Ministerio de Salud. Guía Clínica Hipotiroidismo en personas de 15 años ...

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Ministerio de Salud. Gu?a Cl?nica Hipotiroidismo en personas de 15 a?os y m?s. Santiago: Minsal, 2013. Todos los derechos reservados. Este material puede ser reproducido total o parcialmente para fines de diseminaci?n y capacitaci?n. Prohibida su venta. ISBN:.......... 1? edici?n y publicaci?n: 2013

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?NDICE

Algoritmo de Manejo del Hipotiroidismo Primario del Adulto....................................................... 4 Recomendaciones Clave................................................................................................................................................. 5 1. INTRODUCCI?N................................................................................................................................................................ 6

1.1 Descripci?n y epidemiolog?a del problema de salud..................................................................... 6 1.1.1. Frecuencia (incidencia, prevalencia) ........................................................................................ 6

1.1.2. Factores de Riesgo y Pron?stico del Hipotiroidismo ..................................................... 6

1.1.3. S?ntomas, calidad de vida y funci?n cognitiva del hipotiroidismo subcl?nico 7

1.2 Alcance de la gu?a............................................................................................................................................. 10 1.3 Declaraci?n de intenci?n ............................................................................................................................. 10 2. OBJETIVOS ...................................................................................................................................................................... 11 3. RECOMENDACIONES.................................................................................................................................................. 12 3.1 Prevenci?n primaria, tamizaje y sospecha diagn?stica ............................................................ 12 3.2. Confirmaci?n diagn?stica........................................................................................................................... 13 3.3. Tratamiento......................................................................................................................................................... 15 3.4. Seguimiento y rehabilitaci?n ................................................................................................................... 16 4. IMPLEMENTACI?N DE LA GU?A ........................................................................................................................... 17 4.1 Diseminaci?n......................................................................................................................................................... 17 5. DESARROLLO DE LA GU?A ....................................................................................................................................... 18 5.1 Grupo de trabajo................................................................................................................................................ 18 5.2 Declaraci?n de conflictos de inter?s.................................................................................................... 18 5.3. Revisi?n sistem?tica de la literatura ................................................................................................... 19 5.4 Formulaci?n de las recomendaciones ................................................................................................. 19 5.5 Validaci?n de la gu?a ....................................................................................................................................... 19 5.6 Vigencia y actualizaci?n de la gu?a ........................................................................................................ 19 ANEXO 1. Niveles de Evidencia y Grados de Recomendaci?n............................................................... 20 ANEXO 2. Glosario de T?rminos............................................................................................................................... 21 REFERENCIAS....................................................................................................................................................................... 22

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4 Algoritmo de Manejo del Hipotiroidismo Primario del Adulto

Elevada < 10 mIU/L

TSH

> 10 mIU/L

Embarazada

Iniciar Levotiroxina 50-75 ug y derivar a

nivel terciario (Endocrin?logo)

No Embarazada

Control TSH y T4L en 3 meses

< 75 a?os

Iniciar Levotiroxina seg?n nivel de TSH* Mantener control

a nivel primario

> 75 a?os

Iniciar Levotiroxina 25-50 ug y derivar a

nivel terciario (Endocrin?logo)

TSH y T4 libre normales

TSH Elevada < 10 mIU/L T4 libre normal

TSH Elevada < 10 mIU/L T4 libre baja

Control anual por 1-3 a?os

Control semestral Considerar terapia en pacientes de riesgo de progresi?n o morbilidad

asociada***

Derivar a Endocrin?logo

* Dosis levotiroxina seg?n TSH (excepto > 75 a?os)

4,5 ? 10 (uUI/ml)

25 ? 50 ug

10 ? 20

50 ? 100 g

> 20

1,0 ? 1,6 ug/kg

Control TSH a las 6- 8 semanas para ajustar dosis y lograr 3 mIU/L

** Derivaci?n a Endocrin?logo Adulto > 75 a?os Cardiopat?a coronaria Sospecha hipotiroidismo secundario Sospecha cl?nica o de laboratorio de hipotiroidismo

severo Bocio persistente

Embarazo (con o sin tratamiento previo) Antecedentes c?ncer tiroideo Insuficiencia card?aca Mantenci?n TSH elevada pese a terapia adecuada, en 2 controles

N?dulo palpable Uso de amiodarona o litio

*** Pacientes en riesgo de progresi?n o morbilidad asociada:

Anticuerpos Anti TPO (+)

Bocio

Mujer con deseo embarazo

Infertilidad

Depresi?n

LDL elevado

Trastornos cognitivos no demenciantes

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Recomendaciones Clave

El tamizaje y tratamiento b?sico del hipotiroidismo primario del adulto debe ser realizado a nivel primario de salud. Por m?dico general. RECOMENDACI?N D.

El tratamiento del hipotiroidismo secundario debe ser realizado por especialista. RECOMENDACI?N D.

Debe hacerse tamizaje de poblaci?n en riesgo de desarrollar hipotiroidismo primario. RECOMENDACI?N D.

La sospecha cl?nica del hipotiroidismo primario del adulto debe incluir manifestaciones cl?nicas t?picas y at?picas de la enfermedad. RECOMENDACI?N D.

La herramienta de laboratorio esencial para el diagn?stico es la medici?n de los niveles plasm?ticos de TSH. RECOMENDACI?N D.

El hipotiroidismo primario subcl?nico se define como la alteraci?n de la funci?n tiroidea, asociada a niveles normales de hormonas tiroideas con elevaci?n de los niveles de TSH. RECOMENDACI?N D.

El tratamiento del hipotiroidismo primario, debe realizarse utilizando levotiroxina, con el objetivo de normalizar los niveles de hormonas tiroideas y TSH. RECOMENDACI?N A.

El tratamiento del hipotiroidismo subcl?nico es importante en el primer trimestre del embarazo, y controversial en el adulto y adulto mayor. RECOMENDACI?N D.

La dosis de sustituci?n del adulto mayor es m?s baja y debe instaurarse gradualmente. RECOMENDACI?N D.

La ingesta de levotiroxina deber ser en ayunas, distanciado de medicamentos que interfieren en su absorci?n (calcio, fierro, omeprazol). RECOMENDACI?N D.

El monitoreo del tratamiento debe realizarse no antes de 6 a 8 semanas, despu?s de iniciar o modificar la dosis de levotiroxina. RECOMENDACI?N A.

Existen criterios claros de derivaci?n en cuadros complejos, que requieren manejo por endocrin?logo. RECOMENDACI?N D.

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1. INTRODUCCI?N

1.1 Descripci?n y epidemiolog?a del problema de salud

El hipotiroidismo se define como la enfermedad provocada por la disminuci?n de las hormonas tiroideas y de sus efectos a nivel tisular. Puede deberse a alteraciones en cualquier nivel del eje Hipot?lamo ? Hip?fisis - Tiroides, clasific?ndose en: 1. Hipotiroidismo Primario: Producido por alteraciones de la gl?ndula tiroidea. Representa el

95% de todos los casos de hipotiroidismo. 2. Hipotiroidismo Secundario y Terciario: Se debe a una alteraci?n hipofisaria (Secundario) o

hipotal?mica (Terciario). Nos podemos referir a ellos en conjunto como Hipotiroidismo Central. Representan el 5% restante de los casos.

De acuerdo a los niveles de hormonas tiroideas, el hipotiroidismo primario (caracterizado por niveles de TSH sobre el valor normal), se clasifica en: Subcl?nico: Niveles de T4 libre normales. Cl?nico: Niveles de T4 libre bajo el rango normal.

1.1.1. Frecuencia (incidencia, prevalencia) Hasta 2009 no exist?an estudios nacionales de prevalencia o incidencia de hipotiroidismo, describi?ndose en distintos pa?ses una prevalencia de 2 a 4,6% (0,3% cl?nico y 4,3% subcl?nico), siendo 10 veces m?s frecuente en mujeres1.

La Encuesta Nacional de Salud (ENS), realizada los a?os 2009 y 2010 incluy? por primera vez en Chile preguntas de autorreporte de disfunci?n tiroidea y una submuestra aleatoria de 2704 mediciones de TSH. La prevalencia global de hipotiroidismo detectada fue de un 19,4% (21,5% en mujeres y 17.3% en hombres). En mujeres, la cifra aumenta con la edad, llegando a un 31,3% en las mayores de 65 a?os2.

Las razones que explican la alta prevalencia detectada por la ENS son a?n materia de estudio.

1.1.2. Factores de Riesgo y Pron?stico del Hipotiroidismo La Tiroiditis Cr?nica Autoinmune (Enfermedad de Hashimoto), es la causa m?s frecuente de hipotiroidismo primario. El proceso destructivo del par?nquima tiroideo es de curso habitualmente progresivo, pudiendo diagnosticarse en etapas asintom?ticas (hipotiroidismo subcl?nico). El estudio de seguimiento de la cohorte de Whickham3, encontr? que un aumento de la TSH era predictor de progresi?n de hipotiroidismo subcl?nico a cl?nico. La edad avanzada, el sexo femenino y los anticuerpos antitiroperoxidasa (AcTPO) presentes, tambi?n se asociaron a aumento del riesgo de

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progresi?n a hipotiroidismo cl?nico. La tasa anual de progresi?n fue de 4.3% en mujeres con TSH > 6 mIU/L y AcTPO positivos, 3% si s?lo ten?an aumento de TSH y 2% si s?lo estaban presentes los AcTPO. La presencia de AcTPO, tambi?n ha demostrado ser factor pron?stico relevante de progresi?n en pacientes mayores. En sujetos con TSH inicial de >20 mIU/L, el hipotiroidismo cl?nico se desarroll? en todos, y en el 80% de aquellos con niveles elevados de AcTPO (independiente de los niveles de TSH). En mujeres embarazadas con tiroiditis autoinmune asintom?tica se ha observado tambi?n un alto riesgo de progresi?n de la enfermedad. El riesgo de progresi?n de hipotiroidismo subcl?nico a cl?nico es menos com?n en ni?os y adolescentes, y la recuperaci?n de la funci?n tiroidea en este grupo es m?s frecuente4.

El antecedente de cirug?a tiroidea previa es importante, ya que la aparici?n de hipotiroidismo depende fundamentalmente de la extensi?n de la resecci?n de tejido tiroideo y de la presencia de disfunci?n tiroidea de base.

El tratamiento con radioyodo provoca generalmente hipotiroidismo definitivo, cuyo momento de aparici?n depende directamente de la dosis administrada. Es as? como puede observarse aparici?n tard?a de hipotiroidismo en pacientes que recibieron radioyodo hasta varios a?os despu?s de la terapia, lo que justifica su control peri?dico. Un hecho similar ha sido observado en pacientes que han recibido radioterapia cervical por patolog?a benigna o maligna.

Existen medicamentos de uso frecuente que son capaces de alterar la funci?n tiroidea. La amiodarona, antiarr?tmico utilizado ampliamente, es capaz de inducir la aparici?n de hipotiroidismo, especialmente en pacientes con disfunci?n tiroidea previa o con AcTPO positivos. El litio, utilizado en patolog?a psiqui?trica, inhibe la captaci?n y secreci?n de hormona tiroidea pudiendo generar tambi?n hipotiroidismo.

Otros medicamentos asociados a disfunci?n tiroidea son el interfer?n y el bexaroteno.

1.1.3. S?ntomas, calidad de vida y funci?n cognitiva del hipotiroidismo subcl?nico La presencia de s?ntomas en pacientes con hipotiroidismo subcl?nico es controversial5. Es dif?cil distinguir los sujetos eutiroideos de los hipotiroideos subcl?nicos usando s?ntomas cl?sicos de hipotiroidismo cl?nico. Adem?s, muchos de ellos son inespec?ficos. Los s?ntomas del hipotiroidismo se relacionan probablemente con la severidad de la enfermedad, duraci?n de ?sta y sensibilidad individual a la deficiencia de la hormona tiroidea. La edad tambi?n puede afectar la identificaci?n de los s?ntomas de hipotiroidismo. Los signos t?picos de hipotiroidismo son menos comunes en el adulto mayor y cuando est?n presentes, ellos son frecuentemente atribuidos a otras enfermedades cr?nicas, depresi?n, uso de medicamentos o a la edad del paciente. Adem?s, en el adulto mayor, los s?ntomas y

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signos cl?nicos son pobres predictores de hipotiroidismo subcl?nico y algunas veces tambi?n del hipotiroidismo cl?nico, lo que puede explicar el retardo en el diagn?stico de estos pacientes. Los s?ntomas y signos tambi?n pueden ser m?nimos o ausentes e inespec?ficos en la gente joven y adulta6.

Factor de riesgo cardiovascular: el hipotiroidismo cl?nico se asocia con varias anormalidades cardiovasculares e incremento del riesgo de ateroesclerosis e hipertensi?n arterial (HTA).

Otros factores aterog?nicos potenciales, involucrados en el hipotiroidismo cl?nico, son el aumento de la prote?na C reactiva circulante y homociste?na, aumento de la rigidez arterial, disfunci?n endotelial y alteraci?n de los par?metros de coagulaci?n7.

Debido a que todas estas anormalidades regresan con la administraci?n de levotiroxina, los beneficios cardiovasculares de la terapia con levotiroxina son incuestionables, independientemente de la edad del paciente o enfermedad cardiovascular coexistente.

Por otro lado, a pesar de un gran n?mero de estudios, no se ha alcanzado un consenso acerca del impacto general y cardiovascular del hipotiroidismo subcl?nico y se han hecho diferentes recomendaciones8. La anormalidad cardiaca m?s consistente reportada en pacientes con hipotiroidismo subcl?nico es la disfunci?n diast?lica ventricular izquierda. A nivel de sistema vascular, el hipotiroidismo subcl?nico podr?a alterar la funci?n vascular, induciendo un aumento de la resistencia vascular sist?mica y rigidez arterial y tambi?n alterando la funci?n endotelial, lo cual potencialmente incrementa el riesgo de ateroesclerosis y enfermedad coronaria9.

Factor de riesgo en el perfil lip?dico: Respecto a l?pidos e hipotiroidismo subcl?nico, los resultados son conflictivos. En el estudio de Whickham no se encontr? relaci?n3; en el NHANES III, el promedio de colesterol total y de colesterol total elevado fueron mayores en personas con hipotiroidismo subcl?nico (TSH 6.7 - 14.9 mIU/L) que en sujetos eutiroideos (TSH 0.36- 6.7)2. Sin embargo, cuando estos datos fueron ajustados a edad, raza, sexo y uso de hipolipemiantes, el hipotiroidismo subcl?nico no se asoci? a colesterol elevado10.

Los diferentes resultados obtenidos pueden reflejar diferencias en la poblaci?n estudiada (causa del hipotiroidismo subcl?nico, duraci?n de la disfunci?n tiroidea, niveles de TSH), as? como tambi?n diferencias en la edad, g?nero y etnia de los sujetos evaluados. Adicionalmente el fumar y la resistencia insul?nica pueden jugar un rol en mediar los efectos del hipotiroidismo leve sobre los l?pidos s?ricos.

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