BOCIO. HIPO E HIPERTIROIDISMO

[Pages:26]BOCIO. HIPO E HIPERTIROIDISMO

Gu?a de Actuaci?n Cl?nica en A. P.

AUTORES

Jos? vicente Herrero Ballester M?dico de Familia, CS Alcora Eva Garc?a G?mez

M?dico residente de MFyC, CS Alcora Carlos Teruel L?pez

Medicina Interna, Hospital General de Castell?n Francisca Escobedo Cabedo Enfermera, CS Alcora

A. BOCIO.

1.Introducci?n. La frecuencia del trastorno var?a seg?n la zona que se estudie. La prevalencia general en las zonas no end?micas (como es el caso de la Comunidad Valenciana) es del 4-7%, con un predominio en mujeres de 7-13:1(la elevada prevalencia en algunas familias apoya la existencia de un factor hereditario complejo). En cualquier caso, la nodularidad y el peso del tiroides aumentan con el paso de los a?os de forma que en la octava ?poca de la vida casi todas las personas tienen varios n?dulos tiroideos. En las zonas con endemia (m?s del 10% de la poblaci?n general de una zona) la frecuencia es mayor y, cuando la endemia es grave, la prevalencia se iguala en ambos sexos y la enfermedad suele aparecer en la infancia. Gracias a la implantaci?n profil?ctica de programas de yodaci?n su incidencia a disminuido, pero a?n as? unos 300 millones de personas viven en ?reas deficientes de yodo. El bocio difuso precoz responde adecuadamente al tratamiento con una regresi?n o desaparici?n a los 3-6 meses de tratamiento.1 2.Definici?n y clasificaci?n Se denomina bocio a todo aumento de tama?o de la gl?ndula tiroides, cuyo peso normal en el adulto, oscila entre 15-20 grs. y bocio simple al aumento de la gl?ndula que no se acompa?a de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neopl?sico, inflamatorio o autoinmune. Es la enfermedad m?s com?n del tiroides.2 La nomenclatura del bocio es compleja ya que las distintas denominaciones son fruto de visiones parciales y siempre incompletas. La American Thyroid Associastion utiliza para clasificar el bocio simple o no t?xico aspectos morfol?gicos (difuso, nodular o multinodular), epidemiol?gicos (end?mico o espor?dico) y etiol?gicos.(Tabla 1) Desde el punto de vista funcional, el bocio simple se designa at?xico, no t?xico, eutiroideo o normofuncionante.

1

3.Criterios diagn?sticos

En general, el diagn?stico de bocio simple no plantea dificultades. El tama?o y las caracter?sticas del bocio se determinan fundamentalmente por palpaci?n.

El diagnostico del bocio simple exige la demostraci?n del estado eutiroideo. El mejor ?ndice de eutiroidismo es la presencia de TSH normal (rango 0,3-4 mUI/l), as? como la determinaci?n de una concentraci?n normal de T4 libre en el suero (rango 0,8-1,9 ngr/dl.

La practica de una ecografia cervical resulta de gran utilidad en el diagnostico del bocio simple ya que proporciona informaci?n tanto sobre su tama?o como sobre las caracter?sticas de la gl?ndula.(Algoritmo diagn?stico)

En presencia de crecimiento retroesternal significativo, con posible compresi?n de la v?a respiratoria, es necesario realizar estudios radiol?gicos como TAC o Resonancia magn?tica as? como medidas del volumen de flujo.

4.Valoraci?n inicial y seguimiento

Anamnesis: debe interrogarse al paciente sobre la duraci?n y los cambios de tama?o del bocio (en general la larga evoluci?n sugiere benignidad), la procedencia del paciente (bocio end?mico), ingesta de sal yodada y el consumo de f?rmacos que contengan yodo o de acci?n boci?gena, exposici?n a radiaci?n cervical (aumento del riesgo de c?ncer de tiroides), la existencia de antecedentes familiares de enfermedad tiroidea y la presencia de s?ntomas compresivos locales o generales sugestivos de disfunci?n tiroidea.3

Cl?nica: la mayor?a de los pacientes est?n asintom?ticos en el momento del diagnostico y el bocio es un hallazgo casual durante una exploraci?n f?sica realizada por otra causa. Otras veces consulta por aparici?n s?bita de una tumoraci?n dolorosa en la cara anterior del cuello, que habitualmente corresponde a una hemorragia intraqu?stica que plantea diagnostico diferencial con tiroiditis o neoplasia. Si el bocio es grande aparecen s?ntomas compresivos locales como disnea, disfagia , mareos o cambios en la voz, aunque estos son poco frecuentes.

Exploraci?n F?sica: se debe valorar la forma, el tama?o y la consistencia de la gl?ndula as? como la presencia de dolor, soplo tiroideo (enfermedad de GravesBasedow), thrill, adherencia de posibles n?dulos a planos profundos, y la existencia de adenopat?as cervicales.

La gl?ndula tiroidea normal no es visible y a la palpaci?n es de consistencia el?stica y de tama?o inferior a la falange distal del pulgar del paciente.

Seg?n el tama?o del bocio podemos clasificarlo, seg?n la O.M.S: Tabla 2.

Debe valorarse la movilidad de la gl?ndula con la degluci?n, as? como la existencia de n?dulos, su tama?o y si son ?nicos o m?ltiples. Un n?dulo de consistencia dura, sobre todo si esta adherido a las estructuras adyacentes o si se acompa?a de adenopat?as loco-regionales, es sugestivo de malignidad.

2

Pruebas complementarias: la funci?n tiroidea suele ser normal salvo en ?reas de endemia severa o en los defectos graves de la hormonos?ntesis. Se debe valorar la funci?n tiroidea para objetivar la posible existencia de hiper o hipotiroidismo con la valoraci?n simultanea de los niveles de TSH y la determinaci?n de la T4 libre que constituye la exploraci?n inicial y de mayor utilidad en el estudio de la funci?n tiroidea.

La ecograf?a tiroidea es la t?cnica de elecci?n para el estudio morfol?gico del tiroides, ya que permite definir la existencia de n?dulos, su tama?o y si son s?lidos o qu?sticos, sin embargo no proporciona informaci?n sobre la actividad funcional de los n?dulos, para ello ser? necesaria una gammagraf?a tiroidea que mostrar? la existencia de un bocio difuso en fases iniciales o de una captaci?n heterog?nea del trazador en casos de multinodularidad. Puede detectarse la existencia de prolongaci?n endotor?cica del bocio.

El estudio citol?gico del material aspirado mediante PAAF debe realizarse en todos los casos de bocio, con punciones m?ltiples sobre los diferentes n?dulos, cuando existe multinodularidad.

Los anticuerpos antitroideos, en especial los antiperoxidasa pueden ser positivos a t?tulos bajos en algunos pacientes portadores de bocio simple, y pueden correlacionarse con la intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal.

5.Tratamiento

La profilaxis del bocio corresponde a dos aspectos, el primer aspecto es el relativo a la lucha contra el bocio y el cretinismo end?micos y est? centrada en la profilaxis y?dica: los requerimientos m?nimos de yodo para reponer las p?rdidas urinarias son de 50 ?g al d?a 4, sin embargo la OMS recomienda la ingesta de 100150 ?g/d?a o incluso 200?g/d?a durante el embarazo o lactancia para prevenir trastornos producidos por d?ficit de yodo. El contenido de yodo de los alimentos en general es bajo, siendo el pescado y la leche los m?s ricos. No obstante, en pa?ses desarrollados la principal fuente de yodo es el a?adido a ciertos alimentos como la sal.

El segundo aspecto de menos trascendencia pr?ctica consiste en evitar boci?genos como: f?rmacos (antitiroideos , sulfonilureas, amiodarona, expectorantes, isoniacidas , salicilatos, resorcinol), la ingesta de harina de soja, aceite de girasol, coles, nabos, mijo...

La conducta terap?utica en la actualidad si el bocio no da s?ntomas es expectante con controles cada 6 meses. En cuanto al tratamiento m?dico se basa en la supresi?n de la secreci?n de TSH mediante la administraci?n de levotiroxina s?dica en las fases tempranas del proceso cuando no se ha establecido todav?a la transformaci?n nodular a dosis que oscilan entre 150-200?g/d?a.5 Y en cualquier caso debe ser suficiente para mantener inhibida la secreci?n de TSH. El tratamiento debe prolongarse durante 6 a 12 meses, en los casos en que existe respuesta el bocio

3

no suele recidivar tras la supresi?n, excepto en el caso de persistencia del factor boci?geno externo.(Algoritmo terap?utico)

Respecto al tratamiento quir?rgico se indicar? cuando exista compresi?n de las estructuras vecinas en los bocios de gran tama?o valorando factores como la edad, sexo ..., en la evoluci?n a n?dulo multinodular t?xico y cuando exista sospecha de malignidad. El tipo de intervenci?n es la tiroidectom?a subtotal.

6.Interconsulta La derivaci?n a atenci?n especializada se realizar? con el diagn?stico ecogr?fico de bocio uni-multinodular y ante la indicaci?n de tratamiento quir?rgico. Ante la sospecha cl?nica de hemorragia intraglandular se derivar? al paciente al Servicio de Urgencias Hospitalarias. 7.Criterios de buen control El seguimiento de bocio difuso consta de una exploraci?n del ?rea tiroidea, de los territorios ganglionares as? como la valoraci?n de los s?ntomas, signos y par?metros anal?ticos de disfunci?n tiroidea y medici?n del per?metro cervical (por encima del cart?lago tiroides) de forma anual.6 8.Actuaci?n frente a posibles complicaciones La complicaci?n m?s frecuente en el bocio difuso es la compresi?n de las estructuras vecinas provocando disnea, estridor lar?ngeo, tos irritativa, disfagia y disfon?a . En pacientes con extensi?n retroesternal del bocio , la elevaci?n de los brazos puede producir ingurgitaci?n de las venas yugulares, dificultad respiratoria , mareo y s?ncope.7 La profilaxis de esta complicaci?n se basa en un diagn?stico precoz y un correcto tratamiento m?dico, si a pesar de esta, se produce compresi?n de estructuras vecinas el abordaje ser? quir?rgico.8

B. HIPOTIROIDISMO.

1.Introducci?n El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia muy superior en el sexo femenino, que en sus formas leves a veces no se diagnostica durante un largo periodo de tiempo. La incidencia anual de nuevos casos de hipotiroidismo cl?nico en la poblaci?n general es de 1-2 . La tiroiditis atr?fica autoinmune, la forma m?s com?n del hipotiroidismo del adulto, tiene una prevalencia en la poblaci?n general del 1,4 % de las mujeres adultas y el 0,1 % de los hombres 9. Esta prevalencia alcaza el 6-7 % de la poblaci?n femenina de edad superior a los 60 a?os. El 10 % de las mujeres posmenop?usicas padecen tiroiditis autoinmune, y m?s de la mitad de estas tienen cifras s?ricas elevadas de TSH.

4

Cada a?o el 5 % de las pacientes que tienen anticuerpos antitiroideos positivos y TSH elevadas presentan un hipotiroidismo cl?nico.

El pron?stico ha variado radicalmente desde la introducci?n de la terap?utica sustitutiva. En la actualidad, el hipotiroideo adulto correctamente tratado consigue librarse de todos los signos y s?ntomas de la enfermedad y alcanza una supervivencia normal.

Aunque en la mayor?a de los casos el hipotiroidismo es una situaci?n cr?nica e irreversible, se?alar que existen formas de hipotiroidismo transitorio en el adulto, entre las que hay que destacar: el que aparece tras la tiroidectom?a subtotal en la enfermedad de Graves-Basedow, o tras la terap?utica con radioyodo, el hipotiroidismo fugaz del posparto y el hipotiroidismo producido por f?rmacos (amiodarona) u otras sustancias boci?genas.

2.Definici?n y clasificaci?n

Se denomina hipotiroidismo a la situaci?n cl?nica caracterizada por un d?ficit de secreci?n de hormonas tiroideas, producida por una alteraci?n org?nica o funcional de la misma gl?ndula o por un d?ficit de estimulaci?n de la TSH.

El hipotiroidismo originado por alteraciones primitivamente tiroideas se designa primario, mientras que al que depende de la insuficiente secreci?n de TSH se le denomina secundario, si el fallo es adenohipofisario, o terciario, si la alteraci?n procede del hipot?lamo (d?ficit de TRH). El t?rmino hipotiroidismo subcl?nico incluye las situaciones asintom?ticas en las que la reducci?n de la funci?n tiroidea ha sido compensada por un aumento de la secreci?n de TSH.

3.Criterios diagn?sticos

El diagnostico de la forma completa de hipotiroidismo del adulto es f?cil de establecer cl?nicamente. No obstante, es curioso que una enfermedad con una sintomatolog?a tan florida, pueda persistir durante a?os sin ser diagnosticada, ello es debido a que existen muchas formas paucisintom?ticas o incluso asintom?ticas por lo que solo podemos diagnosticarla por las pruebas de laboratorio.

La determinaci?n m?s ?til para el diagn?stico del hipotiroidismo primario es la TSH basal, que esta invariablemente elevada en esta afecci?n.

En la actualidad, la solicitud de la T4 libre suele acompa?ar la de la TSH basal para establecer el diagnostico de hipotiroidismo. (Algoritmo diagn?stico)

Cuando ante un caso inequ?voco de hipotiroidismo con disminuci?n de la T4 libre, la TSH es normal o baja, deben ponerse en marcha las exploraciones necesarias para diagnosticar un probable hipotiroidismo secundario o terciario.

El hipotiroidismo subcl?nico es un estad?o asintom?tico caracterizado por un aumento de la TSH (valores entre 4-10 mUI/l), siendo la T4 libre normal10. Tiene una elevada prevalencia, evolucionando a hipotiroidismo cl?nico en un 10-20% de los pacientes. No est? indicado el cribado masivo a la poblaci?n general ya que no existen evidencias de que el tratamiento sea efectivo y necesario en la mayoria de los

5

casos de hipotiroidismo subcl?nico. Sin embargo, la mayoria de los autores aconsejan realizar una determinaci?n de TSH a todas las mujeres a partir de los 40-50 a?os y se puede repetir cada 3 a?os, en especial a las que presentan s?ntomas inespec?ficos.6

La realizaci?n de otras pruebas tiroideas raras veces est? indicada: anticuerpos antitiroideos y anti -c?lula parietal g?strica

Algunos cambios bioqu?micos sin valor espec?fico pueden ayudar a despertar la sospecha de la afecci?n: el aumento del colesterol, y la elevaci?n de las enzimas musculares (CPK, GOT y LDH)11.

4.Valoraci?n inicial y seguimiento

El cuadro cl?nico suele ser de comienzo insidioso y puede consistir durante mucho tiempo s?lo en una expresi?n atenuada del proceso, por lo que para llegar al diagnostico deben valorarse muy cuidadosamente los pocos signos y s?ntomas presentes. (Tabla 3).

Cuando la cl?nica es florida los pacientes refieren padecer fr?o incluso en verano. Son frecuentes la fatiga y la disminuci?n del apetito. El peso suele mantenerse normal o incluso aumentar. La voz es ronca y ?spera y el tiroides casi nunca es palpable.

A nivel cut?neo aparecen zonas de piel seca, dura y escamosa de color p?lidoamarillento con tumefacci?n (sin f?vea) principalmente en cara, nuca y dorso de las manos y pies (se denomina mixedema del adulto).

Puede haber disminuci?n del gasto cardiaco tanto por reducci?n del volumen sist?lico como de la frecuencia cardiaca y en ocasiones aparecen derrames pleurales.

Es frecuente la macroglosia, la aclorhidria y el estre?imiento por disminuci?n de los movimientos perist?lticos intestinales . Suele aparecer anemia.

En cuanto al sistema nervioso y muscular destaca la lentitud de las funciones intelectuales incluida el habla. El paciente se vuelve lento e indiferente con falta de concentraci?n y de memoria aunque la potencia muscular est? conservada siendo frecuente la aparici?n del s?ndrome de t?nel carpiano.

Es com?n la disminuci?n de la libido apareciendo ciclos anovulatorios en la mujer e impotencia y oligospermia en el hombre.2

Metab?licamente cabe destacar una curva plana a la sobrecarga oral de glucosa y un aumento del colesterol en el hipotiroidismo primario.

En la exploraci?n f?sica se deber? buscar la presencia de bocio, bradicardia, ronquera, lenguaje lento, piel seca y fr?a, pelo fr?gil y alopecia en el tercio externo de las cejas. En contra de la creencia popular, la obesidad no es excesivamente pronunciada ya que el aumento ponderal no suele superar los 10 kg de peso.

Como pruebas anal?ticas complementarias debemos solicitar la TSH y la T4 libre, hemograma (macrocitosis sin anemia), colesterol y enzimas musculares.

6

La prevenci?n de las complicaciones se basa en un correcto tratamiento m?dico, cuyo objetivo es mantener la TSH y la T4 libre dentro de la normalidad y la desaparici?n de todos los signos y s?ntomas del hipotiroidismo. Se realizar?n controles anal?ticos cada 6-8 semanas hasta que se normalice la TSH, posteriormente el control ser? anual.

5.Tratamiento

El tratamiento del hipotiroidismo del adulto es sencillo y muy gratificante, consiste en la administraci?n ininterrumpida y con dosis adecuadas de hormonas tiroideas. Debemos explicar al paciente y a sus familiares la necesidad de mantenerlo durante toda la vida.

La tiroidoterapia se ha efectuado con los siguientes preparados, todos ellos ?tiles para conseguir el control de la enfermedad: tiroides desecado, tiroglobulina, levotiroxina, T3 y una mezcla de estas dos ?ltimas.(Algoritmo terap?utico)

Existen datos definitivos para juzgar que el preparado de elecci?n es la levotiroxina (L-Tiroxina, Tiroxina , T4), cuya vida media larga (6-7 d?as) da lugar a unos valores muy estables de la T4 plasm?tica, lo que resta importancia al olvido ocasional de una toma.

La dosis diaria de levotiroxina en el adulto es de 2,25 microgr/kg en una sola toma matinal preferentemente en ayunas. La dosis habitual de mantenimiento oscila entre 100-200 microgr/d?a.

En pacientes con una enfermedad no complicada la dosis de inicio es de 50?gr/d?a que se va aumentando en 25-50 ?gr/d?a cada 2 semanas hasta llegar a la dosis completa.

El inicio del tratamiento debe realizarse con precauci?n en individuos de edad avanzada y en pacientes afectos de hipertensi?n arterial, arritmias, insuficiencia cardiaca o cardiopat?a isqu?mica.2

6.Interconsulta

La derivaci?n a atenci?n especializada se realizar? cuando, ante la sospecha cl?nica de hipotiroidismo, nos encontremos con una TSH disminuida o normal, y ante la instauraci?n del tratamiento en sujetos de edad avanzada o enfermos afectos de hipertensi?n arterial o cardiopat?a.

En un sujeto sospechoso de hipotiroidismo o hipotiroideo mal controlado en estado comatoso, debemos remitirlo al Servicio de Urgencias Hospitalarias ante la sospecha de un coma mixedematoso por constituir una emergencia m?dica.

7.Criterios de buen control

Demos evaluar el cumplimiento del tratamiento, la respuesta cl?nica (cuya primera manifestaci?n que debemos esperar es un aumento de la diuresis, perdida de peso y disminuci?n de los edemas) as? como ajustar la dosis cada 6-8 semanas seg?n los niveles de TSH, que deber?n estar dentro de los valores normales.12

7

 ................
................

In order to avoid copyright disputes, this page is only a partial summary.

Google Online Preview   Download