Patofisiología de RCTG - icareCTG

Patofisiolog?a de RCTG

Edwin Chandraharan

Traducido por Anna Gr?cia P?rez-Bonfils

Abreviaturas usadas: -FCF = frecuencia cardiaca fetal -FCFb: frecuencia cardiaca fetal basal o l?nea basal

Introducci?n

El feto recibe su aporte de sangre desde la placenta a trav?s del cord?n umbilical que contiene dos arterias y una vena. El aporte de sangre a la placenta proviene de las arterias uterinas de la madre, que atraviesan la musculatura uterina (miometrio).

El trabajo de parto amenaza la oxigenaci?n del feto debido a que cada contracci?n uterina exprime todos los vasos sangu?neos del miometrio, provocando una disminuci?n temporal del flujo sangu?neo a nivel de la placenta. Asimismo, contracciones intensas pueden comprimir tambi?n el cord?n umbilical, lo que provoca una interrupci?n del flujo sangu?neo al feto durante la contracci?n.

Un feto normal, sano y sin retraso de crecimiento es capaz de compensar este estr?s mec?nico e hip?xico mediante diferentes mecanismos: por un lado disminuye de forma inmediata y breve la frecuencia card?aca fetal (FCF) -lo visualizamos en forma de desaceleraciones- para reducir la demanda de energ?a de la musculatura del coraz?n. Por otro lado, secreta adrenalina que provoca vasoconstricci?n perif?rica y redistribuci?n de sangre desde tejidos perif?ricos no esenciales a tejidos centrales esenciales. Esto ?ltimo lo visualizamos en el RCTG como un aumento progresivo de la l?nea basal.

Por otro lado, el feto recibe sangre oxigenada de la madre sobre todo durante la relajaci?n uterina, cuando los vasos sangu?neos uterinos no est?n exprimidos y el cord?n umbilical no est? comprimido. Por lo tanto, cualquier intervenci?n que incremente la contracci?n uterina y reduzca el

tiempo de relajaci?n (p.e. oxitocina o prostaglandinas) pone en peligro la oxigenaci?n fetal no solo por aumentar el riesgo de compresi?n prolongada y repetida de cord?n umbilical y reducir la sangre que llega al lecho placentario, sino tambi?n por disminuir el tiempo en el que el feto puede rellenar de oxigeno los sinusoides venosos del lecho placentario durante la relajaci?n uterina.

Tipos de hipoxia durante el trabajo de parto De forma intraparto el feto est? expuesto a tres tipos de hipoxia: aguda, subaguda y progresiva. ?stas se clasifican en funci?n de la velocidad de instauraci?n y progresi?n del estr?s hip?xico.

Hipoxia aguda: Consiste en una ca?da brusca de la FCF. Se denomina "desaceleraci?n prolongada simple" si dura menos de 3 minutos y despu?s recupera a la l?nea basal normal. Si la desaceleraci?n dura m?s de 3 minutos se llama "desaceleraci?n prolongada de m?s de 3 minutos". Si la FCF permanece por debajo de 110 lpm durante m?s de 10 min se llama "bradicardia".

En el RCTG se muestra hipoxia aguda

Se ha comprobado que en la presencia de hipoxia aguda el pH fetal disminuye a la velocidad de 0.01/minuto. El manejo implica:

1. Excluir los 3 accidentes mayores intraparto (DPPNI, prolapso de

cord?n y rotura uterina). Si hay sospecha razonable de deber?a finalizar la gestaci?n de forma inmediata. 2. Excluir y tratar las 2 causas iatrog?nicas (hiperestimulaci?n uterina por oxitocina/prostaglandinas e hipotensi?n materna por anestesia). Si se requiere se pueden administrar tocol?ticos (En UK: 250mcg de Terbutalina s.c.)

Si se ha excluido lo comentado previamente es razonable esperar siempre y cuando se hayan observado signos tranquilizadores que son los siguientes:

-RCTG previo a la desaceleraci?n es normal -Variabilidad durante los 3 primeros minutos de la desaceleraci?n est? conservada. Identificar "signos de recuperaci?n" a la l?nea basal normal (tendencia a subir la l?nea basal, intentos repetidos de recuperaci?n de la misma).

Se ha estimado que en ausencia de los 3 accidentes mayores intraparto, aprox. el 90% de las desaceleraciones prolongadas se recuperan a los 6 minutos y el 95% lo habr?n hecho a los 9 minutos.

La norma de los "3-6-9-12-15 minutos" se cre? bas?ndose en este criterio. Esta norma implica iniciar intervenciones conservadoras (cambiar la posici?n de la paciente, hidratarla, parar la infusi?n de oxitocina, tocolisis...) hasta el 6? minuto. Si al 9? no ha recuperado iniciar el traslado a quir?fano, para empezar la cirug?a sobre el minuto 12 con el objetivo de haber extra?do al feto al minuto 15.

Aplicar esta norma requiere haber excluido los 3 accidentes mayores intraparto y haber corregido las causas iatrog?nicas, as? como confirmar en el RCTG la ausencia de disminuci?n de variabilidad previa a la desaceleraci?n prolongada/bradicardia y durante los 3 primeros minutos de la misma. Estos signos se han relacionado con malos resultados perinatales. Un estudio reciente confirm? que hasta el 98% de los fetos con desaceleraci?n prolongada de >3 minutos al nacimiento tienen un resultado de pH de cord?n normales siempre y cuando se hayan excluido las causas mencionadas y cumplan los criterios arriba comentados.

Hipoxia subaguda En este caso el feto emplea m?s tiempo desacelerando y progresivamente menos tiempo en la l?nea basal normal. T?picamente, se observa que invierte menos de 30'' en la l?nea basal normal para oxigenar la sangre y realizar el intercambio gaseoso y m?s de 90'' desacelerando para mantener el balance de glucosa y ox?geno a nivel card?aco. + Se ha demostrado que en este caso el pH fetal disminuye a una velocidad de 0.01/2-3minutos.

Hipoxia subaguda: el feto permanece menos tiempo en la l?nea basal y m?s tiempo desacelerando

Hipoxia progresiva En los casos durante el trabajo de parto en que el estr?s hip?xico se desarrolla durante horas permite al feto la oportunidad de utilizar sus mecanismos compensatorios para evitar las secuelas debido al a hipoxia. En estos casos, podremos observar en el RCTG la siguiente cascada de cambios: primero se visualizar?n desaceleraciones, seguidas de desaparici?n de aceleraciones debido a que el feto intenta conservar energ?a limitando sus movimientos musculares. Si persiste el insulto hip?xico, el feto secretar? catecolaminas para incrementar la FCF y su aporte sangu?neo para suplir los a los ?rganos vitales.

Hipoxia subaguda: Observad las desaceleraciones seguidas de un incremento de la FCFb (debido a secreci?n de catecolaminas)

A pesar de los esfuerzos fetales para compensar, si el insulto hip?xico persiste se instaura la descompensaci?n que implica reducci?n de la perfusi?n cerebral y se visualizar? como p?rdida de variabilidad a nivel de la l?nea basal.

Si persiste la hipoxia el evento final es la reducci?n de la oxigenaci?n mioc?rdica que se visualizar? como una disminuci?n gradual de la l?nea basal. Esto se describe como un patr?n "Step ladder pattern to death" o "Patr?n de escalera a la muerte" y traduce acidosis mioc?rdica y fracaso de los centros auton?micos del cerebro para mantener la l?nea basal estable.

Hipoxia cr?nica y registro pre-terminal

En ambas situaciones el feto ha agotado sus reservas o es incapaz de compensar (p.e. RCIU). En el primer caso, el insulto hip?xico ha ocurrido en alg?n momento durante el periodo antenatal (previo al trabajo de parto) y el RCTG a menudo muestra una FCFb superior a la esperable y variabilidad reducida, con desaceleraciones suaves con las contracciones.

Dichas contracciones durante el trabajo de parto pueden agravar la hipoxia y empeorar el pre-existente da?o cerebral.

La p?rdida total de variabilidad (que puede ir con desaceleraciones suaves) asociada a veces con bradicardia se denomina "RCTG preterminal" y requiere finalizar la gestaci?n de forma emergente.

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