromů, mění pH půdy a vody čímž způsobuje úhyn rostlin i živočichů.

Polétavý prach

Dostává se do ovzduší zejména při nejrůznějších stavebních pracech, z výroby stavebních hmot (vápenky, cementárny, cihelny), z přepravy a skládek sypkých materiálů a odpadů. Velké nebezpečí představují aerosolové částice o průměru menším než 10 µm, které nejsou zachytitelné řasinkovým epitelem v horních cestách dýchacích a pronikají až do plic (z nich nejnebezpečnější jsou částice o velikosti 1-2 µm, které se v plicích hromadí a vedou následně k různým plicním onemocněním).

34 Expo člověka prachu a tuhým aerosolům:

Tuhé imise, prach a aerosoly

– částice ( 100 (m poměrně rychle sedimentují pro svoji velkou hmotnost a mají proto relativně malý přímý zdravotní význam. Jejich velikost také omezuje možnosti interakce s jinými znečištěninami ovzduší.

- jemnější částice jsou tvořeny nejrůznějšími látkami – mohou to být anorganické prachy (kovové částice, křemičitany, fluoridy, oxidy, dusičnany, chloridy, sírany) nebo prachy organic.původu (dehty, bakterie a pyly).

Pro svůj značný povrch dávají dobrou příležitost ke slučování a jiným reakcím na nich adsorbovaných plynných nebo kapalných znečištěnin. Vedle toho rozptylují světlo – při jejich ( obsahu v ovzduší může docházet ke značnému ( viditelnosti a ( intenzity UV záření na zemském povrchu nebo k různým barevným fenoménům v atm,

Mohou být podle své chem. podstaty značně jedovaté, mouhou mít silný korozivní účinek na materiály,....

Jsou podkladem zvýšeného výskztu mlh a mraků ve znečištěných oblastech.

Tuhé imise

= částice obsažené ve vzduchu ( 10 (m se označují jako aerosol. Mají velký biolog. význam – za 24 h se jich dostane v např. v Praze do respirač. systému téměř 0,01 g = několik miliard částic, většinou menších než 1 (m, které pronikají až do plic. sklípků.

Částice menší než 0,01 (m se s postupným zmenšováním jejich velikosti a tedy i jejich hmotnosti, začínají chovat jako plynné molekuly. Postupně klesá jejich retence v plicích a hl.částice ( 0,001 (m jsou z velké části vydechovány.

Z hlediska retence = ukládání částic aerosolů v pliciích, jsou nejnebezpečnější částice velké kolem 1-2 (m, protože jsou z 90 i více % zachycovány v plicích.

Naopak částice větší než 10 (m jsou z velké části zachycovány již v HDC – působením řasinek se dostávají ven, kde jsou pak spolknuty, což má velký význam hl. u toxických prachů.

Jejich škodlivost tedy závisí na jejich retenci v plicích a tato je v rozhodující míře ovlivněna jejich disperzitou (stanovujeme lanametrem – mikroskop s clonou se stupnicí).

Pokud prach nemá žádné specificky biologiké účinky – půs. prosté zaprášení plic (“prach biologicky inertní“

A naopak ( „prach biol. agresivní“ (plicní koniózy (pneumokoniózy)

– př. křemičitý prach ( silikoza, azbest (dlouhovláknitý prach) ( azbestoza, mezoteliom pleury;

Be ( beryllioza, Fe ( sideroza,...

- účinek prachu dán jeho vlastnostmi: smáčivost, krystal. struktura, tvar,...

35 Hygienická problematika tuhých odpadů (sběr, skládkování, spalování, racyklace, kompostování, toxické odpady)

1) odpady ze sídlišť – odpady z domácností, smetí z ulic, odpady menších provozoven (dílen).

- složení různorodé

- zdravotní rizika jsou dána způsoby shromažďování, odvozu, konečné likvidace a přirozené hlavně složením.

- prašnost (shromažďování, odvoz)

- ČR - pevné odpady se odvážejí a ukládají na skládky - až na výjimky.

- zdrojem znečišť. ovzduší

- často dochází ke samovznícení hořlavých látek a produkci kouře a zápachů

- v suchém období roku je povrch skládky zdrojem prašnosti

- vhodným prostředím k množení obtížných hlodavců (myši, potkani) a líhništěm hmyzu (hl.much)

- hlodavci i létající hmyz jsou pasiv. přenašečem nebo biolog. vektorem původců různých nákaz:

hmyz: původci střevních nákaz a kožních hnisavých onem (mouchy mají dolet za příznivého větru

až několik km (mohou pasivně přenášet i zárodky virových a parazitárních onem),

hlodavci: tytéž nemoci, navíc jsou přírodním rezervoárem leptospirozy, brucelozy, tularemie aj.

- prevence množení hlodavců a hmyzu:

- dezinsekce

- deratizace

- jiný způsob skládkování – šikmé vrstvení s rychle nastupující rekultivací (x horizont. vrstvení na velkých plochách)

- umístění skládky:

- místa neohrožená záplavami

- dostatečně daleko od zdrojů pitné vody

- prevence uvedených rizik:

- použití jiných metod likvidace odpadů:

kompostování, resp. průmyslové fermentování,

spalování ve spalovnách nebo spalování za vysokých teplot

(oba způs. spalování ale vyžadují nejméně dvoustupňové čištění emisí: 1. stupeň - elektrostatický odlučovač, kt. zachytí pevnou složku emisí, 2.st. - polosuchý nebo mokrý odlučovač, kt. zachytí jemnou frakci tuhých emisí a zejm. emise plynné a toxické látky přítomné ve formě par nebo jemného aerosolu).

Při hoření odpadu vznikají z různých organických látek (hl.plastů) polycyklické aromáty (PAU), polychlorované bifenyly, dibenzofurany a dioxiny (TCDF/ D) – tyto látky jsou vysoce termostabilní a k rozbití jejich molekuly je třeba 1300 (C, navíc je nutné dodržovat alespoň dvoustup. čištění emisí spaloven, neboť při ochlazování emisí (hl.při poklesu teploty na 400→300) (C se může část rozbitých molekul rekonstituovat nebo nově tvořit.

2) pevné odpady z průmyslu a zemědělství – ↑ problém u odpadů obsahujících toxic. slouč. rozpustné ve vodě nebo látky, z nichž se tox. slouč. mohou vyluhovat. Způsob ohrožení člověka: zneužití toxic.látek (kyanidy, slouč. arsenu), nedbalost při manipulaci s nimi nebo v omylu, ohrožena je hl.půda a z toho je riziko znečištění zdrojů podzemních a povrch. vod (splachy při dešti).

K těmto odpadům patří i pevné odpady ze zemědělských velkochovů – slepičí trus, výkaly prasat – v procesu jejich likvidace se uplatňují termické postupy (sušení), kdy je obyv. v okolí obtěžováno značným zápachem, i když jsou známy metody zneškodňování zápachu sorbcí, spalováním nebo filtrací půdními filtry – odstraní i zápachy.

Dalším problémem jsou uhynulá zvířata zneškodňovaná ve veterinárních asanačních zařízeních (dříve kafilerie) – hlavní rizika jsou zlikvidována již v technologickém procesu (termické zpracování, dezinfekce), není tedy nutné se jimi zabývat. Jediným nedostatkem je zápach obtěžující okolí.

Vlastnosti způsobující nebezpečnost odpadů:

- výbušnost

- hořlavost

- oxidační schopnost

- tepelná nestáolost organ. peroxidů

- sch. uvolňovat při styku s vodou nebo vzduchem jedovaté plyny

- ekotoxicita

- následná nebezpečnost

- radioaktivita

- akutní toxicita

- pozdní účinek

- žíravost

- infekčnost

36 Pozdní účinky xenobiotik versus akutní toxicita chem. látek:

- člověk se setkává s cizorodými látkami již jako zárodek v těle matky a provázejí ho celý život

- téměř 20 000 chem.l. je registrováno jako l. nebezpečné pro člověka

- účinek na čl.: mírné odchylky → klinické projevy → smrtelné otravy

( stoupající incidence nádorových onem.

stoupající incidence vrozených vad

stoupající incidence alergických onem.

- toxický účinek - závislost účinku na dávce

- pozdní účinky – dlouhá doba latence mezi expozicí a manifestací poškození, u řady l. bezprahový účinek

Akutní toxicita

( v důsledku vstřebání velmi malé dávky účinné látky (škodlivé látky) v odpadu obsažených bez ohledu na cestu vstupu do org. může vzniknout smrt nebo těžké, zpravidla nevratné poškození zdraví s nebezpečím smrti

Pozdní účinek

( obsahuje prokázané karcinogeny, mutageny zárodečných bb. a l. toxické pro lidskou reprodukci (teratogeny nebo l. s embrytox. účinky) v dávkách schopných vyvolat zhoubné bujení, mutace zárod. bb. či pošk. plodu s prokazatelně vyšší frekvencí, než je výskyt těchto vad v běžné populaci

- pozdní účinky:

- mutagenní (genotoxické)

- embrytoxické (teratogenní)

- karcinogenní

- alergenní

MUTAGENNÍ ÚČINKY

- mutace = náhle vzniklá, trvalá, přenosná změna vlastností nebo znaků org. podmíněná změnou genet. info

- mutageny – větš. bezprahový účinek

- mutace genové (bodové)

– změna pořadí nukleotidů v mol. DNA; nelze detekovat v optic. mikroskopu

- zp. vrozené poruchy metabolismu (fenylketonurie, galaktosemie), chodrodystrofii, hemofilii,...

- mutace chromozómové (chr. aberace)

- změny struktury chromozómů – zlom + chybné spojení / ztráta části chr.; lze detek. v opt. mikrosk.

- větš, jsou rizikem pouze pro postižného jedince – nepřenáší se do dalších generací

- mohou vést k aktivaci onkogenů

- zp. degenerativní onem. (ateroskleróza), urychlené stárnutí bb., nádorová onem.

- genomové (aberace počtu chr.)

- triploidie, tetraploidie, polyploidie, aneuploidie (hypoploidie – chybí 1 nebo více chr, x hyperploidie)

- zp. Down (+21) sy, Turner (XO), Klinefelter (XXY)

- somatické / gametické

- teratogenita = schopnost zevního faktoru vyvolat malformace ovlivněním embryonálního vývoje zárodku

- změna fenotypu, nikoliv genotypu ( změny nejsou dědičné

- prokázány u někt. atb, cytostatik, léků, sterilizačních a desinfekčních prostředků, zeměděl. a potravin, výrobcích,..

- odhaduje se, že pouze 20-25% defektů novorozenců je podmíněno výlučně genet. faktory – zbytek indukován...

- mutace v somat. bb. mohou odstartovat proces karcinogeneze (tj, několikastupňový proces...)

KARCINOGENNÍ ÚČINKY (viz. ot. 37)

TERATOGENNÍ ÚČINKY

- teratogenita = sch. vyvolat kongenitální malformace zásahem exogenního faktoru do normálního embryonálního vývoje – pronikají placent. bariérou – pouze změna fenotypu ( není dědičné

- teratogeny: nitrozaminy, chlorované uhlovodíky, aflatoxin, cykasin, řada cytostatik,....

- kolchicin, antimetabolity, 6-azauridin,... – účinné teratogeny avšak bez prokázaného karcinogenního úč.

- alkylrtuť (mořské ryby a ústřice) ( vrozené encefalopatie (minamatská nemoc)

- thalidomid (Contergan) sedativum

- defolianty (Agent Orange) s příměsí dioxinu – využíván ve Vietnamské válce

- antimetabolikum aminopterin, steroidní hormony s androgenní aktivitou, nedostatek jódu. hypoxie,....

- virus rubeoly, Toxoplasma gondii, Treponema pallidum; ionizující záření

- rozhodující je stadium postkoncepčního vývoje ve kt. může dojít k proniknutí přísl. škodliviny placent. bariérou

- největší riziko je v obd. diferenciace tkání a organogeneze – v prvních osmi týdnech gravidity (navíc většina žen v tomto obd. ještě o své graviditě neví)

ALERGENNÍ ÚČINKY (viz ot. 28)

Primár prevence pozdních úč. chem. látek: na několika úrovních:

1) testování genotoxické aktivity chem.látek – cílem je zabránit vstupu nových genotoxicky aktiv. látek do prostředí nebo jejich množství maximálně omezit. nahradit je látkami bezpečnými

2) monitorování prostředí – cílem je detekce genotox. látek v prostř. (chemické metody, Amesův test),

3) monitorování expo – cílem je detekce genotox. látek a jejich metabolitů v . (chem. metody, Amesův test),

4) monitorování biolog. efektu – cílem je sledování rce organismu na půs. genotox. aktivních látek (metody genetické toxikologie, imunologické, biochemické),

5) monitorování genetické – cílem je určování výskytu geneticky podmíněných vad nebo onem. vzniklých jako důsl. expo genotox. látkám (epidemiolog.metody); výsledek těhotenství je podm. genet. predispozicí rodičů k chorobám, kontaminovaným život. prostř., profesionální expo, životním stylem,....; sleduje se počet abortů, poměr pohlaví, porodní hmotnost, počet dvojčat, VV,....

(2) Amesův test: Salmonella typhimurium TA 98 (pro posunové mutace), TA 100 (pro záměnové mutace),...

- indukce zpětné mutace (reverze) kt. se projeví návratem schopnosti pův. auxotrofních bb. syntetizovat

histidin ( růst kolonií

(4) Monitorováni biologického efektu (indikátor expozice)

- cytogenetická analýza lidských periferních lymfocytů

- vyšetření mutagenní aktivity moče profesion. exponovaných osob pom. Amesova testu – pouze aktuální expozice v průběhu posl. 24h- neumožňuje vyhodnotit kumulativní expo ( neg. nález nelze považovat za důkaz absence expozice

37 Karcinogenní úč. chemických látek a fyzikálních faktorů prostředí. Klasifikace IARC.

KARCINOGENEZE

- 1. krok – mutace v somat. bb.- iniciační fáze

- mutageny: benzen, cyklofosfamid, monomer vinylchloridu, arzen a jeho slouč., 6-mocný chrom,...

- reparační mechanismy

- nedojde k opravě ( další pošk. DNA pom. aktivovaných kyslíkových radikálů – promoční fáze

- vzniká latentní nádorová b.

- promotory – org. peroxidy, katecholaminy, nitrofurany, aromat. aminy, chron. dráždění

- opakované působení mutagenu nebo promotoru – proliferační fáze

- vzniká nádorová b. – ztráta kontroly růstu, vymyká se regulačním mechanismům makroorg.,

má pozměněnou Ag strukturu

- imunitní mechanismy (NK bb.)

- nekontrolované dělení

- tendence k progresivnímu růstu – fáze progrese

- vzniká tumor

- fáze iniciace a promoce

- enzymatické změny v b., alterace diferenciace, zvýš. sch. proliferace

- fáze proliferace a progrese

- alterace buň. povrchu i cytoskeletu, zvýš. invazivita, vznik chromoz. aberací

- uplatňuje se imunitní systém

- mechanismus účinku genotox.l.:

- zal. na reakci elektrofilní látky s nukleofilními vazbami v makromol. (DNA, proteiny) za vzniku adduktů

- na poškození se významně podílí volné kyslíkové radikály, kt. peroxidací lipidů ovlivňují strukturu a

vlastnosti biol. membrán a oxidací bazí (purinu a pyrimidinu) zasahují do genet. info b.

- přímé působení – genotox.l. reaguje s nukleofil. atomy či fčními sk. makromol. přímo koval. vazbou

- alkylační l. (ethyl methansulfát, ethyl nitrosurea), epoxidy, aromat. nitroslouč.,....

- nepřímé působení – genotox.l. potřebuje ke svému účinku metabol. aktivaci na kt. se podílí oxigenázy

se smíšenou funkcí

- metabolickou aktivací promutagenů v jater. bb. vznikají v metabolity sch. indukovat mutaci

- polycyklické aromat. uhlovodíky (PAU): dehet, výfukové plyny, tabákový kouř;

aromat. aminy: barviva, gumárny; nitrosaminy: plasty, uzené výrobky, sýry;

mykotoxiny: aflatoxin B1, ochratoxin,....

- epigenetické karcinogeny - někt. l. mají karcinogenní úč. aniž by atakovaly DNA – půs. nepřímo

indukcí enzymatické a hormonální disbalance, imunitního rozvratu, inhibice reparací,

větš. modulují vlastnosti buň. membrán

- forbol ester, chlorované pesticidy, estrogeny, imunosupresory: analogy purinů, cyklosporin;

diethylstilbesterol

- ireverzibilní pošk. tk. kumulativně narůstá s postupně narůstající pravděpodobností maligního zvratu (přímá závislost mezi dávkou a účinkem) – model však nepočítá s individuální rezistencí

( je velmi obtížné stanovovat NPK pro mutageny a karcinogeny (NPK-K)

- primární prevence:

- snižování expo genotoxickým látkám

- zlepšení imunitního potenciálu populace

- antioxidanty (vit. C – kys. askorbová, β-karoten, vit. E, A, selen) – blok. vznik kyslík. radikálů

Klasifikace IARC (International Agency for Research of Cancer, Mezinár. agentura pro výzkum rakoviny v Lyonu) – tato společnost třídí chemic.látky, fyzikální faktory a pracovní procesy podle nebezpečnosti pro člověka na základě publikovaných údajů do 5 skupin:

1) prokázané karcinogeny - humánní karcinogeny s dostatečně prokázaným účinkem – skupina látek a faktorů, u nichž byl karcinogen. účinek prokázán na základě epidemiologických studií u lidské populace:

aflatoxiny, arzen, azbest, benzen, benzidin, berylium, cytostatika, 6-mocné slouč.chromu, minerální oleje, vinylchlorid, aromatické aminy (benzidin), kadmium, ioniz.záření, radon, radium, radiojod, sluneční záření, EBV, HBV a HCV, Helicobacter pylori, HPV 16, 18, nikl, dioxiny, estrogeny, tamoxifen, solené ryby, formaldehyd.....

směsi: alkohol, dehty, saze, bezdýmý tabák, jemné piliny z tvrdého dřeva, pasivné kouření, kouření....

2) podezřelé karcinogeny - látky vyhodnocené na základě experimentálních nálezů u zvířat jako potenciálně karcinogenní pro člověka s vyšším či nižším stupněm pravděpodobnosti –

A) pravděpodobně karcinogenní – toluidin, UV záření, polychlorované bifenyly, benzantracen,

Z prac.expozic sem patří: výroba skla, rafinérie ropy, profese kadeřník a holič, užívání solárií.

B) možná karcinogenní – tetrachlormetan, chloroform, herbicidy, DDT, olovo a jeho anorgan.slouč., styren, keramická vlákna, skelná vata. Expozice: textil.průmysl, čistírny oděvů, svářečské dýmy, výfukové plyny z benzín.motorů, konzumace kávy (riziko ca moč.měchýře).

3) neklasifikovatelné - látky nehodnotitelné pro nedostatek vědeckých údajů – chrom a jeho slouč kromě 6-mocných slouč., uhelný prach, tiskařské inkousty, čaj, cholesterol, clofibrát, diazepam, dibenzofurany.

4) látky, která pravděpodobně nejsou karcinogenní pro člověka – jen 1 látka: kaprolaktam.

CHEMICKÉ: 1) jako iniciátory – způs.mutace v somat.buňce = v iniciační fázi (mutageny) půs.př.: benzen, cyklofosfamid, minomer vinylchloridu, As a jeho slouč., šestimocný chrom a jeho slouč. 2) jiné poškozují DNA prostřednictvím aktivovaných kyslík.radikálů – půs.v promoční fázi, tudíž tyto látky označujeme jako promotory: organoc.peroxidy, katecholaminy, nitrofurany, aromat.aminy, chronické dráždění. Důsledek: opakovaným působením mutagenu nebo promotoru se z buňky stává buňka nádorová – toto období se vyznačuje ztrátou kontroly růstu a vymykající se regulačním mechanismům makroorganismu. Profesionální karcinogeny: klasifikace karcinogenů podle IARC (International Agency for Research of Cancer, Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny v Lyonu) – tato společnost třídí chemic.látky, fyzikální faktory a pracovní procesy podle nebezpečnosti pro člověka na základě publikovaných údajů do 5 skupin: 1) humánní karcinogeny s dostatečně prokázaným účinkem – skupina látek a faktorů, u nichž byl karcinogen. účinek prokázán na základě epidemiologických studií u lidské populace: azbest, benzen, benzidin, berylium, 6-mocné slouč.chromu, nikl, minerální oleje, uhelný dehet, saze, vinylchlorid, aromatické aminy (benzidin), kadmium, ioniz.záření, radon, radium, prach z tvrdého dřeva, sluneční záření, EB virus, virus hepat.B a C, Helico- bacter pylori, tabákový kouř, solené ryby, alkohol. 2) látky vyhodnocené na základě experimentálních nálezů u zvířat jako potenciálně karcinogenní pro člověka s vyšším či nižším stupněm pravděpodobnosti – a) prav děpodobně karcinogenní – formaldehyd, toluidin, UV záření, polychlorované bifenyly, benzantracen. Z prac.ex- ozic sem patří: výroba skla, rafinérie ropy, profese kadeřník a holič, užívání solárií. B) možná karcinogenní – tetrachlormetan, chloroform, herbicidy, DDT, olovo a jeho anorgan.slouč., styren, keramická vlákna, skelná vata. Expozice: textil.průmysl, čistírny oděvů, svářečské dýmy, výfukové plyny z benzín.motorů, konzumace kávy (riziko ca moč.měchýře). 3) látky nehodnotitelné pro nedostatek vědeckých údajů – chrom a jeho slouč kromě 6-mocných slouč., uhelný prach, tiskařské inkousty, čaj, cholesterol, clofibrát, diazepam, dibenzofurany. 4) látky, která pravděpodobně nejsou karcinogenní pro člověka – jen 1 látka-kaprolaktam. FYZIKÁLNÍ: Ionizující záření – 1) přímé pošk.DNA – vlivem ionizace a excitace dochází ke štěpení chemických vazeb způsobující rozlomení řetězců DNA, RNA nebo chybné chemické rce enzymů. 2) nepřímé pošk. – prostředníctvím radiolýzy vody, kdy se tvoří volné radikály )hydrogenový, hydroxylový ad.), které jsou chemicky vysoce reaktivní, migrují a přenášejí svou energii na organické molekuly. Transformují tak množství organických látek na peroxidy, dochází ke zlomům řetězců, inaktivaci enzymů a k intra- a intermolekulárním vazbám. Z hlediska genových a chromozomál.lézí jsou nejdůl.dvojité zlomy DNA, které vedou cestou chybných reparací (inzerce, delece, substituce bazí) ke genovým mutacím, k strukturál.změnám (vznik dicentrických chromozomů, ringů a acentrických fragmentů) nebo i ke změnám počtu chrom. Biolog.úč.ioniz.zář.: deterministické úč. – jsou charakterizované existencí dávkového prahu, v obl.nad dávk.prahem procento postižených a intenzita postiradiačního pošanismu stoupá s dávkou ozáření (akutní nemoc z ozáření, akutní lokální pošk., nenádorová pozdní pošk., pošk.plodu v děloze) a stochastické úč. – představují pozdní, náhodný úč.záření, pravděpodobnost stoch.úč.se stoupající dávkou lineárně stoupá (maligní tu, genetické změny). UV záření – UVA = 315–400 nm, UVB = 280-315 nm, UVC = 200-280 nm. Účinky na DNA:v kůži vzniká po expo UVB dimerace pyrimidinu a thyminu v sousedních řetězcích molekul DNA. Porpojením těchto mol.je bráněno replikaci DNA a tvorbě RNA. Tato dimerace je po expo UVA záření nebo za přítomnosti sluneč.světla reparována. Pacienti s xeroderma pigmentosum mají ( schopnost reparace těchto dimerů a jiných forem pošk.UV zářením. Flavinové enzymy specificky monomerizují pyrimidin přímou fotoreverzací. Obecně vyšší je pošk.u krátkovlnné oblasti UV než u dlouhovlnné. Karcinogenní úč.: kožní malignity kromě melanomu jsou téměř výlučně způs.chronickou expo UV složce sluneč.záření a výskyt maligního meanomu je značně závislý na expo UVB. Jako typický karcinogen má i UV zář.kumulativní charakter účinku.

38 Genotoxické látky v potravě, ovzduší, prac.prostředí:

1) Cizorodé látky v potravinách: čl.konzumuje každý den tisíce různých chem.látek z potravin. Větš.těchto látek má přírodní původ (nutrienty, naturální toxiny), někt.jsou v potravinách přítomny v důsl.znečišt.prostředí (primární kontaminanty), někt.vznikají v procesu zpracování prvotních surovin (sekundární kontaminanty), jiné jsou úmyslně přidávány (aditiva) nebo používány ve výrobě (veterinární léčiva, pesticidy), samostatnou kapitolu představuje kontaminace radioaktiv.látkami. Analýza rizika zahrnuje 3 součásti: hodnocení rizika (risk assessment), řízení rizika(risk management), komunikace o riziku (risk communication).

Jednotl.chem.látky:

1) aldrin, dieldrin, DDT, TDE, DDE endosulfát, endosulfát sulfate, endrin, hexachlorocyclohexan, hexachlorobenzen, heptachlor, heptachlorepoxid, PCB, dioxiny – mléko, sušené mléko, máslo, vejce, živočiš.tuky a oleje, ryby, obiloviny, rostl.tuky a oleje, mateřské mléko, voda, celková dieta.

2) olovo – mléko, konzervované a čerstvé ovoce, ryby, měkkýši, korýši, obiloviny, luštěniny, konzerv.a čerstvé maso, ovocné džusy, koření, kojenec.výživa, voda.

3) kadmium – ledviny, měkkýši, korýši, obiloviny, zelenina, celk.dieta.

4) rtuť – ryby a rybí produkty, houby, celk.dieta, obiloviny (metylrtuť).

5) aflatoxiny – mléko a mléč.produkty, vejce, kukuřice, obiloviny, arašídy, ořechy, koření, sušené fíky, celk.diety.

6) ochratoxin A – pšenice, obiloviny, maso vepřové.

7) patulin – jablka, jableč.džus, další jádroviny a džusy.

8) fumonisiny – kukuřice.

9) diazinon, fenitrothion, malathion, parathion, metyl parathion, metyl pirimiphos, chlorpyrifos – obiloviny, zelenina, ovoce, celk.dieta, voda.

10) dithiokarbamáty – obil., zel., ovoce, voda, celkd.

11) radionuklidy (Cs-137, Sr-90, I-131, Pu-239) – obil., zel., mléko, voda.

12) nitráty, nitrity – zel., voda.

13) Organické kontaminanty:

Polychlorované bifenyly (PCB) patří mezi látky řazené mezi prioritní škodliviny především pro jejich karcinogenní potenciál. Podle IARC jsou PCB řazeny do skupiny 2A - karcinogeny podezřelé pro člověka. PCB byly používány jako teplovodní média a součást nátěrových hmot.  Po jejich detekci v prostředí a rozpoznání jejich závažných toxikologických účinků, byla výroba PCB v 70. letech zastavena. Jejich persistence v prostředí je sice dosud vysoká, ale postupně klesá. K expozici dochází při průniku z prostředí do potravního řetězce, především do potravin s vyšším obsahem tuku. V organismu jsou přednostně ukládány v tukových tkáních, procházejí placentou a jsou vylučovány do mléka. Po požití vysokých dávek při nehodách (nemoc Yusho v Japonsku po požití kontaminovaného rýžového oleje) byla pozorována řada příznaků jako chlorakne a jiné kožní změny, poškození oka, neurologické příznaky, jaterní dysfunkce, zvýšení cholesterolu a triglyceridů v krvi, alterace metabolismu steroidů a imunitní suprese. Expozice dávkám podstatně nižším jsou obtížně prokazatelné.

DDT a další chlorované pesticidy používané na ochranu před škůdci v zemědělství pronikly do životního prostředí a potravních řetězců v šedesátých letech. Tyto látky se kumulují v tukové tkáni člověka a jsou vylučovány mateřským mlékem. V současné době nepředstavují v naší populaci výrazné zdravotní riziko.

Polycyklické aromatické uhlovodíky se vyskytují ve všech složkách životního prostředí. K jejich tvorbě dochází při nedokonalém spalování organického materiálu včetně grilování pokrmů na otevřeném ohni, smažení, pečení, pražení. Jejich značný hygienicko-toxikologický význam je dán především výrazným karcinogenním potenciálem, mohou se však rovněž podílet v mechanismech aterogenese a zvyšovat oxidační stresovou zátěž organismu. Představitelem a zároveň indikátorem expozice je benzo(a)pyren.

Estery kyseliny ftalové (ftaláty) pronikají do prostředí a tedy i do potravních řetězců v důsledku spalování plastických hmot. Jsou řazeny mezi podezřelé karcinogeny. Přikládá se jim rovněž určité estrogenní působení snižující mužskou plodnost.

Mykotoxiny, toxické produkty plísní, se tvoří za vhodných podmínek (dostatečné vlhkosti a teploty) při skladování a transportu potravin v zaplísněných potravinách. Rizikové jsou především ořechy, cereálie a výrobky z nich. Aflatoxiny (především aflatoxin B1) produkované plísněmi Aspergillus flavus a Aspergillus parasiticus jsou jedněmi z nejúčinnějších hepatotoxinů a hepatokarcinogenů a vyznačují se rovněž imunosupresivním působením. Hospodářská zvířata mohou být exponována mykotoxinům zkrmováním plesnivých krmiv. Metabolity - aflatoxiny M - jsou pak přítomny v mléce a mléčných výrobcích. Intoxikace a onemocnění z poživatin a krmiv obsahující aflatoxiny se nazývají aflatoxikózy. Z dalších skupin mykotoxinů, které mohou mít výrazný zdravotní význam, je nutno jmenovat ochratoxiny produkované plísněmi rodu Aspergillus a Penicillium, patulin vyskytující se v nesprávně uskladněném ovoci. Trichotecenové mykotoxiny produkované fusáriemi se vyskytují zejména v cereáliích, působí především neuro-, hemato- a dermatotoxicky. Zearalenon má estrogenní účinek. Fumonisiny (Fusarium moniliforme) jsou prokazovány v cereáliích, zejména v kukuřici a kukuřičných výrobcích a uvažuje se jejich vztah ke karcinomu jícnu. Z hlediska prevence vzniku mykotoxinů v potravě je nejúčinnější skladovat potraviny v podmínkách omezujících růst plísní. Plísní napadené potraviny nelze konzumovat ani zkrmovat, protože mykotoxiny jsou značně resistentní k zevním vlivům a při zachování poživatelnosti potraviny je prakticky nelze zničit.

2) Profesionální karcinogeny: klasifikace karcinogenů podle IARC (International Agency for Research of Cancer, Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny v Lyonu) – tato společnost třídí chemic.látky, fyzikální faktory a pracovní procesy podle nebezpečnosti pro člověka na základě publikovaných údajů do 5 skupin:

1) humánní karcinogeny s dostatečně prokázaným účinkem – skupina látek a faktorů, u nichž byl karcinogen. účinek prokázán na základě epidemiologických studií u lidské populace: azbest, benzen, benzidin, berylium, 6-mocné slouč.chromu, nikl, minerální oleje, uhelný dehet, saze, vinylchlorid, aromatické aminy (benzidin), kadmium, ioniz.záření, radon, radium, prach z tvrdého dřeva, sluneční záření, EB virus, virus hepat.B a C, Helico- bacter pylori, tabákový kouř, solené ryby, alkohol.

2) látky vyhodnocené na základě experimentálních nálezů u zvířat jako potenciálně karcinogenní pro člověka s vyšším či nižším stupněm pravděpodobnosti – a) pravděpodobně karcinogenní – formaldehyd, toluidin, UV záření, polychlorované bifenyly, benzantracen. Z prac.ex- ozic sem patří: výroba skla, rafinérie ropy, profese kadeřník a holič, užívání solárií. B) možná karcinogenní – tetrachlormetan, chloroform, herbicidy, DDT, olovo a jeho anorgan.slouč., styren, keramická vlákna, skelná vata. Expozice: textil.průmysl, čistírny oděvů, svářečské dýmy, výfukové plyny z benzín.motorů, konzumace kávy (riziko ca moč.měchýře).

3) látky nehodnotitelné pro nedostatek vědeckých údajů – chrom a jeho slouč kromě 6-mocných slouč., uhelný prach, tiskařské inkousty, čaj, cholesterol, clofibrát, diazepam, dibenzofurany.

4) látky, která pravděpodobně nejsou karcinogenní pro člověka – jen 1 látka-kaprolaktam.

OVZDUŠÍ: VOCs (těkavé org.látky: benzen, toluen, xyleny, metylenchlorid, metylchloroform, dichlor-, trichlormetan): zdr: spalování paliv (uhlí, benzín, olej, dřevo, plyn), z rozpouštědel, barviv a laků i dalších l., významným zdrojem jsou auta. Zdrav.úč: jako u ozonu, některé složky VOCs mohou být karcinogenní nebo působit neurotoxicky, hepatotox. FORMALDEHYD: zdr: tabákový kouř, nábytek, podlahové krytiny, textilie, výfuk.plyny. zdr.úč: dráždění očí a HCD, alergie, karcinogenita. . PRAŠNÝ AEROSOL (TSP, PM 10, PM 2,5): zrd: spal.dřeva, nafty a dalších paliv, emise prům.provozů, orba, požáry, sekundár.prašnost. Zdr.úč: podráždění nosu a HCD, bronchitidy, pošk.plic, předčasné úmrtí, riziko nádor.onem.v důsl.adsorbovaných PAU. SO2: zdr: spal.uhlí, hl.s vyšším obs.síry, prům.procesy (papírenský, kov). Zdr.úč: dých.problémy, pošk.plic. OLOVO: zrd: používání benzínu s obs.olova, olovnatá barviva, průmysl (hutnictví, výroba baterií). výrobě olovnatého skla, nábojů, glazur. Etiopatog.: vstřebává se nejlépe cestou inhalační v podobě prachu a par (vstřebá se asi 40%). Z GIT se vstřebává méně (8%), pokud Pb nezůstane retinováno delší dobu v žaludku pod vlivem kys.solné. Děti ale absorbují až 50%. K vyššímu vstřebávání dochází při deficitu kalcia, železa, při hladovění. Zdr.úč: pošS s vyšším rizikem u malých dětí, někt.slouč.mohou vyvolat nádory u zvířat. 1.) akutní- po požití rozpustných sloučenin Pb-podráždění GIT (zvracení, koliky, průjem). 2. )chronický-u profes.expozice cestou inhalační-subakutní až chronický průběh s pozvolným rozvojem anémie. Únava, námahová dušnost, apatie, bolesti svalstva a kloubů, šedý lem na dásních (tvorba PbS při špatné ústní hygieně), zácpa, saturninské koliky (difúzní kolikovité bolesti v břiše). Vzácná je nefropatie s pošk.proximál. tubulu, saturninská dna, hypertenze, neuropatie s poruchami nejvíce namáhaných svalů končetin (extenzory), encefalopatie (insomnie, zmatenost, poruchy paměti). RADON (vnitřní ovzduší): zdr: podloží, voda ze studny, někt.stavební materiál. Zdr.úč: karcinogenita.

39 NPK škodlivin:

stanovení limitů, přípustných koncentrací škodlivých látek v prostředí, je jednou z metod, jíž používá hygiena v úsilí o zdravé život.prostředí. V obl.hygieny výživy se u potravin používá pojmu „přípustná rezidue“ nebo „přijatelné denní dávky“.

Dodnes platné principy metod stanovení NPK pro ovzduší jsou:

1) přípustná konc.určité škodliviny je taková, ktreá nevyvolává přímý nebo nepřímý škodlivý úč.u člověka, nesnižuje jeho pracovní schopnost a nesnižuje jeho pohodu.

2) návyk na škodlivinu v urč.koncentraci musí být považován za nepříznivý faktor a důkaz nepřípustnosti takové konc. 3) konc.škodlivin, které působí nepříznivě na vegetaci, místní klima, průzračnost ovzduší a na normál.životní podmínky jsou nepřípustné.

Při stanovování NPK v prac.prostředí (NPK-P) se přihlíží k předchozí formulaci s ohledem na tyto skutečnosti:

1) v par.prostředí jsou lid=é exponováni škodlivým faktorům omezenou dobu (nejč.8 hod.5 dní v týdnu).

2) v prac.prostředí jsou faktorům exponováni zdraví dospělí lidé, v život.proctředí je to veškerá populace.

3) v prac.prostř.můžeme expo pracovníků škodlivým faktorům v jistých mezích regulovat (př.vzduchotechnická zařízení).

Z těchto důvodů plyne vyšší náročnost na kvalitu prostředí a tedy nižší hodnoty NPK v život.prostředí ve srovnání s prac.prostředí. Přijatelná (přípustná) denní dávka škodliviny je taková dávka, která při působení na člověka periodicky nebo během jeho celého života buď přímo nebo nepřímo nezpůsobí vznik fyzické či duševní nemoci nebo změny na zdraví, které jsou za hranicí adaptačních rcí, postihnutelných moderními vyšetřovacímimetodami, a to okamžitě, dlouhodobě, buď u něho samého nebo u jeho dalších generací.

Metodické postupy ke stanovení NPK: stanovení NPK začíná studiem přirozeného pozadí příslušné škodliviny v život.prostředí čl., pokračuje akutním experimentem (stanovení střední smrtné dávky LD50), experimentem subakutním a chronickým na zvířatech až k pozorování a experimentům u lids.dobrovolníků s určením změn v důležitých fyziolog.fcích (čichový práh, změny barevného vidění, změny v elektroencefalogramu apod.).

Po satanovení NPK se tyto zpětně prověřují systematickým sledováním kolektivů exponovaných lidí různého věku, pohlaví apod., tedy v epidemiolog.studiích.

Test akutní toxicity: - provádí se na 3 druzích zvířat, z nichž jeden druh nemá být hlodavec. Alespoň u 1 druhu by měla být stanovena akut.toxicita u obou pohlaví. Zvířata jsou po jednorázové aplikaci dané noxy pozorovány 2-4 zýdny při sledování klinic.obrazu, toxických příznaků a úmrtnosti, včetně pitevních nálezů uhynulých zvířat.

Test subakut.toxicity: je posuzován účinek zkoumaných látek po opakované, příp.kontinuální aplikaci po dobu představující cca 10 % předpokládané délky života zvířete (90 dnů u potkanů, 1 rok u psa). Test má být proveden na min.2 druzích zvířat – hlodavec a nehlodavec. Používá se obv.10-20 zvířat obou pohl.v každé skupině exponované jednotlivé koncentraci studované látky (ve vodě, potravě, ovzduší nebo nanášené na kůži). Konc.či dávky by měly být voleny tak, aby aspoň 1 nevyvolávala žádný efekt a naopak min.1 způsobovala spolehlivě identifikovatelné tox.změny.

Test chronické tox.: cílem je nalézt nejvyšší dávku či konc., která nevyvolává žádný prokazatelný toxický úč., pokud je aplikována po celý život nebo podstatnou část života expon.zvířat a odhalit úč., které nelze zjistit v subakut.testech. Nejč.se provádí na potkanech obojího pohl.ve skupinách po 25 jedincích pro každou dávku či konc.a trvají 12-24 měsíců. Hodnotí se zkrácení délky života, případná kumulace noxy ve tkáních či orgánech a potenciální genotoxické úč.na základě podrobné makro a mikroskop.analýzy tkání a orgánů expon.zvířat a vybraných hematolog.a biochemických vyš.

Extrapolace z výsledků získaných při pokusech na zvířatech na člověka je obv.mimořádně obtížný problém vzhledem ke známým mezidruhovým rozdílům mezi obratlovci. Př.styrenu králíků byla v moči zjištěna zvýš.konc.kys. hippurové, u čl.kys.mandlová, méně kys.fenylglyoxylová, u potkana kys.glyoxylová.

Údaje o půs.studovaných látek na čl.jsou získávány pří ter.průmyslových otrav, z klinic.pozorování při prevent.prohlídkách , z cíleného klinicko – epidemiolog.studií na neprofesionálně expon.populaci a v pokusech na lids.dobrovolnících.

Kombinovaná a komplexní expo škodlivinám prostředí: BET - Pro obsah toxických mikroelementů nebyly dosud – kromě Hg a částečně As – stanoveny bilogické limity pro expo v život.prostředí = hodnoty, jejichž překročení by indikovalo potenciální ohrožení zdraví populace nebo přísněji, indikovalo nadměrnost expo dané noxe. Z toho důvodu můžeme mluvit jen o stanovení toxic.mikroelementů ve vlasech jeko o expozičním testu, ale jen o bilog.monitorování expozice v užším slova smyslu (expoz.testy také vlastně patří k metodám biolog.monitoringu expozice). Získané výsledsky mohou posloužit k vytipování oblastí nadměrně znečištěných toxic.mikroelementy včetně vymezení hranic emisemi nejvíce zasažených obl. Podmínkou realistického zhodnocení sledování expo bioindikátorů je vyšetření dostatečně velkých populač.skupin při použití skupinové dg.

Biolog.expoziční testy (BET, Teisinger) – jsou prostředkem ke sledování míry znečištění vnitřní kontaminace organismu lidí chemickými škodlivinami, cílem je včasné odhalení zdraví ohrožující expo a následné odstranění nebo snížení míry rizika. Výsledky vyšetření BET se porovnávají s biologickými limity = hodnoty, při nichž exponované osoby neudávají subjektviní potíže a klinický nález během dlouhodobého sledování je negativní.

Dělení BET: podle toho, v jakém vztahu je stanovená látka ke škodlivině:

1) přímé expozič.testy (biomarkery expozice = látky a jejich metabolity nebo produkty interakce xenobiotika a cílových bb.nebo makromolekul detekovatelné v někt.kompartmentu org.) – stanovení škodliviny nebo produktu její biotransformace v biolog.materiálu (krev, moč). Př.stanovení Pb v krvi (plumbemie), kys.trichloroctové v moči u expo trichloretylenu, kys.mandlové v moči u expo styrenu.

2) nepřímé expoz.testy – stanuvují látku, na kterou je škodlivina nebo její metabolit vázán. Př.stanovení merkaptopurátů v moči u expo alkylačním činidlům.

3) nepravé expoz.testy (biomarkery účinku = měřitelné biochem., fyziologické nebo jiné změny v organismu, mohou být použity k potvrzení preklinic.poškození nebo nepříznivých zdravot.úč. po zevní expozici a absorpci xenobiotika) – průkaz reverzibilních změn, způsobených přítomností škodliviny v org. Zjišťuje se aktivita enzymů nebo konc.vybraných fyziolog.metabolitů, jejichž konc.je v důsledku expo významně změněna. Př.stanovení aktivity acetylcholinesterázy u expo organofosfátovým nebo karbamátovým insekticidům, stanovení koproporfyrinu či kys.5 – aminolevulové v moči u expo olovu.

Odběry materiálu při BET: 1) moč – při profesionální expo se odebírá ve 2.polovině prac.doby. Množství nalezené látky či metabolitu se vyjadřuje v mg/ l nebo v (mol/ l přepočteno na standardní hustotu moče (1,024) nebo na vylučovaný kreatinin. 2) krev – analyzuje se jen v případě, kdy škodlivina či metabolit není vylučován v dostateč.množství nebo není vyluč.vůbec, a v případech stanovování aktivity enzymů (nepravé expoz.testy).

Interpretace výsledků BET: mají být součástí prevent.prohlídek pro možnost včasného zásahu.

Biolog.limity v krvi: škodlivina ( test ( limit: 1) anilin ( obsah hemiglobinu Hi ( 2% Hi z Hb. 2) CO ( obsah karbonylHb V 5 % COHb z Hb = 1,2 % vol % CO. 3) metylrtuť ( rtuť ( 0,05 mg/ l = 0,25 (l. 4) nitrobenzen ( hemiglobin ( 2% Hi z Hb. 5) inhibitory AchE ( aktivita AchE ( pokles o 20% původní hodnoty.

40 Problematika denního osvětlení:

denní (přirozené, přírodní) osv.se považuje všechno sluneční světlo, jehož jedna část dopadá na Zemi jako přímé sluneční světlo (v letní sluneční den má hodnoty intenzity osvětlenosti až 100 tis.lx) a 2.část – rozptýlená armosférou – jako oblohové světlo. Vzhledem k e stálé proměnlivosti denního osvětlení vyjadřujeme intenzitu denního osvětlení pomocí relativní veličiny, tzv.činitele denní osvětlenosti e (%), který je definován jako poměr osvětlenosti denním světlem v daném bodě dané roviny E-int. k současné srovnávací osvětlenosti venkovní nezacloněné roviny E-ext. Činitel denní osvětlenosti neudává intenzitu osvětlení v daném okamžiku (ta závisí na venkovní situaci), ale jen procento osvětlenosti, které se z celkového denního oblohového záření dostane osvětlovacími otvory do měřeného místa v místnosti. Kromě okenního osvětlení bočního se setkáváme i s osvětlením horním (ateliéry, tovární haly), popř.s kombinovaným denním osvětlením, které spojuje boční a horní směr dopadu světla do místnosti a s osvětlením sekundárním (osvětlení přes jiný osvětlovací prostor). Na světlo přicházející shora je člověk lépe adaptován a a takový způsob osvětlení obv.zaručuje i dostatečnou intenzitu osvětlení na daném pracovním místě. Pro pozitivní psychické působení je vhodná určitá kvalita výhledu – tu splňuje boční okenní osvětlení.

Měření a hodnocení denního osvětlení: měření může být realizováno jako měření celkového osvětlení místnosti ne srovnávací rovině (vodorovná rovina, ve výšce 0,85 m nad podlahou) v předem stanovených kontrolních místech tvořících pravoúhlou síť bodů, nebo jako meření osvětlení prac.plochy na jednotl.pracovních místech v rovině zrakového úkolu. Hodnocení den.osv.vychází z maximálních, minimálních, popř.průměrných hodnot činitele denní osvětlenosti a z tzv.rovnomměrnosti osvětlení )je definována jako poměr minima a maxima zaměřených hodnot činitele denní osvětlenosti. Rozhodujícím kriteriem pro určení nároků na denní osvětlenost uzavřených prostorů je zraková náročnost trvale vykonávané činnosti v daných prostorách. Minimální povolené hodnoty činitele den.osvětlenosti jsou stanoveny tak, aby při srovnávací (venkovní) osvětlenosti 5 000 lx byla intenzita osvětl.vnitřního prostoru ještě dostačující pro předpokládanou činnost. Pro trvalý pobyt lidí (= déle než 4 hod.denně) ve vnitřním prostoru by mělo být zajištěno vyhovující denní osv. Možnost řešit trvalé pracoviště jako bezokenní je vázána na splnění řady dalších podmínek. Názorný přehled o osvětlení místnosti dávají do situačního plánku zakreslené izofoty – čáry spojující místa se stejnými hodnotami činitele den.osvětlenosti.

Umělé osv.: nevyhovuje zcela fyziologické potřebě zrakového analyzátoru, zdroje um.osv., které jsou dnes k dispozici, nedokáží zcela nahradit svou kvalitou denní světlo. Pro dlouhodobý pobyt nelze um.osv.považovat za zcela rovnocenné dennímu. Zrakový výkon je mnohem vyšší při denním osv.než při umělém.ě

Sdružené osvětlení: je to osv.denním světlem doplněné umělým osvětlením. Může do jisté míry spojovat výhody obojího osv. Poměr míšení denního a umělého osv.by měl být nejméně 1:1, intenzita umělé složky osv.by měla být 200-300 lx, jeho teplota chromatičnosti okolo 6 000 K.

Kombinované osvětlení: současně působící místní osvětlení a celkověé osv. Intenzita místního osv.má být ve vhodném poměru k intenzitě celk.osv. Výsledný dojem člověka vystaveného umělému osv. je závislý i na vzhledu barvy světel.zdroje, popř.barvy okolních odrazných ploch, kterou charakterizujeme tzv.teplotou chromatičnosti. Lidské oko není stejně citlivé pro všechny barvy, nejcitlivější je pro barvy žlutozelené, u ostat.barev je nutné úměrně zvýšit intenzitu osvětlení.

41 Problematika umělého osvětlení, oslnění:

umělé osv.zcela nevyhovuje fyziolog.potřebě zrakového analyzátoru, zdroje uměl.osv., které jsou dnes k dispozici, nedokáží zcela nahradit svou kvalitou denní světlo, pro dlouhodobý pobyt nelze uměl.světlo považovat za zcela rovnocenné dennímu. Zrakový výkon je výrazně vyšší při denním osv., než při umělé, zároveň byl pozorován při uměl.osv.rychlejší nástup únavy, větší růst počtu chyb a delší latenční doba pohybové reakce na světelný signál.

Měření a hodnocení um.osv.: neměnnost um.osv.umožňuje provést měření osvětlenosti v absolutních jednotkách – luxech. Denní světlo musí být během měření zcela vyloučeno. Vlastní měření volíme dle konkrétních podmínek jako měření prázdné místnosti nebo měření ve vybavené místnosti. Na základě měření stanovíme kromě průměr.hodnoty osvětlenosti Ep a minimální hodnoty Emin též rovnoměrnost umělého osv.r: r= Emin/ Ep. Podle druhu zrakové činnosti rozlišuje norma kategorie osvětlení A,B,C,D (s postupně nižšími nároky na zrakovou činnost). V kategoriích A,B a C je rozhodujícím kritériem zrak.výkon před zrakovou pohodou, v kat.D naopak zrak.pohoda předchází požadavky na zrak.výkon.Bez ohledu na zrakovou činnost udává norma nejmenší přípustné hodnoty průměrné osvětlenosti Ep a rovnoměrnosti r pro celk.osvětlení dle délky pobytu v místnosti. Názorný přehled o um.osv.získáme doplněním plánku místnosti s naměřenými hodnotami, izočarami pro osvětlenost – IZOLUXAMI, které jsou definovány analogicky jako izofoty u denního osv. (čáry spojující místa se stejnými hodnotami činitele denní osvětlenosti). Další požadavky na um.osv: současně působící místní (lokální) osv.a celkové osv.nazýváme kombinované umělé osv. Intenzita místního osv.má být ve vhodném poměru k intenzitě celkového osv. . Výsledný dojem člověka vystaveného umělému osv. je závislý i na vzhledu barvy světel.zdroje, popř.barvy okolních odrazných ploch, kterou charakterizujeme tzv.teplotou chromatičnosti. Lidské oko není stejně citlivé pro všechny barvy, nejcitlivější je pro barvy žlutozelené, u ostat.barev je nutné úměrně zvýšit intenzitu osvětlení.

42 Nepříznivé úč.hluku na lidský org., možnosti prevence:

z hlediska intenzity: hluky nad 30 dB jsou nebezpečím pro nerv.systém a psychiku, nad 60-65 dB pro vegetativ.systém, nad 90 dB pro án a nad 120 db mohou poškozovat bb.a tkáně.

Spektrální složení hluku rozlišujeme jednak dle šířky pásma, jednak dle převažující oblasti vlastní frekvence:

1) širokopásmový – má výraznější úč.na oběhové fce a další úč., zprostředkované přes podkoří.

2) úzkopásmový, resp.tónový hluk – má pronikavější úč.na sluchové ztráty a působí i vyšší subjektivní rušivost. Taktéž vysoké frekvence dávají vyšší skóre rušivosti, hluky s převahou frekvencí nad 2000 Hz jsou považovány za agresivnější.

Specifické úč.: ucho je nejvíc citlivé pro frekvence 1000 – 4000 Hz a směrem k vyšším i nižším frekvencím specificky klesá. Při stejné intenzitě vyvolávají zvuky různých frekvencí nestejně silný sluchový vjem, mají tedy různou hlasitost, Účinky hluku na sluch.aparát se projevují obv.až po značné expoziční době (pro nižší hladiny až po 10-15 i více letech), kdy se již větš.jedná o ireverzibilní pošk. Vlastní pošk.sluchu nadměrným hlukem má příčinu v nevratném úbytku vláskových bb.Cortiho orgánu, které při dlouhodobém a opakovaném působení nebo při přetížení zvukovou stimulací ztrácejí svou vzrušivost a zanikají (chronické akustické trauma), a bývá označováno jako profesionální nedoslýchavost. Řadíme jej k percepčním periferním poruchám sluchu. Akutní poškhlukem probíhá buď pod obrazem poškození výbechem (doba trvání až stovky ms) nebo třeskem (doba trv.do 2 ms). Výbuch poškotuje bubínek, sluchové kůstky a vnitřní ucho, třesk postihuje vláskové bb.Cortiho orgánu, bazální, Reisnerovu i tentoriální membránu. Ztráta sluchové ostrosti znamená sníženou schopnost vnímání vysokých frekvencí ( 4-8 kHz) zvuku a právě ona je odpovědná za za někt.chyby v rozpoznání různých hlásek, př.sykavek. Takové změny (neslyšení zvonku) nalézáme větš.v důsledku fyziolog.stárnutí, kde mluvíme o presbyakusii.

Systémové úč.: vegetativ.fce a oběhový systém – na jedné straně nalézáme působení hluku bez emocionálního zprostředkování, kdy při hodnotách 70-90 dB můžeme sledovat změny TK, prokrvení kůže, tepové frekvence a všeobecně nalézáme posun vegetativ.rovnováhy ve směru sympatiku. Na druhé straně je působení zprostředkované, buď orientační, nebo poplachová rce, popř.obecným budivým úč., které vyplývá z emocionálního doprovodu působícího hluku. Nejúčennější jsou hluky náhlé a nečekané, kdy nalézáme rce typické pro stresovou odpověď. Metabolismus – vzestup glykémie již od nízkých intenzit hluku, další změny v hladinách inzulínu, lipoproteinů, neesterifik.MK, elektrolytů (Na, K, Ca) v séru a v moči a změny v hořčíkovém metabolismu. Vnitřní sekrece – vzestup sekrece látek adrenalinového typu. Spánek – v dúsl.působení hluku dochází primárně ke změnám hloubky spánku, k přesunu ve stádiích spánku, nebo k probuzení. Při hladině 68 dB se probudí 10% lidí, při 87 dB skoro každý. Smyslové vnímání – pod vlivem hluku dochází k omezení pozornosti podnětů nalézajících se na periferii zorného pole. Motorika – možné narušení pohybové koordinace. Výkonnost – pozitivní vliv má hluk na jednoduché, monotónní činnosti a u osob s podprůměrným prac.tempem, popř.tam, kde maskuje jiné, rušivé zvuky. Negativní vliv je u složitějších činností, tvůrčí práce, či duševních pracích spojených se vštěpováním a vybavování poznatků. Sociální chování – vzestup agresivity, podrážděnost v interpersonál.vztazích apod.

Prevence: 1) odtranění zdroje hluku nebo jeho snížení. 2) uzavření zdroje hluku vhodným krytem – př.obezdění kompresoru. 3) oddělení exponovaného pracovníka od zdroje hluku, př.vytvořením velína. 4) omezení délky hlukové expzice, zařazení klidových přestávek v nehlučném prostředí, střídání pracovníků v hlučném prostř. 6) používání vhodných osobních ochranných pomůcek: skelná mikrovata, vatové chrániče, rezonanční chrániče, sluchátkové chr., protihlukové přilby a kukly. Tam, kde max.hladiny hluku přesahují 115 dB, lze povolit pobyt osob jen za podmínek, určených hygienic.službou (přesné vymezení doby pobytu nebo doby trváné hluku). Pokud hladina přesáhne 140 dB, není vstup povolen vůbec.

43 Veličiny popisující hlukovou zátěž člověka v život.a prac.prostř:

Hluk = každý zvuk, který má rušivý nebo obtěžující charakter, nebo který má škodlivé úč., bez ohledu na jeho intenzitu, která v mnohých případech nehraje hlavní roli.

Zdroje hluku: dopravní hluky: automobilová, kolejová a letecká doprava. Hluky ve výrobě: ruční mechanizované nářadí (motorové pily, pneumatická kladiva), důlní stroje, hutnictví, strojírenství (obráběcí stroje), textilní průmysl (tkalcovské stavy), vzduchotechnická zařízení, mobilní zařízení, samojízdné stroje, zemědělství, lesnictví, stavebnictví. Hluky související s bydlením: vestavěné technické vybavení domu (výtahy, trafa, kotelny), sanitárně – technické vybavení (koupelny, WC), činnost osoby v bytě (hovor, rozhlas, TV, vysavač, kuchyňské stroje, myčky, pračky). Hluky související s trávením volného času: kulturní a společenská zařízení (divadla, kina, koncerty, zábavy, poutě), sportovní zařízení (hřiště, bazény, sportovní motorismus, střelnice).

Fyzikální podstata: jednoduchý zvuk – charakterizován jen jedinou frekvencí. Čistý tón – vyskytuje – li se ve zvukovém spektru převažující dominantní frekvence a s ní vyšší harmonické (tj.dvojnásobky a vícenásobky frekvence základní).

Základní veličiny: zvuk je charakterizován akustickým tlakem ( v pascalech Pa, N/ m2) a frekvencí (v Hz = s(-1). Protože energie nebo intenzita zvuku je úměrná kvadrátu akustického tlaku p na druhou, bylo by správné vyjadřovat, měřit a hodnotit zvukovou zátěž v těchto jenodtkách. Přesto se této jednotky v běžném měření nepoužívá, protože lids.ucho je tak citlivý smyslový analyzátor, že dokáže rozlišit změny hodnot p2 v rozsahu až 14 řádů, a práce s tak velikým číselným rozpětím by byla nepřehledná. Byla tedy použita veličina, která se jmenuje hladina – bezrozměrná veličina daná logaritmickým poměrem veličiny měřené a referenční, jednotkou je bel, resp.decibel (dB) – pro desetinásobek. Hodnota p0 = 2x10 (-5) Pa je hodnota akustického tlaku, který vyvolá u normál.zdravého, mladého lids.ucha při frekvenci 1 kHz prahový sluchový vjem. Rozsah běžných hodnot hladin akustického tlaku je 0 – 140 dB, frekvence se pohybujíod 16 – 20 000 Hz. Oblasti frekvencí pod 16 Hz se jmenuje infrazvuk, obl.nad 20 kHz ultrazvuk.

Biologické úč: z hlediska intenzity: hluky nad 30 dB jsou nebezpečím pro nerv.systém a psychiku, nad 60-65 dB pro vegetativ.systém, nad 90 dB pro án a nad 120 db mohou poškozovat bb.a tkáně.

Spektrální složení hluku rozlišujeme jednak dle šířky pásma, jednak dle převažující oblasti vlastní frekvence: 1) širokopásmový – má výraznější úč.na oběhové fce a další úč., zprostředkované přes podkoří. 2) úzkopásmový, resp.tónový hluk – má pronikavější úč.na sluchové ztráty a působí i vyšší subjektivní rušivost. Taktéž vysoké frekvence dávají vyšší skóre rušivosti, hluky s převahou frekvencí nad 2000 Hz jsou považovány za agresivnější.

Prevence a ochrana před nepříznivými úč.hluku: 1) odstranění zdroje hluku nebo jeho snížení. 2) uzavření zdroje hluku vhodným krytem – př.obezdění kompresoru. 3) oddělení exponovaného pracovníka od zdroje hluku, př.vytvořením velína. 4) omezení délky hlukové expzice, zařazení klidových přestávek v nehlučném prostředí, střídání pracovníků v hlučném prostř. 6) používání vhodných osobních ochranných pomůcek: skelná mikrovata, vatové chrániče, rezonanční chrániče, sluchátkové chr., protihlukové přilby a kukly. Tam, kde max.hladiny hluku přesahují 115 dB, lze povolit pobyt osob jen za podmínek, určených hygienic.službou (přesné vymezení doby pobytu nebo doby trváné hluku). Pokud hladina přesáhne 140 dB, není vstup povolen vůbec.

Kombinované úč.hluku a další noxy: 1) lokální interakce působící na stejnouspolečnou aktivitu – oxidativní metabolismus vnitřního ucha: kombinovaný úč.hluku a CO (typická situace pro hlučné městské komunikace) – u krys byly zjištěny chronické úč.na prahy čistých tónů a snížení počtu vlasových bb. To dokazuje, že hyperoxie může naopak zmírnit hlukem indukovaná poškození a potvrzuje to názor, že někt.typy pošk.vyplývají z metabolické nedostatečnosti. 2) ototoxické působení někt.léků: př.cisplatiny nebo salicylátů v kombinaci s hlukem – hluk a cisplatina mají signifikantní synergickou rci. Větší úč.se projevuje na vyšších frekvnecích. 3) kombinace hluku s celotělovými vibracemi.

44 Tepelně vlhkostní mikroklima a jeho vliv na org:

Tepel.-vlhk.mikroklima patří mezi složky vnitř.prostředí – 2 významy: 1) na charakteristice jeho parametrů závisí i množství dalších látek ve vnitřním prostředí, uvolňování někt.chemických látek do vnitrř.prostředí budov je přímo závislé na teplotě okol.vzduchu a jeho vlhkosti. Také množství bakterií, plísní a roztočů se váže na teplotu a vlhkost vzduchu. 2) citlivost .k nepříznivým hodnotám tepelně-vlhk.mikr., kterému je dlouhodobě vystaven – tato citlivost je ale individuální a závisí na míře adaptace či otužování. Teplota vzduchu Ts (suchá teplota) se měří suchým čidlem teploměru (psychrometru) chráněným před radiací, udává se v Kelvinech (K) a ve stupních Ceslia (0 Kelvinů = - 273,15 (C = absolutní nula). K měření se používají teploměry lihové, bimetalické, rtuťové, termočlánkové, odporové aj. Hodnocení sálavého tepla se používá hl.při hodnocení pracovního prostředí v hygieně práce, je souhrnem působení tepelně radiačních vlastností a teplot všech povrchů v místnosti. Výsledkem měření je výsledná teplota prostředí (globeteplota Tg) – měří se kulovým teploměrem Vernon – Joklovým (dutá kovová koule potažená černým polyeretanem, do středu koule je zaveden teploměr, hodnotu sálavého tepla odečítáme až po ustálení hodnoty na teploměru, asi po 30 min stání v místnosti) a udává se ve (C. Vlhkost vzduchu – udává se větš.jako relativní vlhkost vzduchu = poměr absolutní a maximální vlhk.pro danou teplotu a tlak. Absolutní vlhk.vzduchu udává obsah vodních par v m3 vzduchu, maximální vlh.vzd. je dána maximálním tlakem vodních par při urč.teplotě. Lze ji zjistit v tabulkách, protože tato hodnota je pro danou teplotu konst. Vlhkost vzd.měříme vlasovým teploměrem nebo psychrometrem – přístroj, kt.měří souč.dvěma teploměry tvz.suchou a vlhkou teplotu. Oba teploměry musí být chráněny před účinky sálavého tepla. Jsou spojeny s hlavou, ve kt.je umístěn zdroj proudění vzduchu, kolem obou tepl.proudí vzduch standardní rychlostí. Jeden z nich má v nádobce s médiem (rtutí) punčošku, která se před každým měřením musí navlhčit nebo je stále ve vlhkém prostředí. Nízká relativní vlhk.vzduchu má přímý negativní vliv na ., hl.na dých.cesty. Subjektivně je nedostateč.vlhk.pociťována jako suchost, pálení, dráždění sliznic, což má nepříznivý vliv na chororby dých.ústrojí. Dlouhodobá expo nízké relat.vlhkosti vede ke ztrátám tekutin. Nadměrně vysoká relat.vlhk.vzduchu má též neg.vliv – při vyšší teplotě a vysoké relat.vlhkosti vzduchu se snižuje odpařování potu – s tím se setkáváme téměř výhradně v prac.prostředí speciálních prům.podniků (horké provozy) nebo ve specif.klimatic.podmínkách (vlhké tropy). V prostředí našich bytů se ale setkáváme i s relat.vlhk.nad 60-70 % - zde se nejlépe žije bakteriím. Plísním, houbám a rozotočům. Další složkou tepel.-vlhk.mikroklimatu je proudění vzduchu – k jeho měření používáme zvláštní typy kapalinových anemometrů – katateploměry – vzhledem k jejich citlivosti je nutno měření opakovat, abychom vyloučili chybu. Hillův katateploměr je opatřen válcovitou nádobkou naplněnou obarveným lihem, na kapiláře přístroje jsou 2 rysky: pro 38 (C a pro 35 (C. Měříme dobu poklesu náplně v kapiláře od horní rysky (38 st.) k dolní rysce (35 st.). Rychlost vzduchu určujeme výpočtem nebo odečtem z nomogramů.

45 Biologické účinky UV záření, ochrana

dle biologických úč. různých vlnových délek můžeme UV zář. dělit do 3 skupin:

UV A (315 – 400 nm),

UV B (280 – 315 nm),

UV C (200 – 280 nm) – baktericidní.

Úč. místní:

1) účinky na kůži – průnik UV zář. normální kůží je možný jen do hloubky 0,6 mm, takže se projeví hl. zasažením epidermálních bb. v malpigické vrstvě. Nejhlouběji proniká zář. nejdelších ( (se vzrůstajícím průnikem od 300 nm do 700 nm – až do coria).

2) úč. na oko – UV zář.absorbuje hl. spojivka a částečně i rohovka – vzniká konjunktivitida, extrémně i keratitida. Rohovka pohlcuje zář .o ( do 295 nm v mládí a do 320 nm v dospělosti. Čočka obdobně v rozmezí do 315 nm, resp. 380 nm.

Celkové úč.:

stimulace metabolismu, přechodné zvýš. TK,

stimulace činnosti hypofýzy, ŠŽ a vegetativ. nerv. systému, působení H – látek,

vznik nespecifické rce Seleyho adaptačního syndromu s následnou produkcí glukokortikoidů, zvyšující nespecif. odolnost, vše v závislosti na dávce.

Tvorba vit. D ze 7-dehydro–cholesterolu, dochází k tomu při ( = 215 – 310 nm. Problém je v zemích, kde lidé vůbec nevycházejí na Slunce nebo jsou stále zahaleni (hl. ženy v arabských zemích) – zde se vyskytuje stále křivice, hl. u kojících žen.

Klinické nálezy: ve vnímavosti k pošk. UV zářením existují velké individuál. rozdíly dané geneticky – lidé s tmavou pletí jsou asi 10x méně citliví než běloši, Irové, Welšané a Skotové na Slunci málo hnědnou a pigment zde není jako ochranný faktor.

Nadměrná expo: časný a pozdní erytém.

Erytém způsobený dilatací kapilár – viditelný 1-3h po insolaci, dosahuje vrchollu za 6-8h, zanechává ↑ pigmentaci.

Přímá pigmentace se objevuje hned po ozáření a mizí za několik dní, je způs. ztmavěním zrnek melaninu, oxidací v bazál. vrstvách epidermis.

Pozdní pigmentace (nepřímá) šedohnědá se objevuje po zmizení erytému (rozšíření kapilár) asi za 2 dny po ozáření, dosahuje maxima za 4-7 dní a může přetrvávat až několik týdnů i měsíců.

Celkové příznaky po intenzivní expo: spojené s přehřátím, bolesti hlavy, pokles TK (zvýšení hladiny histaminu v krvi), horečka, podrážděnost. Možnost vzniku tzv.sněžné slepoty – na velkých vodních plochách nebo na horách – projevuje se až přechodnou ztrátou vidění, zánětem spojivek, pošk. rohovky, v těžších případech i pošk. sítnice.

Histopatolog. změny:

- redukce Langerhansových bb. epidermis ( kůže ztrácí sch. imunitní odpovědi

- změny v endoteliu perifer. kapilár ( otok, změny imunity, změny fcí buň.povrch.rec., tvorba histaminu z histidinu

- pošk. keratinocytů, dermální edém, degenerac žírných bb., buněčná infiltrace neutrofily a monocyty.

Biochemické a imunolog. změny: uvolnění histaminu, cyklooxygenasy, lipogenasa odštěpuje produkty kys.arachidonové, uvolnění kininů, cytokinů, zvýš. hladiny ACTH a kortizonu. Z hlediska imunit. systému má půs. na epidermální bb. vliv na iniciaci imunosuprese, záření vede k inhibici kontaktní hypersenzitivity – tato selektivní imunosuprese vede k rozvoji rakoviny kůže indukované UVB zářením. Zvýš. tvorba prostaglandinů zp. účinkem UV zář. působí iradiační erytém. Také dochází k přímému pošk. na úrovni buněč. membrány zvýšením její propustnosti.

Úč. na DNA: vlivem UVB dochází v kůži k dimeraci pyrimidinu a thyminu v sousedních řetězcích molekul DNA (propojení mol. brání replikaci DNA a tvorbě RNA). Tato dimerace je po expo UVA zář. reparována. Pacienti s xeroderma pigmentosum mají sníženou schopnost reparace těchto dimerů a jiných forem pošk. zářením. Flavinové enzymy specificky monomerizují pyrimidin přímou fotoreverzací.

Karcinogenní úč.: podíl na vzniku kožních ca, v příštím století údajně stoupne výskyt ca kůže více než o 2/ 3. Je prokázáno, že kožní malignity, mimo melanomy, jsou zéměř výlučně způsobeny chronickou expozicí UV složce sluneč.zář. a výskyt malig.melanomu je velmi závislý na expo UVB. UV má kumulativní charakter.

Germicidní úč.: ve zdravotnictví se využívá vysoké baktericidní schopnosti UVC záření (254 nm), pro druhý stupeň dezinfekce po předchozí dezinf.chemické. Germicidní zářiče pro svůj specifický účinek na Pneumocystis carinii používají na novorozeneckých odd.při prevenci intersticiálních pneumonií.

Léčebné úč.: UVA lampy aplikované lokálně nebo celotělově jsou využívány v dermatologii při léčbě kožních chorob, často v kombinaci s vnitřní nebo vnější chemoter. Typicky se užívá u psoriázy spolu s aplikací psoralenů (PUVA) - )spěšnost je 91 %. Nověji se užívají lampy SUP (selective ultraviolet phototerapy) – působí v pásmu UVB (320 nm) a nevyžadují přidání chemického fotosenzibilátoru.

Úč.na prostředí: UVB proniká v oceánech do hloubky několika metrů, kde žije větš.vodních mikroorg.zvláště citlivých na toto zář. Plankton ale absorbuje asi 1/ 2 emitovaného CO2 za rok a jeho pošk.by výrazně zvýšilo rizika spjená se skleník.efektem. V ovzduší znečištěném výfuk.plyny vzniká za urč.podmínek při dostatečné intenzitě UV záření fotochemický smog.

Prevence a ochrana: snížení délky expo (hl.v létě), zvláště v poledních hodinách, vhodné oblečení, krémy s dostatečně účinnými sluneč.filtry, obsahující jako účinnou látku např. naftyléter a používat ochranu očí - tmavými brýlemi.

46 Biolog. úč. neionizujícího záření (tepelné, netepelné, ochrana):

- neioniz. záření: radiové (↓frekv., ↑vln.délka), mikrovlny, IR, viditelné, UV

- umělé zdroje: oscilační obvody, vysílací antény; příroda: pulzní vlny na čelech studených front a za bouří; vysílání rozhlasu a TV, tepelný ohřev, vysokoteplotní plazma, generátory mikrovln, MRI, PC,...

- neioniz. zář. vyvolává u lidí spíše potíže neuropsychické, nespecif. charakteru.

Pro člověka jsou (na rozdíl od rostlin a drobných zvířat, které po jeho působení hynou) jsou změny vyvolané tímto zář. spíše reverzibilní, ženy jsou citlivější než muži. Při vysokých intenzitách jsou u polí s vyššími frekvencemi ((100 kHz) možné i tepelné jevy, ale častěji jsou to jevy neteplené.

Tepelné úč. Závisejí na řadě faktorů. Nejúčinnější absorpce v těle člověka je při frekvencích okolo 100 kHz. Netepelné úč. typické pro nízkofrekvenční elektrická a magnetická pole, spočívají hl. v tom, že tato pole vyvolávají v těle elektrické proudy. Experimentálně lze vysokofrekv. zářením vyvolat změny růstu a virulence bakterií, inaktivaci virů i změny chromozomů v průběhu dělení bb.

Biolog.úč. jsou tím větší, čím větší je intenzita pole a tedy naindukovaného napětí. Kromě toho závisí výsledný efekt na dalších charakteristikách: 1) časový průběh – pole pulzního charakteru jsou biologicky účinnější než pole nepulzní, pravoúhlý tvar impulzu je účinnější než sinusový. 2) vlnová délka – cm a dm vlny mohou pronikat hlouběji do tkání a zasahovat důležité orgány (frekvence do 500 MHz): a) mm vlny jsou plně resorbovány kůží ( f =nad 3000 MHz), b) pulsy totožné s alfa vlnami ( 8-14 Hz) vyvolávají rezonanční jevy působící změny toku Ca 2+ v mozku, krvi apod. 3) pohlcená energie – velikost tělem pohlcené energie podmíněná magnetickou složkou pole vzrůstá úměrně čtverci lineárních rozměrů těla (člověk má oproti malému zvířeti v pásmu do 100 Mhz asi 30x vyšší expozici). 4) gradient a lokalizace – nehomogenní pole jsou účinnější než homogenní, oblast hlavy u vyšších obratlovců je nejcitlivější (magnetická složka pole). 5) expozice neexistuje úměrnost mezi délkou expo a účinkem, dokonce byla nalezena negativní rce po vymizení magnet.pole. Působící intenzity mohou vyvolat trojí odpověď organismu: 1) indiferentní odezvu – fční změny nepřesahují fyziolog.normy, 2) aktivní odezvu – nespecifické, ale pozorovatelné úč., 3) extrémní úč. – kumulativní, různého typu.

Ochrana: jako u ionizujícího zář.:

1) ochrana časem – snížení expoz.doby, střídání pracovišť.

2) ochrana vzdáleností – pro vzdálenou oblast ubývá výkonová hustota se čtvercem vzdálenosti.

3) ochrana stíněním – princip elmag.stínění – Faradayova klec (odstíňuje vf pole).

Provozovatelé zdrojů vf a vvf jsou povinni vést záznamy o pobytu jednotl.pracovníků na těchto pracovištích a místech a ukládat je.

47 Problematika laserů – rozdělení, využití, zdravotní rizika, opatření k ochraně zdraví:

lasery jsou zdrojem elmag. záření, jehož charakter. vlastnostmi jsou:

fázová koherence, monochromatičnost, vysoká intenzita a malá rozbíhavost svazku záření.

Lasery emitující zář. ve více ( se nazývají multimodální.

Laser může emitovat záření nepřetržitě, ve spojitém režimu nebo v režimu impulzním, tj. v záblescích trvajících od desetin sec. do zlomků nanosekundy.

Lasery, kt.vysílají opakované impulzy častěji než 1x za sec., se nazývají lasery s vysokou opakovací frekvencí.

Využití: pestré a rozsáhlé – estetická dermatologie, chirurgie,...; jsou souč. mnoha laborator. přístrojů, meřících a vytyčovacích zařízení ve staveb. a geodezii, používají se k vytváření speciál. optických efektů,.. Ve strojírenství slouží ke svařování kovových součástek, dělení materiálu apod.

Měření parametrů záření laserů se běžně neprovádí. Pro záření laserů jsou nejvyš.přípustné hodnoty stanoveny hygienic. předpisem diferencovaně v závislosti na parametrech záření (vlnová délka emitovaného zář., výkon ve Wattech a hustota výkonu zář.= výkon přepočítaný na jednotku plochy, rozbíhavost svazku= nárůst průměru svazku záření vzdáleností od výstupní části optiky laseru).

Účinky záření laserů: zář. neproniká do hloubky tkání, proto jsou poškozovány kůže a oči. Na kůži se uplatňuje tepelný úč. tehdy, když dochází k vzestupu teploty na místě zásahu rychleji než 10 – 25 (C za minutu. Hloubka tepel. pošk. závisí na ( - dlouhovlnné infračervené zář. je absorbováno vodou a neproniká pod povrch, zář. krátkovlnné může proniknout až do hloubky kolem 5 mm a působit na cévy v hloubi kůže a v podkoží. Velmi krátké expo, vyvolané záblesky o vysokém obsahu energie, způsobují tak rychlé odpaření vody ve tkáni, že dochází k mikroexplozi, která působí ve tkáni mechanické změny, aniž by při tom docházelo k rozsáhlejší tepelné devastaci okolní tkáně. Tento jev se využívá v plastické chirurgii. Úč. záření laseru na oko závisí na jeho (, neboť ta určuje, v které části oka je zář. absorbováno. Rohovka a tekutina v přední oční komoře absorbují téměř veškeré infračerv. zář. o ( ( 1400 nm, což může vést k ohřátí čočky a rohovky a způs. jejich tepelné pošk. Zář. v rozsahu vln.délek viditelného světla a krátkovlnného infračerv.zář., tj. 400 – 1400 nm, prochází optickou soustavou oka a může proto poškodit sítnici. Optická soustava oka soustřeďuje svazek zář., a tím zvyšuje hustotu energie záření tak, že na sítnici je až cca 100 000 krát vyšší než na povrchu oka. Zásah oka dostatečně intenzivním zář. vede k tepelnému pošk. sítnice s denaturací bílk. a inaktivací enzymů. Při zásahu sítnice zábleskem s vysokou hustotou energie vznikají na sítnici ještě ultrazvukové kmity a posuny okolní tkáně. Sítnice se v místě zásáhu hojí jizvou, jejíž umístění určuje závažnost pošk.vidění. Nejzávažnější je pošk. žluté skvrny. Poškození sítnice zářením laserů se vyskytuje zřídka.

Dělení laserů: lasery se dle parametrů emitovaného zář.dělí do 4 tříd:

1) lasery 1.třídy – mají malý výkon, že není zapotřebí pro jejich použ. žádných zvláštních opatření.

2) las.2.třídy – emitují jen viditelné zář.o nízkém výkonu, k pošk. oka jejich zář. by mohlo dojít jen při delší dobu trvajícím chtěném pohledu do svazku.

3) las.3.třídy – dělí se do 2 skupin:

a) 3A třída – mohou způs.pošk.sítnice při nahodilém zásahu oka svazkem zář., které prochází do oka přes

optický přístroj, jako je dalekohled,

b) 3B třída – emitují zář. kt. může vyvolat pošk. oka při nahodilém zásahu přímým nebo zrcadlově odraženým

paprskem.

4) las.4.třídy – zář.může vyvolat pošk.oka nebo kůže difuzně odraženým svazkem paprsků.

Opatření k ochraně zdraví před zář.laserů: na každém laseru musí být vyznačena třída a jí odpovídající varovný nápis. Opatření dále zahrnují hlavně požadavky na postupy při event. úpravách laserů, které mohou měnit parametry jejich zář., požadavky a ochranu před nevhodnou manipulací s laserem a jejich spuštění nepovolanou osobou, opatření k zamezení přístupu lidí do dráhy svazku aj. Tato opatření se uplatňují diferencovaně dle třídy. Pro každé pracoviště používajících laserů 2. a vyšší třídy musí být vypracovány provozní pokyny a projednány s orgánem hygienické služby. Při zacházení hl. mobilními lasery, jaké jsou využívány př.v různých oborech lékařství, nelze zcela vyloučit nahodilý zásah oka. Proto je obv. zapotřebí vybavit ochrannými brýlemi jak pracovníky, kt.s nimi zacházejí, tak osoby pobývající v dosahu zář. Ochranné brýle jsou konstruovány tak, že selektivně zeslabují záření vlnové délky emitované laserem.

48 Hygienická problematika ioniz. záření (základní pojmy, stochatické a nestochastické úč.)

Ionizující záření je proces uvolňování a přenosu energie ve formě hmotných částic nebo vln elmag. záření, které přímo nebo nepřímo ionizují hmotné prostředí, čili podél své dráhy odtrhují elektrony z elektronového obalu atomů či molekul. Tím vzniká kladný ion, kdežto uvolněný elektron vytvoří s jiným atomem či molekulou ion záporný, čímž vzniká iontový pár.

Přímo ionizovat mohou jen nabité částice = částice ( (heliová jádra), ( (elektrony jaderného původu), elektrony nejaderného původu (třeba z urychlovače), pozitrony aj. s kinetickou energií dostatečnou k ionizaci.

Nepřímo ionizují nenabité částice – neutrony, fotony (jsou to sice kvanta elmag energie, ale mají i povahu částic), záření ( (= fotony jaderného původu) mohou při interakcích s atomy či jejich jádry uvolnit přímo ionizující částice nebo vyvolat jaderné přeměny provázené emisí takových částic.

Ionizující částice jsou emitovány zdrojem záření = radionuklidy, technickými prostředky urychlované elektrony a ionty atomů (v urychlovačích, rentgenkách, neutronových generátorech aj.).

Radionuklidy mají schopnost se v důsl.nestability uskupení protonů a neutronů v jejich jádře samovolně přeměňovat, vysílat při tom ionizující zář.a přecházet tím do energeticky nižšího a stabilnějšího stavu. Radionuklidy stejného typu (tj.s definovaným počtem protonů a neutronů v jejich jádře) se přeměňují zákonitým způsobem. Jednou z jejich charakteristik je poločas rozpadu. Radionuklidové zdroje jsou charakterizovány četností přeměn, tj.středním počtem radioaktivních přeměn za jednotku času – tato četnost přeměn se nazývá aktivita, jednotkou je becquerel (Bq = s-1).

Dávka je střední eng přenesená ionizujícím zářením na látku o urč.hmotnosti; udávaná v J/ kg; jednotka: gray (Gy).

Přírůstek dávky za urč.časový interval se nazývá dávkový příkon.

Podstata působení ioniz.záření na živé org.spočívá v přenosu energie na úrovni atomů a v ionizaci hmotného prostředí, další změny jsou jen důsledkem interakcí částic ioniz.záření s atomy amolekulami tkání.

Jakostní faktor Q pro jednotl.druhy ioniz.záření je určen lineárním přenosem energie. Pokud Q vynásobíme dávku, získáme veličinu ekvivalentní dávka (zohledňuje typ záření)– charakterizuje biologické úč. různých druhů záření v lids. organismu. Jednotka: sievert (Sv) (Sv=Gy) – 1 Sv je taková absorbovaná dávka, která při jakémkoliv typu ionizujícího zář. vyvolá stejný biologický úč.

Efektivní dávka (zohledňuje odolnost ozařovaného orgánu)– částečné nebo nerovnoměrné ozáření se převádí na fiktivní celotělové ozáření, kt. by vedlo ke stejnému účinku pokud jde o výskyt pozdních stochastických změn jako ozáření právě hodnocené. Aktuální ozáření se tedy vyjadřuje jako ekviefektivní celotělový dávk. ekvivalent.

( přímá úměrnost hodnoty efektivní dávky a pravděpodobnosti pozdních stochastických účinků (zdravotní újma)

I když četnost částic emitovaných z bodového zdroje do plného prostorového úhlu je při dané aktivivtě konstatní, záleží ozáření osob (tedy dávka) na: 1) fyzikálních charakteristikách radionuklidu, 2) vymezení svazku záření, 3) vzdálenosti od zrdoje, 4) době pobytu ve svazku.

Biologické úč.: při přímém pošk.dochází vlivem ionizací a excitací ke štěpení chemických vazeb způsobující rozlomení řetězců DNA, RNA nebo chybné chemické rce enzymů. Při nepřímém pošk.prostřednictvím radiolýzy dochází ke tvorbě volných radikálů, které jsou vysoce chemicky reaktivní, migrují a přenášejí svou energii na organické molekuly. Transformují tak organické látky na peroxidy, dochází ke zlomům řetězců, inaktivaci enzymů a k intra- a intermolekulárním vazbám. Z hlediska genových a chromozomálních lézí jsou nejdůl.dvojité zlomy DNA, které vedou cestou chybných reparací (inzerce, delece, substituce bazí) ke genovým mutacím, k strukturálním změnám (vznik dicentrických chrom., ringů a acentrických fragmentů) nebo i ke změnám počtu chrom.

Z hlediska klinické manifestace se rozlišují tato poškození:

nestochastické úč. (deterministické): akutní nemoc z ozáření,

akutní lokální poškození,

nenádorová pozdní pošk.,

pošk.plodu v děloze,

stochastické úč: maligní nádory, genetické změny.

Deterministické úč.: jsou úč. charakterizované existencí dávkového prahu, v oblasti nad dávkovým prahem procento postižených a intenzita postiradiačního pošk. organismu stoupá s dávkou záření. Příklademje radiační dermatitis: 1. stupeň – erytém na kůži, po dosažení urč.dávky se erytém objeví u všech ozářených jedinců. U citlivých lidí se už ale objevuje bulózní dermatitida (radiač. dermatitis 2. stupně). Obdobně, před dosažením dávky stoprocentně indukující bulóz.dermat., vzniká u citlivých již radiač. derm.3. stupně – nekróza.

Stochastické úč. – pozdní a náhodné úč. záření, pravděpodobnost stochast. úč. se stoupající dávkou lineárně stoupá. Bezprahovost a linearita při nejnižších dávkách je ale jen hypotetická. Buněčným podkladem stoch.účinků jsou mutace a malig. transformace jedné nebo několika buněk.

49 Základní principy ochrany před ionizujícím zářením

zákon č.18/ 1997 Sb.o mírovém využívání jaderné energie a ionizujícího záření (atomový zákon) – je realizován činností Státního úřadu pro jadernou bezpečnost a jeho regionálními centry.

Cílem ochrany je vyloučit organizačními a technickými opatřeními možnost ohrožení pracovníků i obyvatelstva účinky deterministického typu ( tj. úč. s prahovou závislostí na dávce) a snížit na přijatelnou úrověň riziko stochastických úč. ( tj. indukci zhoubných nádorů a hereditárních poškození, pro něž se předpokládá existence bezprahového a lineárního vztahu na dávce).

Pravidla:

1) princip zdůvodnění = žádná činnost vedoucí k ozáření lidí se nesmí provozovat, pokud z ní neplyne dostatečný prospěch ozářeným jedincům nebo společnosti, aby se vyrovnala zdravotní újma způsobovaná ozářením.

2) princip optimalizace = v rámci určité činnosti musí být výše individuálních dávek, počet exponovaných osob a pravděpodobnost expozic (není-li jisté, že k nim dojde) udržovány tak nízké, jak lze rozumně dosáhnout s uvážením ekonomických a sociálních hledisek.

3) princip nepřekročení limitů = expo jednotlivců musí být podřízena dávkovým limitům, představujícím nepřekročitelný strop kontrolované expozice.

Přijatelnost ozáření lidí musí být tedy doložena splněním 3 principů systému limitování dávek. V denní praxi je nejdůl.plnit požadavek optimalizace, tj.pečovat o to, aby dávky byly dodržovány na nejnižší prakticky dosažitelné úrovni. Základní limity = závazné hodnoty dávkových ekvivalentů, které nesmějí být u jednotlivců v 1 kalendářním roku překročeny . Jsou stanoveny ve 2 veličinách: v efektivním dávk.ekvivalentu (efektivní dávce) vzhledem ke stochastickým úč.a ve středním dávkovém ekvivalentu v orgánu nebo tkáni vzhledem k nestochastickým úč.

Limit efektivní dávky pro pracovníky s ionizujícím zář. je 100 mSv pro 5 za sebou následujících let, s možností vyčerpat při nerovnoměrném časovém rozdělení expozice v jediném roce až na 50mSv.

Limit pro oční čočku je u pracovníků 150 mSv/ rok, pro kůži, ruce a předloktí 500 mSv/ rok.

Pro obyvatele je základním limitem efekt.dávka 1 mSv/ rok, pro oční čočku 15 mSv, pro kůži 50 mSv.

Tyto hodnoty nejsou vztaženy k jednotl. osobám, ale k průměru hodnot v tzv. kritické skupině = osoby, u nichž lze očekávat u daného zdroje záření tu největší expozici.

Druhotné limity: 1) pro zevní ozáření – jsou stanoveny pro pracovníky s vnějšími zdroji pronikavého ioniz.záření ve vztahu ke stochastickým (dávkový ekvivalent v hloubce 10 mm kulového tkáňového ekvivalentního fantomu) i nestochastickým (dávk.ekv.v hloubce tkáně 0,07 mm) účinkům. 2) pro vniřtní ozář.se vztahují k vnitřní kontaminaci radioakt.látkou – pro každou RA látku a cestu vstupu jsou jiné roční limity příjmu.

Odvozené limity – jsou stanoveny pro jednotl.konkrétní práce se zdroji zář.

Autorizované limity – pro urč. činnost nebo zdroj zář.

Usměrňování ozáření pracovníků ochrany před zářením: do skup.pracovníků patří dospělé osoby, kt.mají průpravu k práce se zdroji ioniz.zář.včetně zásad ochrany a mohou být buď individuálně dozimetricky i zdravotně sledovány. Cílem je zaměřit pozornost v ochraně před zář.na ty skupiny pracovníků, kde nebezpečí ozář.vyššími dávkami je reálné – proto orgány dozoru vymezují na pracovištích tzv.kontrolovaná pásma s omezeným vstupem.

Pracovníci – 2 kategorie:

A - možnost obdržet 3/10 ročního limitu dávky za kalendářní rok

B – překročení limitu je velmi nepravděpodobné

U osob A je povinné osobní monitorování (filmový a prstýnkový dozimetr) a prevent.lékařské prohlídky.

Pracoviště – 3 kategorie:

I – aspoň 1 jednoduchý zdroj

II – větš. lékařských pracovišť – aspoň 1 významný zdroj

III – aspoň 1 velmi významný zdroj

Zdroje dle míry ohrožení osob a životního prostředí – 5 tříd:

nevýznamné (TV obrazovka – nehrozí radiační nehody, nevznikají radioakt. odpady), drobné (ionizační hlásiče požáru), jednoduché (zubní rtg), významné (rtg přístroj), velmi významné (jaderné reaktory, velké urychlovače,..)

Technické řešení ochrany: principy stínění (stavební konstrukcí, stínícímu zástěnami, osobními ochrannými pomůckami jako jsou zástěry a rukavice rentgenologů s olověnými destičkami), ochrana vzdáleností (včetně dálkového ovládání) a omezení doby práce v blízkosti zářiče. Při práci s otevřenými zářiči se vyžaduje instalace příslušné vzduchotechniky (digestoře, rukavicové skríně, tzv.horké cely) a užívání osobních ochranných pomůcek (chirurg.rukavice, obličejové štítky). Je věnována mimořádná pozornost také ochraně pacientů při lékařských úkonech, rentgenologických (radiodiagnostických), nukleárně medicínských a radioterapeutických. Též usměrňujeme před ozářením obyvatele – ke kvantifikaci nepříznivých úč.záření je újma = matematicky očekávaná škoda v exponované skupině osob. Bezpečnost je řešena vřazováním většího počtu bariér mezi ukládané radionuklidy a prostředí. Prvním zjištěním je bituminace nebo vitrifikace materiálu, další bariérou jsou hermetizované nerezové sudy, dále materiál stavebních konstrukcí úložišť a konečně geologické struktury. Lokality úložišť jsou vybírány tak, aby se zabránilo úniku radionuklidů do podzemních vod.

50 Nepříznivé účinky vibrací na lidský organismus, prevence, diagnostika

- vibrace = mechan. kmitání pružného prostředí nebo tělesa, jehož jednotlivé body kmitají kolem rovnovážné polohy

- mechanické rázy (otřesy)– charakt. náhlou změnou síly, polohy, rychlosti/ zrychlení; vyvolávají přechodové vzruchy

- působení na lidský organismus je zásadně ovlivňováno jeho mechanickou odezvou ( k posuzování úč. vibrací musíme znát způsob a místo přenosu, dominantní směr a frekvenci

- vibrace - celkové

- místní : v. přenášené na ruce

v. přenášené zvláštním způsobem (práce s křovinořezem apod.)

- v. působící v budovách (pohyb zavěšených předmětů apod. – půs. rušivě)

- v. o f nižší než 1 Hz (lodní doprava apod. ( kinetózy)

Účinky vibrací:

I krátkodobá expo intenzivním vibracím je obecně spojena s nepříznivou odezvou .

Dlouhodobá expo pak může vyvolat trvalé pošk. (systémové účinky).

Obecně vibrace vyvolávají: celkovou únavu organismu → snížení pozornosti, zpomalené a zhoršené vnímání, pokles motivace, snížení pracovní výkonnosti.

Celkové vibrace ( únava, zhoršení reakcí na vnější podněty

- jízda autem, letadlem, traktorem

- přenos vibrací na celé tělo – zprvu ↑ napětí svalů udržujících tělo ve stabilní poloze → únava → vibrace

přenášeny pasivně

- 5Hz (oblast základních rezonancí) – dochází k rezonančním pohybům hlavy a celého těla

- dlouhodobě ( nepříznivé účinky na páteř

Místní vibrace:

přenášené na ruce – vibrace tlumeny zvýšeným napětím svalstva HK; přenos ovlivněn silou stisku nářadí

- práce s peumatickým kladivem, vrtačnkou, dlátem, poklepávacími nástroji (obuvnictví),......

- často + hluk

- úč. vibrací zhoršeny ochlazováním rukou při práci a vlhkem

( postižení kostí, kloubů, šlach, svalů

onem. cév

postižení nervů

Postižení cév a nervů rukou: - u vibrací 30-300 Hz, vzniká traumatická vazoneuróza. V méně pokročilém, tzv.vazospastickém stadiu, se projevuje zbělení prstů nebo alespoň několika jejich článků při celkovém nebo lokálním podchlazení. Tento jev se nazývá Raynaudův fenomén, bývá provázen pocity brnění až necitlivostí.Postižené prsty jsou mrtvolně bílé, kapilaroskopickým vyš.lze prokázat arteriolospazmus s odkrvením kapilár. A aprstové pletyzmografii je po prochlazení rukou patrný rozpad pulzové vlny. Nález bývá stranově asymetrický, bělení nepostihuje palce, ani nepřechází do dlaní (na rozdíl od Raynaud.fenomenu, který provází jiná onem.), na prstech nejsou trofické změny. Po opětovném zahřátí dochází v prstech k reaktivní hyperemii. Pokročilejší vazoparalytické stadium je velmi vzácné – při něm prsty při chladu již nebělají, ale nastane jejich zduření a promodrání podmíněné generalizovanou paralýzou.

Vyšetřovací metody: pro objektivní průkaz a určení závažnosti onemocnění vyžadujeme: průkaz zbělení prstů vodním chladovým testem podle Rejska (po 10 min. lokálním chlazením rukou a předloktí ve vodní lázni o teplotě 10 (C), průkaz poruchy periferního prokrvení prstovou pletyzmofrafií před a po ochlazení (rozpad pulzové vlny), prodloužení Lewis – Prusíkova příznaku tj. času, kdy se místo s lokálním odkrvením vyvolaným tlakem na dorzální stranu posledního článku prstu znovu prokrví (patologické jsou hodnoty nad 10 sekund), u komplikovaných případů lze použít i další vyšetřovací metody – nitroglycerinový test reverzibility spasmu dle Menšíka, kapilaroskopické vyšetření nehtového lůžka, měření kožní teploty, termografii, perfúzní scintigrafii rukou, popřípadě biopsii kůže.

Nemoci periferních nervů HK charakteru ischemických a úžinových neuropatií: nad 100 Hz, jsou 2 varianty: 1) kompresivně ischemická neuropatie tunelového (úžinového) typu v kubitálním nebo karpál.tunelu. 2) ischemická neuropatie akrálních úseků v dlani či prstech jako sekundární post.z profesionální traumat.vazoneurozy. Dominují parestezie, dysestezie i palčivost (kauzalgie) v regionu nervu, komprimovaného v úžině, nebo jsou lokalizovány na všech prstech HK, ischemizovaných akrovazálními příznaky z vazoneurozy. Pocity křečí drobných svalů mohou přestupovat až na předloktí. Vyš: EMG vyš., neurolog.vyš., vyloučit neuropatie jiné etiologie.

Nemoci kostí a kloubů rukou, zápěstí nebo loktů: do 30 Hz, aseptické nekrozy zápěstních nebo záprstních kůstek nebo izolovaná artroza kloubů ručních, zápěstních nebo loketních, spojené se závažnou poruchou fce. Vibrace o nízkých frekvencích mohou vést k porušení kloub.chrupavky s následným rozvojem artrozy nebo ke změnám struktury a prokrvení někt.částí kostí s tvorbou kostních cyst nebo až kostních nekróz. Vyš: ortopedické vyš., RTG kloubů a kostí, artroskopie, CT.

Prevence, ochrana: snížit akustické emise vibrací, zvýšit útlum na cestě přenosu, snížit expo, dělat přestávky,...

Měříme efektivní hodnoty zrychlení (obdoba hladiny u hluku). Základní hladina vibrace + korekce ( NPH

51 Hygienické nároky na prac. prostředí, kategorizace pracovišť

- prof. J. Teisinger – jeden ze zakladatelů pracovního lékařství u nás, zal. 1. Kliniku nemocí z povolání, zal. TIS

- profesiografie = popisná metoda, kt. udává charakteristiku určité profese, umož. bližší klasifikaci prac. zatížení

- pracovní zátěž = faktor nebo soubor faktorů působících na lidský org. v prac. procesu

- časová analýza práce = přehled o rozložení a době trvání pracovních operací a úkonů během směny, umožňuje časové hodnocení prac. zátěže

kategorizace pracovišť – metodický návod k provádění hygienického dozoru na pracovištích a vyhlašování rizikových prací (kategorizace prac.) obsahuje soubor kritérií, podle nichž se pracoviště zařazují do 4 kategorií.

Užívá se 3 hlavních ukazatelů: úrovně prac.podmínek, fyziologická a psychická odezva organismu a zdravotní stav pracovníků.

Kategorie 1: všechny ukazatele odpovídají hygienickým požadavkům, sledované škodliviny se na pracovišti nevyskytují, anebo trvale nedosahují hodnot ohrožujících zdraví pracovníků. Zdravot.stav pracovníků je dlouhodobě bez známek svědčících pro nepříznivý prac.vliv.

Kategorie 2: pracoviště s ojedinělými hygienickými závadami. Není vždy zaručena plná pracovní pohoda pro všechny pracovníky (př. některé látky je cítit v ovzduší i když je dodržena jejich nejvyšší přípustná konc.). Výjimečně se vyskytují funkční potíže v souvislosti s prací. Restituce fyziolog.a psychické odezvy organismu nastává nejpozději do počátku příští směny.

Kategorie 3: pracoviště s hyg. závadami, u nichž nelze vyloučit pošk.zdraví z práce.

Jsou charakterizovány těmito ukazateli: 1) na pracovišti jsou prac.podmínky s nepříznivými vlivy na zdraví a sledované škodliviny překračují přípustné hodnoty v rozsahu stanoveném v příloze. 2) fyziolog.a psychická odezva organismu svědčí pro zatížení, které vede už k ojedinělým fčním poruchám; k restituci nedojde do počátku následující směny. 3) zdravot.stav pracovníků je charakterizován tím, že se výjimečně vyskytují nemoci z povolání nebo ohrožení nemoci z povol.

Kategorie 4: pracoviště s hrubými hyg. závadami a těmito ukazateli:

1) na pracovišti jsou podmínky s nepříznivým vlivem na zdraví, škodliviny soustavně překračují přípustné hodnoty v rozsahu stanoveném v příloze. 2) fyziol., popř.psychická odezva organismu svědčí pro exhausci, vyčerpání kompenzačních mechanismů vyžaduje dlouhotrvající dobu restituce nebo pracovní přeřazení pracovníka. 3) zdravot.stav pracovníků je charakteriz.tím, že se opakovaně vyskytují NzP.

Při výskytu karcinogenních látek se zařazují bez ohledu na místní podmínky do kategorie 4.

Vužití údajů kategorizace: 1) pro přehled a začleňování zdravých pracovníků i pracovníků se změněnou prac.schopností. 2) jako podklad pro výkon hyg.dozoru. 3) pro stanovení obsahu a lhůt preventivních zdravotních prohlídek pracovníků na rizik.pracovištích. Na základě kategorizace byla přijata pro zaměstnance v kategorii 4 celostátní opatření – lázeňská péče, dovolená apod. Jako riziková pracoviště se vyhlašují 3 a 4, dále pracoviště s výskytem karcinogen.látek a prac. s rizikem ioniz.záření, umístěná v kontrolovaném pásmu.

Riziková pracoviště = ta, na nichž je zvýš.nebezpečí prac.úrazu, NzP, průmyslových otrav, ohrožení dušev.zdraví nebo jiné pošk.zdraví. Tato pracoviště vyhlašují orgány hyg.služby z vlastního podnětu nebo na návrh organizace.

Povinnost preventivních prohlídek.

Preventivní prohlídka: osobní údaje, RA, OA, nynější zaměstnání, kategorie pracoviště, pracovní riziko, kouření, alko, pracovní zátěž, úrověň stravování, obj. vyš., labor. vyš.

Ergonomie = studium vztahů mezi člověkem, pracovním předmětem a pracovním prostředím.

plošné a prostorové řešení – rozměry musí odpovídat těl. rozměrům, pohybům, počtu osob,....

pracovní poloha – možnost střídat polohy

pracovní pohyby – vyváženost

Možnosti prevence poškození zdraví:

technická opatření

technologická opatření – suroviny, materiály,...

organizační opatření – provozní řády, školení bezpečnosti, střídání, pauzy,....

52 Typy práce a jejich nároky (problémy práce ve směnách, práce žen, těhotných žen a mladistvých)

1) práce fyzická dynamická – pracuje-li sval pohybem, jde o práci dynamickou (izotonickou). Klade nároky na energet. metabolismus a uvolňování energie potřebné pro pohyb. Svaly využívají energii jednak aerobně z makroergních fosfátových vazeb, jednak anaerobně = oxidací glycidů a mastných kys. Dynamický práce se dělí na: 1) pozitivní – sval se zkracuje proti stálému nebo rostoucímu odporu, část energie ve svalu se přeměňuje v potenciální nebo kinetickou energii, a 2) negativní – sval v průběhu kontrakce je tažen zevní silou, převážná část energie se mění v tepelnou.

2) práce fyzická statická (izometrická) – při ní se nemění délka svalu, ale jeho napětí. Kromě energetických nároků se hodnotí i nároky na svalový kostní aparát. Časový a pohybový snímek vyjadřuje trvání statické zátěže a zapojení sval.skupin. Pomáhá při určení, zda vynakládaná síla nepřesahuje limit, tj.více než 15 % maximální svalové síly.

3) práce s přesnou sval. koordinací a práce monotónní typ tělesné práce, při které statická složka slouží k udržování prac.polohy a pozice při práci a dynamická práce je vykonávána menšími sval.skupinami svalů ruky a vyžaduje nervosvalovou koordinaci. Klade velké nároky na manuální zručnost a často vyžaduje souhru pohybů končetin a stroje. Pravidelné opakování omezeného počtu pohybů v krátkém časovém intervalu (práce u pásu s vynuceným rytmem) vyvolává monotonii. Opakované dráždění ohraničeného okrsku kůry mozkové vyvolává útlum rychleji než podráždění širší obl. To se projeví rychlejším nástupem únavy, snížením pozornosti, ospalostí, duševní otupělostí, sníž.celkové výkonnosti, zvyšováním počtu chybných úkonů a úrazů. Pro hodnocení stupně monotónních podmínek se užívají nejč.2 kritéria: trvání a počet pohybových úkonů v prac.směně.

4) práce smyslová – práce, při kt. je potřeba rozeznávat kvality podnětů různých intenzit z prostředí. Klade velké nároky na činnost ánů,nejč.na zrakový a sluchový analyzátor. Při zrakové práci je nejvíce využívána rozlišovací schopnost (závisí na zrak.ostrosti, schopnosti vnímat barvy a hloubkovém vnímání). Zraková únava se projevuje snížením rozliš. schopnosti, zhoršováním akomodace, pocitem zamlžení, diplopií. Sluchový analyzátor umožňuje vnímání změn akustického tlaku. Zvuk má vliv na CNS, nedostatek podnětů vede k únavě, ospalosti, stimulačně působí zvuky se signálním významem. Intenzivní hluk působí na tonus vegetativ.nervstva a ovlivňuje i činnost kůry mozkové. Sluchová únava se projevuje přechodným zvýšením prahu slyšitelnosti tj. poklesem sluchové ostrosti.

5) manipulace s břemeny je nutno zohlednit několik kritérií:

1) pohlaví (u žen těhotenství) – u žen max. hmotnost břemena je 15 kg, u mužů 50 kg (mezi 18 – 29 lety).

2) věk – max. hmotnost břemena klesá s ↑ věkem, u žen je př. v 45 letech 10 kg, u mužů 40 kg.

3) fyzická zdatnost.

4) aktuální zdravotní stav. (těhotné: soustavné zdvihání břemen do 5kg, občasné do 10kg)

5) dále: horizontální vzdálenost břemene od těla při zvedání, délka a směr pohybu břemene, frekvence zvedání za časovou jednotku, pracovní poloha a časová charakteristika manipulace, způsob uchopení břemene, úchopové možnosti.

6) duševní práce – klade nároky na CNS a psychiku člověka. Namáhavost této práce se dá hodnotit velmi obtížně, závisí na individuálních vlastnostech a schopnostech pracovníka, uplatňují se i zevní faktory (častý kontakt s lidmi, zodpovědnost za velké materiální hodnoty, za lidské životy, časová tíseň).

Práce v nočních směnách je namáhavější než v jiných ptž v souladu s biorytmem klesá aktivity většiny funkcí.

Zdravotní kontraindikace pro práci v noci: věk do 18 let, těhotenství, laktace, chron. onem. GIT, KVO, endokr. n., neurosy, psychická onem.

53 Fyziolog. metody hodnocení pracovní a tepelné zátěže organismu

Fyziologie práce sleduje vlivy práce a prac. prostředí na org. zdravého člověka. Hledá horní hranici zatížení, kt. čl. snese bez poškození zdraví a bez zkrácení pracovního věku.

Zjišťování a hodnocení eng výdeje při práci – metody:

1) terénní – je zatíženo chybou (až 30%), ale nevyžaduje složité přístrojové zázemí.

2) laboratorní – zjišťování svalové námahy měřením intenzity plicní ventilace (ventilometrie), výměny plynů v plicích (nepřímá kalorimetrie).

Stanovení energ. výdeje nepřímou kalorimetrií: měříme minutovou plic.ventilaci a ve vydech.vzduchu stanovíme konc. kyslíku a CO2. Z minutové spotřeby O2 pomocí respirač.kvocientu a energet.ekvivalentu vypočteme množství vydané energie (brutto). Chceme-li znát čistý (netto) energet.výdej, musíme od výsledku odečíst hodnotu bazál.metabolismu (6500 kJ).

Odhad energ. výdeje dle minutové ventilace plic – ventilometrie – využívá poznatku, že existuje těsná korelace mezi ventilací a spotřebou O2. Předpokladem je, že sledujeme zdravou osobu, která nehyperventiluje a vykonává hlavně dynamickou práci, plic.ventilace je v rozmezí 10-40 litrů za min.a práce je vykonávána v podmínkách, které umožňují snadnou termoregulaci. Výdej energie se vypočte vynásobením korigované plic.ventilace faktorem 0,837 (při vyjadřování v kJ/ min.)

Odhad energ. výd. dle tepové frekvence - tepová frekvence je přímo závislá na intenzitě metabolismu. U zdravých lidí představuje vzestup pracovní tep. frekvence o 10 tepů za min. výdej energie 4,2 kJ. Metody měření TF: palpační metoda po ukončení činnosti, auskultační metoda po ukončení čin., telemetrické meření během činnosti.

Odhad eng. výd. z tabelárních hodnot: tabulky výdeje eng. na práci umožňují posouzení prac.zátěže bez složitějších měření. U nás se používají Spitzer – Hettingerovy tabulky upravené Žáčkem. Údaje z časového snímku dne se násobí odpovídající hodnotou eng. výdeje dle tabulek. Součet všech hodnot za 1 prac.den je celosměnný eng. výdej. Je nutné provést co nejpřesnější časový snímek prac.dne.

Hodnocení výsledků měření energ. výdeje při práci: fyzickou namáhavost hodnotíme dle spotřeby energie, resp. nutným eng. výdejem, hodnoceným v MJ (megajoulech).

Limitní hodnoty eng výdeje za prac.směnu: ženy 18-29 let: 5,1 MJ (povoleno max.6,1), muži 8,25 MJ (povoleno 9,9). Pro hodnocení směnové zátěže je důl. znát i doby odpočinkových časů, četnost pohybů, prac. polohy a řešení prac. místa.

Práce dlouhodobě únosná: prac. energ. výdej nepřesahuje hodnotu ekvivalentní 33% VO2 max, resp. maximálního výkonu. Tyto práce mohou být vykonávány po celý pracovní věk bez negativ. vlivu na zdraví. Tato hodnota může být občas bez škodlivých vlivů krátkodobě překročena, ale maximálně do hodnoty ekvivalentní 70 % VO2 max a za předpokladu, že nebude překročen limit pro celoroční výdej energie.

Průměrný celosměnový energ. výd.: prac.eng.výdej vydávaný průměrně za 1 směnu v období 1 roku, tj.během 235 prac.dnů při 5 – denním prac.týdnu.

Přípustný celosměnový eng.výd.: je limitován prac.energetickým výd., ktreý nemá přesáhnout hodnotu ekvivalentní 37 % VO2 max.

Zjišťování a hodnocení termoregulační námahy:

za nutnosti termoregulace prac.výkon podstatně klesá, a to v závislosti na velikosti zatížení a na klimat.podmínkách. Při práci dochází ke značné tvorbě tepla; výdej tepla se ale opožďuje za tvorbou, hl.při práci v horkém prostředí. V takovém případě se těles.teplota zvyšuje o 0,5-1,0 (C, někdy i více a spolupůsobí na vzniku únavy.

Měření ztrát tekutin v horkých provozech: před směnou zvážíme pracovníka a dále v průběhu směny zvážíme jídlo a nápoje, moč a stolici.Na konci směny zvážíme prac. podruhé. Ztrátu tekutin (Z) vypočítáme ze vzorce:

Z = ( V1 + P + N – ( V2 + M + S), kde V1 – váha před směnou, P – množství přijaté potravy, N – množství vypitých nápojů, V2 – váha po směně, M – množství vyloučené moči, S – váha stolice (paušálně 150 g). Pro posouzení pitného režimu je nutné znát procento úhrady ztracených tekutin U, které vypočteme U = N/ Z x 100 (%).

Hodnocení výsledků měření ztrát tekutin: za práci v horku považujeme prac. proces, kt. je zdrojem takového tepelného zatížení, že jeho vlivem ztrácí pracovníci více než 1 litr tekutin za směnu. Ztráta tekutin nad 3 l za směnu odpovídá již větší tepelné zátěži. Ztráty nad 4 l za směnu jsou velmi závažné a nutí k úpravě tepelných poměrů na pracovišti nebo ke změně prac.režimu. Tekutiny mají být v průběhu směny uhrazeny vhodnými nápoji v rozmezí 70-85 % celkové ztráty. Při ztrátách do 3 l za směnu není třeba mimořádně doplňovat NaCl.

54 Ochrana zdraví při práci s chemikými látkami

Možnosti prevence počk.zdraví: organizace realizují technická, technologická a organizační opatření proti nepříznivým úč.vlivu práce. Technická opatření: zahrnují veškerá zlepšení práce a prac.prostředí technickými prostředky – při výstavbě nových závodů musí být uplatněna již v projektech s ohledem na druh výroby. V zařízeních již existujících se jedná o dodatečné úpravy, vyplývající z podrobného přehledu škodlivin a jejich nepříznivého vlivu na zdraví. Patří sem místní odsávání, protihluková opatření, odstranění nadměrné fyzické jednostranné a smyslové zátěže apod. Zdravotnická prevence: vstupní, periodické a výstupní kontroly (+ následné). Zdravotní kontraindikace: věk do 18 let, těhotenství, laktace, závažné poruchy zdraví, chronický alkoholismus. Osobní ochranné pomůcky: pokud se neuplatní výše uvedená opatření, nastupuje osobní ochrana. Přináší jisté nepohodlí, obtěžuje svou hmotností a někdy omezuje vidění. Patří sem: na ochranu dých.ústrojí – uzavřené a otevřené dýchací systémy, masky, polomasky, roušky, respirátory a filtry. Oči jsou chráněny brýlemi, ochrannými štíty, mezi osobní ochranné prostředky patří rukavice, ochranný oděv a ochranné masti.

55 BET, biologické limity

Pro obsah toxických mikroelementů nebyly dosud – kromě Hg a částečně As – stanoveny bilogické limity pro expo v život.prostředí = hodnoty, jejichž překročení by indikovalo potenciální ohrožení zdraví populace nebo přísněji, indikovalo nadměrnost expo dané noxe. Z toho důvodu můžeme mluvit jen o stanovení toxic.mikroelementů ve vlasech jeko o expozičním testu, ale jen o bilog.monitorování expozice v užším slova smyslu (expoz.testy také vlastně patří k metodám biolog.monitoringu expozice). Získané výsledsky mohou posloužit k vytipování oblastí nadměrně znečištěných toxic.mikroelementy včetně vymezení hranic emisemi nejvíce zasažených obl. Podmínkou realistického zhodnocení sledování expo bioindikátorů je vyšetření dostatečně velkých populač.skupin při použití skupinové dg. Biolog.expoziční testy (BET, Teisinger) – jsou prostředkem ke sledování míry znečištění vnitřní kontaminace organismu lidí chemickými škodlivinami, cílem je včasné odhalení zdraví ohrožující expo a následné odstranění nebo snížení míry rizika. Výsledky vyšetření BET se porovnávají s biologickými limity = hodnoty, při nichž exponované osoby neudávají subjektviní potíže a klinický nález během dlouhodobého sledování je negativní. Dělení BET: podle toho, v jakém vztahu je stanovená látka ke škodlivině: 1) přímé expozič.testy (biomarkery expozice = látky a jejich metabolity nebo produkty interakce xenobiotika a cílových bb.nebo makromolekul detekovatelné v někt.kompartmentu org.) – stanovení škodliviny nebo produktu její biotransformace v biolog.materiálu (krev, moč). Př.stanovení Pb v krvi (plumbemie), kys.trichloroctové v moči u expo trichloretylenu, kys.mandlové v moči u expo styrenu. 2) nepřímé expoz.testy – stanuvují látku, na kterou je škodlivina nebo její metabolit vázán. Př.stanovení merkaptopurátů v moči u expo alkylačním činidlům. 3) nepravé expoz.testy (biomarkery účinku = měřitelné biochem., fyziologické nebo jiné změny v organismu, mohou být použity k potvrzení preklinic.poškození nebo nepříznivých zdravot.úč. po zevní expozici a absorpci xenobiotika) – průkaz reverzibilních změn, způsobených přítomností škodliviny v org. Zjišťuje se aktivita enzymů nebo konc.vybraných fyziolog.metabolitů, jejichž konc.je v důsledku expo významně změněna. Př.stanovení aktivity acetylcholinesterázy u expo organofosfátovým nebo karbamátovým insekticidům, stanovení koproporfyrinu či kys.5 – aminolevulové v moči u expo olovu. Odběry materiálu při BET: 1) moč – při profesionální expo se odebírá ve 2.polovině prac.doby. Množství nalezené látky či metabolitu se vyjadřuje v mg/ l nebo v (mol/ l přepočteno na standardní hustotu moče (1,024) nebo na vylučovaný kreatinin. 2) krev – analyzuje se jen v případě, kdy škodlivina či metabolit není vylučován v dostateč.množství nebo není vyluč.vůbec, a v případech stanovování aktivity enzymů (nepravé expoz.testy). Interpretace výsledků BET: mají být součástí prevent.prohlídek pro možnost včasného zásahu. Biolog.limity v krvi: škodlivina ( test ( limit: 1) anilin ( obsah hemiglobinu Hi ( 2% Hi z Hb. 2) CO ( obsah karbonylHb V 5 % COHb z Hb = 1,2 % vol % CO. 3) metylrtuť ( rtuť ( 0,05 mg/ l = 0,25 (l. 4) nitrobenzen ( hemiglobin ( 2% Hi z Hb. 5) inhibitory AchE ( aktivita AchE ( pokles o 20% původní hodnoty.

56 Toxické kovy v životním a pracovním prostředí (Pb, Hg)

OLOVO: noxa: matně šedý kov, jeho anorgan.slouč.jsou špatně rozpustné ve vodě, mezi rozpustné a proto toxičtější patří oxidy, octan a dusičnan. Profes.expo: při výrobě a opravách akumulátorových autobaterií, výrobě olovnatého skla, nábojů, glazur. Etiopatog.: vstřebává se nejlépe cestou inhalační v podobě prachu a par (vstřebá se asi 40%). Z GIT se vstřebává méně (8%), pokud Pb nezůstane retinováno delší dobu v žaludku pod vlivem kys.solné. Děti ale absorbují až 50%. K vyššímu vstřebávání dochází při deficitu kalcia, železa, při hladovění. Olovo má vysokou afinitu k SH-skup., proto je schopno inhibovat enzymy (hlavně ty, které se účastní syntézy hemu). Po vstřebání se váže v erytrocytech na Hb, dále je distribuováno do mozku, ledvin, svalů, kůže, největší část se inkorporuje do kost.matrix. Prekurzory hemu (5-ALA-koproporfyriny) se kumulují a přecházejí ve zvýš.míře do moče, čehož se využívá k průkazu otravy (stejně jako zvýš.hladina Pb v krvi a moči). Výsledkem nadměrné expozice je sideroblastická anémie se zvýš.hladinou Fe v séru. KO: 1.)akutní- po požití rozpustných sloučenin Pb-podráždění GIT (zvracení, koliky, průjem). 2.)chronický-u profes.expozice cestou inhalační-subakutní až chronický průběh s pozvolným rozvojem anémie. Únava, námahová dušnost, apatie, bolesti svalstva a kloubů, šedý lem na dásních (tvorba PbS při špatné ústní hygieně), zácpa, saturninské koliky (difúzní kolikovité bolesti v břiše). Vzácná je nefropatie s pošk.proximál. tubulu, saturninská dna, hypertenze, neuropatie s poruchami nejvíce namáhaných svalů končetin (extenzory), encefalopatie (insomnie, zmatenost, poruchy paměti). Vyš: Pb v krvi-plumbémie (u pracujících možno až do 0.4mg/l, příznaky otravy od 0,5mg/l), známkou nedávné expo oproti plumbémii o 2 týdny později je zvýš.hladi- na 5-ALA (kys.5-aminolevulová) v moči, koproporfyrinu III., zvýš.protoporfyrinu (porucha syntézy hemu), sní- žení aktivity 5-ALAdehydratázy (entym inhibovaný olovem), sledování hladiny Pb v moči (vyloučení více než 2mg/den svědčí o významném množství Pb v těle). Nález bazofilního tečkování ery. Diff.dg. anémie nejasného původu, náhlá příhoda břišní. Ter: chelátotvorné léky-vzniklý chelát je dobře rozpust.ve vodě a snadněji se vy- lučuje močí: EDTA, sodnovápenná sůl kys.etylendiaminotetraoctové, DMSA (dimerkaptojantarová kys.). Tetraetylolovo (organická slouš.Pb) – Prof.expo: při výrobě olovnatého benzínu a čištění cisteren. Etiopatog: je rozpustný v tucích-neurotoxické (typická je toxická psychóza), metabolizuje se na dietylolovo, které se vyluč. stolicí a močí. KO:je latence mezi expozicí a vznikem potíží, po požití se objevují během hodin. Bolesti hlavy, poruchy spánku, závratě poruchy zraku (rozmazané vidění), sluch.halucinace, agitovanost, pak křeče,koma. Vyš: zvýš.plumburie nad 0.35 mg/l). Ter: chelátotvor.látky-DMSA, , při lehčí otravě symptom.léčba,hlavně sedativní (diazepam).

RTUŤ: Rtuť a její anorg.slouč. – noxa: stříbřitě lesklý tekutý kov, vypařuje se i při pokojové teplotě, ze solí jsou nebezpečné hlavně rozpustné sloučeniny rtuťnaté. Profes.expo: při výrobě rtuťových měřících přístrojů, baterií, používá se jako elektroda při elektrolytické výrobě chloru z NaCl, se stříb- rem jako zubní amalgám, soli rtuti jsou v laboratořích, lékárnách. Etiopatog: nejsnadněji se vstřebává inhalační cestou v podobě par (absorbuje se 80ˇ), při krátkodobé expozici může poškodit respirač.systém (vyvolá pneumo- nii a plic.edém). Elementární rtuť- vstřebává se inhalačně, cílovým orgánem pro poškození rtutí jsou hlavně mozek (kumuluje se v mozkové a mozečkové kůře a gangliích – je rozpustná v tucích) a ledviny (v nich je největší depo Hg, hromadí se hlavně v kůře, toxická je pro proxim.tubuly, pak i glomeruly, může vzniknout plně rozvinutý nefrotický sy.). Příznaky akutní otravy: kašel, dušnost, febrilie při vzniku chemické pneumonie, při plic.edému hemoptýza. Rozpustné dvojmocné soli – kromě inhalační cesty se mohou vstřebat i po požití v GIT se absorguje 75-90%, leptá sliznice. Chronickou intox.vyvolává i kožní aplikace masti. Při požití kovové rtuti (z teploměru) intox.nehrozí – vstřebá se jen 5%. Intravenozní aplikace Hg systémovou otravu nevyvolá-rizikem je zde embolizace do plic. Příznaky akutní otravy: zvracení, tenesmy, nekrotické změny sliznice GIT až těžká enterokolitis (průjmy s cáry odloupané sliznice), proteinurie, hematurie, cylindrurie, oligurie, selhání ledvin v důsled.akutní tubulární nekrozy. Příznaky chronické otravy u obojího: objeví se triáda – gingivitis – zánět dásní, salivace, padání zubů, tremormozečkového expy původu – jemný, pak výrazný intenční tremor, nejprve jen končetin, pak i víček, rtů, ataxie s poruchami chůze, fascikulace ve svalech, neuropatie hlevně senzitivní s akrál- ními paresteziemi, erethismus – toxická organická psychóza – úzkostnost, stydlivost, nervozita, hádavost, emoč- ní labilita až hostilita, poruchy paměti, koncentrace, deprese, pokles IQ, méně často i poškození ledvin – tubulár- ní léze, pošk.glomerulů až nefrotický sy., vzácně mercuria lentis – šedé až tmavé červenošedé pigmentace v předním pouzdře čočky. Vylučování sloučenin Hg je pomalé, močí a stolicí, poločas u anorg.slouč.je 60dní. Vzhledem k vazbě na SH-skupiny v kožních adnexách je možno Hg detekovat i ve vlasech a nehtech. Vyš: zvýš.koncentrace Hg v krvi ukazuje na nedávnou expozici, zvýš.koncentrace v moči ukazuje spíše na intox.chronickou, o pošk.ledvin svědší proteinurie. Diff.dg: není problém při dg., při průkazu chronického toxic.poškození CNS a ledvin pomůže stanovení Hg v moči. Ter: akutní inhalační pošk. – čerstvý vzduch, absolutní klid !.Další ter.je symptomatická-dle potřeby intubace, mechanická ventilace. Organické slouč.Hg – účinky: alkyl sloučeniny (metyl a etyl rtuť) – centrální neurotoxicita s centrální hluchotou, koncentrickým zužováním zorného pole, příznaky mozečkové, parymidové a expy. Aryl slouč. (fenyl rtuť) – lehká proteinurie, dermatitis. Profes.expo: používání slouč.ve fungicidních přípravcích – u nás již zakázáno. Etiopatog: vstřebávání možné všemi cestami – alkyl slouč.s pevnou vazbou C-Hg se hromadí v CNS, vede k apraxii, tremoru, ataxii, závratím, dysartrii, centrální hluchotě, koncentric.zužování zor.pole, spasticita, změny osobnosti, nystagmus není přítomen. Aryl slouč.se váží na SH-skupiny hlavně metalothioneinu podobně jako kovová rtuť, kromě CNS se hromadí i v ledvinách – vzniká mírná proteinurie. Vyš: u metylrtuti zvýš.Hg v krvi, u fenylrtuti zvýš.Hg v moči. Ter: DMPS (dimerkaptopropan sulfonát) nebo DMSA (dimerkaptojantarová kys.), těžší neurolog.odtíže bývají ireverzibilní.

57 Toxické kovy v životním a pracovním prostředí (As, Cr, Cd):

ARSEN: je metaloid, kteý se v přírodě vyskytuje hl.ve formě sulfidů, dle klas.IARC a UC EPA je prokázaným karcinogenem pro čl. Klinické obrazy otrav As se značně liší – obv.převládají změny kůže, mukózních membrán a neurologická vaskulární a hematologická pošk. Při zasažení GITu může docházet ke (slinění, k poruchám trávení, ke křečím v břiše a ztrátě těles.hmotnosti. U chronických otrav může docházet ke kontakt.alergickým drmatitidám, chronic.dermatolog.post.se může projevovat ekzémy, zánětem vlasových míšků, zarudnutím nebo vřídky. Anorganický As má inhibiční úč.na krvetvorbu, vede k anémii, nejč.hypoplastického typu. Po expozičním vdechování je kritickým úč.vyvolání ca plic. Dále jsou časté nádory jiných org. – játra, ledviny, moč.měchýř a zvýš.incidence kožních tu u lidí, kteří pili vody s ( koncentrací anorg.As. Jedovaté slouč: oxid arsenitý, arsenik As2O3 – rozpustná slouč., bývá nejčastější znečištěninou elementár.As. Arsenovodík AsH3 – bezbarvý a nehořlavý plyn, s lehkým česnekovým pachem, vzniká při rci sloušenin As s vodou nebo kyselinami. Prevence: zaměřit se na omezení prašnosti a úniku látky při zpracování, je nutné zajistit ochranu DC a kůže a přísnou osob.hygienu.

CHROM: je v krystalické formě velmi tvrdý kov, v přírodě se vyskytuje jen ve sloučeninách, nejvýznamnější rudou je chromit. Dvojmocné slouč.jsou nestálé (a nemají průmyslové využití), přeměňují se na trojmocnou formu (nejč.oxid chromitý a síran chromitý). K profesionální expo dochází v metalurgickém a chemic.prům., v koželužnách, při výrobě zrcadel, chromových pigmentů (následně v barvířství, tiskařství a fotograf.prům.), v dřevařském prům. (fungicidy, insekticidy, konzerv.prostředky), při galvanické povrchové úpravě kovů, při sváření nerezavějící oceli apod. Prevence: omezení prašnosti, hermetizace provozu, účinné lokální odsávání, ochrana DC – respirátory, ochranné masky, gumové rukavice, speciál. pracov. oděv, osob.hygiena.

KADMIUM: je to bílý kov s modravým nádechem, v přírodě se vyskytuje jako sirník, malá množství Cd jsou v rudách bohatých na Pb, Zn a Cu. Cd je proto vedl.produktem při výrobě těchto kovů. Je to kov ve vodě nerozp., ale rozpustný v kyselinách, je vysoce účinný vůči korozi. Dle klas.IARC a US EPA je pravděpodobným karcinogenem pro čl. Po vdechování vysokých koncentrací lze očekávat akutn. respirač. účinky (chemická pneumonitis), kriticky ohroženým orgánem jsou ledviny, kde akumulace Cd ovlivňuje reabsorpční schopnosti ledvinových kanálků a první známkou otravy je pak ( vyluč. nízkomolekulárních bílkovin (tubulární proteinurie). Bylo popsáno ( počtu případů úmrtí na ca prostaty a ( výskyt ca plic u osob pracovně exponovaných kadmiu. K profes.expo dochází nejč.během výroby kadmiav hutích, při tavbě rud obsahujících Cd jako příměs, dále při sváření, pájení, řezání, ohřívání a pálení materiálů obs.Cd, při výrobě baterií a plast.hmot a při elektrolytickém pokovování. Prevence: výrobní proces, při kt.se uvolňují dýmy oxidu kadmia, by měl být hermetizován nebo vybaven účinným odsáváním kontaminovaného vzduchu, pokud to není možné, používat osobní ochranné přostředky. Nejdůl.je ochrana DC (masky, respirátory), často měnit oděv za čistý (denně), v kontaminovaných prostorech nekouřit a nejíst, po směně vysprchovat před převlečením do civil.šatů. Svářet nebo pájet v prostorech dostatečně větraných.

58 Profesionální rizika práce ve zdravotnictví

1) faktory nespecifické – délka prac.doby, krátká doba na zotavenou (málo dovolené, špatně se plánuje), těžká fyzická práce (sestry).

2) fakt.specifické – fyzikální parametry: mikroklima – často nevyhovující mikroklimat.podmínky – vysoká teplota, suchý vzduch, nevyhovující proudění vzduchu (pokud není klimatizace nebo je špatně nastavená), ionizující zář. (dělat monitoring, kontroly zdravot.stavu), elmag.zář., vysoký hluk, vibrace (u zubařských laborantů – vynucená poloha + vibrace z obráběčky). Chemické parametry: rtuť ve stomatologii – nevadí tolik pacientům, jako zdravotníkům – pracují s ní denně + pokud opracovávají již použitý amalgám, jde z něj mnohem více rtuti, než z nového, pak je nález Hg i v moči. Agresivní kontaktní alergeny, které se mohou za pokoj.teploty i odpařovat – dostávají se pak do respir.traktu. Cytostatika – při práci s nimi se dostavují pozdní úč., pracuje se tedy s nimi (ředění) v boxech. Anestetika – někt.z nich patří mezi karcinogeny, tlumí CNS (anesteziologického týmu) – útlum při otevřené aplikaci.

Onem.z profese: v r.2001 byla na 1.místě práce v podzemí (16,3 % ze všech NzP), pak zdravotnictví (16%), dnes je na 1.místě zdrav. Nějč.se vyskytují jako NzP ve zdravot.(2001): 1. Scabies, erysipeloid, tubera multigentium, dále Lymská nemoc, klíšť.meningoencef. (je jí málo díky očk.), leptospiroza (více pokud jsou záplavy), tularemie = antropozoonozy.

59 Zdravotní problematika práce v zemědělství

hluk, mikrobi, pesticidy, plísně, sluneční záření, profesionál.onem., prašnost

1) Mikrobi v půdě: původce tetanu Clostridium tetani, tetanus vyvolává svým neurotoxinem = tetanospasmin. K lidským inoxikacím tetanospasminem dochází, je-li sporami C.tetani infikována rána hluboká (bodná nebo střelná), zhmožděná nebo se sníženou vitalitou tkání (dekubity, bércový vřed), nebo obsahující cizí těleso či zhnisaná. Z rány se toxin vstřebává do krve a lymfy a takto se dostává k nerv.zakončením na nervosval.ploténkách. Z nich se v nervových svazcích šíří do CNS k motorickým neuronům. Tam zabrání uvolňování mediátorů nutných k normální inhibici motorických neuronů (glycin a GABA), čímž se sníží práh dráždivosti motorických neuronů a výsledkem jsou tonické a klonické křeče. Spasmy postihují nedříve obličejové svaly (sardonický úsměv, trizmus) a pak se šíří i na ostat.kosterní svaly, nejdříve na zádové svaly. Tělo se obloukovitě prohne dozadu (opistotonus). Prevence: aktivní imunizace adsorbovaným nebo precipitovaným zoxoidem, základní imunizace se provádí 3 dávkami s odstupem druhé 6-12 týdnů a třetí 6-12 měsíců. Přeočkování ve 14 letech a dále pak každých 10-15 let. Profylaktické očk.se provádí po každém poranění, kdy uplynulo od minulého očk.více jak 5 let. Terapie tetanu:specifická ter.je opakovaným podáváním antitetanového lidského IgG globulinu. Nespecifická ter.- chirurgická revize a ošetření rány, podpora dýchání a medikamentozní snížení dráždivost.

2) profesionální onem: antropozoonozy: trichofycie, erysipeloid, Lymská nemoc.

3) exogenní alergické alveolitidy – antigeny původu rostllinného a živočišného a i anorg.hapteny působí imunitní rci III.a IV.typu, vzniká hypersenzitivní pneumonitis se zánětlivou granulomatozní rcí v plic.alveolech a v intersticiu. Z rostlinné oblasti jsou to: termofilní aktinomycety přítomné v plesnivém seně, slámě a v rostlinných materiálech, které se spontánně zahřívají (farmářská plíce, bagasóza). Ve sladovnickém prachu může být Aspergillus clavatus a fumigatus (plíce sladovníků), Sitophillus granarius v plesnivém zrní a mouce, houby jsou zřejmě zodpovědné za onem.pracovníků při máčení sýrů a pěstitelů hub, kde jsou součástí kompostu. Bacillus subtilis způsobuje onem.z detergentů. Při používání aerosolů pyretroidů jako insekticidů vzniká pyretroidová alveolitis. Mezi nejznámější anorganické hapteny patří toluendiizokyanát, metylen difenyl diizokyanát (izokyanátová plíce).

60 Organická rozpouštědla v prac. prostředí:

Intoxikace methemoglobinizujícími látkami –

1) Aromatické aminy (skupina -NH2) – anilin, o-toluidin, p-fenylendiamin, benzidin, 4-aminobifenyl. Akutní úč: methemoglobinémie, někdy i hemolýza, hemoglobinurie, pošk.ledvin, o-,p-toluidin – hemorhagická cystitis, p-aminofenol, p-fenylendiamin – dermatitis, urtika. Pozdní úč: benzidin, 2-naftylamin, 4-aminobifenyl – ca moč.měchýře a moč.cest (konjugátylátek se vylučují močí a hromadí se v moč.měchýři, jehož epitel obsahuje prostaglandin H syntetázu, ta může aktivovat někt.metabolity aromatických aminů na reaktivní elektrofilní metabolity schopné reagovat s DNA). Profes.expo:výroba barvivpro textilní, papírenský, kožedělný průmysl, farmaceutický prům., výroba plastů, pryže, pesticidů. Anilin – jeden z nejsilnějších methemogl.účinků- pravděpodobně jeho metabolit fenylhydroxylamin katalyzuje oxidaci dvojmocného Fe v Hb na trojmocné, je tedy odpovědný za vznik methemoglobinu. KO: 1) akutní: závisí na stupni methemoglobinémie – při 10-30% cyanoza, tachykardie, lehká únava, při 30-50% slabost dušnost, bolest hlavy, při 50-70% poruchy vědomí a smrt. Čestvě odebraná krev má tmavě hnědou barvu, která prosvítá sliznicemi a kůží a způsobuje jejich švestkově modrou cyanozu. V erytrocytech se mohou vyskytovat Heinzova tělíska (precipitovaný Hb s cytoskeletálními proteiny), membrána těchto ery je zranitelnější a dochází snadno k hemolýze, někdy je i hemoglobinurie. 2) chronické: polyglobulie v důsledku chronické hypoxie. Ter: Antidotum metylenová modř – thiazidové redox barvivo, schopné minimalizovat účinek NADPH methemoglobin reduktázy a redukovat Fe 3+ na Fe 2+. Toluidinová modř – také thiazinové barvivo, působí stejným mechanismem, kys.askorbová – působí slaběji a pomaleji., není-li antidotum k dispozici nebo nemá-li odpovídající efekt, provádí se výměnná transfúze krve.

2) Aromatické nitrosloučeniny (skup. -NO2) – nitrobenzen, dinitrobenzen, trinitritoluen, kys.pikrová. Akutní úč: methemoglobinemie, hemolýza, dinitrobenzen, TNT – hepatotoxicita. Akutní úč.se objevují na začátku expozice nebo po 2-3 dnech (pondělní nemoc). Chronické úč: malátnost, bolest hlavy, akrální cyanoza, alergické projevy, kontaktní dermati- tis, podráždění dých.cest, TNT – ikterus hemolytický i hepatální, vzácně dřeňový útlum a pancytopenií, trinitrofenol (kys.pikrová) – žluté zbarvení kůže a sklér, pikrový pseudoikterus, vzácně skutečné pošk.jater a ledvin. Profes.expo: výroba anilinu, barviv, výbušnin. Etiopatog: jako u aromat.aminů. KO: jako u arom.ami- nů, TNT navíc může vyvolat masivní nekrozu a žlutou atrofii jater s letálním koncem, někdy i anémii a katarak- tu. Ter: dtto.

3) Dusičné a dusité estery glycerinu a příbuzných látek – nitroglycerin, etylenglykoldinitrát (nitroglykol), isopentylnitrát (amylium nitrosum). Akutní úč: bolest hlavy (nejprve v obl.čelní, pak týlní – powder haedache- - i několik hodin), závratě, hypotenze, popř.lehká methemoglobinemie, dyspnoe, křeče, smrt, neklid, depresivní ladění, pocit horka, palpitace. Chronické úč: stenokardie, ischemie myokardu, náhlá úmrtí, pseudoneurastenický sy. (deprese, únava, nespavost, běžná je intolerance alkoholu). Profes.expo: výroba výbušnin, farmaceut.průmysl. Etiopatog: ve vysokých dávkách methemogl., při nižších vazodilatace, bolest hlavy z vazodilatace mozk.cév, během 2-4 dnů profes.expo dochází ke vzniku tolerance. Ter: při stenokardii nitráty, jinak uložit do Trendelenburgovy polohy, podat tekutiny i.v., dopamin nebo noradrenalin.

4) Dusitany (nitráty, skupina -NO2) – dusitan sodný – v injekční podobě se užíval jako antidotum při intox.kyanovodíkem, dávka 1-2g vyvolá těžkou otravu, 4g jsou letální. Používá se jako přísada při uzení masa, do cigaretových papírků, do pohonných hmot.

5) Dusičnany (nitráty, skup. -NO3) - musejí být nejprve redukovány střevními bakteriemi na dusitany, aby vyvolávaly methemogl.

BENZEN: je bezbarvaá hořlavá kapalina charakter.zápachu, bod varu 80 (C, používání benzenu v ČR je zakázáno, nebezpečí je tam, kde je používán k organickým syntézám (výroba chlorovaných a nitrovaných deivátů, výroba arylalkylsulfonátů apod.), je souč.někt.druhů motorových paliv. Prevence: dodržovat přípustné limity benzenu v par.ovzduší, nutná je hermetizace výrobních procesů a dodatkové dobré vzduchotechnické zařízení. Používat ochranné prostředky hl.pro ochranu pokožky (rukavice, oděv), oštřovat odmaštěnou pokožku vhodným reparačním krémem. Pokud nelze dodržovat NPK-P, nutno používat i masku s filtrem, který je schopen zachycovat páry benzenu, anic.rozpouštědel, popř.izolační dých.přístroj (čištění nádrží).

TOLUEN: homolog benzenu, kapalina, b.v.111 (C, genotoxický úč.je dle IARC klasifikován ve skupině 3. Akutní perorální toxicita je stejná jeko u benzenu, kůží se toluen v toxickém množství nevstřebává.

NAFTALEN: bílá krystal.látka s charkt.zápachem molových kuliček, je nepatrně rozpustný ve vodě, dobře v tucích, je meziproduktem při zpracování ropy, asfaltu, dehtu a uhelného dehtu. Je používán hl.jako výchozí surovinypro výrobu barev, při výrobě syntetic.pryskyřic, při syntéze ftalátů, tradičně je využíván jako insekticidní prostředek proti molům. S profesionál.expo se lze dále setkat při chemické úpravě textilií, výrobě beta-naftolu, celuloidu. Prevence: zamezení prašnosti, zábrana úniku par. Respirátor, chránit kůži rukavicemi a pracovním oděvem.

Fenol: bílá červenající látka, bod tání 42 st., je to žíravina, leptá sliznice, oční spojivky i pokožku, má tumorigenní a mutagenní úč.a toxický úč.pro reprodukci. Dle IARC je klas.ve skupině 3. Akutně je velmi toxický.

61 Fyzikální faktory ovlivňující člověka v budovách, zásahy člověka do vnitřního prostředí budov

1) Tepelně vlhkostní mikroklima patří mezi složky vnitř.prostředí – 2 významy: 1) na charakteristice jeho parametrů závisí i množství dalších látek ve vnitřním prostředí, uvolňování někt.chemických látek do vnitř.prostředí budov je přímo závislé na teplotě okol.vzduchu a jeho vlhkosti. Také množství bakterií, plísní a roztočů se váže na teplotu a vlhkost vzduchu. 2) citlivost .k nepříznivým hodnotám tepelně-vlhk.mikr., kterému je dlouhodobě vystaven – tato citlivost je ale individuální a závisí na míře adaptace či otužování.

Teplota vzduchu Ts (suchá teplota) se měří suchým čidlem teploměru (psychrometru) chráněným před radiací, udává se v Kelvinech (K) a ve stupních Ceslia (0 Kelvinů = - 273,15 (C = absolutní nula). K měření se používají teploměry lihové, bimetalické, rtuťové, termočlánkové, odporové aj. Hodnocení sálavého tepla se používá hl.při hodnocení pracovního prostředí v hygieně práce, je souhrnem působení tepelně radiačních vlastností a teplot všech povrchů v místnosti. Výsledkem měření je výsledná teplota prostředí (globeteplota Tg) – měří se kulovým teploměrem Vernon – Joklovým (dutá kovová koule potažená černým polyeretanem, do středu koule je zaveden teploměr, hodnotu sálavého tepla odečítáme až po ustálení hodnoty na teploměru, asi po 30 min stání v místnosti) a udává se ve (C.

Vlhkost vzduchu – udává se větš.jako relativní vlhkost vzduchu = poměr absolutní a maximální vlhk.pro danou teplotu a tlak. Absolutní vlhk.vzduchu udává obsah vodních par v m3 vzduchu, maximální vlh.vzd. je dána maximálním tlakem vodních par při urč.teplotě. Lze ji zjistit v tabulkách, protože tato hodnota je pro danou teplotu konst. Vlhkost vzd.měříme vlasovým teploměrem nebo psychrometrem – přístroj, kt.měří souč.dvěma teploměry tvz.suchou a vlhkou teplotu. Oba teploměry musí být chráněny před účinky sálavého tepla. Jsou spojeny s hlavou, ve kt.je umístěn zdroj proudění vzduchu, kolem obou tepl.proudí vzduch standardní rychlostí. Jeden z nich má v nádobce s médiem (rtutí) punčošku, která se před každým měřením musí navlhčit nebo je stále ve vlhkém prostředí. Nízká relativní vlhk.vzduchu má přímý negativní vliv na ., hl.na dých.cesty. Subjektivně je nedostateč.vlhk.pociťována jako suchost, pálení, dráždění sliznic, což má nepříznivý vliv na chororby dých.ústrojí. Dlouhodobá expo nízké relat.vlhkosti vede ke ztrátám tekutin. Nadměrně vysoká relat.vlhk.vzduchu má též neg.vliv – při vyšší teplotě a vysoké relat.vlhkosti vzduchu se snižuje odpařování potu – s tím se setkáváme téměř výhradně v prac.prostředí speciálních prům.podniků (horké provozy) nebo ve specif.klimatic.podmínkách (vlhké tropy). V prostředí našich bytů se ale setkáváme i s relat.vlhk.nad 60-70 % - zde se nejlépe žije bakteriím. Plísním, houbám a rozotočům.

Proudění vzduchu – k jeho měření používáme zvláštní typy kapalinových anemometrů – katateploměry – vzhledem k jejich citlivosti je nutno měření opakovat, abychom vyloučili chybu. Hillův katateploměr je opatřen válcovitou nádobkou naplněnou obarveným lihem, na kapiláře přístroje jsou 2 rysky: pro 38 (C a pro 35 (C. Měříme dobu poklesu náplně v kapiláře od horní rysky (38 st.) k dolní rysce (35 st.). Rychlost vzduchu určujeme výpočtem nebo odečtem z nomogramů.

2) Elektroiontové mikroklima: - elektrický stav ovzduší, je to obsah volných atmosférických iontů v ovzduší. Ionty mohou být kladné nebo záporné a dělíme je na lehké, střední a těžké, nebo též na malé, střední a velké. Tyto molekuly vznikají ozářením molekul radioaktivním a UV zářením, při elektrickém výboji, ale i při rozstřikování vody (př.ve vodopádech). Lehké ionty jsou představovány ionizovanými molekulami, těžké ionty vznikají adsorpcí těchto lehkých iontů na kondenzační jádra (nejš.prachové částice), event.agregací ionizovaných molekul. Na organismus mají pozitivní vliv lehké nebo také malé záporné ionty – v DC odevzdávají svůj náboj, což se pozitivně projevuje např.činností řasinkového epitelu a produkci hlenu, ale i na EEG, změnách TK a bazál.metaboslismu, i na subjektivním pocitu svěžesti. Vzhledem k pozitivnímu vlivu i na tkáňové dýchání a periferní nerv.systém se používají při klimatoterapii a speleoterapii. (u alergiků) – pobyt alergických dětí v jeskyních s koncentrací iontů 5 000 – 6 000 v cm3. Ve vnitř.prostředí je jejich přítomnost redukována přítomností člověka a řadou jejich aktivit – př.1 cigareta redukuje počet lehkých zápor.iontů na mnoho hodin. V takovém neutrálním prostředí pociťují někt.lidé nespecif.obtíže typu podrážděnosti, zvýšené únavnosti, obtížného soustředění až poruchy vštípivosti a pokles prac.výkonnosti nebo nespavost. Elektroiontové mikroklima hodnotíme koncentrací iontů v cm3. Vzájemný poměr kladných a záporných iontů se nazývá koeficient unipolarity (P). Generátory lehkých zápor.iontů se používají v enteriérech k úpravě elektroion.mikroklimatu. Pod názvem ionizátory se prodávají v běžné obchodní síti. Ale je i riziko nadměrné umělé produkve lehkých záp.iontů. Toto riziko představují toxické aerosoly v prac.prostředí – použití ionizátorů v takovém případě zvyšuje riziko retence těchto toxických aerosolů v plicích expon.osob.

3) elmag.záření:

Ionizující zář.: v budovách se sleduje hl.množství radonu (Rn 222) – bezbarvý plyn, těžší než vzduch, bez chuti a zápachu, přirozený radioakt.plyn – vzniká v průběhu 1.rozpadové řady urano - radiové. Do domů se dostává z podloží, ze staveb.materiálů, z vody a ze zemního plynu. Největší zdroj je podloží, dostává se do půdního vzduchu, ve kterém se hodnotí jeho koncentrace. S půdním vzduchem se Rn dostává do budov vlivem tzv.komínového efektu. Uvnitř budov je trvalý podtlak vzhledem k venkov.prostředí. Teplý vzduch v budovách stoupá vzhůru a uvolňuje místo studenému vzduchu, který je nasáván z venkov.prostředí, ale i ze sklepa. Poločas rozpadu Rn 222 je 3,82 dne – dostatečně dlouhá doba k tomu, aby se dostal dovnitř budov. Dávka ozáření způsobená radonem je ale podstatně nižší než dávka z jeho dceřinných produktů – alfa izotopy polonia (Po 210, Po 214). Proto se pro hodnocení objemové aktivity dceřinných produktů radonu v ovzduší používá tzv.ekvivalentní objemová aktivita radonu. Ve stavebních materiálech množství radonu kolísá v závislosti na původu stavebního materiálu. V dávnější minulosti se často ke stavbě domů používalo odvalovaného materiálu z dolů. V našich podm.část z tohoto materiálu obs.radium nebo uran. Dnes jde větš.o materiály vyráběné z elektrárenského popílku – obsah Rn se liší dle druhu spalovaného uhlí. Rn a častěji jeho dceřinné produkty se dostávají do plic adsorbované na respirabilní frakci aerosolu (velikost částic 3 (g), v plicích se pak může uplatnit působení alfa záření na krátkou vzdálenost. Nebezpečnost Rn stoupá s dalšími rizik.faktory – kouření, plísně ve vzduchu. Prevence: hmotnostní (měrná) aktivita Ra 226 nemá překročit ve staveb.materiálu 120 Bq/ kg. Budovy s vyšší alfa-aktivitou je třeba prošetřit a najít zdroj Rn. Při pronikání z podloží je třeba provést úpravy základů, izolovat obytný prostor, zabránit půdnímu vzduchu v pronikání do budovy (podtlak) Někdy stačí zlepšit větrání v objektu (Rn lze odvětrat). Zdrojem Rn v budovách může být i podzemní voda, tento zdroj nebývá významný. Měření expo radonu: detektory záření alfa. V domech může být i gama a beta záření – jejich měření se neprovádí, protože jejich aktivity větš.nedosahují rizikových hodnot. Epidemiologická studie „Pluton“: - snaží se získat validní důkazy o skutečném půs.radonu, který pochází ze zdrojů mimo pracprostředí člověka na zdraví.

Neionizující záření: podle frekvence se dělí na nízkofrekvenční ( do 30 kHz), vysokofrekvenční ( 30 kHz – 300 MHz), o velmi vysoké frekvenci ( 300 MHz – 300 GHz). Účinky těchto polí jsou nespecifické, jako u sy z budov: problémy s usínáním, opakované bolesti hlavy, zhoršná schopnost koncentrace a příp.i vštípivosti. Celkové projevy: bolesti hlavy, únavnost, nesoustředěnost. Respirační projevy: dráždění nosní sliznice, vodnatá rýma, pocit obstrukce nosu, pocit tíhy na prsou, zhoršení alergických obtíží, dráždění ke kašli, ztráta hlasu. Oční projevy pocit suchosti, dráždění spojivek. Kožní projevy: suchost, podráždění kůže až alergické projevy.

62 Anorganické chem. látky v budovách (zdroje, zdravotní rizika, prevence)

Oxidy uhlíku – při hoření vzniká velké množství oxidu uhelnatého CO a uhličitého CO2. Koncentrace CO2 stoupá, je-li přítomno více lidí, kouří se tam nebo je-li tam jiný zdroj zplodin hoření (kamna). CO je bezbarvý plyn bez zápachu vznikající při nedokonalém hoření, má velkou afinitu k Hb, otrava ( ( 10% COHb) CO má řadu stupňů a následky jsou závislé na délce expozice a koncentraci. Pokud člověk přežije těžkou otravu, která je obv.spojená s delším bezvědomím, bývá často postižena CNS a kardiovaskulár.systém. Otrava CO je dobře prokazatelná stanovením koncentr.COHb v krvi – je-li vyšší než 10%, mluvíme již o otravě, jejíž symptomatologie může být menší u kuřáků. Již koncentr.2,5ˇmůže zhoršit stav lidí s anginou pectoris. Měření konc.CO – detekčními trubicemi, které mění barvu dle koncentr.plynu, dále pasivními dozimetry pracujících na principu změny barvy + jsou dobré pro kvalitativní hodnocení, dále pak elektrochemické přístroje. Hodnocení CO2 – provádí se kontinuálním stanovením v infračervené obl.spektra.

Oxidy dusíku – zdrojem je proces hoření, ení a vaření na plynu – vzniká NO, který je přeměňován na NO2. Tam, kde jsou užívány plynné spotřebiče, dosahují konc.NO2 v interiérech vyšší koncentr.než ve venkovním prostředí, a to i víc než 10x. NO2 – plyn, rozpustný ve tkáních, ve velké konc.počkozuje plic.tkáň. Alterace plic.fce nastává při konc.NO2 nad 4mg/ m3, u astmatiků již při 0,2 mg/ m3. Děti jsou mnohem citlivější, stačí pro respirač.symptomy 0,09-0,5 mg/ m3. Dochází ke kašli, pálení a suchosti sliznic, dušnosti, v těžších případech může vzniknout edém plic, a to i po latenci 72 hod.

Oxidy síry – nejč.oxid siřičitý SO2 – jeho konc.ve venkovním ovzduší je indikátorem znečištění venk.ovzduší. Do budovy se ho nejvíce dostane větráním. Dochází k půs.na HDC, největší problémy mají lidé s chronickými chorobami kardiovaskulár.a dýchacího systému, starým lidem a dětem. Nebezpečnější je SO3 – oxid sírový – má dráždivější úč, je typicky spojen s vlhkou mlhou, způs.kontrakce hlad.svaloviny dých.cest a to už v malých konc.

63 Organické chem. látky v budovách (zdroje, zdrav. rizika, prevence)

ORGANICKÉ PLYNNÉ LÁTKY:

1) těkavé org.látky – uvolňují se ze staveb.materiálů, nábytku, těsnění, koberců (př.formaldehyd, styren, xylen, etylbenzen, tetrachloretylen, trichloretan, aceton), z různých barev, čistících prostředků, kosmetic.přípravků (chloroform, benzen, styren), z insekticidů, pesticidů, elektroni.přístrojů (chloroform, etylbenzen) a z hoření (hl.cigaret). K jejich detekci se používají velkokapacitní čerpadla, která prosávají vzduch přes filtr, na něž se látky zachytí nebo vzduch probublává přes roztok, ve kterém reaguje s nějakým činidlem. V obou případech se pak laboratorně stanoví množství zjištěné látky. Chceme-li zjistit expo jedince, můžeme použít osobní odběrovou soupravu nebo pasivní dozimetr.

FORMALDEHYD (HCHO): formald.pryskyřic se používá při výrobě dřevotřísek nebo k polepování koberců, do prostředí se ho uvolňuje malé množství, ale vzhledem k rozšířenosti této látky nejsou její koncentrace v interiérech zanedbatelné. Má nespecif.vliv na .: způsobuje pálení očí a sliznic, pocit suchosti, vedoucí ke kašli, svědění kůže, zhoršuje obtíže alergiků, objevují se bolesti hlavy, únava, nespavost, rozmrzelost až deprese. U dětí jsou změny salivární imunity (lyzozym, SIAg), po vyřazení z expo se stav upravil. Form.má klastogenní účinky. Podle hodnocení IARC je řazen do skupiny Iia – potenciální karcinogen. Je i účinný kontaktní i inhalační alergen. Je to látka, kterou lze snadno odvětrat.

POLYCYKLICKÉ AROM.UHLOVODÍKY (PAU) – jde o podezřelé nebo prokázané karcinogeny, jejich nevýhodou je obtížná detekovatelnost, větš.se stanovují směsi těchto látek a také se stanovuje ta část PAU, která je navázána na respirabilní frakci aerosolu – tak se dostávají hluboko do DC. Zdrojem PAU v budovách jsou někt.činnosti (mimo jiné kouření), ale do org.se dostanou i potravní cestou (z přepálených tuků) a z venkov.prostředí (spalování fosil.paliv, výfukové plyny, spalování domovního odpadu v domácích topeništích). Př.benzopyren v chemicky čisté formě nevyvolává zhoubné bujení, pokud je ale navázán na respirabilní frakci aerosolu, vyvolává vznik bronchogenního ca.

KOUŘENÍ – tabákový kouř je dynamickým komplexem více než 4 000 plynných i hmotných látek – př.43 karcenogenů prokázaných ( dibenzantracen, benzo-a-pyren, dimetylnitrosamin, dietylnitrosamin, vinylchlorid, hydrazin, arsen), 60 kokancerogenů, promotorů nebo suspektních kancerogenů, mutageny, alergeny, tox.látky, vysoký obsah CO (kuřáci mají 5-10 % COHb), v tabákovém kouři je 700 aditiv. Kouření aktivní způsobuje tato onem: 1) fatální onem.související s kouřením – ca plic, ca HDC, ca moč.měchýře, ca pankreatu, ICHS, CHOPN, ca jícnu, ledvin, cervixu. 2) nefatální - periferní cévní onem., katarakta, m.Crohn, žaludeč.vřed, duodenál.vřed, fraktura v obl.kyčle (nad 65 let).

Pasivní kouření – způsobuje 120 – 160 úmrtí v ČR za rok. ETS (environmental Tobacco Smoke, tabákový kouř v prostředí) obsahuje stovky toxických látek, expozici ETS lze prokázat v krvi, slinách nebo moči nekuřáků, akutní dopad se projeví podrážděním sliznic očí a DC, nepříjemným čichovým vjemem. ETS způsobuje: ca plic, fatální i nefatální infarkty myokardu (( schopnost transportu kyslíku krví, ( schopnost myokardu využít kyslík k syntéze ATP, větší rozsah ischémie), záněty horních a dolních DC, záněty střed.ucha, malé, ale signifikantní ( plicních fcí u dětí, zvýš.výskyt nových onem.i recidiv astmatu, souvislost se sy náhlého úmrtí kojenců, účinky na plod u kouřící matky: ( porodní váha (cca o 250 g) as tím související dopad na další rozvoj, VVV končetin.

64 Mikrobiolog. a biologická rizika pobytu v budovách (zdroje, zdravotní rizika, prevence)

podstatná je otázka mikrobiolog.kontaminace vzduchotechniky ve zdravot.zařízeních , která může být jednou z cest šíření nozokomiál.inf. Riziko stoupá u špatně provozovaných klimatizačních soustav, kdy může dojít k šíření př.patogenních nebo potenciálně patogenních bakterií, plísní či kvasinek do obytných a prac.prostor. Dalším rizikem jsou alerdizující úč.. V oblastech se značným rozšířením klimatizačních zařízení, velkokapacitních zvlhčovačů a chlazovačů se objevují specif.typy inf.onemocnění: nejznámější je legionářská nemoc, původcem je Legionella pneumophila. Mikrob se adaptoval na život v „pračkách vzduchu“ a zvlhčovačích zařazených v klimatizačních soustavách a jejich prostřednictvím se dostává do obytných a prac.prostor, proto je tato vlhká část klimatizace vysoce rizikovou oblastí. Kromě legionel se zde mohou množit i další mikroorg., př.pseudomonady a plísně. Další, méně závažné onem.je např.krátkodobé horečnaté onem.nazvané „horečka ze zvlhčovačů“. Proto je snaha tyto části zařízení nahradit modernějšími, méně rizikovými – př.parní vlhčení a účinná filtrace vzduchu.

Legionely: zdroj – vnější prostředí (voda, stavební prach, vyschlé bahno), přenos – aspirace prachu, aerosolu. Formy:

1) leginářská nemoc – 20% smrtnost (pneumonie), vetš.už nemocní lidé, alkoholici, těžší průběh. Pozor na klimatizované místnosti. Upper grade (poměr počtu nemocných k infikovaným) = 5%.

2) Pontiacká horečka – chřipkové příznaky – lehčí, trvá 3-4 dny. Upper grade = 5%. KO: chřipkovité onem.HCD. Aféra u nás, která na tuto nákazu upozornila – IKEM v Krči, transplantační centrum, kde zemřelo 6 pac.po operaci, nakazili se z instantních nápojů (voda z kohoutku) – dnes se tam používá už jen voda balená).

Přenos: kontaminovaný aerosol: chladící věže, klimatizace, inkubátory, sprchy, zvlhčovače. Prevence: zaněřit se na zdroj - za zdroj se považuje venkovní prostředí (voda technická – provádět revize rozvodů, přehřej a propláchni, chce to, aby se voda v trubkách točila, aby nestála, přeclorovávat, UV-zářiče, membránové filtry, ionizátory). „Přehřej a propláchni“ – každé 1.pondělí (nebo jiný den) v měsíci se v nemocnicích a dalších zařízeních) se ohřeje více voda a nechá se 3-5 min.téct z kohoutku. Teplota nutná k likvidaci legionel: 80 (C – legionela hyne během sekund, 70 (C během minut, 60 (C během více minut. Stačí jedna slepá trubka, jedna místnost s kohoutkem, který v dané době nikdo nepustí, a legionela se vrátí a pomnoží se. Onem.je časté u turistů (u Středozemního moře zemřelo 15 turistů od doby, co legionela byla objevena ´8-10 let). Přehřívání vody dělat i doma – riziko u oslabených jedinců, hl.při sprchování.

65 Ionizující zář. v budovách (zdroje, zdravotní rizika, prevence)

v budovách se sleduje hl.množství radonu (Rn 222) – bezbarvý plyn, těžší než vzduch, bez chuti a zápachu, přirozený radioakt.plyn – vzniká v průběhu 1.rozpadové řady urano - radiové. Do domů se dostává z podloží, ze staveb.materiálů, z vody a ze zemního plynu. Největší zdroj je podloží, dostává se do půdního vzduchu, ve kterém se hodnotí jeho koncentrace. S půdním vzduchem se Rn dostává do budov vlivem tzv.komínového efektu. Uvnitř budov je trvalý podtlak vzhledem k venkov.prostředí. Teplý vzduch v budovách stoupá vzhůru a uvolňuje místo studenému vzduchu, který je nasáván z venkov.prostředí, ale i ze sklepa. Poločas rozpadu Rn 222 je 3,82 dne – dostatečně dlouhá doba k tomu, aby se dostal dovnitř budov. Dávka ozáření způsobená radonem je ale podstatně nižší než dávka z jeho dceřinných produktů – alfa izotopy polonia (Po 210, Po 214). Proto se pro hodnocení objemové aktivity dceřinných produktů radonu v ovzduší používá tzv.ekvivalentní objemová aktivita radonu. Ve stavebních materiálech množství radonu kolísá v závislosti na původu stavebního materiálu. V dávnější minulosti se často ke stavbě domů používalo odvalovaného materiálu z dolů. V našich podm.část z tohoto materiálu obs.radium nebo uran. Dnes jde větš.o materiály vyráběné z elektrárenského popílku – obsah Rn se liší dle druhu spalovaného uhlí. Rn a častěji jeho dceřinné produkty se dostávají do plic adsorbované na respirabilní frakci aerosolu (velikost částic 3 (g), v plicích se pak může uplatnit působení alfa záření na krátkou vzdálenost. Nebezpečnost Rn stoupá s dalšími rizik.faktory – kouření, plísně ve vzduchu. Prevence: hmotnostní (měrná) aktivita Ra 226 nemá překročit ve staveb.materiálu 120 Bq/ kg. Budovy s vyšší alfa-aktivitou je třeba prošetřit a najít zdroj Rn. Při pronikání z podloží je třeba provést úpravy základů, izolovat obytný prostor, zabránit půdnímu vzduchu v pronikání do budovy (podtlak) Někdy stačí zlepšit větrání v objektu (Rn lze odvětrat). Zdrojem Rn v budovách může být i podzemní voda, tento zdroj nebývá významný. Měření expo radonu: detektory záření alfa. V domech může být i gama a beta záření – jejich měření se neprovádí, protože jejich aktivity větš.nedosahují rizikových hodnot. Epidemiologická studie „Pluton“: - snaží se získat validní důkazy o skutečném půs.radonu, který pochází ze zdrojů mimo pracprostředí člověka na zdraví.

66 Možné zdravotní důsledky pobytu v budovách, sy nemoci z budov

Dlouhodobá expo nízké relat.vlhkosti vede ke ztrátám tekutin. Nadměrně vysoká relat.vlhk.vzduchu má též neg.vliv – při vyšší teplotě a vysoké relat.vlhkosti vzduchu se snižuje odpařování potu – s tím se setkáváme téměř výhradně v prac.prostředí speciálních prům.podniků (horké provozy) nebo ve specif.klimatic.podmínkách (vlhké tropy). V prostředí našich bytů se ale setkáváme i s relat.vlhk.nad 60-70 % - zde se nejlépe žije bakteriím. Plísním, houbám a rozotočům. Elektroiontové mikroklima: nabité ionty vznikají ozářením molekul radioaktivním a UV zářením, při elektrickém výboji, ale i při rozstřikování vody (př.ve vodopádech). Lehké ionty jsou představovány ionizovanými molekulami, těžké ionty vznikají adsorpcí těchto lehkých iontů na kondenzační jádra (nejš.prachové částice), event.agregací ionizovaných molekul. Na organismus mají pozitivní vliv lehké nebo také malé záporné ionty – v DC odevzdávají svůj náboj, což se pozitivně projevuje např.činností řasinkového epitelu a produkci hlenu, ale i na EEG, změnách TK a bazál.metaboslismu, i na subjektivním pocitu svěžesti. Vzhledem k pozitivnímu vlivu i na tkáňové dýchání a periferní nerv.systém se používají při klimatoterapii a speleoterapii. (u alergiků) – pobyt alergických dětí v jeskyních s koncentrací iontů 5 000 – 6 000 v cm3. Ve vnitř.prostředí je jejich přítomnost redukována přítomností člověka a řadou jejich aktivit – př.1 cigareta redukuje počet lehkých zápor.iontů na mnoho hodin. V takovém neutrálním prostředí pociťují někt.lidé nespecif.obtíže typu podrážděnosti, zvýšené únavnosti, obtížného soustředění až poruchy vštípivosti a pokles prac.výkonnosti nebo nespavost. Ionizující záření: radionuklidy se do budov dostávají z podloží, staveb.materiálů a vody. Rn a častěji jeho dceřinné produkty se dostávají do plic adsorbované na respirabilní frakci aerosolu (velikost částic 3 (g), v plicích se pak může uplatnit působení alfa záření na krátkou vzdálenost. Nebezpečnost Rn stoupá s dalšími rizik.faktory – kouření, plísně ve vzduchu. Prevence: hmotnostní (měrná) aktivita Ra 226 nemá překročit ve staveb.materiálu 120 Bq/ kg. Budovy s vyšší alfa-aktivitou je třeba prošetřit a najít zdroj Rn. Při pronikání z podloží je třeba provést úpravy základů, izolovat obytný prostor, zabránit půdnímu vzduchu v pronikání do budovy (podtlak).

Neionizující záření: podle frekvence se dělí na nízkofrekvenční ( do 30 kHz), vysokofrekvenční ( 30 kHz – 300 MHz), o velmi vysoké frekvenci ( 300 MHz – 300 GHz). Účinky těchto polí jsou nespecifické, jako u sy z budov: problémy s usínáním, opakované bolesti hlavy, zhoršná schopnost koncentrace a příp.i vštípivosti. Celkové projevy: bolesti hlavy, únavnost, nesoustředěnost. Respirační projevy: dráždění nosní sliznice, vodnatá rýma, pocit obstrukce nosu, pocit tíhy na prsou, zhoršení alergických obtíží, dráždění ke kašli, ztráta hlasu. Oční projevy pocit suchosti, dráždění spojivek. Kožní projevy: suchost, podráždění kůže až alergické projevy.

Sy nemoci z budov (dif.dg): obtíže jsou nespecifické: problémy s usínáním, opakované bolesti hlavy, zhoršná schopnost koncentrace a příp.i vštípivosti. Celkové projevy: bolesti hlavy, únavnost, nesoustředěnost. Respirační projevy: dráždění nosní sliznice, vodnatá rýma, pocit obstrukce nosu, pocit tíhy na prsou, zhoršení alergických obtíží, dráždění ke kašli, ztráta hlasu. Oční projevy pocit suchosti, dráždění spojivek. Kožní projevy: suchost, podráždění kůže až alergické projevy. Nejč.bývají post.lidé pracující v moderních klimatizovaných budovách a z profesí nejč.trpí úředníci (více ženy) – lidé, od nichž se vyžaduje přesnost, rychlost a spolehlivost. Jsou náchylnější lidé s onem.dých.cest, hl.alergici. Lidé tímto trpí hl.v zimním období, kdy stoupá teplota vzduchu v bytech nebo v zaměstnání, klesá vlhkost vzduchu se souč.omezením větrání, což s sebou nese ( konc.některých chemic.látek a také prachu ve vnitř.prostředí uzavřených prostor. Dif.dg: nádorová onem., imunit.deficity a další vážná onem., která se v počátcích mohou též projevovat takto nespecificky. Dg: podrobná anamnéza – zeptat se na pravidelnost mizení obtíží, na jejich vztah k pobytu na urč.místě, k jejich časovému průběhu dne i týdne. Ter: jen symptomatická. Pokud se objeví hlavní příčina stavu a tuto je možné odstranit (nadměrná prašnost prostředí, nedostateč.relativní vlhkost vzduchu, bakteriál.kontaminace prostředí apod.), pak nejspíš problémy s odstraněním této příčiny ustoupí. Pokud nelze příčinu najít nebo je neodstranitelná, pak je nutné změnit prostředí, léčit lze jen symptomy. Není-li příčina odstraněna, obtíže trvají a vracejí se mohou se fixovat trvale, i mimo tzv.nemocnou budovu.

67 Zákl.ukazatele zdravot.stavu (nemocnost, incidence, prevalence, úmrtnost, smrtnost)

Nemocnost (morbidita) – poměr počtu nemocných k počtu obyvatel v daném správním celku. Vyjadřuje se v relativních číslech a to jako incidence nebo prevalence

incidence = ukazatel nemocnosti, poměr nově vzniklých onem.v daném časovén období ke střednímu stavu obyvatelstva. prevalence = ukaz.nemocnosti, poměr počtu všech existujících případů daného onem.k počtu obyvatel v dané lokalitě – obv.střední stav obyvatelstva- ve sledovaném časovém období. Rozlišujeme intervalovou a bodovou prevalenci.

Nemocnost specifická = poměr počtu případů daného onem.v určité, dobře definované skupině obyvatelstva, vymezené př.věkem, pohlavím, profesí apod., k celkovému počtu osob v této skup.

Smrtnost (letalita) – poměr počtu zmřelých na dané onem.k celkovému počtu onemocnělých danou nemocí. Udává se v %.

Úmrtnost (mortalita) – poměr počtu zemřelých na dané onem.k celk.počtu obyv.v daném správním celku.

Úmrtnost specifická = poměr počtu zemřelých na dané onem.v určité, dobře definované skupině obyv., vymezené př.věkem, profesí, pohlavím apod., k celk.počtu obyv.v této skupině.

68 Primordiální prevence

Primordiální prevence

– stadium nemoci 0.-1/2.

Účel: omezit incidenci onem. zabráněním uskupení dostačujícího kauzálního vektoru, jehož složkami mohou být ekologické, ekonomické, sociální a kulturní aspekty života, které přispívají ke (riziku vzniku a výskytu nemoci.

Klient: celá populace nebo vybrané skupiny populace.

Akce: usiluje o vytvoření takových život.podm.populací, které umožní plnou a harmonickou realizaci lids.genomu (eufenika), aby negativní změny prostředí nevedly k poruše genetické homeostázy a tím expresi proximálnějších rizikových faktorů. Globální nebezpečí skleník. efektu, kyselých dešťů, zmenšování ozonové vrstvy, znečištění atmosféry oxidy dusíku a síry se musí řešit v zájmu celého lidstva. Př. v Číně a Japonsku je min.incidence ICHS způsobena chyběním cholesterolového faktoru, proto by neměli Asiaté měnit svou tradiční dietu. Primordiální prevence ICHS by měla zahrnovat boj s kuřáctvím, programy prevence hypertenze a obezity, podpory pro pravidelné cvičení.

Primární prevence

– stadium nemoci 1/2.-1.

Účel: omezení incidence nemoci intervencí existujících RF, kt. se uskupují do dostačujícího kauzálního vektoru vývoje onem., jde o zabránění vzniku onem. rozrušením nepříznivého specifického rizikového profilu.

Klient a riziko: celá populace nebo urč. skupiny vystavené ( riziku a rizikový jedinec bez prokazatelné formy nemoci. Vysoká prevalence mírného rizika ohrožuje populaci vysokým absolutním rizikem.

Akce: spočívá v intervenci rizikových faktorů a závisí na klientele prevence.

Populačně orientovaná, masová akce vede k indukci protektivních životních stylů nebo k zavedení zvláštních režimů pro specificky ohrožené segmenty populace. Při populační primární prevenci jsou osoby bez rizika ochraňovány mechanizmem primordiální prevence. Individuálně orientovaná akce, určená vysoce rizikovým osobám intervenuje rizikové faktory režimovými opatřeními nebo také medikací.

Sekundární prevence

– stadium nemoci 1.-3.

Účel: zabránění progrese nebo vyléčení asympt. / časného klinického stadia nemoci. Snížení prevalence nemoci bývá úspěšné hl. u infekcí; u chron. nemocí se musí počítat s paradoxem „lepší péče“.

Není možná u nemocí, u nichž neumíme zjistit pre nebo subklinické stadium.

Klient a riziko: Pac. v pre nebo subklin. stadiu - pokud je detekovatelné; častěji jde o st. .nejlehčí klin. manifestace.

Akce – včasná detekce: můžeme ji realizovat pomocí bezpečných a přesných skríninkových programů. Snížení mortality na ca cervixu a kontrola fenylketonurie jsou příklady úspěšného a efektivního skríninku. Včasná intrevenční opatření, jako režimová opatření, léčba mechanizmů vlastního onem. a medikamentozní intervence rizikových faktorů, musí sledovat multifaktoriální přístup.

Terciální prevence

– st.nemoci 3.-4.

Účel: zabránění opakování klinických příhod nebo omezení progrese klin. stadia nemoci do těžkých a komplikovaných stavů, včetně neschopnosti (disability) a ztráty soběstačnosti a nezávislosti (autonomie).

Klient a riziko: pac. s rozvinutou klinickou nemocí.

Akce – léčba a rehabilitace: má v ideál. případě vrátit pac. do stavu před onem., kvalita života a sociální reintegrace je zásadní. Důl. je podpora pacientů s nevyléčitelným stavem. Terciál. prev. může podstatně přispět ke zlepšení individuál. zdraví a ke ( nároků na další péči. Stavy po CMP, úrazech, imobilizace, slepota....

69 Deskriptivní studie:

= pozorovací, popisují rozložení nemoci v populaci (podle charakteristiky osoby, místa a času) a srovnávají jejich výskyt v různých teritoriálních oblastech, u různých národů, etnických a sociálních skupin, v různých šasových obdobích,....

- jsou zdrojem hypotéz, ukazujiících na možné příčinné vztahy mezi různými faktory a rozvojem nemoci

= pozorovací studie, které shromažďují, třídí a hodnotí údaje o nemocnosti a úmrtnosti na danou nemoc.

Obv.v nich sledujeme incidenci, prevalenci, úmrtnost na danou chorobu ve skupinách obyvatelstva ve vztahu k různým charakteristikám osoby, místa a času.

Tyto studie slouží k několika cílům:

1) poskytují info o tom, které osoby, kdy kde daná nemoc s největší pravděpodobností postihne.

2) pomáhají při plánování zrdavotní péče.

3) mohou poskytnout klíč pro objasnění etio, jsou základem pro formulaci hypotéz, kt. hledají vysvětlení nových faktů.

K tomu všemu jsou využity různé materiály: demografické a statistické ročenky, hlášení infekč.nemocí, chorobopisy, registry emocných, pitevní protokoly, záznamy zdravot.pojišťovny, údaje o spotřebě léků, o poskytovaných zdravotnických službách, o konzumaci a zásobování potravin, zásobování vodou, údaje o spotřebě cigaret, migraci obyvatelstva.

Většina těchto údajů je rutinně sbírána a dobře dostupná ( studie méně nákladné a časově nenáročné.

Epidemiolog při této studii sleduje charakterist. rysy osoby, místa a času – tzn.kdo, kde, kdy onemocněl.

V epidemiolog.studii mluvíme o základních charakteristikách osoby, místa a času:

KDO – charakteristické zvláštnosti sledovaných osob:

věk – vztah nemocnosti a věku můžeme vyjádřit

pomocí prosté věkové křivky (zachycuje všechno obyv. různých věkových skupin v 1 časovém momentu),

pomocí kohortové křivky (zobrazuje ukazatele pro skupiny osob narozených ve stejnou dobu a sledovaných opakovaně v dalších kalendářních obdobích – kohorty jsou důl., mění-li se nemocnost v průběhu času).

Někt. nemoci typické pro urč. věkové skupiny:

novorozenci – kongenitální defekty, perinatální inf.,

děti – dětské exantémové nemoci, rotavirové inf.,

mladí dospělí – STD, drogové závislosti, roztroušená mozkomíšní skleroza, Crohn,

staré osoby – KVO, nádorová onem., nozokomiální inf., degenerativní onem.

pohlaví,

Příklady rozdílného výskytu: muži – KVO, ca plic, ateroskleróza vředová ch., úrazy,...

ženy – cholecystitidy, diabetes, tyreotoxikóza, obezita, psychoneurózy,...

zaměstnání,

etnická skupina,

černoši – srpkovitá anemie

běloši – roztroušená mozkomíšní skleróza

Eskymáci – rakovina rtu

vzdělání, socioekonomické postavení, rodinný stav, výživový stav, osobní anamnéza, RA atd.

KDE:

přírodní podmínky

společenské podmínky – životní styl, přítomnost škodlivin, hustota osídlení,...

velikosti sledovaného území

charakteristika prostředí

( kartogram = mapa s vyznačeným místem výskytu sledovaného onem.

KDY:

sekulární vývoj (trendy) – dlouhodobé tendence změn

periodické změny (denní, týdenní, sezonní, roční, dlouholeté,...)

nepravidelné změny – explozivní epidemie – agens o velké infekciozitě, tox. chem.l.

Formulace hypotéz:

- hypotéza = předpoklad, jehož platnost musíme ověřit dříve, než budeme pokračovat v další vědecké práci

- dočasná teorie; vychází z deskriptivního šetření / ze statistik, klin. pozorování, analytických studií,

laboratorního výzkumu, teoretického modelování,....

- metody tvoření hypotéz:

METODA DIFERENČNÍ

- je-li četnost výskytu nemoci ve dvou srovnávacích populacích (souborech) značně rozdílná a je-li možno identifikovat nějaký faktor, kt. v jednom souboru přítomen je a v druhém není, pak můžeme tento faktor označit za příčinu nemoci (př. ↑ výskyt ca cervixu u vdaných žen x ↓ výskyt u jeptišek)

METODA SHODY

- pokud můžeme nalézt společný faktor v řadě rozličných populací kt. se vysznačují výskytem nemoci, pak tento faktor by mohl být příčinou nemoci

METODA ANALOGIE

- existují-li v rozložení sledované nemoci učité podobnosti s jinou nemocí, o kt. máme k dispozici úplnější informace, bylo by možné soudit, že obě nemoci majé společné některé příčiny (př. AIDS a VHB); = dedukce

METODA PROVÁZEJÍCÍHO RODÍLU

- změna frekvence výskytu nemoci probíhá paralelně se změnou intenzity inkriminovaného faktoru

(př. incidence ca plic ↑ s počem vykouřených cigaret)

70 Analytické studie

= pozorovací, prověřují hypotézy (vyplývající z výsledků deskript. studií) a tím objasňují vztah příčiny a následku

= pozorovací studie, které jsou zaměřeny na objektivní prověření a posouzení příčinných vztahů mezi expozicí urč. faktoru a následným onemocněním a na testování hypotéz, které vyplynuly z deskriptivní fáze epidemiolog.vyšetření.

Tyto práce vyžadují práci se dvěma kvalitativně odlišnými soubory – studovaný soubor – vybraná skupina lidí se sledovaným znakem (nemoc, expozice rizikovému faktoru, biologickému agens…), a kontrolní soubor – vybraná skupina lidí, která je identická se sledovanou skupinou v základních epidemiologických charakteristikách. Slouží k porovnání se sledovanou skupinou, které umožňuje statistické testování získaných údajů a objektivní posouzení sledovaných příčinných souvislostí (vztahů).

Základem každého šetření jsou tedy 2 kvalitativně odlišné soubory. U každého souboru musí být splněny 3 podmínky reprezentativnosti:

1) homogenita – všichni jedinci musí mít základní charakteristiky stejné (jde o pojem relativní).

2) náhodnost výběru – všichni musí mít stejnou pravděpodobnost být vybráni.

3) dostatečné rozměry souboru – dostatečný počet pozorování v souboru, který je nepřímo závislý na očekávané četnosti sledovaného jevu.

Podle zvolené metody práce můžeme analyt.studie rozdělit do 2 zákl.skupin:

1) studie kohortové (prospektivní), ve kterých je porovnána incidence nemoci (následku).

Postupujeme zde od příčiny (expozice suspektnímu faktoru) k následku (nemoc), přičemž hledáme odpověď na otázku, zda expo suspektnímu faktoru (příčina) vyvolá nemoc (následek).

(Př: zjišťování vztahu kouření a ca plic – studovaný soubor tvoří kuřáci (exponovaná skupina) kontrolní nekuřáci (neexponovaná skupina). Primárně tedy vybíráme exponovanou a neexpo populaci).

výhody: přesnost, spolehlivost, objektivita; vhodné i pro studium vzácných expo; mohou posoudit i vícečetné následky jediné expo

nevýhody: finanční a časová náročnost, nejsou vhodné pro studium vzácných onemocnění

2) studie případů a kontrol (retrospektivní), ve kterých je porovnávána prevalence rizikového faktoru (expozice).

Zde postupujeme od následku k příčině, přičemž hledáme odpověď na otázku, zda sledovaná nemoc byla vyvolána suspektním faktorem

(Př: vztah kouření – ca plic. Zde vybíráme primárně osoby nemocné s ca plic (sledovaný soubor) a osoby bez ca plic (kontrol. soubor) a vyšetřujeme podíl kuřáků v sledovaném i kontrol. souboru).

výhody: relativně rychlé, levné, možnost rychlého zopakování; vhodné pro studium vzácných onem.; vhodné pro chron. onem. a pro nemoce s dlouhou latencí; možnoast sledování i více RF u jedné nemoci

nevýhody: nutnost spoléhat na lidskou paměť; nevhodné pro studium vzácných expo

Z hlediska časového postupu jednotlivých sledování můžeme analytické studie rozdělit na:

1) prospektivní – začínají v přítomnosti a směrují do budoucnosti, vždy u nich postupujeme od příčiny k následku, jsou to tedy v podstatě studie kohortové.

2) retrospektivní – zkoumají události, které se staly v minulosti, jsou to v podst.studie případů a kontrol, časovou posloupnost ale nelze brát doslovně. Máme-li k dispozici spolehlivou dokumentaci o expozici (příčina) a zdravotních důsledcích (následek), je možné i prospektivní studii zpracovat jako retrospektivní, pak mluvíme o prospektivní studii v minulosti (kohortové retrospektivní studie, historická kohorta, retrospektivní kohorta).

longitudinální studie (dlouhodobé sledování) x průřezové(prevalenční) studie (jednorázově; nemusí mít kontr.soubor)

71 Experimentální studie

intervenční studie (zasahujeme do jejich průběhu), které ověřují platnost hypotézy vyslovené na základě výsledků analytické studie (určitý etiolog. vztah, terapeutický účinek, preventivní přístupu apod.).

Jejich podstatou je záměrné ovlivnění studovaných okolností řešitelem.

Experiment = přímá cesta k poznání zákonitostí, tj. příčinných vztahů, zkoumá jevy v podm., které si sami určíme, změníme; demonstruje, že změna příčiny má za následek i změnu výsledku.

Je zde známý etický problém – nutný informovaný souhlas. Účastníci mají právo studii kdykoliv přerušit.

Požadavky, kt. musí být při experim. studii splněny:

kontrolní soubor, náhodnost výběru členů studovaného a kontrolního souboru, užití slepého pokusu apod.)

Tyto studie můžeme provádět až po úspěšných labor. zkouškách (biolog., mikrobiolog., imunologických).

Rozlišujeme 2 typy studie:

1) klinické kontrolované studie

– testují účinnost urč. preventivního nebo terapeutického faktoru – lék, vakcína, léčeb.postup na jednotlivcích (větš. pacientech, dobrovolnících). Provádějí se v souborech pacientů s urč. onemocněním s cílem prokázat příznivý úč. nového léku či léčebného postupu.

1) stanovení tzv. referenční populace, která představuje základní soubor (osoby postižené sledovanou nemocí)

2) určení experimentálního souboru - vybereme ze základního metodou náhodného výběru

3) osoby z experimentálního souboru náhodně rozdělíme do 2 stejně velkých souborů – pokusného a kontrolního

4) pokusnému souboru aplikujeme nový lék a kontrolnímu souboru lék dosud běžně užívaný / placebo

Metoda slepého pokusu = metoda zabraňující zkreslení ( bias ) výsledku kontrolované studie, které by mohlo nastat podvědomou subjektivní reakcí lidí (zkoumaný jedinec, ošetřující lékař, hodnotitel) v důsl. toho, že zúčastnění znají plán studie a mohou být podvědomě nakloněni příznivě nebo nepříznivě testovanému faktoru (lék, terapeutický postup).

1) jednoduchý slepý pokus – eliminuje individuální zkreslení pacientem,

pac.neví, do kt.souboru byl zařazen. Používá se, pokud nelze z vážných důvodů užít dvojitě slepý pokus.

2) dvojitě slepý pokus – používaný nejčastěji, pac.ani lékař, který podává zkoumaný lék a odečítá výsledky terapie, nevědí, kdo užívá zkoušený lék a kdo placebo.

3) trojitě slepý pokus – nejdokonalejší, nikdo neví, kdo co užívá, postupuje se tak, že zkoumaná látka i placebo se zakódují už při výrobě, kód se zalepí do obálky, která se otevře až po skončení studie a statistickém zhodnocení.

2) terénní kontrolované studie

– testují účinnost určitého preventivního, terapeutického faktoru (vakcína, prevent.opatření) na urč.populačním celku. Jde nejč. o zkoušku účinnosti nových vakcín či nového způsobu jejich aplikace, ověřování sérokonverze, protekčního efektu.

Těmto studiím by měly předcházet studie s několika dobrovolníky, tzv. pilotní studie, u nichž by se předběžně ověřily různé dávky a způsoby aplikace zkoušené vakcíny.

Pokusný a kontrolní soubor tvoří celé populační celky. Může jít o počty 100 – 10 000 pro soubor.

Kontrolní soubor se od pokusného liší jen v 1 sledovaném znaku, např. v případě testování vakcíny kontrolní soubor neočkujeme vůbec, nebo aplikujeme dosud používanou vakcínu a tuto potom při hodnocení považujeme za standard.

Proběhne-li kontrolovaná terénní studie úspěšně, můžeme rozhodnout o praktické aplikaci. Ale i potom pokračujeme ve sledování, které je zaměřeno na komplikace, příp. pozdní následky.

výhody: nejobjektivnější studie; možnost ovlivnění expo; možnost sledování dynamiky; možnost relat. přesného vztahu příčina – výsledek.

nevýhoda: etické problémy; finanční, časová a organizační náročnost

Cílem intervenčních studií, kt. se zabývají studiem hromadně se vyskytujících nemocí neinfekční etio, je obvykle zjistit, zda urč. faktor je v příčinném vztahu k nějaké nemoci. Tyto studie jsou založeny na eliminaci tohoto suspektního faktoru v jedné ze sledovaných skupin.

Do kategorie experim. epid. lze zařadit i skupinu tzv. přirozených experimentů – v někt. situacích je možno pozorovat a studovat výskyt nemoci v takových přirozených podm., které se velice blíží podm. při plánované kontrolované studii (podmínkám uměle vytvořeným) – př. sledování nemocnosti po instalaci odlučovače popílku nebo sledování výskytu leukemie v Hirošimě po výbuchu atomové bomby.

72 Základní soubor (populace); výběr, princip statistické indukce

Soubor - množina nositelů znaku

Znak - náhodná proměnná (studovaná vlastnost)

Základní soubor - konečný nebo nekonečný soubor všech definovaných nositelů znaku - základní soubor může být skutečný (např. soubor všech voličů) nebo jen uvažovaný (soubor všech měření, kdyby se za daných podmínek měření nekonečněkrát opakovalo; soubor všech výrobků, které případně budou vyrobeny danou technologií)

- je zadán přesným stanovením jejích prvků – prvky jsou buď dány výčtem, nebo stanovením jednoznačného pravidla (vymezením někt. společných vlastností)

U demografických souborů bývá vymezení dáno příslušností k jisté územní obl., věkem, pohlavím, zaměstnáním nebo časovým intervalem sledování (př. všechny děti narozené v r.1990 a k 1.1.1998 žijící na území ČR).

- může mít konečný rozsah (demografické studie) / nekonečný rozsah (hypotetické populace, vymezené vlastnostmi svých prvků - př. přejeme-li si změřit hladinu cholesterolu ve vzorku krve, pak bychom teoreticky mohli měřit vzorek nekonečněkrát).

Vlastnosti, sledované v prvcích (jednotkách statistického šetření) výběru či populace, nazýváme znaky (veličiny). Znaky, kt.sledujeme, dělíme na:

kvalitativní - dány slovním vyjádřením

- nominální – lze je pouze vyjmenovat (rodinný stav: svobodný, ženatý, rozvedený, vdovec.)

- ordinální – lze je uspořádat podle velikosti (dosažené vzdělání)

kvantitativní - vyjádřeny číslem

- spojitý – může nabývat libovolné hodnoty z určitého rozmezí (výška, hmotnost)

- diskrétní (nespojitý) – může nabývat jen oddělené číselné hodnoty (počet onem., počet zemřelých)

- měříme na intervalové nebo poměrové stupnici – tyto stupnice umožňují nejen uspořádat pozorování vzhledem ke stupni vyšetřované vlastnosti, ale navíc určují jejich přesnou vzdálenost.

- intervalová stupnice (s měnlivým začátkem) - nulová pozice je věcí volby – př.měření teploty

ve °C nebo libovolná kalendářní stupnice.

- poměrová stupnice – nulová pozice pevně dána a vyjadřuje naprostou nepřítomnost měřené

vlastnosti. – př. hmotnost v kg, příjem v Kč nebo ukazatel úmrtnosti (počet zemřelých na 1 000

exponovaných). Při porovnání 2 hodnot na poměrové stupnici má smysl se ptát, kolikrát je první

hodnota větší než druhá.

Výběr

- selektivní

- reprezentativní – svým složením odráží vlastnosti základního souboru; lze z něj usuzovat na celý soubor

- záměrný – vybírání prvků z populace se opírá o expertní stanoviska a různé odhady, jak získat reprezentativní výběry – takto získané výběrové soubory jsou často ovlivněny subjekt. hledisky experta, či dalšími faktory ovlivňujícími pořizované výběry.

- náhodný – umožňuje vybírat prvky z populace zcela náhodně a nezávisle na našem úsudku. Oporou (rámcem) výběru nazýváme technickou dokumentaci, která umožňuje proces vybírání, př.různé seznamy, mapy nebo kartotéky pacientů.

Druhy náhodného výběru:

1) prostý n.v.– losování, kt. musí zaručit, aby každý prvek populace měl stejnou možnost být zařazen do výběru.

2) mechanický (systematický) – zal. na určitém, předem daném uspořádání prvků populace – do výběrového souboru zařadíme všechny prvky, které jsou od sebe vzdáleny o zvolený výběrový krok, přičemž první prvek vybereme prostým náhodným výběrem. V praxi vybíráme třeba každého druhého z kartotéky. Stane se, že vybereme třeba pacienty přicházející v urč. denní dobu, což může úzce souviset s typem jejich zaměstnání.

3) oblastní (stratifikovaný) – studovaná populace je rozdělena do dílčích oblastí, oblasti jsou tvořeny tak, aby byly uvnitř homogenní (ve sledovaných znacích se příliš neliší) a mezi sebou heterogenní (liší). Při šetření na obyv. jsou oblasti tvořeny př. územními celky, věkovými skupinami nebo socioekonom. statutem. Z každé obl. vybereme vzorek metodou prostého náhodného výběru nebo mechan. výběru. Procento vybraných prvků v jednotl. obl. může být stejné nebo se lišit – důvody, proč vybrat někde méně prvků, jsou např. při zvýšených finančních nákladech na šetření nebo obtížné dostupnosti údajů. Koněčný výběrový soubor vytvoříme spojením vzorků ze všech obl.

3) skupinový – je-li zákl. soubor rozsáhlý, čítající statisíce nebo miliony osob, lze prostý náhod. výběr provést jen obtížně. Ve skupin. výběru nevybíráme jednotl.osoby, ale celé skupiny osob, které tvoří buď přirozené nebo umělé agregáty. Tyto skup. mohou být malé i větší (rodina, škola, závod, zdravotní obvod) nebo i velmi rozsáhlé (obce, okresy). Je žádoucí, aby skup. byly pokud možno stejně velké a osoby uvnitř každé skup.r ůznorodé, aby variabilita mezi skup. byla co nejmenší – tj.obráceně, než je tomu u oblast.výběru.

4) vícestupňový výběr – založen na existenci urč. hierarchického popisu prvků zákl.souboru. K těmto prvkům se postupně dostáváme přes vyšší výběrové jednotky, př.města – bloky – domy – domácnosti, okresy – závody – dílny – zaměstnanci. Každá výběrová jednotka je skupinou výběrových jednotek nižšího rádu. Postupně vybíráme jednotky prvního stupně (primární jednotky), z nich pak jednotky 2.stupně (sekundární), z nich jedn.3.stupně atd., až dojdeme k základ.jenotkám statistického šetření. Postupné výběry provádíme často metodou prostého náhod.výběru, ale můžeme zvolit i výběr mech.nebo oblastní. Tento výběr je vhodný v situacích, kdy úplná opora výběru není dostupná před začátkem výběrového postupu. Jeho výhody jsou hl.v ekonomickém charakteru.

Statistika

= věda jejímž předmětem je sběr, zprac. a analýza hromadných pozorování nebo výsledků opakovaných pokusů

- deskriptivní – zab. se uspořádáním souborů, jejich popisem, sumarizací

- induktivní – poskytuje metody kt. umožňují z empirických poznatků formulovat vědecky zdův. obecné závěry

- deduktivní myšlení: obecně platné zákonitosti ( závěry pro jednotlivé případy

- induktivní myšlení: pozorování jednotlivých případů ( obecné závěry

Statistická indukce

= metoda, která dovoluje stanovit vlastnosti celku (základního souboru) na základě pozorování jeho části (náhodného výběru)

– dokážeme za urč. předpokladů vytvářet obecné závěry, jejichž stupeň spolehlivosti lze objektivně vyčíslit.

Hl. úkolem induktivní statistiky je vypracovat postupy pro vytváření zobecňujících závěrů empirických údajů, které umožní nahradit subjektivní induktivní usuzování objektivním usuzováním založeným na pojmech teorie pravděpodobnosti. Centrální úlohu v metodách induktivní statistiky hrají 2 pojmy – základní soubor a výběr.

Stanovení rozsahu výběru

- předp.: - sledovaná veličina má v základním souboru průměrnou hodnotu μ a směrodatnou odchylku σ

- výběr o rozsahu n

- výběrový průměr x (bodový odhad μ

- výběrová směrodatná odchylka s (bodový odhad δ)

- čím větší jsou rozsahy výběrů, tím více se výběrové průměry blíží neznámému průměru μ

- výběrový průměr neurčuje spolehlivě neznámý průměr μ, ale může sloužit ke stanovení intervalu spolehlivosti

Interval spolehlivosti (konfidenční int.)

= interval, ve kt. neznámý průměr μ leží s předem stanovenou pravděpodobností

- zvolená pravděpodobnost = koeficient spolehlivosti – v praxi ho volíme blízký k 1 (0,95; 0,99)

..... str. 73

Parametr (populační charakteristika) je číselná charakteristika populace, př.průměr.výška osmiletých dívek v ČR. Je obvykle pokládán za pevné číslo, ale jeho hodnota je obecně neznámá. Informace o populaci získáváme prostřednictvím statistického výzkumu. Je užitečné rozlišovat mezi 2 typy statistických studií: 1) pokus – v něm měníme plánovitě faktory (či jejich hladiny, úrovně) a sledujeme jejich vliv. Příkladem klinického pokusu je srovnávací studie účinků chirurgické a konzervativní ter.urč.onem. Pacienty náhodně rozdělíme do 2 skupin, každou léčíme jedním způs. Výsledky léčby porovnáváme. Podobně, pro zjištění úč.vit.C na urč.virové onem., nemocné náhodně rozdělíme, jedné skupině vit.dáme, druhé ne. Tento typ klin.studie nazýváme kontrolovaný pokus. Jestliže lékař při vyhodnocování účinků léčby neví, kteří pac.vit.C dostávali, jde o slepý pokus. Pokud to neví lékař i pac. (u kontrolní skupiny je podáváno placebo), jde o dvojitě slepý pokus. 2) šetření – při něm je výzkumný pracovník pouze pasivním pozorovatelem, kt.zasahuje co nejméně do průběhu šetření. Sledujem-li znak u všech prvků (jednotek statistického šetření) populace, provádíme úplné šetření – př.úplného šetření na demografických souborech je provádění soupisů, př.soupis pacientů v lůžkových zařízeních. Soupis se provádí vždy k urč.rozhodnému okamžiku je třeba jej pečlivě organizačně připravit. Pro soupis obyv.se vžil název sčítání lidu (census) a u nás se provádí přibližně v desetiletých intervalech. Úplné šetření také provádíme při evidenci povinně hlášených nemocí nebo při sledování důl.demografických jevů, jeko je narození či úmrtí. Úplné štření provádíme v praxi zřídka. Vzhledem ke stanoveným cílům bývá úplné šetření rozsáhlejších populací organizačně, ekonomicky a časově tak náročné, že je nelze uskutečnit. Proto obv.přistupujeme k výběrovému šetření – při něm zjišťujeme požadované vlastnosti pouze u někt.prvků populace, které vytvářejí výběr. Počet prvků ve výběru neboli rozsah výběru obecně označujeme písmenem n. Pokud zkoumaný vzorek dobře odráží strukturu celého zkoumaného souboru, nazýváme jej reprezentativním výběrem. Za urč.předpokladů můžeme závěry z výběrů pomocí statistické indukce zobecňovat na celou populaci. Induktivní závěry jsou však provázeny urč.nejistotou – metody statistické indukce umožňují ale objektivně vyjádřit míru nejistoty zobecněných závěrů pomocí počtu pravděpodobnosti.

73 Míry polohy a variability, Gaussovo normální rozložení

Míry polohy – v souboru dat, př.výsledků nějakého pozorování, potřebujeme často určit hodnotu, kolem které se data soustřeďují, stanovit jakýsi jejich střed. Pro tento účel byla zavedena celá řada popisných měr, které se nazývají míry polohy.

1) průměr: aritmetický průměr používáme, když čísla můžeme opravdu sčítat, tj.znaky jsou kvantitativní, měřené na číselné stupnici. Neměl by být používán pro ordinální znaky vzhledem k libovůli při volbě ordinální stupnice. Je také velmi citlivý na odlehlé hodnoty. Průměr z hodnot vypočítáme, jestliže součet všech hodnot dělíme rozsahem výběru (n). Když je jedna z hodnot velmi vzdálena od všech ostatních, pak průměr odpovídá číslu, které je např.vyšší než byla většina naměřených hodnot.

2) modus je hodnota, která se v souboru dat vyskytuje nejčastěji. Důležitý je pro kvalitativní, zejména nominální znaky. Je točíslo, které se vyskytuje nejčastěji (při měření výšky naměřím u dětí 115 cm, 120 cm, 122 cm, 116 cm a 120 cm, pak je to 120).

3) medián – máme-li pozorování uspořádat vzestupně nebo sestupně, potom medián je ta hodnota, která rozdělí pozorování na dvě stejně velké skupiny, tj.máme-li lichý počet uspořádaných pozorování, pak mediánem je prostřední z nich. U sudého počtu se mediánem rozumí obv.průměr ze dvou prostředních pozorování. Medián využívá pouze informaci o pořadí hodnot, a proto ho má smysl používat pouze pro kvantitativní a ordinální veličiny.

4) geometrický průměr – nepoužívá se tak často, jako aritmetický nebo medián. Vypočítá se jako n – tá odmocnina ze součinu pozorování. Je vhodný tehdy, má-li smysl počítat součin pozorovaných hodnot. Obv.se používá pro veličiny měřené na logaritmické stupnici. Logaritmus geometr.průměru je roven průměru zlogaritmovaných pozorování.

Míry variability – míry polohy samy o sobě neříkají nic o variabilitě dat.Grafické metody (př.histogram – používá se ke znázornění rozdělení absolutních nebo relativních četností spojitého znaku, je to sloupcový graf, sloupce jsou vždy vertikální, výška odpovídá četnosti, nebo polygon četnosti) jsou sice vhodným nástrojem pro znázornění variability dat, ale často potřebujeme k tomuto účelu spíše sumární číselné charakteristiky. Máme 3 hlavní metody jejich výpočtu – buď pouze zjistíme rozpětí naměřených hodnot, nebo můžeme stanovit určité kvantily pomocí kumulativních relativ.četností, nebo spočítat někt.číselné charakteristiky popisující kolísání dat kolem průměru nebo jiné míry polohy.

1) rozpětí (variační šíře) R – rozdíl mezi nejvyšší a nejnižší hodnotou v datech. Má nevýhodu v tom, že závisí na extrémních hodnotách, takže může poskytnout valmi zavádějící obrázek (př.výběr může mít značně velké rozpětí, i když většina pozorování bude blízko sebe).

2) rozptyl, směrodatná odchylka a variační koeficient – pokud jsou pozorování soustředěna kolem svého průměru, je jejich variabilita velmi malá. Pokud jsou naopak roztroušena ve značné vzdálenosti od průměru, pak je jejich variabilita velká. Variabilitu tedy často měříme právě pomocí odchylek od průměru.

Rozptyl je průměr čtverců odchylek od průměru. Když ale počítáme výběrový rozptyl, nedělíme většinou součet čtverců odchylek výrazem n , ale (n – 1), protože tím docílíme lepšího odhadu celkového rozptylu populace. Dělitel (n-1) se nazývá počet stupňů volnosti rozptylu.

Druhá odmocnina z rozptylu se nazývá směrodatná odchylka s (rozptyl se značí s na druhou. Používá se častěji než rozptyl, je ve stejných jednotkách jako původní hodnoty.

Variační koeficient se často používá při statistické kontrole kvality laboratorních testů. Vypočítá se jako poměr směrodatné odchylky ku aritmetikému průměru x 100 (%).

3) kvantil: 50% kvantil = medián; 25% kvantil = kvartil (čtvrtina hodnot leží pod ním); 10% kvantil = decil (10% hodnot leží pod tímto číslem); 1% kvantil = percentil

Gaussovo normální rozložení: v praxi se často setkáváme s normálním rozdělením u řady veličin popisujících výsledky biochemického vyš., př.u tělesné výšky, diastolického TK, vitální kapacity plic nebo jako sledování velikosti chyby měření. Normál.rozdělení je také známo jako Gaussovo, podle svého objevitele. Slovo „normální“ zde ale není použito ve svém obvyklém smyslu „obyčejné“, „běžné“, či v lékařském významu „bez nemoci“, jeho používání se vztahuje k staršímu významu „řídící se zákonem nebo modelem“.

Grafické znázornění normál.rozdělení je dáno symetrickou jednovrcholovou hustotou, která je zvonovitého tvaru a nikde neprotíná vodorovnou osu.

Parametr ležící pod vrcholem hustoty je průměr (, parametr ( je směrodatná odchylka a jeho druhá mocnina rozptyl. Je-li veličina normálně rozdělena, pak průměr, medián a modus jsou shodné, tj.mají stejnou hodnotu.

Graf vypadá jako rovnoměrný kopec, kde nejvíce naměřených hodnot odpovídá průměru, ostatní hodnoty (menší nebo větší než průměr) jsou stejnoměrně zastoupeny.

Je-li veličina zešikmena napravo (tj.má pravostranně asymetrické rozdělení neboli delší pravý chvost), pak modus ( medián ( průměr. Analogicky pro veličinu zkosenou doleva.

74 Čtyřpolní tabulka – pro výpočet stupně asociace mezi rizikovými faktory a onemocněním se data z epidemiologických studií často prezentují ve formě čtyřpolní tabulky, ve které pozorované četnosti označíme a,b,c,d. Celkový počet pozorování je n = a+b+c+d. Číslo a+b vyjadřuje počet exponovaných, c+d celkový počet neexponovaných.

|Rizikový fator |Nemoc přítomna |Nemoc nepřítomna |celkem |

|Ano |a |b |a+ b |

|Ne |c |d |c+ d |

|celkem |a+ c |b+ d |n |

Kontingenční tabulka je zobecněním čtyřpolní tab.pro případ, kdy při třídění dat do tabulky vznikne větší počet políček než 4

75 Měření závislosti, korelace, regrese

v biomedicínském výzkumu často u pozorovaných osob nebo jiných objektů zjišťujeme současně řadu znaků, které mohou být vzájemně závislé, př.u pacientů můžeme zaznamenat těles.výšku, hmotnost, výsledky laborator.testů a jiné. Předmětem statistické analýzy je stanovit sílu a druh sledovaných závislostí.

Sílu závislosti ( korelaci = lineární závislost dvou proměnných, v epidemiologii nejčastěji rizik.faktoru a nemoci) vyjadřujeme prostřednictvím různých měr statistické závislosti, ke kterým patří i korelační koeficienty. Statistická závislost ale nemusí znamenat kauzalitu. Vysoký stupeň závislosti (korelace) často odráží příčinný vztah, ale nemusí tomu tak být vždy. Principem korelační studie je porovnání frekvence nemoci a předpokládaného rizikového faktoru mezi různými populacemi nebo populačními skup. za urč. období a nebo porovnání frekvence nemoci v jedné populační skup. v různých časových obdobích.

Korelace znamená lineární závislost mezi oběma proměnnými (nemoc + rizik.faktor).

příklad: byl zkoumán vztah mezi konzumací masa a vznikem kolorektálního ca v jednotl.zemích. V zemích, kde te tolik maso nejedlo, bylo méně karcinomů než v těch, kde se ho konzumovalo hodně.

Hlavním kladem těchto studií je skutečnost, že mohou být provedeny rychle a levně, s užitím dostupných, již existujících dat z různých institucí, které je shromažďují. Velkým nedostatkem těchto studií je nemožnost nějakým způsobem kontrolovat vliv potenciálních zavádějících faktorů, které zastírají skutečný vztah mezi faktorem a nemocí

(příklad: byla uskutečněna studie v letech 1964 – 5, kde se měl zjistit vliv konzumace vepř.masa na výskyt ca prsu. Výsledky byly totiž ovlivněny tím, že ca prsu závisí i na jiných rizik.faktorech – zvýš.spotřeba tuků, sníž.příjem zeleniny, vyšší socioekonom.postavení).

Ani sebedokonalejší nalezená korelace nemůže potvrdit kauzální vztah. Vliv zavádějících faktorů je silný a někdy je prokázána i korelace evidentně nesmyslná

(Př.korelace mezi počtem televizních antén v Dublinu a kojeneckou úmrtností – je jasné, že pro kojence nejsou letální antény, ale jejich nahuštění odráželo špatné bydlení v přeplněných domech a bylo zřejmě spojeno s faktory nižšího socioekonoma hygienického standardu).

Naopak absence korelace v korelačních studiích také ještě nutně neznamená absenci statistického vztahu. Další limitací korelačních možností je nemožnost prokázat vztah mezi expo rizikovému faktoru a nemocí u konkrétní osoby. Např.ze studie prokazující přímo úměrný vztah mezi spotřebou cigaret na jednoho obyvatele a výskytem ca plic či KVO není možné prokázat, že ten, kdo kouří, jistě těmito nemocemi onemocní a naopak, že ten, kdo nekouří, jistě neonemocní. A konečně, korelační data reprezentují pouze průměrnou hladinu expo a ne skutečné individuální hodnoty.

Metodou hodnocení korelačních studií je korelační analýza a výsledky studií jsou vyjadřovány korelačním koeficientem neboli Pearsonovým koef., v odborné literatuře značeným r, který je mírou linearity vztahu a nabývá hodnot od +1 do –1. Hodnota +1 znamená dokonalou lineární korelaci, hodnota –1 obrácenou, tedy negativní korelaci mezi oběma porovnávanými proměnnými. Nalezená korelace se testuje testy statistické významnosti.

K posuzování vlivu třetích faktorů se využívá výpočtu parciálních korel.koeficientů, které jsou stanoveny pro jednotlivé dvojice znaků, jejichž asociace se zkoumá (př.v souboru, kde je zaznamenáván věk, krev.tlak a výše cholesterolu se stanoví korelační koeficienty pro vztahy: r1 – pro vztah věk a tlak, r2 – pro vztah věk a chol., r3 – pro vztah chol.a tlak). Tak lze vypočítat parciál.koeficient, př.pro vztah výše chol.a TK při eliminaci věku jako třetího faktoru a po otestování statistické významnosti potvrdit nebo nepotvrdit asociaci mezi těmito znaky.

Regresivní analýza = hledání matematického vztahu mezi veličinami (proměnnými x, y) a možností odhadu jedné veličiny na základě jiných.

76 Obecný postup při testování hypotéz, hladiny významnosti

- statistická hypotéza = tvrzení o základním souboru (populaci)

- platnost hypotéz posuzujeme na základě výběru pom. vhodných statistických testů

1) formulujeme hypotézu: Ho = nulová hypotéza

a H1 = alternativní hypotéza

2) určíme hladinu významnosti α (5%, 1%, 0,1%)

3) sběr dat – do 4-polní tabulky

4) výběr vhodného statistického testu – testová statistika, kritická hodnota

→ testová statistika > kritická hodnota ( zamítnu Ho na hladině významnosti α

Při testování statistických hypotéz vždy porovnáváme dvě hypotézy. Jedna hypotéza, tzv. nulová (testovaná), je hypotéza, kterou testujeme. Značíme ji obvykle H0. Druhou hypotézou je tzv. alternativní hypotéza, kterou obvykle značíme H1.

Posuzování nulové hypotézy H0 je založeno na následující úvaze:

Předpokládáme, že hypotéza H0 platí.

Rozhodneme se, kterým náhodným pokusem (například založeném na náhodném výběru) hypotézu ověříme. Určíme, která náhodná veličina bude výsledkem pokusu.

Stanovíme si hladinu spolehlivosti α neboli pravděpodobnost (míru rizika) toho, že hypotézu H0 neoprávněně zamítneme, ačkoliv platí (viz též dále chyba I. druhu). α se přitom stanovuje jako malé, obvykle 0,05 nebo 0,01.

V oboru možných hodnot použité náhodné veličiny určíme takovou část, do níž za platnosti H0 padne výsledek veličiny s pravděpodobností α. Tato část oboru možných hodnot se nazve kritický obor.

Pokud nyní hodnota náhodné veličiny padne do kritického oboru, hypotézu zámítáme, neboť nastal jev, který by za platnosti H0 měl jen velmi malou pravděpodobnost a jehož výskyt tudíž svědčí proti platnosti nulové hypotézy.

Výsledkem testu je rozhodnutí o nulové hypotéze. Přijetí hypotézy H0 znamená, že ji považujeme za možnou. Zamítnutí hypotézy H0 je ekvivalentní přijetí hypotézy H1. Testování hypotéz je tedy proces, při němž se na základě náhodného výběru rozhodneme pro testovanou nebo alternativní hypotézu.

Samotný postup testování hypotéz označujeme jako statistický test (test významnosti).

Testujeme-li neznámý parametr Θ pak testovanou (nulovou) hypotézu zapisujeme jako

[pic]

Alternativní hypotézu pak formulujeme jedním z následujících způsobů

[pic]

[pic]

[pic]

[pic]

První formulaci alternativní hypotézy H1 používáme pouze v případě, kdy rozhodujeme mezi dvěma hodnotami Θ0 a Θ1. Další dva případy se používají tehdy, chceme-li dokázat, že odchylka od Θ je pouze v jednom směru. Alternativní hypotéza formulovaná posledním vztahem pouze popírá testovanou hypotézu H0.

K otestování nulové hypotézy H0 proti alternativní hypotéze H1 použijeme statistiku T, kterou označujeme jako testovací kritérium. Testovací kritérium je funkce náhodného výběru, která má vztah k nulové hypotéze, a jejíž rozdělení za předpokladu platnosti nulové hypotézy známe. Obor možných hodnot testovacího kritéria rozdělíme na dva neslučitelné obory. Jedním z nich je obor přijetí testované hypotézy [pic]a druhým je kritický obor [pic]. Pokud výběrová hodnota testovacího kritéria padne do oboru přijetí testované hypotézy, pak přijímáme nulovou hypotézu. Padne-li tato hodnota do kritického oboru, nulovou hypotézu zamítáme.

Kritický obor oddělují od oboru přijetí tzv. kritické hodnoty, což jsou kvantily rozdělení testovacího kritéria při platnosti H0.

Uvedený postup může také vést k chybnému zamítnutí testované hypotézy (tzv. chyba I. druhu) nebo k chybnému přijetí testované hypotézy (tzv. chyba II. druhu).

Pravděpodobnost chyby I. druhu je označována jako hladina významnosti testu.

[pic]

Pravděpodobnost, že hodnota testovacího kritéria padne do oboru přijetí H0, jestliže platí H1, tzn. pravděpodobnost chyby II. druhu, je

[pic]

Doplněk k β se nazývá síla testu (hovoříme také o silofunkci)

[pic]

77 Atributivní a relativní riziko, odds ratio

Pro výpočet stupně asociace mezi RF a onemocněním se data z epidemiologických studií často prezentují ve formě čtyřpolní tabulky, ve které pozorované četnosti označíme a, b, c, d,

celkový počet pozorování je n = a+b+c+d.

a+b vyjadřuje celkový počet exponovaných

c+d celk. počet neexponovaných

|Rizikový fator |Nemoc přítomna |Nemoc nepřítomna |celkem |

|Ano |a |b |a+ b |

|Ne |c |d |c+ d |

|celkem |a+ c |b+ d |n |

Jako míry asociace se nejč. v epidemiolog. studiích uvádějí relativní a atributivní riziko:

Relativní riziko (RR) odhaduje velikost asociace mezi RF a onemocněním a vyjadřuje kolikrát větší je možnost vzniku onem. ve skupině s RF (tj. exponovaných) než ve skupině bez RF (neexponovaných).

Označíme-li incidenci ve skupině exponovaných . . . . . . . . . a incidenci ve skupině neexp. jako . . . . . . . ,

potom z dat čtyřpolní tabulky relativní riziko odhadujeme jako . . . . . . ..

Atributivní riziko (AR) je ta část incidence exponované populace, která může být připsána na konto působení pouze sledovanému rizik.faktoru, tj. . . . . . .

Praktický význam AR spočívá v tom, že umožňuje učinit si názornou představu o stupni maximálního snížení nemocnosti u exponovaných osob v případě, kdyby se nám podařilo odstranit ze zevního prostředí nebo chování těchto lidí daný rizik.faktor.

Incidenci často vyjadřujeme v přepočtu na 1 000, 10 tis.nebo 100 tis.osob.

Tento počet neovlivní hodnotu RR, ale ovlivní hodnotu AR.

Odds ratio (OR) vyjadřuje poměr pravděpodobnosti expozice ve skupině „případů“ a zdravé kontrolní skupiny.

Je přibližným odhadem relat. rizika, pokud se nemoc nevyskytuje moc často.

Odds (šance, riziko) udává podíl pravděpodobnosti výskytu jevu ku pravděpodobosti jeho nevýskytu.

(vyjadřuje podíl pravděpodobnosti výskytu nějakého jevu (P) a pravděpodobnosti, že tento jev nenastane (1 - P).)

Odds ratio (podíl šancí, podíl rizik) udává skutečně podíl šancí výskytu (rizika výskytu) pro dvě různé hodnoty

nezávisle proměnných.

S využitím znalosti pravděpodobnosti rizika výskytu za dvou rozdílných podmínek P1 a P2 se výsledný poměr šancí ODDS RATIO obecně vypočítá jako [P1 / (1-P1)] / [P2 / (1-P2)].

ODDS u případů (expo RF)

= [a / (a+b)] / [b / (a+b)] = a / b

a / (a+b) je pravděpodobnost onem. při přítomnosti RF

b / (a+b) je pravděpodobnost neonemocnění při přítomnosti RF

( poměr zdravých a nemocných, kteří byli exponováni

ODDS u kontrol (bez RF)

= [c / (c+d)] / [d / (c+d)] = c / d

c / (c+d) je pravděpodobnost neexponovaných RF, že onemocní

d / (c+d) je pravděpodobnost neexponovaných RF, že neonemocní

( poměr zdravých a nemocných, kt. nebyli exponováni RF

ODDS RATIO = (ODDS u případů – expo RF) / (ODDS u kontrol – neexpo RF)

( kolikrát víc je nemocných mezi exponovanými oproti neexponovaným

                          = (a / b) / (c / d) = (a x d) / (b x c)

78 Požadavky na vyšetřovací techniky:

Senzitivita a specifita diagnostického testu: chceme vyhodnotit kvalitu použitého dg.testu T při vyhledávání nemocných s diagnózou D. Pro stanovení vlastností diagnostického testu T si data uspořádáme do čtyřpolní tabulky.

|Test T |Nemoc D+ |Nemoc D - |celkem |

|+ ( reaguje ) |a |b |a + b |

|- ( nereaguje ) |c |d |c + d |

|celkem |a + c |b + d |n |

Pravděpodobnost P ( T+ , D+) pozitvního nálezu u osoby a dg.D+ se nazývá senzitivita diagnostického testu, v praxi ji odhadujeme pomocí relativní četnosti a/ (a+c).

Specifita dg.testu P ( T - , D -) vyjadřuje, jak často test nereaguje na osoby bez bez diagnózy D -. V praxi ji odhadujeme pomocí relativní četnosti d/ (b+d). Větší zájem než o senzitivitu nebo specifitu dg.testu ale máme o chyby, které vznikají při aplikaci dg.testu při vyhledávání nemoci D.

Jestliže pozitivní výsledek dg.testu se objevuje u osob bez nemoci, potom podmíněná pravděpodobnost P ( T+, D -) je mírou falešné (nesprávné) pozitivity dg.testu, tj.udává pravděpodobnost, že osoba bez nemoci má pozitivní výsledek testu. V praxi ji odhadujeme pomocí relativní četnosti b/ (b+d).

Podobně P ( T -, D je mírou falešné (nesprávné) negativity dg.testu, tj.udává pravděpodobnost, že nemocná osoba má negativní výsledek testu. V praxi ji odhadujeme pomocí relativní četnosti c/ (a+c).

Zřejmě je žádoucí, aby sceeningový test byl vysoce senzitivní a vysoce specifický. Větš.to ale není možné, a proto jde o to, jak vyvážit senzitivitu a spec. Nesmíme také zapomínat, že náklady na screen.test nejsou náklady vztažené přímo k prováděnému screeningu, ale též náklady, kt.vznikají vzhledem k dalším procedurám prováděných u těch osob, kt.ve screen.testu reagovaly pozitivně.

Prediktivní hodnoty screen.testu měří, zda osoba jemu podrobená je skutečně nemocná.

Prediktivní hodnota pozitivního testu PV+ je pravděpodobnost P ( D+, T+), že osoba je opravdu nemocná, když test reagoval pozitivně, odhadujeme ji PV+ = a/ a+b.

Prediktivní hodnota negativ.testu PV- je pravděp. P ( D-, T-), že osoba nemá sledovanou nemoc při negat.výsledku testu, odhadujeme ji jako PV - = d/ c+d.

Přesnost screen.testu udává pravděp., s jakou test poskytuje správné závěry v populaci podrobené screeningu. Odhadujeme ji jako ( a + d ) / n.

79 Rizikové faktory ICHS, hyperlipoproteinemie, mnohočetný metabolický sy

1) faktory životního stylu: a) nutrice s (obsahm nasycených (živočišných) tuků, cholest.a nadbytečným energet.obsahem, b) kouření cigaret a tabáku vůbec, c) nadměrná spotřeba alkoholu, d) nízká tělesná aktivita.

2) biochemické a fyziologické charakteristiky: a) (celk.cholesterol v plazmě (hl.LDL-chol.), b) nízký HDL-chol., c) ( triglyceridy, d) ( TK, e) hyperglykémie, DM, porucha glycidového metabolismu – hyperinzulinémie, f) obezita centrálního typu, g) trombogenní faktory (zvýš.hladina fibrinogenu, faktoru VII, PAI-1), h) mírná hyperhomocysteinemie.

3) nemodifikovatelné osobní charakteristiky: 1) věk (u mužů (45 let, postmenopauzální věk u žen), b) mužské pohlaví, c) RA časné ICHS (u mužů ve věku (55 let, u žen ( 65 let) nebo jiné manifestace aterosklerozy u příbuzného 1.stupně, d) osobní anamnéza ICHS nebo jiné manifestace ateroskl.nebo nález asymptomatické formy choroby.

Hyperlipoproteinemie = skupina metabolických onem.hromadného výskytu, kt.jsou charakterizována zvýšenou či jinak alterovanou hladinou lipidů a lipoproteinů v plazmě. Jsou důsledkem (syntézy nebo (katabolismu lipoprotein.částic, které transportují tuky (chol., triglyceridy, fosfolipidy, MK) v plazmě.

Dělení: 1) primární – geneticky podmíněné - primární hypercholesterolemie, prim.triacylglycerolemie, prim.smíšené hyperlipidemie. 2) sekundární – provázejí jiné základní onem., př.hypotyreozu, DM ad. Nebezpečí spočívá v jejich dlouhodobém bezpříznakovém období. Náhlá manifestace jeko komplikace ateroskl.v různých místech nebo jako akutní hemoragická pankreatitis.

Celk.cholesterol – do 5,2 mmol/l – je pro celkovou mortalitu markerem a pro KVO rizikovým faktorem. Vztah cholest.k celk.mortalitě je nelineární, má tvar písmene J nebo U, který lze vysvětlit mechanismem reverzní kauzality.

HDL-chol. – nad 1 mmol/l - má k incidenci ICHS inverzní vztah, působí jako protektivní faktor, zvýšení populačního průměru o 10% sníží výskyt ICHS o 30-40%. Je indikátorem vysoké kapacity reverzního transportu cholesterolu, tj.vracet periferní (tkáňový chol.zpět do cirkulace a do jater, a vysoké aktivity někt.proteinových komponent částice HDL, př.paraoxonáza je antioxidační enzym. Nízký HDL provází metabolický sy., nízkou tělesnou aktivitu, DM 2.typu, kuřáctví cigaret a konzumaci velkého množství sacharidů.

LDL-chol. Pod 3 mmol/l – typ A = nativní velká částice s průměrem nad 25,5 nm, typ B je menší a hustší s prům.pod 25,5 nm. Aterogenní jsou obecně menší částice (lépe se chytají do cévní stěny), zde je to tudíž typ B. Apo-B je nosičem LDL-chol., takže LDL-chol.bez Apo-B je ten aterogenní.

TAG – zvýšné na lačno se považují za nezávislý lipidový faktor rizika ICHS, jsou v inverzním vztahu ke koncentraci HDL-chol. Předpovídají vysoké konc.remnantů bohatyých na cholesterol a malých hustých částic LDL typu B.

Metabolický sy = generalizovaná metabolická porucha těsně spjata s inzulínovou rezistencí, která je dále spojena s dalšími faktory.

Komponenty MS:

1) intolerance glukozy – zhoršená tolerance glukozy ( 6,1 mmol/l,

2) HT ( 135/ 85 mmHg,

3) ( VLDL – TAG – triglyceridy ( 1,7 mmol/l,

4) ( HDL –chol. – u žen po 1,3, u mužů pod 1,0 mmol/l,

5) abdominální (viscerální) obezita – obvod pasu – ženy ( 88 cm, muži ( 102 cm, pokud je už v rodině nějaké stigma, jsme zde ještě přísnější, tzn.u žen obvod pasu ( 80 cm, u mužů ( 94 cm.

Pokud máme 3 z těchto pěti faktorů, mluvíme již o MS. Viscerální (centrál.) obezita – tuk je uložen v omentu, mezenteriu, retroperitoneálně – při stresu uvolní MK, které jdou do jater, za vysokých hladin se mohou dostat volné MK do srdce, kde působí jako arytmogenní faktor, což může způs.náhlou smrt (nezaměňovat c centralizovanou obezitou, což je endokrinologický termín popisující obezitu vznikající v důsl.činnosti mozku).

Onemocnění spojená s centrál.obezitou: NIDDM, HT, familiární kombinovaná HLP, fam.dyslipidemická HLP, ICHS, sy anginy pectoris, náhlá smrt, akutní IM, dna, urátová nefrolitiáza, cholelitiáza, sy obstruktivní spánkové apnoe – důsledkem je náhlá smrt nebo zhoršení ICHS v důsl.hypoxie (terapi: operace pomáhá jen na chvíli, lepší je inhalace kyslíku během spánku), postmenopauzální ca prsu (protože estrogeny jsou produkovány kromě vaječníků i tukovou tkání), ca prostaty, kolorektální ca ( (příjem piva, masa – uzenin (kadaverin a butrescin = karcinogeny a metabolity masa), DM z poruchy enterohepatálního oběhu).

Antioxidanty: kys.glukuronová, bilirubin, glutathion, vitaminy A,C,E (u nás se podává při terapii mastopatie v dávce až 400 mg po jídle), flavonoidy, krotenoid lykopen.

80 Primární prevence civilizačních onem., chronický únavový sy

nemoc civilizace je ta, jejíž variace výskytu v populaci je spojena se změnami způsobu existence civilizace – vývojový posun civilizace vede zrpvu k přeměně rizika a následovně k pozorované přeměně epidemiologických charakteristik nemocí.

Primární prevence – stadium nemoci 1/2.-1. Účel: omezení incidence nemoci intervencí rizkových faktorů, které se uskupují do dostačujícího kauzálního vektoru vývoje onem., jde o zabránění vzniku onem.rozrušením nepříznivého specifického rizikového profilu. Klient a riziko: celá populace nebo urč.skupiny vystavené ( riziku a rizikový jedinec bez prokazatelné formy nemoci. Vysoká prevalence mírného rizika ohrožuje populaci vysokým absolutním rizikem. Akce: spočívá v intervenci rizikových faktorů a závisí na klientele prevence. Populačně orientovaná, masová akce vede k indukci protektivních životních stylů nebo k zavedení zvláštních režimů pro specificky ohrožené segmenty populace. Při populační primární prevenci jsou osoby bez rizika ochraňovány mechanizmem primordiální prevence. Individuálně orientovaná akce, určená vysoce rizikovým osobám intervenuje rizikové faktory režimovými opatřeními nebo také medikací. U civilizačních onemocnění je primár.prevencí zásah do životního stylu: kouření, požívání alkoholu, drog, nadměrný přívod tuků, nedostatek pohybu.

Př.ovlivnění rizik.faktorů u KVO: 1) faktory životního stylu: a) nutrice s (obsahm nasycených (živočišných) tuků, cholest.a nadbytečným energet.obsahem, b) kouření cigaret a tabáku vůbec, c) nadměrná spotřeba alkoholu, d) nízká tělesná aktivita. 2) biochemické a fyziologické charakteristiky: a) (celk.cholesterol v plazmě (hl.LDL-chol.), b) nízký HDL-chol., c) ( triglyceridy, d) ( TK, e) hyperglykémie, DM, porucha glycidového metabolismu – hyperinzulinémie, f) obezita centrálního typu, g) trombogenní faktory (zvýš.hladina fibrinogenu, faktoru VII, PAI-1), h) mírná hyperhomocysteinemie. 3) nemodifikovatelné osobní charakteristiky: 1) věk (u mužů (45 let, postmenopauzální věk u žen), b) mužské pohlaví, c) RA časné ICHS (u mužů ve věku (55 let, u žen ( 65 let) nebo jiné manifestace aterosklerozy u příbuzného 1.stupně, d) osobní anamnéza ICHS nebo jiné manifestace ateroskl.nebo nález asymptomatické formy choroby.

Rizikové faktory nádor.onem: kolorektál.ca – je na vzestupu hl.v rozvinutých státech Evropy a USA, naopak v asijských státech je jeho výskyt dosud relat.nízký. Rizikovým fakt.je výživa, málo vlákniny a nadměrný podíl tuků ve stravě, pití piva (obsah nitrosaminů). Ca prsu – nepodařilo se ještě odhalit exogenní rizik.faktory, zaměřujeme se tedy na endogenní: hladina estrogenů (čím dřívější menses, pozdější menopauza a pozd.porod, tím je riziko vyšší), z endog. nadměr.množství alkoholu a kouření. Na ca prsu umírá ročně 250 tis.žen (je to tumor s relat.vysokou incidencí a genet.podmíněností, tudíž je vhodným modelem pro geneticky založené rodinné hnízdové studie (studie rodin s opakovaným resp.častým výskytem nádor.onem.v přímé linii). Ca pankreatu, jícnu, moč.měchýře, ledvin a močovodů a v ORL obl. – rizik.faktor je kouření. Ca dělož.čípku – souvislost s kouřením, pokles incidence je v důsl. Snížení přenosu HPMV (human papilomavirus), zvýšením úrovně hygieny a zvýš.gynekolog.péčí a zacedením prevent.prohlídek a včasným odstraňováním prekanceroz. Ca moč.měchýře – dlouho neléčené nebo opakující se močová schistosomoza. Malignity kůže – bazaliom a melanoblastom – UV zář., hl.jeho složka B, zejména náhlé oslnění neadaptované (neopálené) pleti. Ca prostaty – nádor s nejasnou etio, incidence vysoká u černých Američanů a Skandinávců, u nás relat.málo. Primární ca jater – faktory: nosičství hepatitidy B event.C ve spojení s expozicí někt.karcinogenům, hl.aflatoxinům, jistá prevence spočívá v očk.proti Hep.B. Hemangioendoteliosarkom jater – expo v prac.prostředí – azbest, radon, monomer vinylchloridu (souvislost zjištěna poč.70.let).

Chronický únavový sy: objevuje se od 2.pol.80.let, projevy: výrazná únava, další příznaky virového onem., které mohlo stát na počátku erozovje obtíží, dlouhodobě zvýš.teplota, bolesti svalů a kloubů, psychické problémy charakteru poruchy pozornosti, paměti, labilní nálady apod. Dg: základní podmínkou je únava jako dominující příznak, kt.trvá aspoň 1/ 2 roku, nebo snadná unavitelnost. Kriteria dle Hlmese: nutné je splnění obou velkých kriterií a aspoň 6 z dále uvedených malých krit.zároveň s aspoň dvěma z objektivních nálezů pak musí být přítomno aspoň 8 malých krit. Je stejně důl.vyloučení jakékoliv jiné příčiny únavy. Velká krit: 1) únava (perzistující či relapsující) nebo snadná unavitelnost, 2) vyloučení jiné možné příčiny únavy. Malá krit: 1) subfebrilie (orálně 37,5-38,5 (C), 2) bolesti v krku, 3) bolestivé přední či zadní krční nebo axilární lymf.uzliny, 4) nevysvětlitelná generalizovaná sval.slabost, 5) nepříjemný pocit ve svalech nebo myalgie, 6) prolongovaná celk.únava (min.24h) po námaze, 7) bolesti hlavy, 8) migrující artralgie bez otoků a zarudnutí, 9) neuropsychické potíže (skotomy, fotofobie, zapomnětlivost, podrážděnost, zmatenost, obtížné myšlení, neschopnost koncentrace, deprese), 10) poruchy spánku, 11) údaj o náhlém vzniku tohoto symptomatického komplexu (během několika hodaž dnů). Objektivní příznaky: 1) zvýš.teplota, 2) neexsudativní faryngitis, 3) zvětšené či citlivé v axilách nebo kolem kývačů. Tyto příznaky najdeme hl.u žen ve věku 25-45 let, méně u mužů. Etio: nejč.bývá uvažována virová inf. – EBV, CMV, herpesvirus 6, enteroviry, retroviry, dále porucha imunit.systému, podíl psychiky (deprese, špatné zvládnutí a vyrovnávání se se stresem, partnerské problémy, pocity úzkosti, obavy z budoucnosti) – u těchto pac.je vhodná kognitivně – behaviorální ter. Ter: není, pac.se musí naučit dosáhnout rovnováhy mezi činností a odpočinkem, pomalu postupně zvyšovat množství vykonávaných činností a pohybových cvičení.

81 Trendy v incidenci a mortalitě nádorů, úlohy nádorových registrů

z hlediska epidemiologie nás kromě vlastní incidence zajímají hlavně trendy ve výskytu malig.novotvarů, tedy vývoj jejich incidence v čase – většina tu má v naší populaci tendencí vzestupnou, Úkolem epidemiologie je přispět k odhalení příslušných rizikových faktorů a pomocí vhodné intervence v rámci primární prevence se snažit v rámci obecných snah preventivního lékařství je odstranit nebo aspoň je omezit. Nejčastějším tu u mužů je ca plic – za posledních 50 let vzrostla jeho incidence ve vyspělých státech téměř 15 x. U nás je vzestupný trend výrazný, na rozdíl od jiných států jako USA, kde se růst jeho incidence zřejmě v souvislosti s omezováním kouření cigaret zpomalil. Kouření je považováno za nejvýznamnější příčinu vzniku ca plic, udává se, že souvislost s kouřením lze prokázat v 75 – 90% těchto nádorů. Význam kouření stoupá při současném působení dalších rizik.faktorů, jako je profesionální expo azbestu, niklu, radonu a vysoká míra expo toxikogenním plísním.

ČR - nejčastější tu u mužů: 1. ca plic 2. kolorektální ca

Nejč.tu u žen: 1. ca prsu 2. kolorektální ca

Nádorový registr: má nezastupitelnou úlohu z hlediska provádění epidemiologických studií rizikových faktorů a zejména představ o geografické a věkové distribuci nádorů. Registry lze dle účelu a cíle rozdělit do několika typů podle rozsahu sledované populace, podle spektra sledovaných onem., podle provozovatele apod. Při koncipování nového registru je jeho typ třeba přizpůsobit požadovanému účelu. P

ro některé je nejvýhodnější použití 1) populačního registru, pro jiné 2) nemocničního (klinického) či zcela účelově zaměřeného registru. Při nerespektování těchto skutečností může dojít k neúměrnému nárůstu provozních nákladů a navíc k problematické využitelnosti shromážděných dat.

1) populační onkologický reg. zaznamenává všechny nově zjištěné případy ve vymezené populaci (zpravidla ve vymezeném územně – správním celku: okre, kraji, státu apod.). Bývá součástí zdravotnického informačního systému a jeho cílem je hlavně sledovat zatížení populace zhoubnými novotvary. Slouží jako informační podpora pro přípravy a vyhodnocování onkologických programů i epidemiologického výzkumu v obl.nádorů. Takový charakter má i Národní onkologický registr ČR. Populač.registry jsou od 1966 mezinárodně koordinovány – IACR (Internacional Association of Cancer Registries) má sídlo v Lyonu, stejně jako IARC (International Agency for Research of Cancer). Evropské registry jsou navíc ještě sdruženy v European Network of Cancer Registries (ENCR).

2) nemocniční (klinický) onkol.reg.eviduje případy zhoubných tu v jednom zdravot.zařízení. Jeho cílem je spíše klinické sledování a vyhdnocování diagnosticko – léčebných postupů.

3) existují ještě účelové onkolog.reg., které bývají zakládány hl.z výzkumných důvodů, v současnosti především v mezinárodní kooperaci při sledování např.děrských tu. Funkce registrů: z údajů nádor.reg.po celém světě získáváme info týkající se věkově standardizované incidence a zvláště trendů ve výskytu malig.tu. Všechny info z jednotl.národních i reginálních reg.se soustřeďují v IARC v Lyonu. Zde se porovnávají, zpracovávají a vydávají v podobě pravidelných publikací. Na jejich základě se plánují mezinárod.studie směřující k odhalení dalších rizik.faktorů, změn v trendech a představy o možnostech primára sekundár.prevence v onkologii.

82 Rizikové faktory nádorových onemocnění

kolorektál.ca – je na vzestupu hl.v rozvinutých státech Evropy a USA, naopak v asijských státech je jeho výskyt dosud relat.nízký. Rizikovým fakt.je výživa, málo vlákniny a nadměrný podíl tuků ve stravě, pití piva (obsah nitrosaminů).

Ca prsu – nepodařilo se ještě odhalit exogenní rizik.faktory, zaměřujeme se tedy na endogenní: hladina estrogenů (čím dřívější menses, pozdější menopauza a pozd.porod, tím je riziko vyšší), z endog. nadměr.množství alkoholu a kouření. Na ca prsu umírá ročně 250 tis.žen (je to tumor s relat.vysokou incidencí a genet.podmíněností, tudíž je vhodným modelem pro geneticky založené rodinné hnízdové studie (studie rodin s opakovaným resp.častým výskytem nádor.onem.v přímé linii).

Ca pankreatu, jícnu, moč.měchýře, ledvin a močovodů a v ORL obl. – rizik.faktor je kouření.

Ca dělož.čípku – souvislost s kouřením, pokles incidence je v důsl. Snížení přenosu HPMV (human papilomavirus), zvýšením úrovně hygieny a zvýš.gynekolog.péčí a zacedením prevent.prohlídek a včasným odstraňováním prekanceroz.

Ca moč.měchýře – dlouho neléčené nebo opakující se močová schistosomoza.

Malignity kůže – bazaliom a melanoblastom – UV zář., hl.jeho složka B, zejména náhlé oslnění neadaptované (neopálené) pleti.

Ca prostaty – nádor s nejasnou etio, incidence vysoká u černých Američanů a Skandinávců, u nás relat.málo.

Primární ca jater – faktory: nosičství hepatitidy B event.C ve spojení s expozicí někt.karcinogenům, hl.aflatoxinům, jistá prevence spočívá v očk.proti Hep.B.

Hemangioendoteliosarkom jater – expo v prac.prostředí – azbest, radon, monomer vinylchloridu (souvislost zjištěna poč.70.let).

83 Možnosti prevence nádorových onem.

kolorektál.ca (hl.Evropa a USA) – rizikovým fakt.je výživa, málo vlákniny a nadměrný podíl tuků ve stravě, pití piva (obsah nitrosaminů).

Ca prsu – nepodařilo se ještě odhalit exogenní rizik.faktory, zaměřujeme se tedy na endogenní: hladina estrogenů (čím dřívější menses, pozdější menopauza a pozd.porod, tím je riziko vyšší), z endog. nadměr.množství alkoholu a kouření. Na ca prsu umírá ročně 250 tis.žen (je to tumor s relat.vysokou incidencí a genet.podmíněností, tudíž je vhodným modelem pro geneticky založené rodinné hnízdové studie (studie rodin s opakovaným resp.častým výskytem nádor.onem.v přímé linii).

Ca pankreatu, jícnu, moč.měchýře, ledvin a močovodů a v ORL obl. – rizik.faktor je kouření.

Ca dělož.čípku – souvislost s kouřením, pokles incidence je v důsl. Snížení přenosu HPMV (human papilomavirus), zvýšením úrovně hygieny a zvýš.gynekolog.péčí a zacedením prevent.prohlídek a včasným odstraňováním prekanceroz.

Ca moč.měchýře – dlouho neléčené nebo opakující se močová schistosomoza.

Malignity kůže – bazaliom a melanoblastom – UV zář., hl.jeho složka B, zejména náhlé oslnění neadaptované (neopálené) pleti.

Ca prostaty – nádor s nejasnou etio, incidence vysoká u černých Američanů a Skandinávců, u nás relat.málo. Primární ca jater – faktory: nosičství hepatitidy B event.C ve spojení s expozicí někt.karcinogenům, hl.aflatoxinům, jistá prevence spočívá v očk.proti Hep.B.

Hemangioendoteliosarkom jater – expo v prac.prostředí – azbest, radon, monomer vinylchloridu (souvislost zjištěna poč.70.let).

Prevence všeobecná: antioxidanty

ANTIOXIDANTY: lapají volné kyslík.radikály (SOD, tokoferoly), inhibují tvrobu radikálů vyvázáním (Fe, Cu). 1) enzymy: SOD ( superoxiddismutázy), kataláza, laktoperoxidáza, mt cytochrom P 450 – jsou to metaloproteiny (obs.Zn, Mn, Cu, Fe, Se). 2) substráty: membránové (tokoferoly, karotenoidy), nemenbránové (kys.askorbová, močová, glutathion, thioly, cystein, ceruloplazmin, transferin, albumin, bilirubin).

84 Epidemiologie úrazů, možnosti prevence

pracovní úraz = poškození zdraví nebo smrt pracovníka při plnění pracovních úkolů nebo v přímé souvislosti s nimi.

Prevence:

1) konstrukční řešení stroje s technického zařízení – je to základ prevence prac.úrazů za předpokladu, že jsou používány v souladu s určením, ke kterému byly navrženy a vyrobeny. Odpovědnost za to, že stroje a technic.zařízení nepředstavují významné riziko ohrožení zdraví, majetku nebo život.prostředí, nese výrobce, popř.prodejce.

2) bezpečné řešení pracovních míst – prac.místo má poskytovat dostatečný pracovní a manipulační prostor, má být chráněno před nepříznivými vlivy prac.prostředí (hluk, vibrace, teplota, chemické škodliviny), přístup k nebezpečným místům prac.prostředí má být zamezen pomocí pevných zábran, ochranných konstrukcí, nesmí dojít k zachycení DK nebo stlačení částí těla mezi proti sobě pohybující se strojní části apod.

3) ochranné systémy – typ pevných nebo pohyblivých krytů k ochraně osob před riziky spojenými s pohybujícími se částmi převodů, ochranná zařízení mají plnit svou ochrannou fci i při ztrátě energie.

4) osobní ochranné pracovní prostředky – dle zákoníku práce jsou zaměstnavatelé povinni poskytovat zaměstnancům bezplatně potřebné osobní ochran.prostředky dle pracovně – právních předpisů.

5) bezpečnostní značení -.

6) výběr, výcvik, školení pracovníků – poskytování info o: jednotli.vykonávaných prac.činnostech, kvalifikačních a zdravotních požadavcích plynoucích z vykonávání těchto prac.činnost. Je třeba informovat o způsobu provádění vstupního a periodického školené pracovníků.

7) provozní předpisy – uplatňování předpisů k zajištění bezpečnosti práce a technických zařízení a jejich zavedení v každodenním prac.režimu je základním předpokladem k dosažení solidní úrovně v péči o bezpečnost a ochranu zdraví při práci.

8) systém řízení – způsob řízení bezpečnosti v podniku vychází z chápání podniku jako systému, který zahrnuje vedle vlastní organizace i zdroje a výstupy, včetně rizik ohrožujících zdraví lidí, životní prostředí a majetek, vznikající v důsl.hospodářských aktivit podniku. Je zřejmé, že zdrojem rizik je podnik, tj.jeho aktivity.

85 Proces šíření nákazy (PŠN), charakteristiky.

- epid. infekčních onem. zkoumá proces šíření nákazy v populaci – přenos původce (etiol.agens) z jednoho organismu (zdroj) na jiný org. (vnímavý jedinec)

- šíření nákazy: zdroj → přenos → vnímavý jedinec

- možnost ovlivnit průběh procesu šíření nákazy u jednotlivých nákaz je podmíněná dokonalou a podrobnou znalostí jeho charakteru.

Proces šíření nákazy má 3 základní charakteristické znaky:

1) kontinuitu – proces šíření probíhá kontinuálně, jako souvislý sled jednotlivých infekcí. Jednotlivé články procesu šíření nákazy (zdroj, přenos, vnímavý organismus) tvoří souvislý řetězec.

Šíření nákazy lze zabránit přerušením tohoto epidemiologického řetězce v kterémkoliv zákl.článku, tzn.:

A) likvidace zdroje nákazy

- izolací

- kauzální léčbou se zničí původce nákazy (etiolog.agens) a tím se zamezí jeho vylučování

- likvidace rezervoáru

B) zabránění přenosu na dalšího vnímavého jedince

- zničením etiolog.agens ve vnějším prostředí, tzn.po vyloučení z infikovaného jedince (dezinfekce, desinsekce)

- obecná hyg. ustanovení

C) zvýšení odolnosti vnímavé populace (imunizace) nebo zabránění pomnožení etiolog.agens po nákaze (chemoprofylaxe, fagoprofylaxe). Posilování nespecif. imunity. Osvěta. Izolace.

2) strukturu – znalost vnitřní struktury procesu šíř.nákazy u jednotl.infekčních onem.je základním předpokladem k zavedení racionálních preventivních opatření.

Rozlišujeme 4 typy struktury procesu šíření nákazy:

A) jednoduchý typ struktury – typický pro nemoci s vysokým stupněm manifestnosti (spalničky, neštovice. zarděnky. spála, chřipka, mor, ebola, sars). Výskyt onem. (evidovaná nemocnost) představuje v podstatě intenzitu procesu šíř.nák. K přerušení PŠN je důležité se zaměřit hlavně na zdroj – jeho časná izolace je základním protiepidemickým opatřením. Pokud máme k dispozici účinnou očk.látku (př.proti spalničkám, zarděnkám), jejím použitím ovlivňujeme vnímavý organismus.

B) složitý typ – typický pro nemoci s nízkým stupněm manif. ( nemocní / nosiči. (meningokokové meningitidy, polio – manifestnost 1%; hemofilus, HIV, břišní tyfus, žloutenky, salmonela, TBC). Evidovaná nemocnost zde představuje jen urč.podíl skuteční intenzity rozšíření nemoci v populaci. Velikou roli zde hrají nosiči – u nákaz s tímto typem PŠN často zůstává zdroj neodhalený, proto časná izolace zdroje je velmi komplikovaná. Pokud nemáme k dispozici účinnou očk.látku, prevence těchto nákaz je mnohem náročnější a kromě izolace nemocných vyžaduje i další opatření, jako aktivní vyhledávání nosičů, chemoprofylaxe, aplikace imunoglobulinů, opatření na úrovni přenosu apod.

C) chronický typ – u nemocí s chronic.průběhem (TBC, AIDS, VHB, VHC). Epidemiologická závažnost těchto onem.je dána dlouhodobým vylučováním etiol.agens ze zdroje a proto taktika boje je zaměřena hlavně na zdroj, jeho vyhledávání, terapii, poučení o vhodném chování apod.

D) antropozoonózy – nemoci přenášené ze zvířat na čl. (salmoneloza – nejč., kampylobakter – 2.nejč., tularemie, brucelóza) – předpokladem výskytu těchto onem.u člověka je rozvoj epizootického procesu domácích či volně žijících zvířat. Intenzita epizoot.výskytu je dána většinou geograficky (přírodní ohniska) nebo profesionálně podmíněna, určuje i rozsah expo obyvatel. Proto taktika boje proti těmto nákazám je zaměřena jak na zdroj (rezervoárová zviřata), tak na cesty přenosu (živočišné produkty) i na vnímavého jedince (očk. – vzteklina, tetanus, klíšť.encefalitida).

3) intenzitu – stupeň intenzity, četnost výskytu daného onem., rozsah PŠN.

Podle intenzity a rozsahu rozlišujeme následující výskyt infekčních onem.:

A) sporadický – ojediněle se vyskytující případy onem.bez zjevné souvislosti;

nepřevyšuje obvyklé očekávání

B) epidemický – hromadně se vyskytující inf.onem.se vzájemnou souvislostí, probíhající na omezeném území po urč.limitovanou dobu. Výskyt převyšuje obvyklý očekávaný výskyt v dané sk. / nebo je tento stav trvale vysoký.

př.: 2 případy sars v Praze = epidemie ptž očekáváme nulu

O epidemii v dané populaci mluvíme v případě výskytu onem.nad očekávané hodnoty. O rodinném výskytu mluvíme při výskytu 2 a více onem.v 1 rodině (domácnosti).

C) pandemický – hromadně se vyskytující inf.onem., která postihují celé světadíly, tzn.bez územního omezení, avšak s časovou limitací (pandemie chřipky, cholery).

př.: HIV, kardiovask. onem., zubní kaz, nádory,...

D) endemický – sporadický nebo epidemický výskyt onem.vázán na urč.území bez časového omezení. Tento pojem je obv.používán pro nákazy s přírodní ohniskovostí – klíšť.encefalitida, tularemie nebo jině transmisivní nákazy, jejichž přenašeč (vektor) je vázán na urč.klima nebo biocenózu (žlutá zimnice, malárie).

- ELIMINACE nákazy = stav trvalého teritoriálního přerušení procesu šíření urč. nákazy, zůstává však možnost výskytu sporadicky zavlečených onem., přetrvává cirkulace původců nákazy

1960 – eliminace polimyelitidy

1969 – eliminace difterie

- ERADIKACE nákazy = stav globálního vymýcení patog. agens ( globální vymizení přísl. inf. onem.

1977 – eradikace varioly

86 Zdroj nákazy

= prostředí, ve kt.žije a pomnožuje se původce nákazy.

Zdrojem nákazy je člověk nebo zvíře, ze kterých se vylučováním dostává etiolog. agens do vnějšího prostředí a odtud dále na dalčí jedince. Za urč.okolností můžeme za zdroj nákazy označit i vnější prostředí, ve kt.původci žijí jako saprofyté (mykozy-půda, legionely-voda)

Člověk jako zdroj nákazy může být označen v těchto případech:

1) čl.nemocný klinickou, abortivní nebo atypickou formou.

2)nosič – čl.bez klinických známek onem., který ve svých tkáních přechovává a vylučuje agens a je potenciál.zdrojem nákazy pro vnímavého jedince. Nosičství může existovat v průběhu:

A) inkubační doby (hepatitis A, B), z epidemiolog.hlediska je čl.nebezpečný, neboť neví o své nákaze.

B) inaparentní formy nemoci – zdravý, asymptomatický nosič.

C) rekonvalescence.

D) perzistující infekcí – chronický nosič.

Z časového hlediska dělíme nosičství na krátkodobé (salmonelozy), dlouhodobé či celoživotní (břišní tyf, lokalizace je nejč.ve žluč.cestách), intermitentní (vylučuje jen v urč.obdobích – močové nocičství břiš.tyfu).

Zvířata jsou též zdrojem nákazy, nemoci přenosné na člověka nazýváme antropozoonozy (antrax, bruceloza, salmoneloza, Q horečka, tularemie).

Mezi nejdůl.zdroje patří domácí zvířata – hovězí dobytek, ovce, kozy, kachny, slepice, holuby, psi a kočky. Z divoce žijících jeleni, srnčí a hlodavci.

Jako rezervoár nákazy označujeme takové prostředí (živé i neživé), ve kterém etiolog.agens přežívá, event.se i množí. Za rezerv.někdy považujeme i intermediální hostitele, př.různé druhy plžů u schistozomiázy.

Salmonela – slepice, drůbež, člověk

Klíšť. meningoenc. – drobní lesní savci

Malárie – člověk

Spavá nemoc – hovězí dobytek

Tetanus – zvířata

Mor – hlodavci (krysa, veverka)

Vzteklina – živoč (liška, netopýr,..)

nozokom. nákazy – člověk

Původce nákazy – vlastnosti:

- patogenita = sch. urč. druhu inf. agens vyvolat ve vnímavém jedinci specifický patologický proces

- virulence = stupeň patogenity jednotl. kmenů infekčního agens

- toxicita

- invazivita = sch. mikroorg. pronikat do tk. hostitele, udržet se v nich a pomnožovat se

- inf. dávka = množství patog. agens vniklých do organismu hostitele; ovlivňuje délku inkub.doby, průběh inf., projevy

- rezistence

87 Proces šíření nákazy – přenos původců nákaz:

Původci nákaz (etiolog.agens) jsou vlastní příčinou infekčního onem. Jsou to červi, prvoci, houby, bakterie – včetně rickettsií, chlamydií a mykoplazmat, viry – včetně neúplných virových částic, priony.

Přenos původce nákazy: cesta přenosu nákazy je způsob, jakým se etiolog.agens dostává od zdroje ke vnímavému jedinci. Přenos může být ovlivněn způsobem vylučování etiolog.agens ze zdroje, dále odolností původce nákazy vůči zevnímu prostř.a branou vstupu et.agens do vnímavého org.

Brána vstupu:

- ingesce ( sliznice GIT

- inhalace ( sliznice dých. cest

- kontakt ( kůže, vnější genitál (syfilis, kapavka, chlamydie), spojivka (trachom)

- inokulace ( agens přímo do krve (AIDS, HAV, HBV,...)

- typ hepatitidy B - původce: virus

- zdroj: člověk

- přenos: jehla (zdravotnictví, pískoviště, tetování, piercing, tram...)

- typ morový - původce: Yersinia pestis

- zdroj: krysa

- přenašeč: krysí blecha (Xenopsylla cheopsii) – má Yersinie v ezofágu

- typ malarický - původce: Plasmodium

- zdroj: člověk

- přenašeč: komár Anopheles (samička) – má Plasmodia ve slinách

- typ skvrn. tyfu - původce: Rickettsie Prowazeckii

- zdroj: člověk

- přenašeč: veš šatní (Pediculus Humanus) – má Rickettsie ve střevě

Fáze přenosu: vylučování – přežívání - vniknutí

Způsoby přenosu:

1) přímý přenos – při přenosu agens dochází k úzkému styku vnímavého jedince se zdrojem nákazy:

A) přenos přímým kontaktem – při těsném styku kůže nebo sliznic člověka s člověkem nebo zvířetem

- dotyk, polibek, pohl.styk, pokousání,... pohl. nemoce, inf. mononukleoza, plísně, svrab, bradavice

- kontaminované ruce zdravotnického personálu (šahá z pacienta na pacienta) – nozokom. nákazy

- transplacentární přenos – zarděnky, HIV, Toxoplazma gondii, Treponema pallidum,...

- perinatální přenos – streptokokyB – puerperální sepse, n.gonorrhoea ( plošně KREDEIZACE =

vykapávání očí oftalmo septonexem jako prevence oslepnutí

B) přenos kapénkovou cestou – přenos vzduchem, kdy kapénky obsahující agens vylétají z HDC zdroje a bezprostředně při těsné blízkosti (1-1,5 m) vletují do HDC vnímavého jedince: akutní respir.inf. (chřipka, parachřipka). meningokok

2) nepřímý přenos– mezi zdrojem a vnímavým jedincem zprostředkuje cestu další činitel, faktor přenosu, vehikulum:

A) nepřímý kontakt - přenos zprostředkovaný kontaminovanými předměty – předměty denní potřeby (ručníky, kapesníky, hřebeny, kartáče, příbory), také sem zahrnujeme přenos půdou – zprostř.kontaminovanou půdou (rané infekce, mykózy).

B) přenos inokulací – agens se vnáší do org.kontaminovanými nástroji a přístroji při lékařských zákrocích (inj., transfúze, operač.výkony, invazivní vyšetř.techniky), dále spolu s podávanými biolog.produkty (krev, krevní plazma, krev.preparáty, transplantáty): virus hepatitidy B,C, CMV, HIV. Jde také často o nozokomiál.nákazy.

C) přenos vzdušnou cestou – branou vstupu jsou obv.HDC, ze kterých dochází k vylétávání infikovaných kapének (drobné částečky hlenu) při kýchání, kašli nebo mluvení. Kapénky se dostanou přímo na vnímavého jedince ( = kapénková inf., do vzdálenosti 1-1,5 m) nebo do vnějšího prostředí. Další osud kapének závisí na jejich velikosti: větší než 100 (m klesají k zemi na různé předměty, vysychají a vzniká kontaminovaný prach, menší než 100 (m zůstávají ve vzduchu podle velikosti kratší či delší dobu. Zcela malé kapičky – menší než 5 (m – vysychají okamžitě poté, co opustily DC, mohou se vznášet ve vzduchu dlouhou dobu a při následném vdechnutí se dostat až do alveolů, takže se proti nim neuplatní obranný mechanismus řasinkového epitelu. U všech typů kapének ale hraje roli i rezistence agens na vnější prostř. : hl.respirační nákazy, u nichž jsou vstupní branou HDC: akutní respir.onem., exantematická onem. (spalničky– virus morbilli, neštovice, spála, zarděnky – virus rubeoly), pertusse (Bordetella pertussis, černý kašel), difterie (Corynabacterium difteriae, záškrt), plicní TBC. Může se uplatnit i u kožních onem.: stafylokoková , nebo alimentárních: oxyuriáza, nebo přenos zoonoz: tularemie (Francisella tularensis), antrax (Bacillus anthracis).

D) přenos alimentární cestou – branou vstupu je GIT pomocí kontaminovaného vehikula (substance obsahující původce onem).: Nejč.je to:

1) voda – kontaminovaná pitná či užitková voda patogenními zárodky, dostávajícími se do vody př.přerušenou kanalizací, prosakováním žump, odváděním nedostatečně asanovaných odpadních vod do vod.toků, nádrží). K nákaze dojde při pití, mytí, koupání, při mytí nádobí nebo používání kontaminované vody v přípravě studených pokrmů (zmrzlina, led do nápojů). Při přenosu vodou dochází obv.k explozivní epidemii, jejíž rozsah závisí na počtu osob zásobovaných kontaminovanou vodou a na době, po kterou je patogen ve vodě přítomný.

Voda se uplatňuje při přenosu břišního tyfu, paratyfů, cholery, virové hepatitidy A, poliomyelitidy, leptospiroz apod. Zárodky přežívají ve vodě několik dní až měsíců – záleží na fyzikálních, chemických a biolog.vlastnostech vody a ciltlivosti agens.

2) potravinami – jako kontaminované jsou též často příčinou explozivních epidemií, protože jsou vhodným prostředím (vehikulem) pro pomnožení mikrobů a k produkci jejich toxinů. Nejč.bývají vehikulem potraviny živočiš.původu (maso, vejce), ale i zelenina (hnojená výkaly) nebo ovoce (hl.to, které se neloupe). Ke kontaminaci potravin živočiš.původu dochází: primárně – endogenní, intravitální kontaminace u infikovaných zvířat (př.salmonelami), sekundárně – při zpracování a přípravě různých potravinářských výrobků (kontaminované nádobí, nástroje) nebo rukama personálu, příp.zvířaty (potkani, kočky, hmyz).

a) mléko, mléčné výrobky – mohou být primárně kontaminovány zárodky někt.zoonóz (bovinní tbc, slintavka – kulhavka, Q-horečka, klíšť.encefalitida, bruceloza).

b) vejce – nejč.jsou kontaminovány primárně i sekundárně salmonelami. Nejnebezpečnější jsou výrobky studené kuchyně (domácí majonézy) a cukrářské výrobky (použita tepelně nezpracovaná vejce). Abychom vejce zbavili patogenů, musíme je vařit 8-10 min.

c) masné produkty – kontaminace primárně i sekundárně, jde hl.o pokrmy z mletého masa, krve, vnitřností (salmonely, trichinely, toxoplazma).

- nejč.: salmonelóza

- rizikové jsou potraviny s vysokým obs. bílkovin

- ničí se při 60°C

- domácí vejce jsou bezpečná do 4 dní po snesení, ptž obs. enzymy kt. brání množení Salmonel

kampylobakter

stafylokoková enterotoxikóza

- otrava staf. enterotoxinem

- stafylokok je je termolabilní (60°C ho zničí), ale toxin je termostabilní

- staf. se dostane do jídla po uvaření, když jídlo chladne (40-50°C je pro něj ideální) z panaricia /

nosohltanu infik. jedince ( pomnoží se ( vyprodukuje termostabilní enterotoxin

- potřebuje: teplo, bílk., čas (chladnoucí těstoviny, párek v rohlíku,...)

- do 2-3h nastupuje silné zvracení a průjem

botulotoxikóza

- Clostridium botuli je termostabilní, toxin je termolabilní

- klostridia jsou v GIT zvířat – hnojení domácí zeleniny ( v domácích zavařeninách; v paštikách – mele se do nich vše, i vnitřnosti; rybičkové konzervy,...

E) transmisivní přenos – vektory

F) přenos půdou

88 Vnímavý org.v procesu šíření nákazy:

Ovlivňující faktory:

1) věk

- novorozenec – do 6. měsíce až 1. roku má protilátky od matky: IgG – specifické (transplacentárně), ale pokud je matka nemá (nesetkala se s daným Ag, tak mu nemá co předat), IgA – kojením.

Nemá vyzrálý imunit.systém – musí se setkávat s Ag, aby vyzrál (s Ag se setkává už od okamžiku narození).

Mateřské protilátky u novorozence vydrží až 6 měsíců (dříve se očkovalo proti spalničkám v 8.měsíci života – došlo k sérokonverzi – v dítěti ještě byly IgG od matky, které agens v oslabené vakcíně v očkovací látce zlikvidovaly a dítě si nemělo na čem vybudovat svoje protilátky, takže se dnes očkuje v 15 měsících).

Dítě je dostatečně imunní kolem 5 let – doba, kdy už nepůsobí Haemoph.infl.komplikace při infekci (=epiglottitis, na kterou může dítě zemřít udušením – dříve na ni zemřelo 15 dětí ročně, a meningitida – na ni nezemřelo žádné dítě, jen zůstaly trvalé následky na CNS.

- kolem 25. roku – je imunitní systém na vrcholu, na vrcholu není žádné plató, křivka hned klesá dolů, ale mnohem pomaleji, než rostla nahoru. Rychlost poklesu závisí na stylu života a genetické výbavě.

- staří lidé – u nich je riziko inf.proto, že jsou v katabolismu, polymorbidní.

2) imunitní odpověď

3) genetické faktory

4) výživa

5) současná jiná onem.

6) osobní návyky

7) psychol. faktory

Ochrana vnímavého jedince:

1) očkování – provádíme v době, kdy není proces šíření ještě rozběhnutý,

2) podpora imunity (hl.nespecifických složek) – u onem., kde záleží na infekč.dávce = vitamíny, minerály, výživa, životospráva (dostatek odpočinku, spánku, otužování (studené sprchy, vzdušné koupele – provětrávání, správné oblékání – odpovídající počasí, spát ve studenějších místnostech),

3) izolace – ne zdroje, ale vnímavého jedince – po transplantaci, imunosupresiv.terapie (sterilní stany, roušky), tzv. izolace naruby - klasická izolace je izol.toho, kdo nemoc šíří (zdroj).

4) ochranné pomůcky – rukavice, roušky, dezinf., sterilizace.

Nespecifická rezistence

- zal. na vrozených obranných faktorech jedince

- fyzikální (mechan. bariéry), biochem. (HCl v žaludku), genetické, hormonální, buněčné,...

Specifická imunita:

- pasivní - přirozená: Ig od matky

- umělá: podání hotových protil. – imunní globulin / gamaglobulin

- aktivní - přirozená: protil. se tvoří po styku s inf. agens

- umělá: očkování

Promořenost = % imunních jedinců, kt. získali aktivní imunitu přir. způsobem, v dané populaci

(setkání se s Ag – navození rce Ag – protilátka = počet těch, co se s Ag setkali (s inf.)/ počet všech obyv x 100 (v % (je to- počet těch, co si sami vytvořili protilátky po setkání s Ag).)

Proočkovanost = % očkovaných osob v urč. skupině

(očkovaní/ celk.počet obyv. x 100 (– počet těch, co dostali protilátky po očk.).)

Kolektivní imunita= stav přirozené i uměle získané imunity u jedinců urč. části populace;

= % imunních osob v daném souboru

(hladina účinné kolektivní imunity: od 85% u bakt. do 95% u virových agens)

U onem.s nízkým stupněm manifestnosti stačí, aby to bylo 90% k zajištění eliminace, u onem.s vysokým st.man.je nutno, aby to bylo více jak 99 %.

89 Nákazy přenášené alimentární cestou

– branou vstupu etiologického agens do organismu je GIT,

- přenos se uskutečňuje pomocí požití kontaminovaného vehikula (substance obsahující původce onem.)

- u nás nejč. bakteriální popř. virové

- epidemický výskyt souvisí s nedodržováním hygienických zásad při výrobě a manipulacei s potravinami, při přepravě skladování a podávání stravy předevsím ve společném stravování i při závadách zásobování vodou

- primární nákazy – k výrobě byla použita nemocná zvířata nebo produkty z nich

- sekundární nákazy – zárodky se dostanou do potraviny při ošetření, zpracování a další manipulaci (znečištěné ruce, nádobí, hmyz, hlodavci,...)

Nejč. alimentární nákazy:

bakteriozy – břišní tyfus (zdroj člověk), paratyfy A,B,C, salmonelozy, shigelozy, cholera, v.parahemolyticus, campylobakteriozy, yersiniozy, E.coli, Hel.pylori.

Salmonelozy

- nejč. příčiny alimentárních onem. u nás

- původce – Salmonella (existuje asi 2000 růz. sérotypů – u nás asi 180)

- zdroj – drůbež, člověk ( přenos: maso, masné výrobky, mléční výrobky, vejce

- v mražených potravinách mohou přežívat několik měsíců

- nesnášejí vysoké teploty (termolabilní) – lze je zlikvidovat varem (65°C po 15-20minut)

- inkubační doba: 12-24h

- KO: třesavka, horečka, schvácenost, bolest hlavy, průjmy, zvracení – vyvoláno termostabilním endotoxinem

Shigelozy (bacilární úplavice)

- původce: Shigella - citlivá na působení zevního prostředí

- zdroj: člověk ( přenos: kontamin.rukama, předměty, tepelně neuprav. potravou (ovoce, zelenina – hnojení), vodou

- malá infekční dávka

- inkubační doba: 2-3 dni

- KO: akutní průjmové onem., horečka, tenesmy, zvracení

Kampylobakterové enteritidy

- podobné salmonelozám

- původce: Campylobacter jejuni (mikroaerofinlí až anaerobní G- nesporulující tyčinky

- rezervoár: drůbež; zdroj: drůbež / člověk

Cholera; Břišní tyfus

toxikozy:

Stafylokoková enterotoxikóza

- ve společném stravování

- původce: Stafylococcus aureus – termostabilní enterotoxin

- zdroj: člověk se staf. inf. kůže (panaricium) nebo s inf. horních cest dých. ( kontaminace potravin

- ID: 2-4h

- KO: dramatický začátak: nausea, zvracení, křeče, průjem; rychlý ústup

Botulismus

- původce: Clostridium botulinum – anae, sporulující; termostabilní

- ve střevním traktu zvířat, dobře se udržuje v půdě a vodě

- velmi účinný neurotoxin - termolabilní

- přenos: nasolené nebo konzervované potraviny bez dostatečné tepelné úpravy

- klíčení spor je potlačováno přidáváním nakládacích solí (směs dusičnanů a dusitanů) do směsi masa

- ID: 12-18h

- KO: bolesti hlavy, zvracení, zácpa, dvojité vidění, obtíže při mluvení a polykání, obrny dých. svalů

Alimetární intoxikace - Clostridium perfrigens

- Clostr. perfigens – souč. normální střevní mikroflóry

- typ A produkuje termolabilní enterotoxin

- při kontaminaci potravy se velmi rychle množí – pomalu chladnoucí polévky, omáčky

- ID: 10-12h

- KO: zvracení, průjem

Aliment. intoxikace – Bacillus cereus

- forma A – ID: 1-5h, KO: křeče v břiše, prudké zvracení bez průjmu

- forma B – ID: 8-16h, KO: křeče v břiše s profuzními průjmy

- běžně přít. v prostředí – riziko při přemnožení – např. v cereálních potravinách (rýže, obiloviny)

kontaminace saprofytickými (nepatog.) mikroorg.

- svou metabolickou činností mohou změnit někt. složky potravin

- lipolytické mikroorg. štěpí tuky za vzniku peroxidů, oxikyselin, aldehydů, ketonů

- proteolyt. E hydrolyzují bílkoviny na jednotl. amk a ty se pak dekarboxylují, deaminují, oxidují ( alkoholy, fenoly, aminy, močoviny, merkaptany,...

- dekarboxylace tyrosinu ( tyramin → zvyšuje TK

- indol, skatol → blokují vedení nerv. vzruchu

- dekarboxylace histidinu ( histamin → edémy, alergie (tuňák)

virove nákazy

virová hepatitida A(HAV)

- zdroj: člověk, přenos: voda, špinavé ruce.

- kdysi explozivní epidemie – z 1 zdroje postižení 3 okresů – mrazírna, jahodový mraž. krém.

adenoviry, reoviry, enteroviry

virus klíšťové encefalitidy (přenos mlékem nakažených dom. zvířat)

myxoviry, viry parainfluenzy (mastitida u krav)

polyomyelitis, norwalk, rotaviry

Parazité

Protozoa:

Amebiáza - Entamoeba histolytica

- zdroj: nemocný člověk; přenos orofekální

- KO: průjmy, postižení tlustého střeva s možností jeho perforace a peritonitidy nebo přechodem do chron. stadia; postižení jater → hepatitida / absces

- u nás vzácně; spíše tropy a subtropy

Giardióza

Kryptosporidióza

Plathelmintes (Ploštěnci), Cestoda (Tasemnice):

Taeniázy

- Taenia saginata (t. bezbranná) – hovězí / telecí maso s boubelemi

- Taenia solium (t. dlouhočlenná) – vepřové maso / požití vajíček tasemnice

Nemathelmintes (Oblovci), Nematoda (Hlístice):

Enterobióza – Enterobius vermicularis (roup dětský)

- endemická geohlemintóza

- u dětí předškolního a školního věku

- reinfekce ( dlouho se v kolektivu / v rodině udržuje

- zdroj: inf. člověk ( branou vstupu jsou ústa – autoinfekce / kontamin. potrava, hračky, prach

Askariózy - Ascaris lumbricoides (škrkavka dětská)

- zdroj: inf. člověk / půda kontamin. vajíčky ( přenos požitím kontamin. potravy nebo půdy

Trichinelóza – Trichinela spiralis (svalovec stočený)

- larvy – ve sval. vláknech

- dospělci – červi – paraziti tenkého střeva člověka, prasat,....

- KO: 1) střevní fáze (8dní)– množení a průnik larev do střevní stěny – střevní katary a průjmy, bolesti břicha, kopřivka, otoky → krví a lymfou do příč. pruh. sval. → 2) svalová fáze – horečka, bolesti ve svalech, por. sval. funkcí

Helmintózy: Ankylostomatóza

90 Nákazy přenášené vzdušnou cestou

Etio: viry, chlamydie, ricketsie, bakterie, paraziti.

Zdroj: člověk, zvíře, zevní prostředí – ty, co se pomnožují ve vnějším prostředí – legionely (voda), plísně (půda).

Přenos: 1) přímý – kapénková inf (do 1,5 m),

2) nepřímý – záleží na velikosti kapénky – malé letí dál, velké klesnou a tv.infekční prach.

Vnímavost: všeobecná.

Výskyt: celosvětový, v mírném pásmu sezonní, chřipka – podzim, zima, jaro.

Viry:

příušnice – očk.od 1987

zarděnky

spalničky

akutní respir.onem. (aroviry)

chřipka (změny shiftové - velké ( pandemie a driftové – malé ( epidemie)

parainfluenza, adeno, RS, rheo, rhino, coxsackie, echo.....

mykoplasma pneumoniae

plané nešt.- primoinfekce – perzistence viru – výsev jako pásový opar.

mononukleoza – EBV, CMV, přímý kontakt s nakaženou osobou, nejč. u 18-25 letých lidí, od 1980 výskyt stoupá.

Bakterie:

TBC (migrace – zavlečení nových kmenů – hl.TBC).,

difterie (- očk.proti záškrtu – Ab proti toxinu, čas od času dochází k bacilonosičství, ter: PNC),

pertusse, parapertusse,

haemofilus B (epiglottitis, meningitis),

meningokoky (Neisserie, 20% bacilonosičství – zvýš.výskyt Ab, šíření v uzavřených kolektivech),

streptokoky (angína, spála – Str. pyogenes, pneumonie – Str.pneumoniae),

Legionely: zdroj – vnější prostředí (voda, stavební prach, vyschlé bahno), přenos – aspirace prachu, aerosolu.

Formy: 1) leginářská nemoc – 20% smrtnost (pneumonie), vetš.už nemocní lidé, alkoholici, těžší průběh. Pozor na klimatizované místnosti. 2) Pontiacká horečka – chřipkové příznaky – lehčí, trvá 3-4 dny. Aféra u nás, která na tuto nákazu upozornila – IKEM v Krči, transplantační centrum, kde zemřelo 6 pac.po operaci, nakazili se z instantních nápojů (voda z kohoutku) – dnes se tam používá už jen voda balená).

91 Transmisivní nákazy

– skupina, kde k přenosu na člověka dochází prostřednictvím vektoru (např. aktivním sáním přenašeče)

Etio: viry, ricketsie, bakt., paraziti.

Zdroj:člověk, zvíře.

Přenos: aktivní sání vektora na člověku (členovec)

Výskyt: vázaný na přítomnost vektora.

Prevence: očkování, osob.ochrana (oblečení), boj proti vektoru.

Vektory:

komáři – malárie (Anopheles Maculipenis), žlutá zimnice (Aedes egypti), dengue, arbovirózy, hemorag. horečky

moskyti

mouchy – spavá nemoc (Tse-tse)

muchničky – filariózy, leishmaniózy

blechy – mor, krysí skvrnivka

vši – epidem. skvrnivka

ploštice – Shagasova n.

klíšťata (Ixodes ricinus) – klíšť. meningoencephalitida, Lymeská borelióza

Nákazy s přírodní ohniskovostí: vyskytují se v přesně vymezených přírod.podmínkách v daném biotopu a biocenoze. Člověk je náhodný a často slepý článek procesu šíření nákazy. Rezervoár: zvířata, vektor.

Ricketsiozy:

skvrnivky – typhus exanthematicus (skvrnitý tyfus), etio Ricketsia prowazeki, zdroj člověk, přenašeč veš šatní. Veš vylučuje rickettsie výkaly, do těla vstupuje drobným kožními rankami, které si člověk způsobí tím, že si rozškrabe svědící místa. Toto onemocnění se vyskytuje při špatných hygienických podmínkách, např. v době válek. Jsou vysoké teploty, bolesti hlavy a kloubů a vyrážka. Mortalita může být až 60 %. Po prodělání skvrnitého tyfu mohou rickettsie v organismu přetrvávat a za mnoho let způsobit recidivu ( Brill – Zinsserova nemoc ).

horečka skalistých hor – etio Rickettsia ricketsii, zdroj divoká zvířata, vektor klíšťata

purpurové horečky – Rickettsia rickettsii, conorii, siberica, australis; přenos klíšťaty

Arbovirozy (viry přenášené členovci):

1) evropská klíšťová encefalitida.

2) horečka Denque – člověk, komár Aedes aegypti.

3) žlutá zimnice: a) džunglová – opice, b) městská – člověk, přenos - komár Aedes egypti.

4) virus Japonské encefalitidy

Bakteriozy:

Tularemie

Mor – původce: Yersinia pestis, rezervoár: hlodavci (endemická ložiska), nakazí se krysa (zdroj), jde blízko k lidem, přenašeč je blecha krysí (Xenopsila cheopis), napadne člověka. Rizikové je bydlení v rozvoj. zemích (Vietnam) – mají střechy z proutí a listí, kde krysa žije, když chcípne, blecha spadne dolů na člověka. Řešením je vše spálit a použít jiný typ střechy – vlnitý plech.

Malarie: etio: Plasmodium malariae (kvartána), P. falciparum (maligní terciána), P. vivax (benigní terciána), P. ovale; zdroj člověk, přenašeč samička komára rodu Anopheles (je jich 7 druhů, v každé části světa je jiný). Vývoj stadia plasmodia v komáru potřebuje urč.teplotu – je proto jen v tropech (v Africe se šíření řeší užitím DDT – má negat.úč.). Letištní malárie.

Leishmaniozy: přenašeč: komár flebotomus; 1) viscerální (L. donovani) = kala-azar; 2) kožní (L. tropica, major,..)

Trypanozomiázy:

1) spavá nemoc (původce: T. gambiense a T. rhodesiense) - Afrika

- přenašeč – bodavá moucha Glossina (tse-tse), ve které parazit prodělává vývoj

- při sání mouchy je parazit inokulován se slinami do krevního oběhu hostitele

- zdroj: nemocný člověk (T.g.) / rezervoárová zvířata (T.r)

2) Shagasova nemoc (původce: Trypanozoma cruzi) - Amerika

(chýše z proutí – v nich je přenašeč: krev sající ploštice Triatoma, Rhodnius – parazit v jejich střevě prodělává vývoj)

Klíšť.encefalitida: zdroj: zvířata, přenašeč: Ixodes ricinus (krev), výskyt – v teplém klimatu (v prudkých mrazech klíště chcípne), globální oteplování – zvýš.výskyt. Přírodní ohniskovosti v ČR – povodí řek, na Moravě hory. V listnatých lesích, kde je teplo a vlhko – jsou hl.v trávě, na stromech moc ne. Očkovat.

Lymská borelioza – původce: Borrelia Burgdorferi, zdroj – zvíře, ptáci, přenašeč – klíště (komár) – pozitivní klíšťata (střevo, sliny) jsou všude, nutná prohlídka po procházce, dobré oblečení, hlavně holínky. Po nalezení přisátého klíštěte dezinfikovat ránu (omýt vodou a mýdlem), klíště se nesmí rozprsknout – může se pak dostat do oka.

Febris recurrens (návratný tyfus) – etio Borrelia; vektor klíšťáci; rezoervoár savci, hl. hlodavci; přenos sáním - sliny

92 Nákazy kůže a povrchových sliznic:

Etio: viry, chlamydie, bakt., rozotoči.

Zdroj: člověk, zvíře.

Přenos: kontakt přímý (pohl.styk), nepřímý.

Výskyt: celosvětový, rizikové skupiny.

Ranné inf.: tetanus – nebezp. z půdy, anaerobní mikroorg., kontrola očkování, nebezpečí v tom, že si lidé poranění ošeří sami, smrtnost 50-60%. Anaerobní traumatozy – ze zvířat nebo endogen.inf. (nozokomiál.nákazy) – při pohmatu třaskání (kůže, tkáně).

Venerické – chlamydie, trichomoniazy, syfilis, kapavka.

Sliznice oka – trachom (v ČR není); inkluzi.konjunktivitis (chlamydie); konjunktivitidy jiné etiologie.

Kůže, sliznice:

herpes simplex 1,2,

staph.,

strept (erysipel),

mykozy,

kandidozy,

svrab - scabies (dotyk nemocné osoby, ložní prádlo, školy, školky, výskyt na těle – axila, třísla, je to nejč.profes. onem. zdravotníků).

Prim.inf.HSV 1 – gingivostomatitis – pak sekundárně opar. Prim.inf.HSV 2 – genitální krajina, po 15.roce řivota. Trachom – chlamydie, přenos špin.rukama z oka do oka. Inkluziv.konjunkt. – přenos pohl.stykem, postižení urogenitál.traktu – vylučování močí, přenos do oka (ruce, špinavé předměty, bazény). Syfilis – pohlavní styk – nepřímo. Výskyt na rozdíl od kapavky stoupá. Kapavka – pohl.styk, výskyt klesá.

93 Nákazy přenášené krví:

etio: viry, bakt., paraziti.

Zdroj: člověk.

Přenos: 1) přímý: pohl.styk, kontakt s kontamin.krví.

2) nepřímý: aplikace kontamin. krve, krev. derivátů, transplantátů, kontamin. přenosy, i.v. drogy,

z matky na díte – kojení. Prevence – kontrola dárců.

Výskyt: celosvětově – pandemie.

CMV, EBV,

HBV: zdroj: člověk, výskyt klesá, nejč.u 15-20 letých lidí, do Evropy se dostal po 2.sv.válce, přenos: ostré předměty, pohl.styk, darování krve, drogy. Prevence: vyš.dárců krve – HbsAg +/ -, u hemodialyzovaných pac. v předstihu očkovat, zdravot. personál očkovat, u matky HbsAg+ očkovat novorozence do 24 hod. po porodu.

DNES se očkují všechny narozené děti, všichni 12-letí (než začnou rizikově žít).

HCV: zdroj člověk, v 65% u lidí 15-20 letých, přenos: pohl. styk, zdravot. sektor, drogy, posttransfuzní hepatitis – dřív se dělalo vyš. na HbsAg, ale ještě ne na Ab HCV. Prevence: vyš. na Ab, nelze očkovat.

HDV: ( agens- nekompletní virus, potřebuje si udělat obal s HbsAg (nakažení mají HBV a HDV dohromady- nejdřív B, pak D).

HIV: - retroviry – 2 typy, Ag změny časté. Přenos: pohl.styk, kontamin.krev, i.v.drogy, matka na dítě kojením (u nás se kojení nedoporučuje, v Africe ano, není tam vhodná umělá výživa). Rizik.skupiny: homosexuálové, promiskuita, narkomani, pac.po transfúzi. Prevence: vyš. Ab u dárců krve. Prevence prof.nákazy HIV: chovat se ke každému pac. jako kdyby byl pozitivní.

Pokud se píchnu jehlou, tak místo umyji vodou, mýdlem, nechat spontánně krvácet, dezinfekce, odběr Ab, nahlášení, zápis, antivirová ter.dle rizika. Dále očk.proti tetanu, vyš.Ab proti HIV, HBV, HCV, hepatoprotektiva (Bulovka).

Q horečka

syfilis

skvrnitý tyfus

malárie

94 Antropozoonozy

etio: viry, chlamydie, bakt., paraziti,

zdroj: zvíře, člověk.

Salmonelozy – nejč.antropozoonoza, prudký nárůst od r.1970, vejce, masné výrobky, zákusky, mléko, drůbež, uzeniny. Prevence + surveillance záleží na veterinární službě.

Vzteklina – 100% smrtnost (letalita), úmrtnost (mortalita) je u nás asi 0. Typickým rezervoárem u nás je liška, jinak i kuna, netopýr, jiná zvířata vzácně (př. srna), v Již. Am. je to netopýr (prach v jeskyních). Jen SAVCI (ne ptáci) přenášejí agens ve slinách. Provádí se preventivní očk. – předpokládá se, že se člověk (zvíře – pes, liška – očk.látka se rozhází po lese) může setkat s inf. – lesníci, myslivci, veterináři, profylaktické očk. – když už je čl.pokousán psem nebo jiným savcem a my nevíme, zda se člověk s agnes ve slinách zvířete setkal, pokud se nemoc už projeví, je pak 100% letalita (nebo trvalé následky. Postup při pokousání psem: vyzvat majitele psa, aby se do 24 h dostavil se psem na veterinu, kde ho lékař prohlédne, zjistí, zda byl očkován, zvíře zajistí (pokud není očkované nebo už má podivné příznaky).

Lymfocytární choriomeningitis.

Hemoragické horečky – lassa, ebola, marhurg – ze zvířete na čl., pak i z čl.na čl.

psitakoza,

ornitoza (ptáci – slepice, holuby, papoušci),

bruceloza,

maleus,

leptospiroza (hlodavci-potkan – vzdušná, alimentární cesta, neporušenou kůží),

listeriozy (kontaminace mléka, pozor u gravidních – post.plodu),

antrax (nebezpečí z půdy – spory až léta přežívají v půdě),

tularemie,

Q horečka,

erysipeloid,

nemoc z kočičího škrábnutí.

Nebezpečí z půdy:

toxoplasmosa – Toxoplasma gondii, produkce vajíček u kočkovitých šelem, pak je vylučují ven stolicí, kontakt s kočkou nebo kontaminace prostředí,

toxakaroza – pes, kočka, vylučují vajíčka ven stolicí, pozor na dětská pískoviště – zakrýt, oplotit, po 3 měs. měnit písek.

95 Epidemiologie AIDS (viz. prezentace)

Epidemiologie AIDS: V roce 2001 uplynulo dvacet let od doby, kdy bylo poprvé diagnostikováno onemocnění AIDS. První záznam o této chorobě byl učiněn 5. června 1981, kdy zaznamenalo Americké centrum pro kontrolu nemocí (US Center for Disease control) 5 případů. Onemocnění se rozšířilo do všech částí světa a virem HIV se nakazilo 58 milionů lidí, z nichž již 22 milionů na následky nemoci AIDS zemřelo. Epidemie se globálně nevyvíjela rovnoměrně. Zatímco v Severní Americe a Evropě, kde byly diagnostikovány první případy a nárůst nově infikovaných jedinců proběhl na začátku epidemie, se díky rozsáhlé preventivní osvětě počty nově infikovaných příliš nezvyšují, v ostatních částech světa tomu bylo zcela opačně a největší nárůst počtu nově infikovaných byl zaznamenán v posledních letech. Ke dni 31.12.2003 žilo na světě celkem 40 milionů osob s HIV/ AIDS (odhad je v rozmezí 34 – 46 mil.), z toho 37 mil.dospělých a 2,5 mil.dětí mladších 15 let. Nově bylo v roce 2003 infikováno 5 mil.osob – 4,2 mil.dospělých a 700 tis.dětí pod 15 let. Současně za stejnou dobu zemřelo v souvislosti s rozvojem AIDS celkem 3 mil. nemocných, 2,5 mil.dospělých a 500 tis.dětí mladších 15 let. Nákaza HIV/ AIDS je stále všude na světě významným zdravotním, ekonomickým, sociálním, etickým a ve svém důsledku i politickým problémem, který je třeba řešit. Ve snaze tento problém řešit co nejefektivněji, jsou všude po světě formulovány programy řešení problematiky HIV/ AIDS, jejichž základním cílem je co nejvíce omezit další šíření nákazy v populaci a její dopad ve všech sférách společnosti, kterých se dotýká. Těchto programů se ujímají organizace bojující proti AIDS (WHO, UNAIDS), kterým je jasné (a tomu také podřizují směr svých aktivit) několik skutečností, které byly též vysloveny na Valném shromáždění OSN k problematice HIV/ AIDS dne 27.června 2001: 1) mezi hlavní faktory, které přispívají k šíření nákazy, patří chudoba, zaostalost a negramotnost a ve vazbě s tím následně problém HIV/ AIDS znásobuje chudobu, šíření epidemie zhoršuje ozbrojené konflikty a přírodní katastrofy. 2) „cejchování“, umlčování, diskriminace a odmítání a též nezachovávání důvěrnosti podrývají úsilí zaměřená na prevenci, péči a léčbu a prohlubují dopad epidemie na jednotlivce, rodiny, komunity a národy. 3) prevalence infekce mezi ženami je celosvětově vyšší než u mužů nejen z důvodu časnějšího pohlavního zrání, ale též, a s mnohem větším dopadem, i nerovnoprávnosti, diskriminace a podřadného postavení žen ve společnosti většiny zemí Afriky, Asie a Latinské Ameriky. Proto rovnost pohlaví a zplnomocnění žen jsou základními prvky snižování zranitelnosti žen a dívek pokud jde o HIV/ AIDS. Výskyt AIDS ve světě: dnes žije na jednotlivých kontinentech lidí s HIV/ AIDS: Severní Am. 900 tis., Karibik 450 tis., Jižní Am. 1,5 mil., Západní Evropa 600 tis., Sever.Afrika a Střední Východ 600 tis., Sub-Saharská Afrika 26,5 mil., vých.Evropa a střední Asie 1,5 mil., východní Asie a Pacifik 1 mil., jižní a jihovýchodní Asie 6,5 mil., Austrálie a Nový Zéland 15 tis.

V České republice bylo ke dni 31.12.2003: 859 HIV–pozitivních osob, z toho: 597 osob české národnosti (70%), 197 HIV+ cizinců (23%) a 65 příslušníků jiných národnostních menšin (7%). Způsob přenosu infekce HIV - sexuální přenos se na šíření HIV v ČR podílí z 84,3% (558 HIV+ osob – z tohoto počtu byl přenos způsoben ve 356 případech (53,8%) homo/ bisexuálním stykem, 202 případů (30,5%) heterosexuálním stykem), homo/ bisexuální způsob + IUD (injekční užívání drog) se podílí z 1,4% (9 osob), jiný způsob přenosu (přenos z matky na dítě, u hemofiliků, nozokomiální inf. nebo neobjasněné případy) ze 14,4% (95 osob). Počet infikovaných osob v jednotlivých letech je zaznamenán v tabulce. Čísla hovoří o registrovaných

nemocných - ve skutečnosti je odhadovaný počet osob s HIV virem v ČR asi 5 až 10krát větší. ČR zůstává i nadále zemí s nízkou hladinou epidemie HIV/AIDS, s celkovou prevalencí 64,4 případů HIV/AIDS na milion obyvatel.

96 Nozokomiální nákazy (NN)

= nákazy vzniklé v příčinné souvislosti s vyšetřováním a léčením pacienta ve zdravotnickém zařízení ambulantního nebo lůžkového typu.

Nákaza se může projevit již během léčení, příp. po skončení zdravotnických výkonů (v závislosti na inkubační době). Nákaza může být i zavlečená, v tomto případě nejde o NN, ale jde o ni tehdy, dojde-li k onemocnění po překladu z jiného odd. nebo nemocnice.

- zdroj: pacient, personál, návštěvník

- cesta přenosu: kontakt, inokulace, inhalace, implantace, ingesce

- vnímavý jedinec: pacient oslabený základním onemocněním

Nakazí-li se pacient ( NN x nakazí-li se doktor ( profesionální nákaza

Nákaza může být

- specifická - související s pobytem ve zdravot.zařízení, příp. i jen s kontaktem s ním formou vyšetřování a léčení.

- nespecifická - jde o jakoukoliv infekci, která se běžně vyskytuje i jinde a jindy – př.chřipka.

- exogenní = byla získána přenesením z jiného pac., personálu, vzácně od návštěvy

- endogenní = po kolonizaci (i trvalé) se rozvine onem. způsobené prokazatelně pacientovými bakt., viry nebo par.

Obecně: NN jsou onem., která nejsou součástí vývoje původní nemoci, pro kterou byl pac. původně hospitalizován.

NN vzniká u pac.v důsl.oslabení organismu základním onem. a následnými výkony (operace, rána, popálenina, kanyly, katetry), léky (cytostatika, kortikoidy, imunosupresiva, ATB), kontaminací vnitřního prostředí organismu pac. (katetry, kanyly, UPV, cizí těleso – trauma, šicí materiál, endoprotézy), zanedbáním asepse a antisepse.

Výskyt NN:

- dle hlášení: 2% hospitalizovaných

- dle cílené studie: 5-8-15% (mysí se hlásit pouze když na to někdo zemře; když je hromadný výskyt; apod.)

- nejv. na nedonošeneckýžch odd., ARO, urologii,...

Přenos nejč. rukama personálu.

Prevence NN:

1) ošetřovatelská prevence – týká se práce sestry u lůžka a v ambulanci

- sterilizace a dezinfekce, kontrola ochrany prolomené bariéry (nekrozy, tromby, šok), dohled u nemocných léčených kortikoidy, imunosupresivy, péče při UPV (umývání pac., polohování, masáž, péče o technku HD, HP apod.), zábrana tvorby aerosolů (dekontaminace – krev, manipulace s prádlem, zdravotmic.odpad).

2) klinická prevence – tzv. sedmero zásad:

- oxygenace (použití hyperbarie, UPV)

- prokrvení (použití (, (- androgenních látek, úprava ABR, úprava osmolarity)

- metabolismus (( přívodu albuminu)

- imunomodulace (globuliny, aktivní imunizace, transfer faktor, interferon)

- ochrana GIT (ochrana jater a portál.oběhu)

- ochrana ledvin (sledování zátěže léky a ATB)

- taktika ATB terapie (monitorování rezistence)

3) sterilizace, dezinfekce a asepse.

4) vzdělávání a doškolování zdravotníků.

Předcházení NN spočívá z 80% na klinické prevenci a z 20% na racionálním protiepidemickém režimu.

97 Rizikové faktory vzniku nozokomiálních nákaz:

Základní faktory vzniku NN:

1) oslabení org.základním onem. a následnými výkony – operace, rána, popálenina, kanyla, katetr, porušení kůže a sliznic (pac. s nádory, DM, popáleninami, defekty imunity).

2) oslabení aplikovanými léky – cytostatika, kortikoidy, imunosupresiva, ATB (pac.s nádory, hemoblastozami, popál., kolagenozami, dermatozami, transplantacemi, nedonošenci).

3) kontaminace vnitřního prostředí organismu pacienta – cizí těleso (trauma, šicí materiál, endoprotézy), kanyly, katetry, UPV, mimotělní oběh, hemoperfúze, optika – v intenzivní péči, po otevření krevního řečiště, dých.cest, močových cest.

4) zanedbání asepse a antisepse – nedbalost.

Jde o diagnozy, kde v kombinaci s léčeb. a terapeutickými postupy nákaza zákonitě vznikne – vznikne v tom případě, není-li pac.náležitě chráněn.

Je třeba primárně chránit zvláště pac. s nádorem, DM, vysokým nebo vyšším věkem = s poklesem imunity, přímými defekty imunity a s popáleninami.

Další rizikové faktory:

- nefyziologické otevření dých. cest

- krevního řečiště (kanylace žil)

- močových cest (katetrizace)

( snadná kontaminace

- celková anestezie

- vlastní operace – při nedostateč.přípravě, nevhodných operač. postupech, časté hypoxii a hypoalimentaci jsou postiženy všechny důl. systémy

- hypoxie, hypoperfuze, acidóza, stres

98 Preventivní protiepidemická opatření

– představují soubor opatření, jejichž cílem je zabránit vzniku a šíření nákazy v populaci.

Mezi základní preventivní opatření patří:

1) zvyšování hygienické úrovně obyvatel

- hl.striktní dodržování hygienic.předpisů, týkajících se zásobování vodou, stravování, výroby potravin a manipulace s nimi, zabezpečení odpadních vod, odpadků, fekálií apod.

2) očkování

- je prováděno u obyvatelstva proti vybraným nákazám, cílem je zvýšit kolektivní imunitu proti dané nákaze.

3) evidence a kontrola nosičů

– osoby, kt.vylučují původce břiš.tyfu nebo jiné salmonely, dále původce záškrtu, event.další, je třeba evidovat na územně příslušné hyg. stanici. Tyto osoby musí být pod stálým lékařským dohledem, pravidelně mikrobiologicky vyšetřovány a příp. léčeny. Jsou povinny dodržovat určitá omezující opatření dle pokynů hygienika. Jejich povinností je též hlásit změnu bydliště. Nosiči nesmějí vykonávat činnosti u kt. by byly ohroženy i další osoby (práce v potravinářství, zdravotnictví, s dětmi,..). Zdravotnický dohled se vztahuje i na ost. osoby kt. žijí s evidovaným nosičem ve společné domácnosti.

4) opatření proti zavlečení infekce do kolektivů

– celý systém opatření prováděných na úrovni různých kolektivů. Patří sem př. vstupní prohlídky před nástupem do zaměstnání, před vstupem do kolektivního zařízení (tábory, vojna). Důl. je prevence zavlečení infekč. onem. do dětských předškolních zařízení (tzv. ranní filtry v jeslích a mateřských školkách). Cílem je zamezit vstupu osoby, kt. by mohla být zdrojem nákazy, do kolektivu vnímavých jedinců.

5) preventivní dezinfekce

– cílem je snížit počty patogenních zárodků ve vnejším prostředí. Provádí se ve veřejných budovách, hromadných dopravních prostředcích a zdravotnic.zařízeních. Příkladem prevent. dezinfekce je chlorace pitné vody, dezinf. odpadní vody z nemocnic nebo pasterizace mléka.

6) ochrana hranic

– systém opatření, chránících hranice před zavlečením nákazy ze zahraničí. Dává se pozor na osoby přijíždějící z s endemickým nebo epidemickým výskytem závažných přenosných onem. Cestující se musejí prokázat platným očkovacím průkazem. Pokud jej nemají, musí se podrobit lékařské prohlídce, příp.karanténě či očkování. Týká se to i zvířat, surovin, zboží (doklad o zdravotní nezávadnosti).

7) zdravotní výchova

– systematické zvyšování kulturnosti a zdravotnického uvědomění všeho obyvatelstva (prevence inf. onem.)

99 Protiepidemická opatření v ohnisku nákazy, surveillance:

- provádíme při vzniku nákazy v populaci.

- ohnisko nákazy = zdroj a jeho nejbližší okolí.

- zaváděná opatření mají represivní charakter:

1) včasná a správná diagnostika onem. – ke stanovení správné dg. pomáhá řádně provedená epidemiologická anamnéza, dále podrobně provedené klinické vyš. a vyš.laboratorní (mikrobiol., sérologické, biochemické apod.).

2) hlášení infekčních onem. – provést okamžitě po stanovení dg., dále při podezření na infekč.onem., na úmrtí na ně, při vylučování původců inf.onem. Nemoc hlásí povinně ten lékař, kt.nemocného vyšetřil jako první. Hlašení se provádí na tiskopisech, které se posílají epidemiolog. odd. územně příslušné hyg. stanice, u vysoce nakažlivých onem. nebo při epidemii se to hlásí telefonicky či faxem.

3) izolace nemocného – jakékoliv oddělení nemocných, rekonvalescentů a nosičů tak, abychom zabránili přenosu nákazy na vnímavé jedince. Způsob izolace určí lékař nebo epidemiolog, který se při tom řídí stanoveným seznamem nemocí, u kterých je povinná ústavní izolace.

4) epidemiologické šetření v ohnisku nákazy – je prováděno okamžitě. Ideální pro získání zákl.údajů je pohovor s nemocným ještě před jeho transportem do nemocnice. Pátrá se po osobách, které se mohly nakazit, dále po zdroji nákazy. Zjišťujeme zá o nemocných, kontaktech s nemocnými, provádíme sběr dat, jako je stáří, pohlaví, počátek onem., bydliště, profese apod. Na základě získaných info vypracujeme epidemické křivky a vyslovujeme pracovní hypotézu o zdroji a cestě přenosu.

5) protiepidemický režim – soubor opatření, která provádíme v ohnisku nákazy za účelem co nejdříve zlikvidovat ohnisko nákazy.

A) aktivní vyhledávání nemocných a podezřelých z nákazy – cílem je odhalit další zdroje nákazy,

B) stanovení karanténních opatření pro podezřelé z nákazy – podle závažnosti nákazy se provádí LÉKAŘSKÝ DOHLED – osoby jsou pravidelně vyšetřovány, obv.po maximální inkubační dobu od posledního případu onem. ZVÝŠENÝ ZDRAVOTNICKÝ DOZOR – kromě pravidel.vyšetřování je stanoven i zákaz urč.činností nebo úprava pracovních podmínek k omezení možnosti šíření inf.onem. KARANTÉNA – omezení aktivit osob a jejich lékařské vyšetřování.

C) provádění ohniskové dezinfekce – průběžná dezinf. se provádí v okolí nemocného po dobu vylučování původce, konečná dezinf. po převzetí nemocného nebo jeho úmrtí.

D) využití pasivní či aktiv.imunizace dle okolností a možností.

E) kontrola základních hygienických opatření – zásobování pitnou vodou, potravinami, odstraňování odpadků, likvidace odpad. vod apod.

F) zdravotně výchovná práce – postižené a hl. ohrožené je nutno řádně poučit o způsobech vhodného chování.

G) chemoprofylaxe – použití především ATB v indikovaných případech, antimalarik při chemoprofylaxi malárie.

6) kontrola a vyhodnocení protiepidemických opatření – je prováděno denně a je náplní práce epidemiologa, denní výsledky jsou hodnoceny a dle potřeby doplňovány nebo měněny dle vyvíjející se situace.

Surveillance

= komplexní získávání info o výskytu urč.nemoci či poruchy zdraví v populaci a dále soustavné sledování všech podmínek a faktorů, které rozvoj a výskyt daného onem.ovlivňují. (( vše co souvisí se sledovanou nemocí)

- v překladu to znamená „bdělost“ nebo „dohled“.

Představuje řadu dlouhodobých a komplexních programů, ve kt.jsou zúčastněni odborníci různých medicínských obobrů (epidem., mikrobiol., hygienici, klinici apod.), na programu se podílejí také pracovníci oborů nemedicínských (statistici, veterináři, ekologové,apod.). Epidemiolog je obv.iniciátorem a organizátorem programu.

Nejprve se začala surveil. uplatňovat u inf.onem. (perfektní surv. u nás je u TBC, snaha o dobrý surv. je u HIV inf.), v posled.době i u neinf.onem. – nádorová, kardiovask., metabolická, surveillance nádorových onem., surv. dopravních nehod, surv. znečištění ovzduší apod.

Surveil.se uskutečňuje ve 3 na sebe navazujících etapách:

1) získávání potřebných údajů – počet nemocných, počet zemřelých, shromažďování klinických info o symptomatologii jednotl.onem., sledování proočkovanosti a kolektivní imunity populace.

2) analýza shromážděných údajů, návrhy opatření.

3) poskytnutí info všem pracovníkům v terénu.

V ČR probíhají surv. programy poliomyelitidy, pertusse, difterie, spalniček, hemofilových inf., virových hepatitid, alimentár.nákaz a chřipky apod. Pod vedením SZO (WHO) je na mezinárod.úrovni prováděna např. surv.chřipky.

100 Sterilizace

= zničení všech forem mikroorg. (i spor) v daném prostředí.

Fyzikální metody:

1) teplo:

- horkovzdušná sterilizace

- využívá horkého vzduchu o teplotě 160 – 180 (C

- provádí se v přístrojích s nucenou cirkulací vzduchu při parametrech: 160 (C po dobu 60 min.,

170 (C po dobu 30 min., 180 (C po dobu 20 min.

- používá se u termorezistentních materiálů (kov, porcelán, kamenina, sklo).

- parní sterilizace

- využívá vodní páry pod tlakem,

- sterilizovat lze všechny materiály, které snášejí teplotu od 121 do 134 (C (kov, sklo, keramika, porcelán,

kamenina, textil, guma, někt,plasty)

- k dosažení daného úč. je třeba dodržet předepsané hodnoty teploty, tlaku a doby expo:

při 121 (C při 205 kPa je nutno sterilizovat 20 min.; při 134 (C a 304 kPa 10 min.

2) záření

– radiační sterilizace

– je prováděna paprsky beta a gama

- u předmětů, jejichž materiál nesnáší tepelnou nebo chemickou sterilizaci

- protože je sporný účinek na viry, není možné touto metodou resterilizovat jednou použité předměty.

- provádí se jen v ozařovacích centrech radioizotopem Co 60 dávkou 25 kGy.

3) sterilizace plazmou

– využívá plazmy, vznikající ve vysokofrekv. elmag. poli, které ve vysokém vakuu působí na páry peroxidu

vodíku nebo jiné chem.látky.

- nepoužívá se ke steril. porézního materiálu, materiálu obs.buničinu, ani materiálu, kt.snáší vysoké teploty.

Chemické metody:

1) formaldehyd

– využívá se v tlakových přístrojích při teplotě 60-80 (C

- pro sterilizaci termolabilních předmětů (optické přístroje, ostré kovové nástroje, guma).

2) ethylenoxid

– užívá se v tlakových přístrojích při 55 (C a relativní vlhkosti 70 %.

- ke sterilizaci termolabil.předmětů (plasty, guma, optické přístroje, ostré nástroje, papír, molitan, matrace). - sterilizované předměty musí před použitím 3-7 dní odvětrávat.

Kontrola sterilizace a dezinfekce:

- fyzikální test – průběžné sledování teploty a tlaku pom. zabudovaných přístrojů

- fyzikálně-chem. test – využ. změny barvy někt. chemikálií v záv. na dosažené teplotě a délce expo

- chemický test - využ. změny barvy někt. chemikálií při styku s dezinfekčními l. v záv. na použité koncentraci

- biologický test – zal. na destrukci testovaných mikroorg.

Kontrola sterility nástrojů a přístrojů: provádí se buď stěrem sterilním tamponem, nebo otiskem předmětu na živnou půdu, oplachem tekutou pomnožovací půdou, vložením drobných předmětů do zkumavky se živnou půdou apod.

Na priony jsou účinné pouze: chlornan sodný a hydroxid sodný (obsahující min. 16500 ppm volného aktivního Cl)

a parní sterilizace (134°C 60 minut).

ANTISEPSE = zničení patogenních oraganismů, především na povrchu lid. těla a v tělních dutinách

ASEPSE = soubor opatření kt. vedou k zachování sterilního prostředí a k zabránění kontaminace tkání

101 Dezinfekce

= zničení patogenních mikroorg.v daném prostředí

a) preventivní – cílem je předcházet vzniku a šíření nákazy

- v místech kt. jsou epidemiologicky exponovaná – tam kde je velká konc. lidí

- úprava a chorace pitné vody, pasterizace mléka, úprava odpadních vod,....

b) ohnisková – v ohnisku nákazy

- průběžná – po dobu vylučování agens do prostředí

- konečná – po skončení vylučování agens – desinfekce celého bytu nebo zařízení ve kt. pacient pobíval

Při výběru desinfekce je třeba brát v úvahu:

- citlivost jednotl. druhů mikroorg.

- účinek (bakteriostatický / bakteriocidní)

- přítomnost organ.l. snižuje účinnost

- účinek ovlivněn teplotou a pH

- prostředek musí působit na celý povrch předmětu, nesmí daný předmět poškozovaat,...

- prostředek nesmí alergizovat

- musí být levný

Fyzikální metody:

1) teplo

– var – ničí většinu nesporulujících mikroorg., na spory ale nepůsobí,

- spalování – využívá se k ničení málohodnotných předmětů a biolog.odpadu

– v pecích za teplot vyšších než 300 (C

2) záření

– UV – užívá se k dezinfekci ovzduší v uzavřených prostorech (operační sály, přípravny léků, laboratoře apod.)

-není penetrantní

Chemické metody:

1) zásady a kyseliny – anorganické (NaOH, KOH, kys.chromsírová, boritá),

organické (peroxokys.: peroxomravenčí, peroctová).

2) oxidační prostředky – látky s různou chem. strukturou, kt.odštěpují kyslík ve stavu zrodu

(ozon, peroxid vodíku, manganistan draselný).

3) halogeny – hl. chlor a jód a jejich slouč.

(organické chloraminy, chlornany, chlorové vápno, jodová tinktura, jodofory, jod s glykolem).

4) sloučeniny těžkých kovů – slouč.Hg, Ag, Cu, Sn (merthiolát).

5) alkoholy – působí koagulaci cytoplazmy a dehydrataci buněk (ethylalkohol, izopropanol).

6) aldehydy – redukčními a alkylačními vlastnostmi působí inaktivaci buněč.enzymů

(formaldehyd, glutaraldehyd).

7) tenzidy – chemické povrchově aktivní sloučeniny, nejvýznamnější jsou kvarterní amoniové slouč.

8) cyklické slouč. – působí inaktivaci enzymů a koagulaci bílkovin mikrobiálních bb. (fenol, kresol),

halogenizované fenoly a kresoly (chlor – hexidin).

9) kombinované slouč. – řada různých kombinací výše uvedených chem.látek

vyšší stupeň dezinfekce:

- zaručuje usmrcení všech mikrobů (bakt., viry, houby, bakt. spory) ale ne cyst prvoků, vajíček helmintů apod.

- „chemická sterilizace v roztocích“:

glutaraldehyd – 2 % koncentrace, expozice 2-3 hod.,

Sekusept forte – konc.1,5 % 6 hod. (po předchozím ošetření přípravekm Sekusept pulver), konc.5 % 15 min.

102 Základní pojmy nemocniční hygieny,hyg. zásady provozu zdrav. zařízení. Neinfekční hospitalismus.

nemocniční hygiena = soustavné uplatňování komplexu hygienických a protiepidemických zásad ve specifických podmínkách zdravotnických zařízení.

Organizace nemocniční hygieny:

Ve zdravot.zařízeních provádí kontrolu dodržování hygienických a protiepidem.zásad a hygienický dozor hygienická služba. V ambulantních zdrav.zařízeních smí provádět kontrolu střední zdravotnický personál (sestra nebo asistent hygien.služby), v lůžkových zařézeních lékař a střední zdrav.pracovník a v zařízeních nad 300 lůžek pak lékař se specializací v oboru epidemiologie. V některých specializovaných zdravotnických zařízeních byla zřízena funkce ústavního hygienika.

Historie:

Prvním nemocničním hygienikem se stal r.1752 anglický lékař John Pringle (konstatoval, že nemoci by mohl vyvolávat i nevětraný vzduch přeplněných nemocnic.

1810 – Benjamin Rush: v nemocnici často další nemoci vznikají a mortalita je vyšší než v soukr.praxích.

1789 – John Howard: důraz na čisté postele a čerstvý vzduch.

60.léta 19.stol. – David Cheever: dal první podnět k oddělení „čistých a nečistých“ částí nemocnice.

1855 – Holanďanka Florence Nightingalová: zastávala pavilonový systém nemocnic.

1874 – John Erich: zabýval se příčinami mortality v různých nemocnicích, jeho zásady nemoc.hygieny byly: časté čištění postelí, odstranění zbytečného nábytku a šatů z pokojů nemocných, praní prádla pacientů i personálu v nemocnici, žádná komunikace mezi márnicí a patologií a oddělením s pacienty, izolace pac.se septickými ranami, nepřeplňování nemocnic.

Ignác Semmelweis: tento přístup prosazoval ve vídeňské porodnici ve snaze zabránit vysokým počtům úmrtí rodiček na horečku omladnic – prokázal kontaktní způsob přenosu infekce rukama a nástroji.

Joseph Lister – publikoval zásady antiseptické chirurgie (1867)

L.Pasteur a R.Koch: objasnili etiologii mnoha inf. onem., dali základy lékařské mikrobiologie a následné objevování epidemiolog. souvislostí.

P.Ehrlich: objevitel Salvarsanu a tím zakladatelem moderní chemoterapie.

1935 – G.Domagk: zavedl první sulfonamid-Prontosil.

po 2. sv. válce – zavedena atb ( snížení výskytu NN

U nás: 70.léta – první odborné články z hlediska antibioterapie: J.Zahradnický a K.Raška.

Hygienické zásady nemocničního provozu:

1) pacienti: dodržovat osobní hygienu, řádná hygienická očista před výkony, operacemi a po nich, oddělovat pacienty dle rizika, oděv a obuv pacientů odkládat v centrální šatně.

2) režim ošetřování pac: nosit čisté ochranné prac.prostředky, přistupovat k vyšteřování a léčení pac.až po umytí rukou, dezinfekci rukou provádět vždy po styku s infekčním pac., biologickým materiálem, použitým prádlem apod. a k otírání rukou používat jednorázový materiál, individualizovat všechny pomůcky pro osobní hygienu, teploměry, mísy a močové láhve musí být po celou dobu hospitalizace pacienta totožné, k parenterál.zákrokům používat jen sterilní materiál a nástroje, u endoskopů a jiných optických přístrojů se musí zajistit alespoň vyšší stupeň dezinfekce, použité nástroje se musí čistit až po předchozí dekontaminaci dezinf.přípravky s virucidním úč.

3) režim návštěv: omezovat hl.u nákaz přenášených vzdušnou cestou – v době chřipk.epidemií jsou návštěvy dočasně zakazovány, povolit max.2 návštěvníky k 1 pac., na pracovištích JIP, chirurgických a gynekol.-porodnických je zakázáno umisťovat řezané květiny i ty v kořenáčích.

4) režim nemocničního stravování: stravování je zajišťováno centrální kuchyní a strava je transportována ve vhodných nádobách na jednotl.oddělení do čajových kuchyněk, v někt.zařízeních je zaveden tzv.tabletový systém stravování (strava je expedována v tepelně izolovaném nádobí a označena jménem pac., na odd.s chodícími pac.jsou zřizovány jídelny, u tekutých a ostat.hotových pokrmů musí být dosažena teplota v jádře nejméně 95 (C po dobu 5 min (90 st.po dobu 10 min, 80 st. 20 min), hotové pokrmy se musí podávat bezprostředně po dokončení přípravy – nejpozději do 3 hodin po skončení tepelné úpravy a teplota nesmí klesnout pod 65 (C, po konečné úpravě vyloučit kontakt jídla s rukama personálu, při mytí nádobí se zvlášť umyje nádobí od pacientů, odděleně provozní nádobí a transportní nádoby, zcela odděleně mýt nádobí z infekč.odd., zcela jsou v nemoc.stravování zakázány pokrmy z tepelně neopracovaných mas a vajec.

5) úklid: na operač.sálech a na pracovištích, kde se provádějí invazivní výkony, se úklid provádí vždy před začátkem operač.programu vždy po každém výkonu, 3 x denně úklid na JIP, dětských odd.všech typů, odběrových místnostech a v laboratořích zpracovávajících biolog.materiál. Hlavní roli při úklidu hraje vždy důkladná mechanická očista (univerzální dlouhodobě půs.dezinfekční prostředek neexistuje), malování zdravot.provozů provádět 1 x ročně a zásadně mimo provoz odd, stavební činnost za provozu je zakázána.

6) režim odpadů: rozlišujeme specifický zdravot.odpad - kontaminovaný = biolog.odpad (lidské tkáně a veškerý kontaminovaný odpad – krví), infekční odpad (odpady a předměty ze všech prostorů, které mohly být infikovány infekčním agens, zbytky po úklidu těchto prostor, ostré předměty, injekční jehly a stříkačky, kanyly, skalpely, zlomky skla apod., odpad z laboratoří, mikrobiolog.kultury, staré léky a léčiva, léky vrácené a poškozené, cytostatika a jejich zbytky a nespecifický zdravot.odpad – nekontaminovaný = odpad ze zdravot.zařízení, nekontaminovaný, podobný odpadu domovnímu, dále ostat.odpad nekontaminovaný včetně velkokapacitního.

Specif.odpad odkládat do do pevnostěnných nádob pevně uzavřených nebo plastových, zatavitelných nebo nebo jinak pevně uzavíratelných obalů Zneškodnění spec.odpadu se provádí spalováním ve vhodném spalovacím zařízení. Odpad radioaktivní (odpad z oddělení nukleární medicíny) podléhá zvláštním předpisům.

7) technické a věcné požadavky na vybavení zdrav.zařízení:provozní místnosti, kt.mají charakter trvalého pracoviště nebo pobytu, musí mít zabezpečené přímé denní osvětlení a větrání okny, pokud v někt.místnostech není tato podm. splněna (čekárny) musí mít umělé osvětlení a větrání vzduchotechnikou. Provozní místnosti musí mít světlou výšku 3 m, komunikace a vedlejší prostory musí mít světlou výšku min. 2,4 m. V ordinacích a ostat. místnostech pro trvalý výkon práce musí na 1 osobu připadnout nejméně 15 m3 vzdušného prostoru a min. 2 m2 volné podlahové plochy. Minimální teplota v místnostech má být 22 (C, v čekárnách 20°C. Čekárny mají mít min.

2 m2 na jednoho nemocného při nejmenší celkové ploše 8 m2.

8) sterilizace.

9) dezinfekce.

Neinfekční hospitalismus:

každá odchylka od klasického průběhu nemoci, související s pobytem v nemocnici,

která nemá příčinu v infekci, ale hlavně v oblasti mentální hygieny, sociálních vztahů, míře etiky personálu. Souvisí to se změnou prostředí se všemi psychickými i fyzickými důsledky.

Trvale v nemocnicích se nachází 1 % obyv., v průměru připadá na 1 člověka 3-4 dny v nemocnici za rok.

Pacient vytržený ze svých normálních životních podm.a vztahů, v nichž byl relativně jistý, samostatný a sebevědomý, se musí přizpůsobit nové životní roli, cizímu prostředí, cizím lidem a pravidlům. To vše představuje celou řadu nároků na adaptaci, které pac. stresují:

stresory – 1) nemoc: obtíže, pocit ztráty, poškození pocitu sebevědomí. 2) přerušení/ ztráta dosavadních život.vztahů: pocit odříznutosti. 3) cizí prostředí: izolace, senzorické ochuzení, atmosféra (neosobní, sterilní), světlo, hluk, zápachy, ztráta soukromí. 4) změna průběhu dne: zásah do biologického rytmu, diagnosticky, terapeuticky. 5) cizí opatření. 6) budování nových vztahů k cizím lidem.

103 Aktivní a pasivní imunizace, členění očkování, typy očk. látek:

Aktivní imunizace

= umělé vpravení Ag do organismu za účelem tvorby vlastních specif. protilátek

- imunita je dlouhodobá, nástup účinku za 10-14 dní.

Pasivní imunizace

= rychlé navození imunity podáním hotových protilátek

1) homologní globulin (lidský) – normální / hyperimunní.

2) heterologní globulin (zvířecí) – nutno podávat frakcionovaně.

- nástup účinku okamžitý

- imunita krátkodobá - trvá 3 t.-3 měs., dokud se protilátky neodbourají

a) k profylaxi – u kontaktů s nemocným hepatitidou A – normální gamaglobulin

b) k terapii nákaz - mnohem vyšší dávky než a); nemocný tetanem – hyperimunní tetanický gamaglobulin

Typy očkovacích látek:

1) živé oslabené (atenuované), bakteriální i virové – pasážováním na kultivačních médiích ztratily svoji patoganitu, ale zach. si svoji antigenní strukturu; velmi dobrá protekce,

vakcína proti spalničkám, zarděnkám, příušnicím – MMR,

Sabinova vakcína proti polio – OPV,

BCG vakcína, vakc. proti žluté zimnici, planým nešt., břišnímu tyfu, choleře.

Mají více KI: ne u těhotných, imunodeficitních, nelze podat dohromady s Ig.

2) usmrcené vakcíny – suspenze usmrcených bakterií (bakteríny) nebo virů – bezpečnější než atenuované, ale vzhledem k reziduům nelze vyloučit vedl.reakce; menší antigenicita, nutnost podání booster dávek

vakcína proti pertussi, VHA, vzteklině, klíšť.enc., Salkova vakc. proti polio – IPV, japonská enc., mor.

Nutno podat více dávek kvůli nízké antigenicitě.

3) toxoidy (anatoxiny) = bakt. toxiny jejichž toxicita je potlačena, ale antigenicita je zachována

vakc.proti záškrtu, tetanu.

4) subjednotkové, splitové – připraveny rozštěpením virových částic a jejich purifikací - odstraněny ty části viru, co dělaly problémy a nebyly důl.k tvorbě Ab. Snížená reaktivita.

vakc.proti chřipce.

5) kapsulární, polysacharidové – málo imunogenní u dětí do 2 let, řešení konjugací na nosný protein – konjug.polysacharidové vakcíny

vakc.proti Haemophilu – očk.u všech dětí od r.2001,

dále proti meningokokovi A a C, pneumokok, strepto 23, břišní tyfus.

6) rekombinantní vakc. – příprava genet.inženýrstvím – do DNA kvasinek/bakt. vnesen gen pro tvorbu Ag

vakc. proti HBV, acelulární vakc. proti dávivému kašli.

7) syntet.vakc. – experiment.užití.

Simultánní očk. – DTPHib/ HBV – druhově odlišné vakcíny podávané do jiného místa, různým způs. (p.o., i.m.) nebo stejným způs. různými injekč. stříkačkami.

Směsné vakcíny – současný trend – vakcíny různých Ag smíchaných při výrobě.

Výhody: nižší počet dávek vakcín a očk.výkonů, vyšší počet dokončených cyklů očkovaných, nižší výrobní náklady, nižší náklady na injekce, jehly, nižší náklady spojené se skladováním, vyšší počet očk.osob a snazší dosažení proočkovanosti – DTP, MMR, pneumo 23, chřipka A,B.

Proočkovanost - % vyjádření proporce očk.osob proti urč.infekci v určité populaci celkem (jiná vymezení skup.populace). Není ale 100% - existují KI, nespolehlivost rodičů, odmítání. Proočkovanost se kontroluje tak, že se vybere vzorek a ten se zkontroluje.

Složení vakcín – v příbalovém letáku – aktivní složka (imunizační Ag) a ostat.složky – kapalná suspenze (ta část, kt.může udělat alergii), konzervans, ATB, stabilizátor. Požadavky: bezpečná, specifická, dostateč.účinná (protekční efekt), bez závažných NÚ, snadno aplikovatelná (p.o., inhal.-aerosol, injekce), levná.

Rce po očk.: 1) lokální – otok, bolestivost vpichu, zarudnutí. 2) celkové – zvýš.teplota, bolest hlavy, kloubů, svalech, lehký exantém po spalnič.vakcíně. Po živých vakc.obv. týden po očk., po inaktivních do 48 hod, trvání 1-3 dny, nejrizikovějších je 30 min.po aplikac – alerg.rce.

Neobvyklá rce: absces v místě aplikace, meningeál. dráždění, postvakcinanční encefalitis, anafylakt.šok. Hlásit protiepidem. odd.hygienické stanice a SÚKL (zajistit šarži).

Léčba NÚ: dle závažnosti, vybavení ordinace pro 1.pomoc.

Očkování zdravotně stigmatizovaných osob: alergici, pac.s neurolog.onem., s imunodef. Vždy očkujeme proti tetanu a vzteklině (i u těhotných) – vitální indikace, jinak zvážit riziko postvakcinač.kompl.a riziko onem.při nenaočk. Možnost frakcion.podání u neživých vakcín. Poradit se s Inf.klinikou Bulovka, s Ambulancí očkování dětské polikliniky FN Motol. Těhotenství: zvážit rizika a prospěch, neočk. živými vakcínami, očk. proti zarděnkám – 3 měs.interval před početím. Promeškání očk.: raději ty odstupy mezi vakcínami prodloužit než zkrátit (možnost vyš.Ig).

KI očkování: příbal.leták. 1) přechodné – akut.onem., rekonvalescence, inkub. doba. 2) trvalé – imunodef.stav kongenitál.původu a u malig.onem., anafylaktický typ alergie vůči nějaké komponentě vakcíny, těžká rce po 1.podání vakcíny. Při trvalé KI proti dáv.kašli lze očk.acelulární vakcínou, proti polio neživou vakc. Individuální posouzení: u léčby kortikosteroidy, u neurolog. onem.v aktivním stavu – nutné vyjádření neurologa.

Falešné KI: projevy atopie, metabolické poruchy, DM, stabilní neurolog.onem. (kromě očk.proti pertussi.

Způsob očk.: 1) individuální přístup – OA – chron. onem., akut. inf., jak probíhalo posled. očk., kdy bylo, těhotenst., alergie, léky. 2) dodržování KI. 3) dodrž.správné očk.techniky – s.c.-živé vakcíny, BK – intradermálně. 4) dodrž.odstupů mezi vakc. – pokud neprovádím simult.očk.: Po inaktivní – 2 t, po živé – 4 t, po TBC – 2 měs. (až po zhojení prvotní rce), po kožních testech – 1 t, po imunostimulač. látkách – 7-10dnů, po léčbě alergeny – 2-4 t. Vakcínu proti polio lze podat při souč.léčbě alergeny.

Zacházení s očk. látkou: dle údajů v příbal.letáku, dodrž.chladového řetězce při skladování, transportu a manipulaci. Po očk.30 min.v klidu, pod dohledem lékaře.

Záznam očk.: druh očk.látky, datum, číslo šarže, podpis, razítko očk. lékaře, záznam do očk. průkazu, do zdravot. dokumentace.

Očkování v České republice má dlouholetou tradici. Československo bylo dokonce prvním státem na světě, kde již v roce 1960 po zavedení celoplošného očkování došlo k vymizení přenosné dětské obrny. Československo vždy patřilo mezi průkopnické státy v zavádění celoplošného očkování i proti dalším infekčním chorobám jako např. proti spalničkám, příušnicím, zarděnkám, záškrtu, dávivému kašli apod.V České republice, podobně jako v jiných vyspělých zemích Evropy, se provádí tzv. povinné očkování a očkování podle potřeby.

Povinné očkování je očkování, které je regulováno a hrazeno státem. Cílem povinného očkování je zabránit těžkým projevům infekčních onemocnění s trvalým postižením, vyloučit úmrtí z infekcí, jejich šíření a vzniku epidemií, vůči kterým existují očkovací látky.

Podle okolností, při kterých je očkování prováděno, se rozlišuje:

a) pravidelné očkování - je celoplošné očkování dětí podle očkovacího kalendáře; jedná se o očkování proti tuberkulóze, záškrtu, tetanu, dávivému kašli, přenosné dětské obrně, spalničkám, příušnicím a zarděnkám.

b) zvláštní očkování - je prováděno u osob vystavených riziku příslušné infekce; jde především o očkování proti virové žloutence typu B nebo proti tuberkulóze u osob pracujících ve zdravotnictví, očkování proti vzteklině laborantů pracujících s viry vztekliny apod.

c) mimořádné očkování - vznikne-li nebezpečí epidemie nebo vyžadují-li to jiné důležité zdravotní okolnosti (např. možnost nákazy novorozence po porodu). Hlavní hygienik České republiky nebo krajský hygienik s jeho souhlasem nařídí mimořádné očkování proti infekční nemoci buď celé populace nebo její části; jedná se o očkování proti chřipce u osob trpících chronickými nemocemi, o očkování novorozenců proti virové žloutence typu B matek, které jsou pozitivní na antigen tohoto virového onemocnění, apod.

d) očkování osob do/z ciziny - se provádí podle celosvětového nařízení Světové zdravotnické organizace v závislosti na výskytu epidemií. V České republice se provádí povinné očkování proti žluté zimnici před výjezdem do oblastí rovníkové Afriky a Jižní Ameriky.

e) očkování při úrazech, poraněních a nehojících se ranách - při úrazech, poraněních, bércových vředech a jiných nehojících se ranách se provádí očkování proti tetanu. Po pokousání nebo poranění zvířetem podezřelým z infekce vztekliny se očkuje proti vzteklině.

Očkovací kalendář je schéma očkování, které určuje, kdy a kolikrát se konkrétní očkovací látka podává. Tento kalendář je velmi důležitý pro dosažení celoplošného proočkování celé populace. Očkovací kalendář je regulován novou vyhláškou č. 537/2006 Sb.

Doporučené očkování:

- Herpetické nákazy (HSV), Chřipka, Klíšťová encefalitida, Lidské papilomaviry (HPV),Meningokokové nákazy, Plané neštovice, Pneumokokové nákazy, Rotavirové nákazy, Vzteklina, Virová hepatitida typu A

104 Očkování proti TBC, záškrtu, tetanu, dávivému kašli, VHB a invazivnímu onem. vyvolanému Haemiphilus influenzae v ČR

Očkování proti TBC

– patří mezi pravidelná očkování

- provádí se živou lyofilizovanou BCG vakcínou

- aplikace je přísně intradermální

- očkovány jsou děti ve věku od 4 dnů do 6. týdne života, pokud není očkováno v této době, provede se až po skončení všech ostatních základních očk.

Po 3-4 měs.po základ.dávce se provede přešetření místa vpichu a regionálních uzlin. Pokud není regionální rce, provede se přeočkování po skončení základních očkování., a to v případě negativního tuberkulnového testu.

Přeočkování se provede v 11 letech věku, po předchozím provedení tuberkulinového testu u dětí tuberkulin neg.

od 1.1.2007 – hexavakcína:

DIFTERIE (Záškrt)

Záškrt je akutní onemocnění vyvolané bakterií Corynebacterium diphtheriae, která je vysoce odolná vůči zevním vlivům, a proto může přežívat v prachu nebo zaschlém hlenu i po několik týdnů, aniž by ztratila své nebezpečné vlastnosti. Infekce se šíří vzdušnou cestou od nakažené osoby nebo bacilonosiče i kontaminovanými předměty. Díky povinnému celoplošnému očkování, jehož počátky jsou datovány od roku 1946, záškrt v naší zemi prakticky vymizel. Ještě do roku 1952 bylo ročně záškrtem postiženo více než 9.000 osob a na záškrt umíralo 300 nemocných. V posledních pěti letech byly zaznamenány pouze dva případy záškrtu za celé období. Přestože se v České republice záškrt téměř nevyskytuje, je třeba připomenout, že této epidemiologické situace bylo dosaženo houževnatým povinným celoplošným očkováním. Důkazem toho je opačná situace, která nastala v roce 1990 v Rusku a v zemích bývalého Sovětského svazu. Do konce roku 1995 zde bylo hlášeno více než 120.000 nemocných a 4.000 úmrtí na záškrt. Většinu dětí a dospělých postižených záškrtem tvořili právě ti, kteří byli očkováni neúplně nebo nebyli očkováni vůbec.

Inkubační doba bývá 2 až 5 dní. Nejčastější klinickou formou je těžká povlaková angína. Povlaky se nemusí vytvářet jen na mandlích, ale mohou zasáhnout i sliznici hrtanu a patra. Tyto případy bývají spojeny s těžkým otokem okolního pojiva, který se projeví mohutným zduřením krku. Právě tato forma může vést u neléčeného nebo pozdě léčeného pacienta ke smrti udušením. K nejčastějším komplikacím, které jsou vyvolány bakteriálním toxinem, patří zánět srdečního svalu a obrny. Časné obrny postihující měkké patro vedou k poruchám při polykání a jen zřídka přecházejí v pozdní formy obrn, které se mohou šířit na končetiny a svalstvo trupu. Pokud postihnou i dýchací svalstvo, jsou zdrojem poruch dýchání. Obě naposledy zmíněné komplikace vznikají zpravidla až po 2-4 týdnech od propuknutí nemoci a jejich rozvoj může i po odeznění akutní fáze ohrozit život pacienta, nejčastěji život dětského pacienta. Léčba spočívá převážně v podání antibiotika a protizáškrtového séra. Dříve než byla do léčby zavedena antibiotika, dosahovala úmrtnost u těžkých forem s postižením hrtanu až 50%, zatímco v současné době je 10-15%. Celkově se úmrtnost pohybuje mezi 3-5%.

TETANUS

Tetanus je infekční onemocnění způsobené bakterií Clostridium tetani, která bývá součástí normální flory zažívacího traktu zvířat i lidí. Bakterie se výkaly dostává do půdy, kde může přežívat i několik desítek let.Lidé se infikují ranou, která je obvykle hluboká a často i nepatrná, způsobenou hřebíkem, třískou nebo jinými řeznými předměty kontaminovanými touto bakterií. V bývalém Československu bylo již v roce 1958 zavedeno celoplošné povinné očkování proti tetanu u dětí. Dětský tetanus vymizel. Po zavedení očkování dospělých celkový počet nakažených osob poklesl na 2 osoby ročně. Jsou to osoby, které buď nebyly vůbec očkovány nebo byly očkovány neúplně.

V infikované ráně začne bakterie produkovat toxin, který se pevně naváže na nervovou tkáň. Výsledkem je zvýšené napětí ve svalech, které po čase vyústí v celkové křeče. Další toxin, který bakterie produkuje, postihuje srdce. Inkubační doba je zpravidla 3-30 dní. Po jejím uplynutí si začne nemocný stěžovat na potíže při otvírání úst, které je vyvoláno právě zvýšeným napětím žvýkacích svalů. V této fázi nemocný člověk obvykle nemívá žádné jiné obtíže ani teplotu. Postupně se ale zvýšené napětí rozšiřuje i na ostatní svaly a dochází k rozvoji celkových křečí, při kterých se může nemocný udusit. V této fázi léčby musí za pacienta dýchat přístroje. Ale ani tento způsob léčby nevede k významnému snížení úmrtnosti a polovina nemocných svému onemocnění podlehne. Příčinou smrti je dnes většinou selhání srdce na základě poruchy jeho rytmu, či jiné komplikace související s poškozením cévního systému. K onemocnění novorozenců tetanem u nás nedochází, protože v naší zemi je uzákoněn porod v nemocnici. K nakažení novorozence dochází pouze tehdy, kdy je bakterie zanesena do pupečníku během porodu, který probíhá např. na poli, hliněné podlaze apod. Úmrtnost u novorozenců je 100%. Další, u nás se nevyskytující formou tetanu (díky uzákoněnému umělému přerušení těhotenství) je jeho gynekologická podoba. Onemocnění postihuje ženy po kriminálním potratu mimo nemocnici, při kterém může dojít k infekci dělohy. Úmrtnost v těchto případech je velmi vysoká.

PERTUSSIS (Dávivý kašel)

Dávivý neboli černý kašel je akutní, vysoce nakažlivé infekční onemocnění, které způsobuje bakterie Bordetella pertussis. Nemoc se přenáší kapénkovým způsobem a postihuje především děti předškolního věku. Zdrojem nákazy jsou děti i dospělí. Do roku 1958 bylo každoročně hlášeno u dětí více než 30.000 případů onemocnění dávivým kašlem a více než 80 úmrtí za rok. V roce 1958 bylo v České republice zahájeno celoplošné očkování proti dávivému kašli vakcínou, která obsahuje kromě očkovací látky proti dávivému kašli i očkovací látky proti záškrtu a tetanu. Výsledkem povinného očkování byl velmi rychlý pokles počtu dětí nakažených touto zákeřnou nemocí. Navíc po zavedení celoplošného očkování nedošlo k žádnému úmrtí.

Těžký zánět postihuje sliznice dýchacích cest, hlavně průdušnic a průdušek. V komplikovaných případech se přidružuje také postižení plicních sklípků, které končí jejich roztržením a rozedmou. Inkubační doba je obvykle 1-2 týdny. Onemocnění probíhá ve dvou fázích. Zpočátku se onemocnění neliší od běžných katarů horních cest dýchacích. Dítě má obvykle mírně zvýšenou teplotu, rýmu, trpí nechutenstvím a pokašlává. Postupně se mohou dostavit záchvaty typického dráždivého kašle se zajíkáním, při nichž se dítě dusí, modrá a zvrací. To probíhá převážně bez teplot. Při závažném průběhu se záchvaty objevují téměř nepřetržitě, s vysokou četností v noci. Celý stav vede k těžkému vyčerpání a k dehydrataci pacienta. Většinou tato fáze trvá 3-5 týdnů a to i při léčbě antibiotiky. Typické záchvaty kašle jsou totiž vyvolány nejen zánětem dýchacích cest, ale také toxinem, který bakterie produkuje, a který působí přímo na dýchací centrum. Na vrcholu onemocnění je dítě schvácené, má oteklý obličej, překrvené spojivky, často i s krevními výrony do spojivkového vaku. U těžkých forem může dojít i ke krvácení do mozku. K nejzávažnějším komplikacím patří zánět mozku, křeče a těžké zápaly plic, které bývají zpravidla doprovázeny vysokou horečkou. Běžně jsou pozorovány záněty středního ucha. U nejmenších kojenců se může nemoc projevit bez typických záchvatů kašle jako poruchy dýchání s jeho možnou zástavou, což bývá obzvláště nebezpečné. U větších dětí a dospělých probíhá často nákaza pod obrazem lehkého ne zcela typického onemocnění dýchacích cest. Právě tito pacienti jsou nebezpečným zdrojem nákazy pro vnímavé osoby, neboť nejsou izolováni. Antibiotika zničí bakterie dávivého kašle, ale bohužel nezkrátí trvání již rozvinutých záchvatů. To je třeba zvládat utišujícími léky a kyslíkovou léčbou. Ztrátu tekutin vyvolanou opakovaným zvracením je třeba nahradit umělou výživou podanou do žíly. Před objevením antibiotik byla úmrtnost 20-30%, po jejich zavedení do léčby se úmrtnost snížila na 1%.

Haemophilus influenzae typu b (Hib)

Hemofilové nákazy jsou onemocnění, která se nejčastěji objevují u dětí do věku 5 let a jsou způsobená bakterií Haemophilus influenzae typu b (Hib). Existuje několik typů této bakterie, ale pouze typ b nejčastěji (až 95%) způsobuje závažnější formy této infekční choroby. Přirozeným zdrojem je výhradně člověk. K přenosu infekce dochází obvykle kapénkovou cestou.

Ročně bývá u nás nakaženo 100 až 150 dětí a téměř každoročně 10 dětí je trvale postiženo hluchotou. Nejčastěji dochází k zánětu mozkových blan a zánětu hrtanové příklopky, které tvoří zhruba 80% všech onemocnění z hemofilových nákaz typu b. Ve většině evropských zemích bylo v devadesátých letech zavedeno celoplošné očkování proti Hib infekcím u malých dětí do 5 let. V České republice je zatím toto očkování prováděno individuálně a obvykle jej hradí rodiče očkovaného dítěte. Existují však reálné předpoklady pro zavedení tohoto očkování do očkovacího kalendáře.

Vstupní branou pro hemofilové nákazy je nosohltan, kde se bakterie rozmnoží. Krví se bakterie dostávají k různým orgánům, které napadají a ovlivňují jejich správné funkce. Proto hemofilové onemocnění může mít různé klinické projevy, které bývají doprovázeny horečkou. Nejčastější a nejzávažnější hemofilová onemocnění jsou zánět mozkových blan a prudký zánět hrtanové příklopky. Zánět mozkových blan je doprovázen nejen horečkou, ale i prudkými bolestmi hlavy, zvracením, spavostí dítěte, popřípadě křečemi či poruchou vědomí. Zánět mozkových blan je život ohrožující onemocnění, a proto je nutné jej léčit v nemocnici. Je-li léčen správně a včas, přežívá více než 98% dětí. Přesto u přibližně 10% dětí zánět mozkových blan zanechává trvalé následky, obvykle jako trvalé postižení sluchu. Na prudký zánět hrtanové příklopky zemře u nás každý rok 1 až 2 děti. Je provázen vysokou horečkou a bolestmi v krku, později dítě vyžaduje polohu vsedě, ve které se mu lépe dýchá. Jedná se o velmi zákeřnou a rychle probíhající infekci, při které dojde k masivnímu zduření hrtanové příklopky, takže bez lékařské pomoci může dojít k udušení dětského pacienta. Jediným život zachraňujícím léčebným krokem je vedle antibiotik i rychlé zprůchodnění dýchacích cest, často se zavedením rourky. Život dítěte závisí na rychlosti, se kterou je onemocnění rozpoznáno a léčeno.

POLIOMYELITIDA

HEPATITIDA B

Virová hepatitida typu b je akutní virový zánět jater, který se také někdy označuje jako sérová žloutenka. Patří mezi vysoce infekční choroby. Zdrojem infekce je nemocný člověk nebo bacilonosič. Přenos na člověka se uskutečňuje krví přímým způsobem (krevní transfúze, operační zákroky, zubní ošetření, poranění jehlou apod.) nebo nepřímo používáním např. společných hygienických potřeb (ručníky, kartáček na zuby, holící strojek apod.). U žen, které se nakazí virovou hepatitidou typu B v těhotenství nebo které jsou bezpříznakové nositelky viru, může dojít k přenosu nákazy i na plod. Dalším způsobem šíření infekce je pohlavní styk.

Výskyt virového zánětu jater typu B má v České republice klesající tendenci. Ještě v letech 1979 až 1986 bylo zaznamenáno ročně více než 2.000 případů tohoto onemocnění, zatímco od roku 1991 bývá hlášeno méně než 1.000 případů ročně. Přestože je u nás epidemiologická situace příznivá, ve skupině mladistvých roste riziko možné nákazy v důsledku zvýšeného počtu drogově závislých a časného sexuálního dospívání mládeže. Od roku 2001 bylo u nás zavedeno celoplošné očkování nově narozených dětí a doočkování dětí ve věku 12 let.

Inkubační doba bývá zpravidla 6 týdnů až 6 měsíců, v některých případech i delší. Klinický průběh virové hepatitidy typu B se podobá infekční žloutence. Častěji jsou však pozorovány bolesti kloubů, vyrážka, někdy onemocnění doprovází také zánět ledvin. Průběh sérové žloutenky mívá závažnější charakter na rozdíl od žloutenky infekční. U nakažených novorozenců se příznaky této nemoci prakticky neprojevují. U dětí od 1 roku do 5 let bývají příznaky pozorovány v 5 až 15% případů, zatímco u starších dětí a dospělých osob se toto onemocnění projeví téměř v 50% případů. Přibližně u 5 až 10% pacientů postižených akutní virovou hepatitidou typu B dochází ke vzniku chronické formy. Vysoké procento pacientů s chronickou formou představují novorozenci a malé děti do 5 let. Tito pacienti jsou vystaveni zvýšenému riziku vzniku dalších chronických chorob jater, jako jsou cirhóza nebo zhoubný nádor. Očkování proti virové hepatitidě typu B je nejúčinnějším prostředkem, jak zabránit této infekci.

Složení očkovacích látek

- záškrt – difterický anatoxin (toxoid)

- tetanus – tetanický anatoxin (toxoid)

- dávivý kašel – pertusový bakterín (acelulární)

- hemofilus – konjugovaný polysacharid

- poliomyelitida – inaktivovaný virus

- hepatitida B - uměle syntetizovaného a purifikovaného glykopolypeptidu HbsAg (zákl. očk. – 3 dávky i.m.)

Dávkování:

- primární imunizace: 4 dávky v následujících časových intervalech:

- první dávka: od započatého třináctého týdne po narození dítěte (ne dříve než dojde ke zhojení postvakcinační reakce po očkování proti tuberkulóze

- druhá dávka: minimálně 1 měsíc po podání 2. dávky

- třetí dávka: minimálně 1 měsíc po podání 3. dávky

- čtvrtá dávka: minimálně po 6 měsících po podání 3. dávky (nejpozději však do 18. měsíce věku)

- boosterující (posilující) imunizace: 1 dávka ve věku 5 let, tj. po dovršení 5. roku do dovšení 6. roku.

- další posilující očkování se provádí pouze vůči tetanu a to ve 14 letech a pak každých 10-15 let

- očkování proti tetanu při rizikovém poranění se provádí obvykle simultánně s pasivní imunizací (imunoglobulín specifický vůči tetanu); očkují se všechny osoby, jejichž historie očkování vůči tetanu není známá, nebo u nichž základní očkování či posilující očkování bylo provedeno před více než 15 lety, nebo jejichž základní očkování bylo neúplné; základní očkování se provádí podáním 3 dávek v intervalu 6 týdnů (mezi prvními dvěma dávkami) a 6 měsíců (mezi druhou a třetí dávkou).

Způsob podání:

- vakcína se před použitím řádně protřepe

- vakcinační dávka se podává (hluboko) intramuskulárně

- v některých případech (např. při hemoragické diatézi) může být podávána také subkutánně

- vakcína se nesmí aplikovat nitrožilně

105 Očkování proti spalničkám, parotitidě, zarděnkám:

Spalničky

Spalničky jsou nebezpečné, život ohrožující virové infekční onemocnění. Přirozeným hostitelem viru spalniček je výhradně člověk. K přenosu nákazy dochází vzdušnou cestou, kapénkovým způsobem. Tato infekční choroba bývala příčinou četného úmrtí dětí.

V České republice je v současnosti výskyt spalniček hlášen jen do dvaceti případů ročně a to u dospělých nebo dospívajících dětí, kteří nebyli očkováni vůbec nebo jenom jednou dávkou. Do roku 1969, před zahájením celoplošného očkování proti spalničkám, bylo hlášeno více než 50.000 případů nemocných a 50 úmrtí ročně. Přestože je v České republice dosažen vysoký stupeň proočkovanosti populace (až 98%), je stále nutné dbát na to, aby také nově narozené děti byly řádně a včas očkovány.

Klinicky se nemoc projevuje jako horečnatý stav s vyrážkou. Po uplynutí deseti dnů od nákazy se u vnímavého pacienta objeví příznaky zánětu horních cest dýchacích, se silnou rýmou, kašlem a zánětem spojivek. Nakažený člověk má uplakaný výraz. Po 4 dnech trvání těchto příznaků dojde ke vzniku živě červené vyrážky, jejíž ložiska, zpravidla o průměru 3-5 mm, mohou záhy splývat ve větší červené plochy. Vyrážka se zcela charakteristicky šíří od obličeje přes horní část trupu a končetin na dolní část těla. Po více než 3 dnech trvání začne vyrážka ustupovat ve stejném směru jako začínala, to znamená, že nejdříve začne blednout obličej a posléze další části trupu a končetin. Po odeznění vyrážky se kůže začne drobně olupovat. K nejčastějším komplikacím patří zápal plic, zánět středního ucha nebo nosních dutin. Tyto komplikace jsou většinou vyvolány další přidruženou bakteriální infekcí. K nejtěžším, často život ohrožujícím komplikacím patří zápal plic nebo zánět mozku, vyvolané samotným virem spalniček. Třetina dětí se zánětem mozku na tuto komplikaci umírala. Další třetina bývala postižena trvalými těžkými následky v podobě obrny, postižení smyslů či intelektu. Také zánět slepého střeva probíhá u spalniček velmi prudce s rychlým protržením střeva, které vede k zánětu pobřišnice. Naštěstí tyto komplikace nebývaly časté a vyskytovaly se přibližně u jednoho dítěte z tisíce. Nejtěžší formy onemocnění jsou pozorovány u podvyživených dětí a i dnes spalničky bývají příčinou vysoké úmrtnosti dětí v rozvojových zemích.

Příušnice

Příušnice patří k běžným dětským nemocem způsobeným virem příušnic. Jedná se o akutní virový zánět slinných žláz (příušních, podčelistních a podjazykových), často komplikovaný podrážděním slinivky břišní a nehnisavým zánětem mozkomíšních blan.Onemocnění postihuje všechny vnímavé osoby, většinou děti. Snadno se přenáší z jedné osoby na druhou kapénkovým způsobem. Jediným přirozeným zdrojem nákazy je člověk.

V České republice se provádí celoplošné očkování od roku 1987 nejprve dvojsložkovou vakcínou proti spalničkám a příušnicím a od roku 1995 trojsložkovou vakcínou proti spalničkám, příušnicím a zarděnkám. Nemocnost příušnicemi klesla z průměrného počtu 4.000 případů před zavedením očkování na 900 případů ročně. Skutečnost, že se příušnice dosud vyskytují řádově v tisíci případů ročně, pramení z toho, že celoplošné očkování proti příušnicím se provádí teprve několik let a ne všichni lidé byli očkováni nebo tuto infekční chorobu prodělali.

Příušnice, jejichž doba inkubace je obvykle 14 až 23 dní, se projeví zpravidla horečkou a bolestivým zduřením příušních slinných žláz. Zpočátku bývá postižena jedna strana. Po 2-3 dnech zánět přechází na druhou stranu. U nekomplikovaného onemocnění všechny příznaky odezní zpravidla do týdne. Z komplikací přichází v úvahu podráždění slinivky břišní, které se projeví bolestmi břicha a zvracením. Velmi často je průběh komplikován bolestmi hlavy, které jsou průvodním znakem nehnisavého zánětu mozkomíšních blan. Obě komplikace jsou důvodem ke krátkodobému pobytu v nemocnici. Pokud onemocní starší chlapci nebo dospělí muži je nemoc často komplikovaná zánětem varlat, po kterém může dojít k dočasné sterilitě. V ostatních případech příušnice odezní bez následků.

Zarděnky

Zarděnky jsou virové onemocnění typické pro člověka. Tato infekce je běžná u dětí a šíří se kapénkovým přenosem. Nejčastěji se vyskytuje na jaře. Vrozenými zarděnkami mohou onemocnět pouze děti, jejichž matky prodělaly zarděnky během těhotenství a to zejména v prvních třech měsících. Pokud nastávající matka onemocní zarděnkami, v prvním měsíci těhotenství je riziko poškození plodu 50%, ve 2. měsíci 25%, ve 3. měsíci 10% a malé riziko hrozí i ve 4. měsíci. Nákaza těhotné ženy vede často ke spontánnímu potratu.

První celoplošné očkování proti zarděnkám bylo v Československu vyhlášeno v roce 1982. Zdálo se, že je vhodnější očkovat pouze dívky ve věku 11 až 12 let. Neočkovaní chlapci a dívky mladší 11 let představovali jakýsi přirozený rezervoár pro toto virové onemocnění, a tak počet nemocných chlapců vzrostl. Teprve v roce 1986 byl tento výběr očkovaných dětí změněn a bylo zahájeno celoplošné očkování všech dětí starších 2 let. Dnes je očkování prováděno trojsložkovou vakcínou obsahující očkovací látky proti spalničkám, příušnicím a zarděnkám.

Zatímco získaná forma zarděnek probíhá většinou lehce, při onemocnění těhotné ženy může dojít k závažnému postižení plodu. Inkubační doba je 14 až 21 dní. Klinický obraz je různý, od snadno přehlédnutelných forem s prchavou vyrážkou až po vzácné, těžké formy onemocnění, které mohou být provázeny zánětem mozku. Onemocnění zpravidla provázejí bolesti kloubů, v těžších případech také zánět kloubů. Charakteristické je zduření uzlin v šíjní krajině a za ušima. Vyrážka je růžová, velikosti čočky a po odeznění se kůže nijak charakteristicky nešupí. Jak již bylo uvedeno, získaná forma zarděnek probíhá zpravidla lehce, bez následků, těžké formy jsou vzácností. Naopak forma vrozená je formou velmi obávanou, neboť s sebou nese velmi vážné důsledky pro narozené dítě. Nákaza v prvních měsících těhotenství může vést k infekci plodu a k jeho poškození. Obvykle bývají postiženy ty orgány, které se vyvíjí během prvních třech měsíců těhotenství (oko, ucho a srdce).

Složení očkovacích látek:

- živé (atenuované) viry

Indikace

- pro aktivní imunizaci dětí ve věku od 15 měsíců do 25 měsíců vůči spalničkám, příušnicím a zarděnkám.

- pro aktivní imunizaci dospělých osob: monovakcíny nebo vícesložkové vakcíny bez omezení a to tehdy, je-li známá nebo předpokládána nedostatečná imunita vůči některé z uvedených infekčních onemocnění

- pro očkování proti zarděnkám u dospělých žen, u nichž byla prokázána nedostatečná hladina protilátek vůči zarděnkám, a které se chystají založit rodinu

- pro postexpoziční profylaxi vůči spalničkám, která je provedena do 72 hodin po expozici

|Legislativa |ZPĚT |

|VYHLÁŠKA (č. 537/2006) ze dne 29. listopadu 2006 |

|o očkování proti infekčním nemocem |

|§ 5 |

|Pravidelné očkování proti spalničkám, zarděnkám a příušnicím |

|(1) Základní očkování se provede živou očkovací látkou, a to nejdříve první den patnáctého měsíce po narození dítěte. |

| |

|(2) Přeočkování se provede za 6 až 10 měsíců po provedeném základním očkování, v odůvodněných případech i později s tím, že horní|

|věková hranice pro podání očkovací látky není omezena. |

|Dávkování a způsob podání |ZPĚT |

|Dávkování: |

|Jedna dávka MMR, MM, M a R vakcíny má objem 0,5 až 07 ml. Primární imunizace je prováděna jednou dávkou ve věku od 15 měsíců. |

|Boosterující (posilující) imunizaci tvoří rovněž jedna dávka podaná ve věku 21 až 25 měsíců, tj. za 6-10 měsíců. Očkování dětí |

|starších 2 let a dospělých se provádí obvykle jednou nebo dvěma dávkami v intervalu 6 až 10 měsíců. |

| |

|Některé očkovací látky zahraničních výrobců se podávají dětem ve věku 9 až 15 měsíců a pro dosažení dlouhodobé ochrany se provádí|

|posilující očkování ve věku od 7 do 14 let v závislosti na typu vakcíny a vyhláškách místních státních autorit. Důležité je však |

|druhou dávku nepodávat dříve než po 28 dnech po očkování první dávkou. Obvykle ve světě se druhá dávka vakcíny proti spalnničkám,|

|příušnicím a/nebo zarděnkám považuje za posilující (booster) očkování. |

Způsob podání:

- vakcína se před použitím rozpustí ve vhodném rozpouštědle

- po dokonalém rozpuštění vznikne čirý roztok bezbarvý nebo žlutooranžové až oranžovočervené barvy

- vakcinační dávka se podává subkutánně do anterolaterální oblasti stehna nebo horní končetiny

- vakcína se nesmí aplikovat nitrožilně

- živé atenuované viry se snadno inaktivují alkoholem a detergenty

- před očkováním se musí dezinfekční činidla z kůže v místě vpichu odstranit

|Kontraindikace |ZPĚT |

|- děti s akutním horečnatým onemocněním nesmí být očkovány minimálně do 2 týdnů po úplném vyléčení |

|- známé těžké alergické reakce na alespoň jednu ze složek vakcíny jsou kontraindikací pro očkování MMR vakcínou |

|- pokud po imunizaci dojde ke vzniku komplikací, pak imunizace další dávkou téže vakcíny je kontraindikována do té doby, dokud |

|nejsou vyjasněny příčiny této komplikace |

|- imunizace MMR vakcínou se nesmí provádět v případě, že předešlé podání vakcíny proti spalničkám, příušnicím a zarděnkám |

|zapříčinilo přechodnou trombocytopenii nebo neurologické komplikace |

|- u osob s aktivní neléčenou TBC, u pacientů léčených ACTH, kostikosteroidy, zářením, alkylujícími činidly nebo antimetabolity, u|

|pacientů s leukémií, lymfomy či jinými neopláziemi, postihující kostní dřeň či lymfatický systém a u pacientů s prokázanou |

|závažnou poruchou imunity je očkování MMR kontraindikováno |

|- děti s progresivním neurologickým onemocněním by měly být vyloučeny z aktivní imunizace vůči spalničkám, příušnicím a zarděnkám|

|- dočasnou kontraindikací pro očkování živou MMR vakcínou je léčba nebo postexpoziční profylaxe imunoglobulíny, transfúze krve a |

|podání plazmy po dobu 3 až 5 měsíců |

|- těhotenství je kontraindikací pro očkování vůči zarděnkám |

- očkovaná žena proti zarděnkám by neměla otěhotnět během prvních třech měsíců po tomto očkování, aby se předešlo případnému riziku pro její plod

- vakcína se nedoporučuje aplikovat během těhotenství a laktace

- dojde-li u očkovaných žen k otěhotnění během prvních 3 měsíců po očkování vůči zarděnkám, interupce není jednoznačně indikována a konečné rozhodnutí o případném přerušení těhotenství závisí na těhotné ženě a jejím lékaři

Toto očkování by se němělo provádět:

- u dětí mladších 9 měsíců (kvůli možné interferenci mateřských protilátek s živými oslabenými viry, která účinnost očkování významně redukuje)

Toto očkování se odkládá:

- u osob léčených kortikosteroidy nebo imunosupresivními látkami

na dobu minimálně 1 měsíce po ukončení léčby (nebo i dobu kratší v závislosti na dávce imunosupresivní látky a délce jejího užívání)

- u osob, kterým byl podán imunoglobulín, krev nebo krevní derivát,

na minimálně 3 měsíce

- u osob očkovaných jiným druhem vakcíny, na dobu minimálně 4 týdnů (doporučení)

Očkování proti poliomyelitidě v ČR

Příčinou dětské přenosné obrny je infekce virem dětské obrny. Tyto viry se vylučují stolicí, odkud mohou prostřednictvím nemytých rukou, kontaminované vody, potravin nebo předmětů zpětně nakazit člověka.

Způsob nákazy je orofekální i kapénkový. Nejčastěji se toto onemocnění vyskytuje v létě a na podzim. U většiny infikovaných osob se toto onemocnění nemusí vůbec projevit. Tyto osoby se stávají nositeli viru, který se dále šíří kapénkovým způsobem.

Od 60.let 20.stol. nebyl zaznamenán žádný případ onemocnění v ČR. Onemocnění se však může vyskytnout jako importovaná nákaza z oblastí, kde se očkování neprovádí důsledně nebo kde skupiny lidí očkování odmítají.

Virus dětské obrny se zachytí a začne rozmnožovat na sliznici v nosu, ústech, krku a zejména střevním traktu infikované osoby. Inkubační doba onemocnění bývá 7-14 dní. Infekce se v naprosté většině případů neprojeví. Virus dětské obrny se přechodně vylučuje stolicí a hleny infikovaných osob, které se stávají nositeli. Mírnější formy dětské obrny obvykle začínají náhle a trvají po dobu několika málo dní. Může se objevit zvýšená teplota, nevolnost, bolesti hlavy a bolesti břicha. Někdy pacienti mohou cítit bolest a ztuhlost zad a nohou.

Zasáhnou-li viry dětské obrny centrální nervový systém, mohou se rozvinout těžší formy dětské obrny. Onemocnění může probíhat ve dvou fázích. Zpočátku se nemoc projevuje obdobně jako chřipkovité onemocnění. Po několika dnech se zdravotní stav zlepší. Druhá fáze odpovídá obrazu zánětlivého postižení nervové soustavy. Přibližně u 1% infikovaných osob může vzniknout paralytická dětská obrna (s ochrnutím). Provázejí jí stejné příznaky, ale navíc se obvykle objevují veliké bolesti svalů. Vznik obrny je důsledkem zničení některých nervových buněk. Nejčastěji bývají postiženy končetiny, především dolní. Je-li postižen mozkový kmen, bývá život pacienta ohrožen, protože může dojít k selhání funkcí životně důležitých orgánů.

Od zavedení celoplošného očkování až do roku 2007 se u nás používala výhradně živá perorální vakcína (OPV). Od počátku roku 2007 se do českého očkovacího kalendáře zavedla inaktivovaná parenterální forma vakcíny proti dětské přenosné obrně, se kterou se nově narozené děti očkují v rámci kombinovaného očkování se šestivalentní vakcínou. Jako monovakcína se používá v rámci pravidelného očkování k boosteraci v 11. roce.

Živou vakcínu (OPV) tvoří oslabené polioviry, které se získávají obvykle adaptací a pomnožením na tkáňových kulturách buněk opičích ledvin, zatímco inaktivovaná vakcína (IPV) obsahuje tyto viry pomnožené obvykle na VERO buňkách, které se usmrtí čili inaktivují nejčastěji formaldehydem. Oba druhy vakcín obsahují všechny tři typy poliovirů: typ 1, typ 2 a typ 3 (dnes se používají takto formulované trivalentní vakcíny, na počátku očkování s těmtito vakcínami se používaly i monovalentní či divalentní vakcíny).

Na základě mnohaletých klinických zkušeností bylo potvrzeno, že osoby, které si vyvolají vůči danému typu polioviru typově specifické neutralizační sérové protilátky, jsou vůči dětské přenosné obrně chráněny.

................
................

In order to avoid copyright disputes, this page is only a partial summary.

Google Online Preview   Download